Síncope

Síncope | Juan E. Casanova Torrado
Síncope
Dr. Juan E. Casanova Torrado*
MEDICINA DE EMERGENCIA
Resumen
El sincope es una patología de alta frecuencia. Representa hasta 3% de todas
las consultas de emergencia, motiva hasta el 6% de las admisiones hospitalarias y hay estudios que plantean que el 19% de los estudiados habían padecido
al menos un episodio sincopal. Esto ha llevado al autor a realizar una actualización del tema.
Palabras Clave: Síncope, Medicina de Emergencia.
Abstract
Syncope is a very frequent condition. It Represents up to 3% of all emergency
visits, motivates up to 6% of hospital admissions and studies suggest that 19%
of those studied have suffered at least one episode of syncope. This has led the
author to perform an update of the subject.
Key words: Syncope; Emergency Medicine Fecha de recibido Mayo/2015
Fecha de aprobado: Mayo /2015
Correspondencia | Dr. Juan E. Casanova Torrado: juanescasanova@hotmail.com
Introducción
E
l Diccionario de la Real
Academia Española define síncope: (del latín,
syncope) como la pérdida repentina del conocimiento y de la
sensibilidad, debida a la suspensión súbita y momentánea de la
acción del corazón1.
Se define también como la pérdida transitoria de la conciencia,
del tono postural debido a hipoperfusión cerebral global transitoria, de inicio rápido, duración
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corta y recuperación esopntánea
y completa2.
damente sin llegar a la pérdida
completa de la conciencia.
López Merino refiere al síncope
como la pérdida de conocimiento y del tono postural de aparición brusca y corta duración que
se resuelve espontáneamente
sin secuelas neurológicas3.
La Sociedad Europea de Cardiología4 lo define como la pérdida transitoria de la conciencia
y del tono postural debido a hipoperfusión cerebral global transitoria, de inicio rápido, duración corta y recuperación espontánea y completa.
Presíncope, es el episodio brusco de enturbiamiento de la conciencia e inestabilidad, del que
el paciente se recupera rápi-
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Biomedicina
Medicina
Emergencia
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De acuerdo con esta definición
quedan excluidos del diagnóstico
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de síncope aquellas patologías en
las cuales la pérdida de conocimiento no implique una hipoperfusión cerebral global transitoria
(crisis epiléptica, cuadros psicogénicos, trastornos metabólicos
e intoxicaciones). El concepto
de recuperación espontánea diferencia al síncope de la muerte
súbita.5 El síncope típico es breve, la pérdida de conocimiento en
el síncope reflejo no dura más de
20 segundos6. No obstante puede
ser excepcionalmente más prolongado y durar incluso varios
minutos. En estos casos el diagnóstico diferencial entre síncope
y otras causas de pérdida de conocimiento suele ser dificultoso.
con una certeza suficiente que
permita realizar un pronóstico,
lo más seguro posible, establecer el riesgo de recurrencias y
definir el tratamiento más adecuado.
de los 70 años de edad desde 5,7
episodios /1000 personas/año,
en varones con edad de 60 a 69
años a 11,1/1000/año entre los 70
y 79 años siendo en estos casos
de peor pronóstico.
Epidemiología
El síncope reflejo es la causa
más frecuente de síncope en
cualquier contexto, con predominio mujeres, seguido por el
síncope secundario a la enfermedad cardiovascular.
Otras situaciones pueden simularlo, son los llamados seudosíncopes, que difieren del síncope propiamente dicho en que
no causan una verdadera pérdida de conocimiento como por
ejemplo las reacciones conversivas y las simulaciones.
El estudio Framingham que
compiló 5209 pacientes entre 30
y 62 años, libres de enfermedad
cardíaca o neurológica al momento de la inclusión, mostró
que 3% de los hombres y 3,5%
de las mujeres desarrollaron un
síncope en el transcurso de los
26 años de seguimiento.7
Suele causar en algunos pacientes ancianos caídas bruscas con
lesiones físicas accidentales que
comprometen la calidad de vida
o que implican pérdidas de días
de trabajo en pacientes más jóvenes.
En la medida de lo posible se
debe determinar para cada paciente la causa que lo provocó,
Otros autores basados en poblaciones americanas de 45 años de
edad y más, mostraron que 19%
de los estudiados habían padecido al menos un episodio sincopal.8
Es frecuente en mujeres jóvenes en las que el primer episodio tiene lugar entre los 10 y 30
años, con un pico máximo en
adolescentes de alrededor de 15
años siendo el síncope reflejo la
causa más común.
La incidencia de esta patología
(Framingham) aumenta luego
La evolución del síncope puede
ser benigna pero también puede ser causa de lesiones serias o
evidencia de eventos cardíacos
letales.
La población que sufre síncope es heterogénea, por lo que el
pronóstico varía según la causa
que lo produce.
Fisiopatología
El síncope se produce a consecuencia de la caída de la presión
arterial que lleva a una hipoperfusión global del flujo cerebral,
que es transitoria y capaz de
ocasionar la pérdida de conocimiento en un lapso de pocos segundos. El cese súbito del flujo
sanguíneo cerebral de tan solo 6
a 8 segundos es suficiente para
causar una pérdida completa de
conocimiento.
La caída de la presión arterial
es consecuencia de la ruptura
transitoria del equilibrio entre
* Médico, Especialista en Medicina de
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El síncope en sí mismo no constituye un diagnóstico final. Es
importante identificar su causa ya que puede tratarse de una
patología banal o tener riesgo de
muerte.
El síncope es común en la práctica médica, alrededor del 20%
de la población ha tenido algún
episodio en algún momento de
su vida. Constituye del 1 al 3%
de todas las consultas de emergencia, motiva del 1 al 6% de las
admisiones hospitalarias, correspondiendo en el 80% de los
casos a mayores de 65 años6.
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la función cardíaca, la resistencia vascular periférica y los vasos
de capacitación venosa, interactuando todos éstos con los delicados mecanismos de autorregulación cerebral.9
El cerebro constituye el 10% del
peso corporal pero sin embargo
requiere del 20% del volumen
minuto cardíaco y del consumo
de oxígeno. Sus reservas de glucosa son limitadas por lo que su
metabolismo depende en gran
medida del aporte circulatorio.
El flujo cerebral del adulto es de
55 ml/100 gramos de tejido por
minuto10.
La constricción o dilatación de
los vasos cerebrales, en un rango
amplio de presión arterial, autorregula el flujo cerebral manteniéndolo a niveles adecuados
para cubrir sus necesidades.
Cuando se produce una caída de
la presión arterial por debajo de
60 mmHg, la autorregulación no
es suficiente para mantenerlo, lo
que provoca la aparición de alteraciones en su función.
La interrupción del flujo cerebral se pone de manifiesto en
el electroencefalograma con la
aparición de ondas lentas de
1-3 ciclos por segundo que se
acompañan de pérdida de conocimiento. Si la interrupción del
flujo se mantiene por más de 5
minutos las lesiones neurológicas son irreversibles.
La resistencia periférica baja
puede deberse a una actividad
refleja inapropiada que causa
vasodilatación y bradicardia, lo
68
que se manifiesta como síncope reflejo vasodepresor, o cardioinhibitorio o una mezcla de
ambos.
Otras causas de resistencia periférica baja o inadecuada, es el
fallo funcional y estructural del
sistema nervioso autónomo, y o
de las vías vasomotoras simpáticas causado por una disfunción
provocada por fármacos. En la
disfunción del sistema nervioso autónomo, las vías vasomotoras simpáticas son incapaces de
aumentar la resistencia vascular
periférica total en respuesta a la
posición de pie. El stress gravitacional combinado con la insuficiencia vasomotora produce
acumulación venosa de sangre
por debajo del diafragma lo que
causa disminución del retorno
venoso y como consecuencia del
gasto cardíaco.
Las causas de un bajo gasto cardíacos son las que se producen
por vía refleja generando bradicardia, es el síncope reflejo de
tipo cardio- inhibitorio, las cardiovasculares debidas a arritmias y a enfermedad estructural
como la hipertensión y la tromboembolia pulmonar y las generadas por un retorno venoso inadecuado debido a disminución
del volumen o acumulación venosa. El síncope reflejo y la hipotensión ortostática son las dos
principales causas fisiopatológicas
Etiopatogenia
Las causas que producen sincopes son múltiples, desde proce-
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sos banales hasta otros capaces
de poner en situación crítica al
paciente.
Se pueden clasificar en sincope
de causa rfleja o neuromediado (60%), el sincope ortostático (15%), el de origen cardíaco, que pueden ser por arritmias
(10%) o de causa estructural
(5%) y el de causa desconocida,
el resto.
A continuación se analizarán cada una de estas causas.
Síncope reflejo o neuromediado
Se caracteriza por la falla transitoria de los mecanismos autonómicos del control cardiovascular. Son situaciones en las
que los reflejos cardiovasculares
que son útiles para controlar la
circulación se vuelven inadecuados en respuesta a un desencadenante, como consecuencia, se
produce vasodilatación o bradicardia y por lo tanto una caída en
la presión arterial y en la perfusión cerebral global.
Esta función suele ser normal
cuando se hace una evaluación
fuera del síncope.
Su fisiopatología se relaciona
con la activación del reflejo de
Bezold-Jarish. Este reflejo se
produce cuando la hipercontractilidad cardíaca en un ventrículo con un volumen disminuido produce la estimulación de
los mecanorreceptores ventriculares inervados por el nervio
vago, que a través de sus fibras
“c”; se conectan en el bulbo, con
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Este reflejo determina la aparición brusca de bradicardia e
hipotensión con vasodilatación,
que lleva a la hipotensión cerebral global transitoria. Cuando
predomina la caída de la presión
arterial debida a una pérdida del
tono vasoconstrictor en la posición vertical, se lo clasifica como síncope vasodepresor, cuando predomina la bradicardia se
denomina cardioinhibidor y es
mixto cuando ambos mecanismos participan en forma simultánea12.
Dentro de este tipo de síncope
se puede mencionar:
1) Crisis vasovagal (lipotimia
común).
La crisis vasovagal es causada
por un reflejo neurogénico que
provoca hipotensión debida a
vasodilatación y a una respuesta
cronotrópica inapropiada (ocasionalmente bradicardia severa
o asístole). Es la causa más habitual de síncope y ocurre generalmente en personas sin evidencia de enfermedad cardíaca
o vascular. Se produce en situaciones de stress, generalmente
en personas jóvenes, suele ser
un episodio aislado. Se desencadena por: una emoción intensa, un dolor excesivo (cólico),
el calor en un ambiente cerrado, la aglomeración de gente, la
sensación de miedo, la fiebre de
instalación aguda, o en el cur-
so de diversos procedimientos
médicos, en estancias prolongadas en posición de pie, o en
situaciones de deshidratación
relativa. Su aparición puede ir
precedida de una breve fase de
malestar general con palidez,
sudoración, sensación nauseosa, taquicardia, falta de aire, y
cambio en el patrón respiratorio. El paciente se presenta pálido, confuso, la piel está fría,
húmeda y pegajosa. La recuperación del episodio es rápida
aunque el paciente puede sentirse cansado posteriormente. El diagnóstico se basa en la
anamnesis, no necesitándose
ningún examen complementario. Sin embargo si no se obtiene una información suficiente
sobre el episodio puede realizarse un test de Tilt (prueba de
la tabla basculante).
2) Desmayo situacional.
Se refiere a un síncope reflejo
asociado a circunstancias específicas tales como una crisis de
tos o un broncoespasmo prolongado. En estos episodios se
produce un aumento importante de la presión intratoráxica lo
que provoca una disminución de
flujo de sangre al corazón, con lo
que disminuye el volumen sistólico con la consecuente anoxia
cerebral. Otros desmayos situacionales pueden ser provocados
también por defecación, deglución, micción, estornudo, punción venosa, o por ejercicio.
La fisiopatología es similar al
síncope vasovagal pero se caracteriza por tener un “desencadenante” claramente identificado
3) Síndrome del seno carotídeo e hipersensibilidad del
seno carotídeo a las presiones.
El primero es debido a una hiperestimulación refleja del nervio vago cardioinhibidor que
produce bradicardia o vasodilatación secundaria a una hipersensibilidad a los barorreceptores del seno carótideo.
El segundo es la observación fisiológica de bradicardia o hipotensión ante la presión sobre el
seno carotídeo que puede o no
tener significado clínico. Si dicha maniobra fue la responsable de un síncope, el diagnóstico
del paciente es de síncope por
síndrome de seno carotídeo. Se
trata de un síncope cardiogénico secundario que en ocasiones
puede ser causa de muerte súbita.
Sincope ortostático y síndromes
de
intolerancia
ortostática.
A diferencia de lo que ocurre en
el síncope reflejo, en la hipotensión ortostática hay una alteración del sistema nervioso autónomo que lleva a una vasoconstricción arterial deficiente. Resulta en una hipotensión severa
y transitoria que ocurre cuando
el individuo susceptible se incorpora, desde la posición sentada o acostada13. Se define como la disminución anormal de
la presión arterial sistólica al ponerse de pie.
Se conocen dos formas la hipotensión inmediata y la retardada. La primera, inmediata o
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el núcleo del tracto solitario produciendo una fuerte estimulación del vago y una inhibición de
los núcleos simpáticos situados
en la médula ventrolateral.
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inicial mayor a 40 mm de Hg de
la presión arterial sistólica y de
20 mmde Hg de la presión arterial diastólica ocurre inmediatamente después (en los primeros
3 minutos) en que el paciente
se incorpora activamente. Puede observarse en jóvenes y ancianos. El paciente cursa con
palidez grisácea transitoria. No
siempre es benigna ya que la
caída o la inestabilidad son riesgosas en paciente susceptibles.
La hipotensión retardada suele ocurrir en pacientes de edad
avanzada. El paciente cae bruscamente al suelo un rato después de haber adoptado la posición de pie y de haber caminado
cierta distancia. Esta situación
se produce debido a la falla en la
respuesta del sistema nervioso
autónomo al cambio brusco a la
posición erecta. En esta forma la
respuesta no revierte hasta que
el paciente cae. Se atribuye a la
pérdida relacionada con la edad
de los reflejos compensadores y
por un corazón más rígido, sensible a una reducción de la precarga 14. Se caracteriza por una
reducción lenta y progresiva de
la presión arterial al adoptar la
posición vertical, a la ausencia
de un reflejo bradicárdico vagal. Se diferencia la hipotensión
ortostática retardada del síncope
vasovagal
1) Hipotensión ortostática.
La hipotensión ortostática se
define como el descenso de la
presión arterial sistólica mayor
de 20 mm Hg y o de la diastólica mayor de 10 mm Hg dentro
de los 3 minutos de ortostatismo
activo o pasivo (Tilt test). Puede
70
ser como ya vimos inmediata o
retardada.
El ortostatismo con hipotensión
postural se manifiesta al pasar
del decúbito a la posición de pie.
El volumen circulante se desplaza, de modo que aproximadamente 500 cc de sangre quedan retenidos en las extremidades inferiores y en los vasos del
área esplácnica, lo que determina una reducción del retorno venoso y del gasto cardíaco.
Para mantener la presión arterial se estimulan los barorreceptores carotídeos y cardiopulmonares que a través de un arco
reflejo provocan la estimulación
del simpático y la inhibición del
vago lo que causa vasoconstricción periférica y aumento de la
frecuencia cardíaca. Cuando
el reflejo falla o es incapaz de
mantener una presión arterial
adecuada se produce la hipotensión ortostática que puede llegar
a producir un síncope cuando el
paciente se incorpora.
Las causas más comunes de hipotensión ortostática son factores extrínsecos como ser la
reducción del volumen intravascular (hemorragias, o deshidratación), los efectos adversos
del uso de ciertos fármacos hipotensores, como los diuréticos,
los betabloqueantes, los vasodilatadores, y las fenotiazinas o
las enfermedades crónicas como la diabetes o neuropatías periféricas secundarias al alcohol.
Otra causa es la falla autonómica primaria, es menos frecuente que las causas anteriores y
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es causada por una enfermedad
con adaptaciones reflejas inadecuadas a la posición de pie: enfermedad de Parkinson, atrofia
multisistémica.
Los ancianos son muy susceptibles, debido a la menor sensibilidad barorreceptora, a la arterioesclerosis y a la existencia de
un flujo cerebral disminuído. En
este grupo etario son frecuentes
y peligrosas las caídas.
2) Síncope de origen cardíaco
El descenso brusco del gasto
cardíaco y o la incapacidad del
paciente para aumentar el gasto durante el ejercicio (debido
a una alteración cardiológica),
son las bases fisiopatológicas
del síncope de origen cardíaco.
Las alteraciones cardíacas que
lo provocan son las arritmias,
los procesos obstructivos y la falla mecánica aguda. Las que se
analizaran a continuación.
Síncope arrítmico
Las arritmias cardíacas primarias (no secundarias a reflejos
neurogénicos), son causas poco frecuentes de síncope, comparativamente con los mecanismos reflejos o con la hipotensión ortostática15. Sin embargo, la tendencia a presentar
arritmias en diversas cardiopatías estructurales, hace que el
pronóstico asociado al síncope
arrítmico sea reservado, debido a la naturaleza y severidad de
la cardiopatía de base. Tanto las
bradi como las taquiarritmias
pueden ser causas primarias
de síncope, debido a que la fre-
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cuencia cardíaca anómala, junto
a la respuesta vascular que trata
de compensarla, no logran mantener un flujo cerebral estable.
a) estimulación intensa del seno
carotídeo
seguir controlado y en ocasiones
monitorizado.
b) síndrome del nódulo sinusal
El síncope ocurre tanto en taquiarritmias como en bradiarritmias ventriculares y con menor frecuencia en las arritmias
supraventriculares. La taquiarritmia ocasiona disminución
del llenado cardíaco mientras
que la bradiarritmia produce reducción en el vaciado.
El sindrome del nódulo sinusal
se produce por anomalías en la
formación o conducción sinoauricular. En el ECG se observa
bradicardia sinusal importante,
paro sinusal o la asociación de
taquiarritmias auriculares con
bradicardia o paros sinusales.
En este último caso el síncope
sigue a la aparición de pausas
sinusales prolongadas espontáneas cuando cesa el episodio
taquiarritmico. En cualquier caso la frecuencia cardíaca es inadecuada para mantener el flujo
sanguíneo cerebral.
Trastornos de la conducción auriculo ventricular
El síncope del bloqueo auriculo-ventricular (AV) constituye el
síndrome de Stokes-Adams, que
ocurre al instalarse un bloqueo
AV completo (con asistolia), que
se mantiene hasta la puesta en
marcha de los marcapasos subsidiarios. El bloqueo AV completo sincopal puede ser paroxístico, es decir que cuando el médico examina al paciente ya se ha
recuperado la conducción AV.
A veces es difícil poder determina cual arritmia es la responsable del sincope en un determinado paciente. El estudio electrofisiológico puede ayudar al
diagnóstico pero generalmente sus hallazgos son inespecíficos. El registro del Holter de 24
horas no suele ser muy efectivo pues la probabilidad de que
ocurra un síncope en un período
tan breve de tiempo es baja. Los
sistemas de telemetría cardíaca móvil y los registradores de
eventos implantables aumentan
las posibilidades de registrar algún suceso.
Disfunción del nódulo sinusal
Se produce por:
El final brusco de una taquicardia auricular se puede seguir de
una pausa asistólica prolongada
antes de que se recupere una
frecuencia estable.
El estudio electrofisiológico es
de valor limitado mientras que
el monitoreo telemétrico ambulatorio y los registradores de
eventos implantables son superiores para detectar los episodios. Si no se puede comprobar
una correlación entre los síntomas y la arritmia, es necesario
establecer un tratamiento basado en evidencias indirectas: por
ejemplo se puede justificar el
implante de un marcapaso definitivo frente a una bradicardia
severa menor de 40 por minuto,
en los bloqueos sinoatriales repetidos, o en las pausas sinusales mayores a 3 segundos. De
todas maneras el paciente debe
En un paciente con síncope, al
que se documenta un bloqueo
AV de segundo grado tipo Mobitz II, un bloqueo de tercer grado, o un bloqueo de rama alternante, se puede establecer con
razonable certeza el diagnóstico
etiológico del mismo. Esto motiva el implante de un marcapaso.
Taquiarritmias supraventriculares y ventriculares
Las taquiarritmias supraventriculares y las ventriculares son
responsables de una minoría de
casos de síncope. El diagnóstico
es importante ya que las taquiarritmias supraventriculares se
pueden curar mediante la ablación, mientras que en las taquiarritmias ventriculares la evaluación del pronóstico es fundamental.
Para implementar un diagnóstico
claro además del electrocardiograma es de utilidad el estudio
electrofisiológico. En el caso de
una taquicardia supraventricular
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La aparición de síncope en las
taquiarritmias depende de la
hipotensión duradera que se
produce ya sea debido a la alta
frecuencia de la taquicardia, al
estado de la función ventricular previa, a la capacidad del sistema vegetativo para regular la
presión arterial y o a la posición
que el paciente tenía al comienzo del episodio.15
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se puede reproducir su inducción, establecer su causa y enfocar la terapia hacia la ablación.
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La taquicardia supraventricular o fibrilación auricular en un
paciente con un sindrome de
preexcitación, (Wolf Parkinson
White) es suficiente para garantizar la ablación de la vía accesoria.
En el caso de una taquicardia
ventricular el estudio electrofisiológico es fundamental en los
pacientes con cardiopatía isquémica.
Las taquicardias ventriculares
se asocian a síncope con más
frecuencia que las supraventriculares ya que es más frecuente la asociación con cardiopatía
estructural; coronariopatías, enfermedades valvulares, miocardiopatías dilatadas, las que pueden ser causa de hipotensión
sintomática.
La taquicardia ventricular en
una miocardiopatía obstructiva
que produce arritmias en el ventriculo derecho puede ocasionar
síncope. También la taquicardia
ventricular sincopal puede ocurrir en pacientes con corazones
estructuralmente normales como ocurre en el sindrome de
QT largo o en el sindrome de
Brugada.
Sincopes por procesos obstructivos: Cardiopatías con
volumen sistólico descendido
El “síncope obstructivo” se presenta como un síncope de esfuerzo en cardiopatías con gra-
72
ves obstrucciones tanto del corazón derecho como del izquierdo. En esta situación cuando el
paciente realiza ejercicio la vasodilatación periférica que se
produce no se acompaña del aumento apropiado del gasto cardíaco que está limitado por la
obstrucción, lo que trae como
consecuencia la caída de la presión arterial y el síncope.
Las enfermedades cardiovasculares estructurales pueden causar un síncope cuando la demanda circulatoria es mayor a la
capacidad limitada del corazón
para aumentar el gasto cardíaco.
El síncope se puede observar en
la estenosis aórtica, en la concomitancia de trombos auriculares, en los derrames pericárdicos, en los infartos, en la hipertensión pulmonar primaria y en
los niños portadores de tetralogía de Fallot. Se intensifican con
el ejercicio que es cuando se necesita un mayor volumen minuto para mantener el gasto.
En la estenosis aórtica el aumento de la contractilidad derivada de la estimulación simpática durante el ejercicio, activa
los mecanorreceptores cardíacos provocando una mayor vasodilatación a través del reflejo de
Bezold- Jarish. El síncope es de
mal pronóstico en la estenosis
aórtica lo que es una indicación
firme de cirugía valvular.
La miocardiopaía obstructiva
en jóvenes, puede provocar un
sincope y aumentar al riesgo de
muerte súbita lo que sugiere su
origen arrítmico
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Síncope por falla mecánica
aguda
En el caso del infarto de miocardio agudo la cardiopatía estructural subyacente puede desempañar un papel desencadenante
o potenciador de un mecanismo
reflejo. Pueden ser el sustrato
para las arritmias ventriculares
o supraventriculares que causan síncope. En el caso de pacientes con síncope asociado a
enfermedad cardiovascular aguda como el tromboembolismo
pulmonar,el infarto de miocardio o el taponamiento el tratamiento debe dirigirse al proceso subyacente., Por ejemplo
en el síncope asociado a isquemia miocárdica el tratamiento
farmacológico o la revascularización son las estrategias más
adecuadas. En el caso de una
miocardiopatía restrictiva por
hipertensión pulmonar primaria
es casi imposible mejorar el proceso subyacente.
3) Causas cerebrales y metabólicas
Dentro de las causas cerebrales y metabólicas generadoras
de síncope se encuentran la hemorragia masiva y anemias severas, la hiperventilación respiratoria forzada y la alcalosis resultante lo que produce vasoconstricción cerebral y disminución
del flujo, la acidosis respiratoria con hipoxemia e hipercapnia que se observa en los pacientes enfisematosos en etapa
de descompensación que cursa
con obnubilación, temblor y síncope, la hipoglicemia cerebral
en algunos diabéticos tratados
con insulina, la isquemia tran-
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4) Seudosíncope y síncope
aparente
Existen dos situaciones se pueden presentar con una pérdida
de conocimiento de breve duración, real o aparente, pero que
no deben considerarse síncopes.
En primer lugar las epilepsias
que si bien causan una pérdida
de conocimiento su mecanismo fisiopatológico es diferente
al del síncope; o en el caso de
la pérdida de conocimiento por
traumatismo de cráneo de breve duración como sucede en las
caídas en pacientes ancianos. En
segundo lugar, las situaciones
en que no hay verdadera pérdida
de conocimiento como suceden
los seudosíncopes, vinculados a
los trastornos conversivos psiquiátricos.
Otro grupo dentro de los seudosíncopes que hay que tener en cuenta son los llamados
drop attacks. Se trata de una
situación que se presenta con
más frecuencia en mujeres que
se describe como una perdida
abrupta del tono postural con
caída al suelo. El médico al inte-
rrogar puede detectar si la persona perdió realmente el conocimiento o no. Estos episodios
se pueden interpretar erróneamente como síncopes.
Clinica
La evaluación del paciente con
sospecha de síncope comienza con la historia clínica cuidadosa, la cual no siempre es fácil de realizar sobretodo en pacientes añosos o que presenten
trastornos de conciencia aún no
totalmente recuperados. Se debe interrogar en detalle los síntomas inmediatos, así como los
premonitorios, los antecedentes
personales y familiares y la evolución inmediata. Si se logra definir un determinado patrón, el
diagnóstico puede ser evidente
sin necesidad de realizar otros
estudios.
La pérdida de conocimiento característica del síncope puede
ser brusca o ir precedida de un
período breve de malestar general, mareo, sensación nauseosa, sudoración y disminución de la visión. Puede detectarse un dolor precordial como
sucede en el sincope producido
por un episodio cardíaco isquémico, o por un aneurisma disecante de aorta.
Sin embargo el propio dolor intenso puede ser el desencadenante de un sìncope vasovagal.
Cuando la pérdida de conocimiento se instala en forma brusca se acompaña de caída al suelo
y gran palidez. Estas caídas son
las responsables de traumatismos que pueden ser graves y
que se evidencian sobretodo en
pacientes añosos.
El rostro permanece pálido, frío,
con aspecto cadavérico, la piel
se cubre de una sudoración fría,
las pupilas están midriáticas y
no reaccionan, la respiración es
lenta y superficial, el pulso puede ser lento o taquicárdico, pero
difícil de percibir y la presión arterial está muy disminuida.
La pérdida de conciencia por lo
general es breve, de algunos segundos o minutos; en caso de
prolongarse pueden aparecer
convulsiones.
El médico debe interrogar las
circunstancias en que se desarrolló el síncope: crisis de tos,
sofocación, pérdida de líquidos,
(diarrea o vómitos), pérdida de
sangre oculta, (melenas), administración de insulina, excesiva
actividad física, cambio brusco
de postura, donar sangre en días
anteriores, dolor violento (cólico nefrítico, obstrucción arterial aguda), cateterismo, escalofrío previo, abuso de café, vértigo, sudoración profusa, angustia
entre otros.
La crisis vasodepresora, ya sea
síncope o lipotimial, suele tener una causa aparente como
por ejemplo una intensa emoción con temor (miedo a sufrir
una punción venosa), shock, dolor intenso, o gran agotamiento,
a veces ocurre en pacientes que
están en un ambiente sofocante,
mal ventilado, en una habitación
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sitoria del tallo cerebral asiento
del sistema reticular ascendente (sistema de vigilia) que puede
producir pérdida de conciencia
transitoria y aparece con cierta
frecuencia en los accidentes isquémicos transitorios del sistema vertebro basilar y la migraña
vertebro- basilar. No suele causar síncope directamente. La
evidencia sugiere que la migraña puede desencadenar un síncope reflejo vasovagal neurogénicamente mediado.
73
Síncope | Juan E. Casanova Torrado
llena de gente y con estadía prolongada en posición de pie.
MEDICINA DE EMERGENCIA
En el examen físico:
a) a nivel cardiovascular, constatar la presencia de bloqueo de
conducción y arritmias. Se debe
medir la presión arterial en decúbito y en posición ortostática.
b) a nivel del sistema nervioso,
descartar una crisis epiléptica y
analizar el estado de ánimo del
paciente (angustia, hiperventilación). Si relata un estado confusional debe descartarse un
episodio convulsivo. La presencia de disartria u otros síntomas
focales obliga a pensar en un
accidente cerebral isquémico
transitorio y enfocar su estudio.
En el síncope la recuperación de
la conciencia es completa y no
deja secuelas neurológicas.
Diagnóstico Positivo
El diagnóstico frente a un paciente con pérdida transitoria de
la conciencia y del tono postural
comprende dos niveles.
Primer nivel.
Establecer si se trata de un episodio relacionado con un sincope en sentido estricto o si se
trata de una pérdida de conocimiento de otra causa.
Segundo nivel.
Establecer el diagnóstico etiológico del síncope, la patología y el
mecanismo que interviene en su
producción.
La enfermedad de base puede
ser determinante o predispo-
74
nente para la ocurrencia del síncope mientras que la causa desencadenante provoca la pérdida
de conciencia y del tono postural.
Lo ideal sería poder diagnosticar la enfermedad de base y el
desencadenante que provocó el
síncope para así poder instaurar
un tratamiento eficaz y evitar las
recurrencias.
A veces la enfermedad de base es tan significativa que se la
considera el motivo causal del
síncope requiriendo tratamiento específico inmediato, como
ocurre en un episodio coronario
agudo acompañado de síncope.
En otras ocasiones se detecta el
mecanismo fisiopatológico, sin
que se encuentre un sustrato
patológico, como es el caso del
síncope vasovagal.
El diagnóstico de la enfermedad de base se puede realizar
con cierta facilidad, en cambio
el mecanismo que lo origina solo se puede evidenciar durante el episodio en que ocurre o
inferirse de la anamnesis y del
examen físico. El carácter retrospectivo del episodio motiva que se deba insistir en el
diagnóstico ya sea a través de la
monitorización, de la aparición
espontánea de otro episodio, o
provocándolo, o detectar otras
alteraciones que pudieran explicar el síncope.
En algunos estudios se ha detectado una causa potencial de
síncope, en el 80% de los casos,
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sin embargo al profundizar en
la exploración diagnóstica alrededor del 20% presentaban más
de una causa posible16.
Evaluación inicial y paraclínica.
La evaluación inicial debe responder a tres cuestiones:
a) ¿es un episodio sincopal o
no?
b) ¿se ha determinado el diagnóstico etiológico?
c) ¿hay datos de riesgo elevado
de episodios cardiovasculares o
muerte?
Se debe responder a los siguientes interrogantes:
a) ¿la pérdida de conocimiento
fue completa?
b) ¿la pérdida de conocimiento
fue transitoria, de comienzo rápido y duración corta?,
c) ¿el paciente se recuperó espontánea y completamente y sin
secuelas?
d) ¿el paciente perdió el tono
postural?
Si las respuestas son afirmativas
el episodio tiene una alta probabilidad de ser un síncope. Si las
respuestas son negativas a una
o varias de las interrogantes hay
que excluir otras formas de pérdida de conocimiento antes de
proceder al examen del síncope.
El diagnóstico se clasifica en de
alto grado de certeza, de sospecha y de causa desconocida.17
Se debe estratificar el riesgo de
presentar episodios cardiovasculares mayores o muerte súbita
cardíaca.
Síncope | Juan E. Casanova Torrado
La decisión de si un paciente
con síncope debe ser internado en un centro asistencial para
evaluarlo y de ser necesario iniciar un tratamiento, se basa en
el riesgo potencial de mortalidad.
Otros aspectos a tener en cuenta son el riesgo de traumatismo
por caída sobretodo en pacientes añosos y la necesidad de monitorizar la administración de
ciertos medicamentos en el inicio del tratamiento.
Los pacientes diagnosticados,
que presenten bloqueo aurículo- ventricular completo, disección aórtica, taquicardia ventricular, o embolia pulmonar deben ser ingresados, mientras
que los pacientes con un síncope vasovagal pueden ir a domicilio.
En el síncope de etiología desconocida la necesidad de internación es menos definida, lo que
obliga a una adecuada estratificación de riesgo. Se debe realizar un exhaustivo interrogatorio
y un examen físico completo y
solicitar exámenes de laboratorio; un hemograma completo,
un ionograma, y una glucemia
con el fin de detectar anemias
graves, procesos infecciosos,
trastornos
hidroelectrolíticos
e hipoglicemia. Es importante
realizar un ECG y el registro de
Holter.
El ecocardiograma se indica en
pacientes con datos sugestivos de síncope cardiovascular o
arrítmico. Se sugiere realizarlo
como primera etapa diagnóstica
en pacientes mayores de 60 años
por tener elevada prevalencia de
cardiopatías.
Para descartar hipotensión
ortostática se puede realizar la
prueba del ortostatismo activo
durante 3 minutos.
Conclusiones de la evaluación inicial
El resultado de esta evaluación
inicial permite confirmar si se
trata de un síncope, establecer
un diagnóstico etiológico presuntivo, estratificar el riesgo,
establecer la enfermedad de base si es posible, así como el mecanismo del síncope y orientar
la realización de otros estudios
si la sospecha no es concluyente. La combinación de estos elementos en la evaluación inicial,
permite elaborar puntajes que
son útiles en la sala de emergencia. Los antecedentes de cardiopatía y la detección de un ECG
anormal son factores de riesgo
en todos los pacientes19.
Diagnóstico Diferencial
Dentro de los diagnósticos diferenciales a tener en cuenta, se
destacan:
1. Perdida de conocimiento por
traumatismo. La conmoción
suele causar pérdida de conocimiento pero como el traumatismo que lo produce es claro, el
riesgo de confusión diagnóstica
es escaso.
2. Pérdida de conocimiento no
traumática: se divide en síncope, ataques epiléticos, seudosíncopes psicógenos y otras.
El diagnóstico diferencial puede
ser difícil al comienzo del estudio ya que el paciente es generalmente evaluado en la intercrisis. Se basa en la valoración
minuciosa de la anamnesis y
del examen fisico, en pruebas
ortostáticas, en el ECG, y en las
pruebas diagnósticas complementarias, tales como el Holter,
los estudios electrofisiológicos y
la prueba de la tabla basculante.
Se plantea con:
a) el shock o colapso: no hay detención de la respiración, ni pérdida de conocimiento, y el pulso
es perceptible aunque débil.
b) los síncopes “psicógenos”:
son más lipotimias que síncopes.
c) el coma que tiene de común
con el síncope la pérdida de la
conciencia, de la motilidad y
sensibilidad, pero es más duradero (horas o días), mientras
que en el síncope es momentánea. Las funciones respiratoria
y circulatoria se mantienen en
estos pacientes por lo menos al
comienzo de la enfermedad.
d) la epilepsia en a que no hay
detención cardíaca aparente, se
produce mordedura de lengua,
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continúa...
A posteriori siguiendo la estrategia de las Guías de Síncope de
la Sociedad Europea de Cardiología se realiza un seguimiento diagnóstico.18 El objetivo, es
elegir la secuencia de exámenes
diagnósticos de manera racional
y cuidadosa para lograr el máximo rendimiento clínico y económico.
75
MEDICINA DE EMERGENCIA
Síncope | Juan E. Casanova Torrado
micción espontánea y convulsiones. La facies del epiléptico en
crisis no está pálida, no se evidencian los pródromos que anteceden al síncope, tales como
debilidad muscular y temblor,
náuseas, sudores y aturdimiento. La pérdida de conocimiento
que acompaña a la crisis epiléptica suele ser de mayor duración, precedida o no de aura. La
recuperación es seguida de un
estado confusional más o menos
prolongado.
e) crisis histéricas: la piel no
está pálida y el pulso se percibe bien. La crisis ocurre en un
paciente acostado mientras que
en el síncope suele estar de pie
o sentado. La personalidad del
paciente histérico es característica.
f) el vértigo: sensación de movimiento en el que el paciente
percibe que él o el entorno giran. No se acompaña de pérdida
de conocimiento.
g) el seudosíncope psicógeno,
se sospecha ante episodios muy
prolongados que ocurren varias veces en el día, sin un desencadenante evidente, los ojos
suelen permanecer cerrados.
Se confirma el diagnóstico si la
presión arterial, la frecuencia
cardíaca y el EEG son normales.
Presunción del diagnóstico
Luego de realizar la valoración
del paciente el médico podrá:
establecer si el enfermo ha sufrido un verdadero síncope.
diagnosticar los síncopes vasovagales típicos, la hipotensión
ortostática, los síncopes refle-
76
jos asociados y algunos causados
por arrítmias.
valorar la hipersensibilidad del
seno carotídeo.
diagnosticar la cardiopatía o enfermedad neurológica subyacente.
valorar el estado neuropsíquico del paciente y si ha recibido
fármacos que pudieran haber
desencadenado el episodio sincopal.
Otros estudios complementarios
•Ecocardiograma. Se utiliza
cuando existe una cardiopatía
previa conocida, o resultados
compatibles con cardiopatía
estructural, o síncope secundario a una causa cardiovascular. Desempeña un papel importante en la estratificación
de riesgo basada en la FEVI.
En presencia de cardiopatía
estructural se debe realizar
otras pruebas para evaluar la
causa cardíaca de síncope. Es
importante en el diagnóstico
de estenosis aórtica severa,
trombos, tumores cardíacos
obstructivos, taponamiento
pericárdico, disección aórtica
y anomalías congénitas de las
arterias coronarias.
•Monitorización con ECG ambulatoria convencional con
Holter (de 24 a 48 horas). Se
utiliza cuando hay sospecha
de síncope arrítmico frecuente. El Holter tiene valor diagnóstico si durante el registro
se produce un cuadro sinco-
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pal; si los síntomas coinciden
con una arritmia el diagnóstico es evidente. Cuando no
existen síntomas durante el
registro puede suceder que se
comprueben arritmias lo que
sugiere un síncope causado
por arritmia; el paciente debe
complementarse con pruebas
de provocacióno que no existan arritmias significativas ni
síntomas; el registro no tiene
valor diagnóstico.
•Estudios electrofisiológicos. Son
estudios invasivos que utilizan la estimulación eléctrica
y técnicas de monitoreo diagnóstico en enfermedades de
conducción, o en la probabilidad de desarrollar arritmias.
Se asocian a registros simultáneos de ECG de superficie
e intracavitario. Su propósito es evaluar el estado de la
función sinusal (se determina el tiempo de recuperación
sinusal que es el tiempo que
demora en ponerse el marcha
el marcapaso sinusal tras ser
temporalmente inhibido por
la estimulación eléctrica auricular a frecuencia superior,
dicho tiempo está anormalmente prolongado en pacientes con disfunción sinusal.);
el estado de la conducción AV
(que analiza sus componentes mediante la respuesta de
la conducción AV: al aumento
de frecuencia producido por
estimulación auricular y b) a
ciertos fármacos con acción
depresora sobre la conducción AV) y la producción de
taquicardias supraventriculares o ventriculares mediante
Síncope | Juan E. Casanova Torrado
•Prueba de la tabla basculante.
Tilt test. En ciertos pacientes
en los que la causa del síncope permanece desconocida, se
puede desencadenar y por ende estudiarlo por la prueba de
la tabla basculante. Consiste
en poner al enfermo en completa inmovilidad en una tabla
basculante con una pendiente entre 60 y 75 grados. La
perfusión de aleudrina (isoproterenol) durante la prueba, favorece la aparición del
síncope que cursa con hipotensión y bradicardia. Se utiliza esta prueba para identificar pacientes con síncope
vasodepresor sin desencadenantes típicos. El mecanismo
que lo causa es la disminución del retorno venoso producida por el ortostatismo y
la inmovilidad, que llevaría a
una contracción enérgica del
ventrículo con volumen disminuido. La hipotensión y la
bradicardia están relacionadas
con el deterioro de la capacidad vasoconstrictora seguido
por una inhibición simpática y
sobreactividad vagal. La situación clínica que se corresponde con la prueba de la tabla
basculante es el síncope reflejo desencadenado por permanecer en posición vertical
durante largo tiempo. Sin embargo también puede ser positiva en pacientes con otros
síncopes reflejos y con un sindrome del seno patológico.
•Cateterismo cardíaco. La angiografía coronaria se realiza
cuando hay sospecha de isquemia o de infarto de miocardio con el fin de descartar
arritmias inducidas por la isquemia, alta frecuencia y la
ausencia de desencadenante
reconocible.
Evolución
Si es favorable el paciente rápidamente se recolorea, retorna
el pulso y los movimientos respiratorios. Si esto no sucede el
curso puede ser fatal, el cerebro
no resiste más de 5 minutos de
isquemia cesando las funciones vitales del tronco cerebral.
La evolución puede ser grave en
el Stokes Adams, en la coronarioesclerosis y en la enfermedad
de Addison no diagnosticada.
Pronóstico
Al ser el síncope causado por
diversas etiologías que abarcan
desde procesos benignos hasta
otros potencialmente letales el
pronóstico es muy variable y específico para cada paciente. En
su evaluación influye la edad, los
procesos patológicos asociados,
y el estado funcional del paciente. La mortalidad global oscila entre el 5 y el 15%. La incidencia de muerte súbita es del
2 al 7%. Respecto al pronóstico
a través de la estratificación de
riesgo asociado al síncope se debe considerar el riesgo de muerte y de episodios que pongan en
riesgo la vida y el riesgo de recurrencia de sincope y de traumatismo.
Existe un riesgo bajo en pacientes con edades inferiores a los
40 años. Si ocurren uno o dos
episodios de síncope durante la vida la recurrencia es baja,
mientras que si ocurren más de
tres episodios se predice una recurrencia del 36% después de
1 o 2 años4. Los jóvenes en los
que la cardiopatía estructural o
la eléctrica han sido excluidas y
que están afectados de síntomas
reflejos tienen un pronóstico excelente.
La presencia de enfermedad
psiquiátrica y la edad mayor de
45 años se asocia a tasas más
elevadas de recurrencias.
La cardiopatía estructural y la enfermedad eléctrica primaria son
los principales riesgos de muerte
súbita cardíaca y mortalidad global en pacientes con síncope. El
síncope de origen cardíaco en pacientes de edad avanzada es el de
peor pronóstico.
La hipotensión ortostática se
asocia a riesgo de muerte debido a la concomitancia de una enfermedad de base severa.
En un 6% de pacientes se han
descrito fracturas y accidentes
en vehículos y en un 29% lesiones menores como contusiones.
Tratamiento
•Tratamiento en el lugar donde
ocurrió el síncope
Se debe comprobar en primer
lugar que el paciente no esté en
paro cardiorespiratorio.
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estimulación programada del
corazón. La sensibilidad y la
especificidad de este estudio
es baja.
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Síncope | Juan E. Casanova Torrado
MEDICINA DE EMERGENCIA
Durante el episodio se recomienda acostar al enfermo con
la cabeza ladeada y baja para evitar que la lengua obstruya la vía
respiratoria, poner las piernas
elevadas, aflojar las ropas del
cuello, tórax y abdomen y estimular la cara con agua fría.
Se debe mantener al paciente
acostado mientras esté pálido, si
se lo motiva a que se levante en
forma prematura puede volver a
perder el conocimiento.
El médico debe realizar una exploración clínica inmediata lo
más completa posible a fin de
intentar determinar la causa del
síncope. Si se sospecha una causa cardiológica aguda se debe ingresar al paciente en el hospital.
Si se piensa en una causa obstructiva del síncope de esfuerzo
se requiere una evaluación completa para un posible tratamiento quirúrgico. Si se sospecha
que es causado por arritmia se
debe valorar exhaustivamente y
plantear tratamiento específico.
En la hipotensión ortostática
se debe interrogar si el paciente ingirió fármacos y retirarlos
para evitar recurrencias. En el
síncope vasovagal es recomendable reconocer los síntomas
premonitorios y efectuar maniobras para evitar su desencadenamiento.
•Manejo del paciente en sala de
Emergencia
El objetivo del tratamiento en
sala de emergencia es lograr mediante un algoritmo diagnóstico
78
prevenir la internación innecesaria del paciente con síncope y
realizar un diagnóstico adecuado sin afectar el pronóstico.
Se debe realizar una correcta anamnesis, un examen físico
completo y los análisis de laboratorio que se consideren necesarios para poder estratificar el
riesgo en un período de 24 horas.
Se tipifica tres tipos de riesgo:
alto, medio y bajo.
El riesgo bajo corresponde a los
pacientes que presentan un primer episodio, de edad menor de
40 años, sin cardiopatía, sin riesgo ocupacional, ni lesiones físicas y sin relación con el ejercicio, con un claro origen neuromediado. No deben permanecer
internados.
El riesgo medio corresponde a
aquellos pacientes que presentan síncopes recurrentes, edad
mayor de 40 años, riesgo ocupacional, que tengan marcapasos implantados sin evidencia
de disfunción, que padezcan
una cardiopatía, que presenten
un trauma menor, o que tengan
historia familiar de muerte súbita. Estos pacientes requieren
reevaluación.
El riesgo alto corresponde a los
pacientes que se presentan con
arritmias, o con historia de arritmias graves y que reciban antiarrítmicos, con cambios agudos
en el ECG o hubieran padecido
un trauma mayor. Deben ser internados.
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El paciente con riesgo intermedio debe ser reevaluado: si tiene marcapaso se lo controla y
si funciona en forma anormal
se interna. Si funciona normalmente y en aquellos pacientes
que no tienen un marcapaso se
efectúa un ecocardiograma. El
resultado define la conducta.
Si se realiza un test de Tilt que
si es normal se otorga el alta con
consulta en policlínica y si es
anormal previo al egreso se coloca un Holter.
Si se presentan alteraciones vinculadas tales como fallos en el
marcapaso deben ser corregidos, o adecuar los medicamentos si es necesario.
El tratamiento del paciente con
síncope se dirigirá a la protección del paciente de eventuales
traumatismos así como controlar que la respiración y la circulación sean adecuadas.
Los objetivos del tratamiento
son disminuir la morbimortalidad y prevenir las recurrencias y
está dirigido a solucionar la causa última que produce la hipotensión global transitoria. Puede
suceder que la patología que la
provoca no tenga tratamiento en
cuyo caso, éste se orientará a solucionar los mecanismos que lo
producen; es el caso de un bloqueo AV degenerativo en el cual
no se puede tratar la causa pero
si resolver la recurrencia del síncope colocando un marcapaso.
Para indicar el tratamiento es
necesario estratificar el riesgo;
Síncope | Juan E. Casanova Torrado
Si el síncope es de causa desconocida y existe un riesgo mayor de muerte súbita por la patología de base (coronariopatía,
miocardiopatía), es necesario
luego de un adecuado estudio
evaluar el implante de un CDI
(cardiodesfibrilador).
•Manejo del síncope reflejo neurogénicamente mediado
Los pacientes necesitan conocer la naturaleza del trastorno y
las circunstancias que podrían
favorecer las recurrencias, (como por ejemplo la posición prolongada de pie, o la permanencia
en lugares cerrados). Las lipotimias suelen ser más frecuentes
en algunos períodos de la vida.
Se les debe enseñar a estar alertas frente a los síntomas premonitorios, como la sensación de
frío o de calor, la sudoración fría,
la falta de aire, o las náuseas.
El objetivo es educarlos para
prevenir los episodios: indicarles que deben sentarse o acostarse con los pies elevados si
perciben el síntoma premonitorio o que si conocen de antemano que ver sangre pueden ocasionar el evento tratar de evitar
la situación.
En el colapso vasovagal es muy
útil entrenar al paciente en la
etiología, manejo y pronóstico
de la entidad20. El tratamiento
consiste en explicarle los mecanismos disparadores, el reconocimiento de los pródromos y
la clara conceptualización de la
benignidad de la patología. Se
les enseña como evitar la deshidratación, como lograr mantenerse de pie durante períodos
prolongados, y como conocer
los factores precipitantes con el
fin de evitar traumatismos por
caída.
Se aconseja evitar fármacos que
producen caída de la presión arterial. Se debe instruir en la ingesta de líquidos, evitar el consumo de cafeína y alcohol y en
los pacientes con hipotensión
basal se debe indicar un aumento en la ingesta de sal. Estos cambios son fundamentales y a menudo suficientes para
controlar los síntomas21. Si estos
progresan se les debe enseñar
que adopten posiciones seguras
como la supina, en cualquier situación en que se encuentren al
comienzo de los síntomas.
A ciertas personas se les puede
enseñar técnicas para abortar
un síncope vasovagal como ser:
adoptar la posición en cuclillas,
contraer los brazos, cruzar las
piernas, o contraer los músculos
de la mitad inferior del cuerpo.
La educación en maniobras físicas de contrapresión debe ser
parte de la estrategia del tratamiento, especialmente en pacientes que tienen síntomas
premonitorios.
A ciertos pacientes motivados se
les puede instruir en el llamado
entrenamiento de Tilt (Tilt training) que consiste en adoptar
la posición de pie por períodos
cada vez más prolongados con el
objetivo de aumentar la tolerancia a la posición vertical22.
Desde el punto de vista farmacológico se han propuesto varios
tratamientos para el síncope vasovagal, como la fluodrocortisona, los betabloqueantes, los
agentes vasoconstrictores como
la midrodina, y los inhibidores
de la recaptación de la serotonina. Estos medicamentos no
parecen ser eficaces, solo la midrodina ha demostrado ser efectiva en estudios controlados.
El implante de un marcapaso no
se considera efectivo para prevenir el síncope en esta patología.
El síndrome de seno carotídeo
en pacientes añosos (forma especial de síncope reflejo neurogénicamente mediado) suele
asociarse a caídas y traumatismos. En estos casos la estimulación cardíaca con un marcapaso
es altamente efectiva en la prevención de recurrencias.
El síncope reflejo aislado de evolución benigna, no requiere tratamiento específico. Muchos
pacientes reconocen los factores
desencadenantes y los pródromos y aprenden a realizar maniobras que corrigen o abortan
los síntomas. Aquellas personas
que no logran conocer los pródromos deben ser informadas y
entrenadas.
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continúa...
si se concluye que el síncope
fue originado por un mecanismo neurocardiológico reflejo el
riesgo no es inmediato, pero si
se trata de una arritmia cardíaca se debe indicar el tratamiento
específico teniendo en cuenta el
tipo de arritmia y su riesgo así
como la concomitancia de una
alteración cardíaca estructural.
79
Síncope | Juan E. Casanova Torrado
MEDICINA DE EMERGENCIA
La prueba de inclinación corporal pasiva es importante en el
entrenamiento ya que algunos
síntomas que pasan inadvertidos, se pueden relacionar con
los disparadores del episodio
durante esta prueba.
Tratamientos físicos para el síncope vasovagal
Son los programas de entrenamiento con inclinación corporal
pasiva: tilt training, las maniobras de contrapresión física para
prevenir el síncope vasovagal y el
aumento de la tolerancia ortostática mediante el entrenamiento.
1) Tilt training.
En los pacientes que presentan
síntomas vasovagales recurrentes desencadenados por stress
ortostático o por mantenerse de
pie tiempo prolongado, el entrenamiento mediante la adopción
de períodos progresivamente
más largos de posturas verticales forzosas, como permanecer
de pie, o recostarse sobre una
pared y con los pies a 30 cm de
ella, pueden reducir la recurrencia del sincope. Este tratamiento
dirigido a pacientes jóvenes requiere adherencia y motivación
y se dificulta por el bajo cumplimiento para continuar el programa.
2) Maniobras de contrapresión
física.
Son eficaces, carecen de riesgo y
su costo es bajo. El paciente debe tener pródromos de duración
suficiente para que pueda realizar las maniobras preventivas.
Estas son: el entrecruzamiento
de piernas, apretar fuertemente
80
las manos, ponerse en cuclillas
y tensar los brazos. Se requiere un entrenamiento prolongado para lograr una preparación
adecuada.
3) Aumento de tolerancia ortostática mediante el entrenamiento físico.
El entrenamiento físico con aumento de la capacidad aeróbica y de la fuerza muscular es
complementario de los programas de entrenamiento con inclinación corporal pasiva y de la
contrapresión física. Se requiere también la continuidad en el
entrenamiento.
Tratamientos farmacológicos
La escasa utilidad demostrada
por varios medicamentos utilizados obliga a seleccionar los
fármacos sobre bases individuales que consideren las patologías concomitantes o la medicación complementaria que recibe el paciente. Algunos medicamentos pueden aún empeorar
los síntomas.
Estimulación cardíaca.
La utilización de marcapasos
como tratamiento de síncope
reflejo es útil en los pacientes
en los que la bradicardia sea el
mecanismo principal en su aparición.
Tratamiento del paciente con
síndrome del seno carotídeo
Se deben abolir las maniobras
desencadenantes de los episodios, (hiperextensión de la cabeza, compresión externa del seno
carotídeo) y suprimir la medi-
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cación que pueda contribuir a
la caída de la presión o a la cardioinhibición (vasodilatadores,
betabloqueantes, inhibidores de
la colinesterasa). Los pacientes
con síntomas de este origen que
tienen documentada una respuesta cardioinhibitoria mejoran con la implantación de un
marcapaso. Se prefiere utilizar
marcapasos con estimulación
secuencial auriculoventricular23
• Manejo del síncope ortostático.
El tratamiento del síncope
ortostático es similar al del síncope vasovagal y situacional. Las
principales diferencias son que
la duración del tratamiento es
mayor, que los pacientes suelen
ser de más edad y más débiles
por lo que las maniobras físicas son más difíciles de utilizar
y que los pacientes suelen tener
hipertensión en posición supina
lo cual complica el tratamiento.
El síncope asociado a los cambios posturales puede ser causado por un volumen plasmático
bajo o por una inadecuada vasoconstricción al adoptar la posición de pie, o por ambos.
Es importante en el primer caso expander el volumen circulatorio central. Los pacientes deben ser instruidos para evitar
las condiciones predisponentes
como, por ejemplo, permanecer
mucho tiempo en lugares cerrados y calurosos o usar medicación que disminuya la volemia
como los diuréticos, o que afecten la vasoconstricción como los
vasodilatadores o los beta bloqueantes.
Síncope | Juan E. Casanova Torrado
Los pacientes que tienen una
pobre función autonómica se
benefician con el Tilt training,
con medias elásticas, o con dispositivos de compresión abdominal. Ciertos pacientes con
falla autonómica severa a veces mejoran con la ingestión de
agua en cantidad adecuada antes de levantarse en la mañana
lo que provoca un aumento sostenido de la presión arterial.
•Manejo del sincope por arritmias cardíacas primarias.
Las arritmias ventriculares y supraventriculares pueden desencadenar un síncope, que depende de varios factores, entre ellos;
la frecuencia cardíaca, la función ventricular, la compensación vascular adecuada y la magnitud del reflejo neuromediado.
El objetivo del tratamiento es
mejorar la calidad de vida, evitar la recurrencia y disminuir la
mortalidad.
El tratamiento de las arritmias
cardíacas que causan síncope está determinado por el tipo específico de arritmia que lo causa.
La enfermedad del nódulo sinusal puede causar síncope; ya
sea por una bradicardia o por
una taquicardia. Cuando se
puede establecer una correlación entre síncope y bradicar-
dia el implante de un marcapaso, de preferencia bicameral, es
el tratamiento de elección. Si el
síncope está vinculado a una taquiarritmia se indica fármacos
antiarrítmicos y o la ablación
quirúrgica. La elección final del
tratamiento dependerá de las
circunstancias clínicas y de lo
que el paciente desee.
El tratamiento de las enfermedades del sistema de conducción
aurículo ventricular en pacientes con síncope, es similar al
tratamiento de estas arritmias
en pacientes que no sufren de
síncope. Es necesario obtener
correlación entre síncope y bradicardia. Si se logra dicha correlación y la causa del bloqueo AV
no es reversible, la indicación de
marcapaso es firme.
El bloqueo AV de primer grado y el de segundo grado tipo I
(Wenkebach) con QRS angosto, no causan síncope, y no son
indicación de implante de marcapaso. Sin embargo cuando un
bloqueo de segundo grado tipo
I se acompaña de un trastorno
evidente de la conducción intraventricular (QRS ancho) o sucede en pacientes añosos (más de
70 años) se indica el implante de
un marcapaso4.
Los pacientes que tienen un
bloqueo de segundo grado Mobitz II, tienen alto riesgo de bloqueo AV de alto grado intermitente, y síncope; se debe indicar
un marcapaso. Usualmente tienen una cardiopatía estructural
severa y están propensos a tener
taquiarritmias ventriculares. Si
esto sucede se indica el implante de un cardiodesfibrilador.
En la taquicardia supraventricular por reentrada asociada a síncope, el tratamiento de elección
es la ablación por catéter. Se
puede indicar tratamiento farmacológico pero la alta eficacia
de la ablación hace de ella el tratamiento de elección.
Las taquiarritmias auriculares
mejoran con tratamiento por
ablación. Es así para el flutter
auricular, para la mayoría de las
taquicardias auriculares ectópicas, y en forma creciente para la
fibrilación auricular paroxística.
Sin embargo se utilizan también
los medicamentos que reducen
la frecuencia de la taquicardia y
que pueden ser suficientes para
prevenir el síncope. Suelen utilizarse los betabloqueantes y los
anticálcicos.
Si se desea suprimir la recurrencia de la taquicardia se asocia un fármaco antiarrítmico
con actividad de membrana. En
casos de taquiarritmias auriculares sintomáticas y refractarias (fibrilación auricular) con
respuesta ventricular rápida la
ablación AV y el implante de un
marcapaso definitivo es una opción segura y altamente efectiva.
El tratamiento de las taquiarritmias ventriculares en pacientes
con síncope depende de la presentación clínica. Los pacientes con cardiopatía isquémica o
miocardiopatía dilatada y compromiso severo de la función
ventricular con fracción de eyec-
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En casos severos el uso de vasoconstrictores como la midrodina
o los expansores de volumen como la fludrocortisona se pueden
necesitar para mantener una
adecuada perfusión cerebral.
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ción menor de 35%, tienen una
alta mortalidad y mejoran con la
implantación de un cardiodesfribilador4.
MEDICINA DE EMERGENCIA
Las arritmias ventriculares con
origen en el tracto de salida del
ventrículo derecho o en el ventrículo izquierdo son causa poco frecuente de síncope, sin embargo mejoran con la ablación.
En pacientes con displasia del
ventrículo derecho y síncope y
con arritmias ventriculares es
deseable utilizar un implante de
un cardiodesfibrilador, a veces
es necesario administrar tratamiento médico concomitante
ya que no es posible evitar los
episodios sincopales. El síndrome de QT largo y el síndrome
de Brugada se benefician también con la implantación de un
cardiodesfibrilador para prevenir síncopes y la probabilidad de
una muerte súbita.
•Manejo del sincope por enfermedad cardiovascular o cardiopulmonar estructural.
La asociación de síncope con
una patología cardiovascular
congénita o cardiopulmonar incrementa el riesgo de muerte
súbita. Sin embargo la causa del
síncope pude no deberse indefectiblemente a la patología de
base.
Es importante hacer diagnóstico
de la patología subyacente, identificar en forma precisa el mecanismo del síncope e instituir el
tratamiento adecuado para ambos. El mecanismo del síncope
puede no ser evidente, en este
82
caso el objetivo del tratamiento
será el de evitar la muerte súbita.
En caso de los pacientes que
presenten una enfermedad subyacente con riesgo elevado de
muerte súbita con episodios
sincopales, se debe realizar un
estudio exhaustivo de la causa
del síncope y si es posible instituir un tratamiento específico. Si no es posible conocer la
causa que lo provoca se deberá
tratar la patología subyacente o
los eventuales mecanismos de
la enfermedad, sabiendo que los
episodios sincopales de causa
desconocida pueden no desaparecer aunque se haya disminuido el riesgo de muerte súbita.
El riesgo de muerte súbita en la
miocardiopatía coronaria y con
la función sistólica del ventrículo izquierdo deprimida, es elevado. Se debe evaluar y resolver la
isquemia, así como investigar el
papel arritmogénico que puede
ser el potencial mecanismo de
producción.
Los pacientes con síncope e insuficiencia cardíaca tienen un
riesgo elevado de muerte, independientemente de la causa del
síncope. La miocardiopatía hipertrófica que es una patología
familiar, propicia la génesis de
arritmias ventriculares y muerte súbita. El síncope puede presentarse en reposo o durante el
ejercicio por lo que es fundamental conocer la causa subyacente que lo provoca y si no se
logra conocer debe ser considerado un factor de riesgo mayor
en la evaluación de la muerte sú-
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Medicina
Emergencia
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bita24. La presencia de síncope
en pacientes con miocardiopatía
hipertrófica es más grave cuando ocurre en niños o pacientes
jóvenes, cuando es recurrente y
cuando aparece con el ejercicio.
La miocardiopatía arritmógena
del ventrículo derecho es una
enfermedad genética que puede
presentarse con palpitaciones,
síncope y muerte súbita. Factores de riesgo son: ser joven,
poseer una disfunción extensa
del ventrículo derecho, el compromiso asociado del ventrículo izquierdo, la taquicardia ventricular, la historia familiar de
muerte súbita. Estos pacientes
deberán recibir un implante de
un cardiodesfribilador
En estas situaciones el síncope
puede ser el único síntoma del
paciente. El tratamiento debe
enfocarse a corregir la alteración
estructural o sus consecuencias.
Si el paciente presenta una estenosis aórtica o una enfermedad
pericárdica, o un mixoma auricular hay que corregirlos. La hipertensión pulmonar primaria
no es corregible.
•Manejo del sincope por enfermedades cerebrovasculares.
Raramente causan síncope. La
migraña se vincula a una disfunción autonómica. El tratamiento
médico incluye el uso de betabloqueantes y de vasoconstrictores de las arterias craneales y
basilares como el sumatriptan25.
•Manejo de las situaciones que
simulan síncope.
El seudosíncope psicogénico a
Síncope | Juan E. Casanova Torrado
menudo acompañado de ataques de ansiedad e hiperventilación; es común y difícil de tratar.
El médico debe ser muy caute-
loso y no debe pasar por alto una
patología orgánica severa. Solamente cuando está convencido
que no existe una patología car-
díaca o pulmonar significativa
el paciente deberá enviarse a un
psiquiatra
Conclusiones
El síncope es la pérdida transitoria de la conciencia y del tono postural debido a hipoperfusión cerebral global transitoria, de inicio rápido, duración corta y recuperación
espontánea y completa. Suele ser recurrente lo que puede ocasionar traumatismos,
comprometer la calidad de vida y limitar la actividad laboral del paciente. Se debe determinar la causa del síncope con suficiente certeza para poder brindar un pronóstico
adecuado, estableciendo el riesgo de recurrencias y ofrecer las opciones terapéuticas
para cada caso.
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