ACTUACIÓN DE ENFERMERÍA EN URGENCIAS ANTE CARDIOPATÍA ISQUÉMICA Jaime A. Ballestero Jiménez. DUE SUH Hospital Santa. Bárbara. Puertollano INTRODUCCIÓN. CARDIOPATÍA ISQUÉMICA Las lesiones ateroscleróticas de las arterias coronarias son la causa principal de obstrucción e isquemia, lo cual puede conducir a angina de pecho ó ángor, infarto agudo de miocardio (IAM) o muerte súbita. Otros mecanismos son espasmos, agregación plaquetaria y formación de trombos. El síntoma más común es la angina, como resultado de la disminución del flujo de sangre y del descenso del aporte de O2 a través de las arterias isquémicas. Los síntomas no aparecen hasta que cerca del 75% de la arteria se encuentra ocluido. SINTOMATOLOGÍA El paciente suele acudir al servicio de urgencias hospitalario (SUH) aquejado de dolor torácico, que se describe generalmente como opresivo o sensación de peso, quemazón, ahogo o nudo, a nivel retroesternal e irradiado a brazos, cuello, hombros, mandíbula, epigastrio o región interescapular. No se modifica con los movimientos. En ocasiones (25% de los casos: ancianos, diabéticos, intervenciones quirúrgicas recientes) no existe dolor, aparece disnea, arritmias, accidente cerebro vascular agudo (ACVA), síncope, embolismo periférico, insuficiencia cardiaca congestiva (ICC). El dolor anginoso no suele durar más de 30 minutos y cede tras la administración de nitritos y/o reposo; el dolor en el IAM es superior a 30 minutos y no cede tras la administración de nitritos. También aparecen síntomas vegetativos: náuseas, vómitos, diaforesis, diarrea... El paciente suele estar inmóvil, pálido, con sensación de gravedad y muerte inminente. Es importante preguntar por episodios similares, pues las características de aparición y localización son muy constantes en un mismo individuo. CARACTERÍSTICAS DIFERENCIALES DE LAS CAUSAS URGENTES DE DOLOR TORÁCICO TIPO CARÁCTER LUGAR INICIO IRRADIA DURACIÓN APARICIÓN NGINA DE ESFUERZO CRÓNICA ESTABLE Isquémico ANGINA INESTABLE Isquémico INFARTO ANEURISMA, ISECCIÓN AÓRTICA MEDIASTINICO EFLUJO ESOFÁGICO Isquémico Isquémico Pleurítico - SPASMO ESOFÁGICO PERICARDITIS Pleurítico PARED TÓRAX Mecánico Presión, opresión, peso, apretón, “no es un dolor” Igual al anterior Centrotorácico, precordial, Brusco epigástrico Igual al Igual al anterior anterior Hombro, brazo, mandíbula, 2-20’ cuello Igual al 2-20’, anterior prolongado Lancinante Lancinante, severo, transfixiante Lancinante Puede simular la angina Igual al anterior Retroesternal Retroesternal Brusco Brusco Ídem Ídem, espalda > 20’ > 20’ Retroesternal Subesternal, epigástrico Ídem Brusco Insidioso Costado Anginoso Prolongado 10-60’ Variable Agudo, severo Retroesternal, hemitórax izquierdo Insidioso agudo, Variable Variable Simula angina Costado, hombro, espalda, cuello Variable Variable Variable EAP Pleurítico Superficial, punzante Variable NEUMONÍA NEUMOTÓRAX Pleurítico Pleurítico Punzante Punzante Variable Costado BRONCOESPASMO ABDOMINAL BILIAR IPER-VENTILACION Digestivo Digestivo - Opresión Variable Profundo, cólico Opresión Subesternal Variable Epigastrio Precordial Variable Brusco, insidioso Brusco Variable Insidioso Variable Superficial Variable Insidioso HERPES ZOSTER Cutáneo 1 ASOCIADO Esfuerzo, frío, comida, estrés Espontáneo, frecuente nocturno Ídem, ninguno Vagal Ninguno Neurológico Fiebre Recostarse, Sabor agrio ingesta la Igual al Líquido frío, Recostarse anterior ingesta Prolongado Inspiración Fiebre Variable Variable, horas Variable Movimiento, palpación - Variable Costado Prolongado Prolongado Esfuerzo Variable Espalda - > 30’ Prolongado Horas < 10’ Espontáneo Variable Variable Comida Ansiedad, no Disnea, esfuerzo hormigueos Tacto Rash Localizado Horas Disnea, flebitis Fiebre - VALORACIÓN 1. Ubicar al paciente en box o cama de observación FACTORES DE RIESGO CORONARIO según impresione su estado general; preguntar al · Tabaquismo. paciente por las características del dolor, localización, · Hiperlipidemia. hora de comienzo, causas precipitantes, maniobras que · HTA. modifican el dolor, síntomas asociados, antecedentes, · Antecedentes familiares. medicación (nitritos, sildenafilo –viagra-: la asociación · Edad avanzada. viagra – nitritos causa hipotensión (hTA) severa). · Diabetes mellitus. Otros datos a preguntar son factores de riesgo · Ser varón o mujer postmenopáusica. coronario, alergia a fármacos. 2. Toma de constantes: · Tensión arterial (TA): Hipertensión arterial(HTA), hipotensión arterial (hTA). · Frecuencia cardiaca (FC): Bradicardia, taquicardia, pulso paradójico. · Temperatura (Tª ): Causa de fiebre son neumonía, pericarditis... 3. Administración de solinitrina SL. Contraindicada en tensión arterial sistólica (TAS) < 90 mmHg, FC < 50 lpm, ingesta de viagra las 24 horas anteriores. 4. Realización de electrocardiograma (ECG) de 12 derivaciones. LOCALIZACIÓN ECG DEL IAM Angina: Alteraciones que aparecen con el dolor y desaparecen al desaparecer éste. Anterior Septal: V1 y V2 Anterior: V2 y V3 Anteroseptal: de V1 a V4 Lateral: DI, aVL, V5 y V6 Lateral alto: DI y aVL Anterior extenso: DI, aVL y de V1 a V6 Inferior Inferior: DII, DIII y aVF Posterior: imagen en espejo en V1 y V2 Ventrículo derecho V3R y V4R En función de la clínica, hallazgos en el ECG y respuesta a solinitrina, se sospechará de angina o IAM, habiendo descartado otras causas de dolor torácico. 5. Oxigenoterapia: Ø Mascarilla tipo Venturi 24% – 28% a 3 l/min. Ø Gafas nasales a 3 l/min si el paciente no tolera la mascarilla. 2 ANGINA 6. Canalización de vía venosa (nº 18 G, valorar una 2ª vía venosa) con extracción de bioquímica (urea, glucosa, creatinina, iones, CPK-MB, mioglobina, LDH, GOT), hemograma completo y coagulación. Mantener vía con suero glucosado 5% (SG5%) si no existen otras indicaciones (hTA, diabetes...). Obtener gasometría arterial basal (GAB) si el paciente presenta disnea. 7. Monitorización de ECG, TA, FC y Saturación O2. 8. Tratamiento del dolor: Ø Perfusión de solinitrina 25 mg en 250 ml SG5% en envase de cristal y con sistema de goteo de baja absorción. Ø Cloruro mórfico subcutáneo (SC) ó intravenoso (IV): 1 ampolla contiene 40 mg. Ø Tramadol (Adolonta) IV. Ø Si no cede el dolor, podría ser IAM: Atención a los valores enzimáticos. Isquemia subepicárdica ¿IAM no Q o angina inestable? Atención a las enzimas cardíacas. 9. Tratamiento farmacológico: Ø Antiagregantes plaquetarios (AAP): Ácido acetilsalicílico (AAS), si intolerancia o alergia: ticlopidina (Tiklid), clopidogrel (Iscover). Se están investigando otros AAP, los IGPIIbIIIa que actúan sobre la vía final de la agregación plaquetaria. Ø Betabloqueantes (BB): Se usan para mejorar la isquemia, disminuir la frecuencia y contractilidad cardíaca. Tienen propiedades antiarrítmicas y antihipertensivas. Contraindicados en FC < 60 lpm, PAS < 100 mmHg, disfunción ventricular, anomalías en la conducción A-V, EPOC. Ø Calcioantagonistas: En angina inestable de Prinzmetal: Nifedipino (Adalat) en las formas retardadas, amlodipino –Dihidropiridina- (Norvas), asociados a BB; verapamilo (Manidon), diltiacem (Masdil) en mala tolerancia a los BB. El verapamilo y diltiacem tienen como contraindicaciones hTA, asociación a BB (disminución de la FC), disfunción ventricular sistólica izquierda grave, bloqueo aurículo-ventricular (BAV) 2º tipo II ó 3º grado, bradicardia sinusal sintomática o < 40 lpm, enfermedad del seno y síndrome de WolfParkinson-White (WPW). Ø Inhibidores de la HMG-CoA reductasa (Estatinas): 1º-3º día tras el episodio, disminuyen el colesterol total y LDL. Atorvastatina, Pravastatina, Simvastatina (Zocor). En caso de AAP con clopidogrel, su actividad es inhibida por la atorvastatina y no por la pravastatina. Ø Heparina de bajo peso molecular. 10. Rx de tórax portátil. 11. Resolución: Enzimas normales. Ø Angina estable y grado I y II: ALTA y control por su médico de cabecera. Ø Angina de esfuerzo grado III y IV, de reposo, mixta, inestable: Si es progresiva en las últimas 48 horas, se ingresa al paciente, si no, se ajusta el tratamiento y remisión a Cardiología para coronariografía. 3 CONDICIONES ESPECÍFICAS DEL TRATAMIENTO ANGINOSO Condición clínica Fármaco recomendado Bradicardia sinusal Dihidropiridinas / Nitratos Taquicardia sinusal (excluye ICC) Betabloqueo / Nitratos TPSV Verapamilo / Nitratos Bloqueo AV Nitratos / Dihidropiridinas FA rápida (con digital) Betabloqueo / Verapamilo / Diltiazem Arritmias ventriculares Betabloqueo HTA Nitratos / Betabloqueo y Calcioantagonistas EPOC / asma Verapamilo / Diltiazem / Nitratos Hipertiroidismo Betabloqueo Síndrome de Reynaud Dihidropiridinas Claudicación intermitente Calcioantagonistas / Nitratos Diabetes insulinodependiente Calcioantagonistas / Nitratos IAM Los pasos 1 – 5, igual que en angina. 6. Canalización de vía venosa (2 nº 18 G) con extracción de creatinina, iones, CPK-MB, mioglobina, troponina y LDH), coagulación. Mantener vía con SG5% si no existen otras diabetes...). Si se prevé trombolisis no obtener GAB, salvo respiratoria grave. ENZIMAS CARDÍACAS Enzima Aparición Pico Específica Creatin Kinasa total 4–8 horas (CK) 20–24 horas No CK-MB 4–8 horas 24 horas Si CK-MB2 2–4 horas Troponinas cardioespecíficas (cTnI y cTnT) Mioglobina Si 3-12 horas 24 horas Si 1–2 horas 1–4 horas No 3–6 días Si Lactato deshidrogenasa-1 (LDH- 8–24 horas 1) bioquímica (urea, glucosa, hemograma completo y indicaciones (hipotensión, sospecha de insuficiencia Comentario Llega a niveles normales en 2 ó 3 días. Hay falsos positivos por trauma muscular, inyección intramuscular, ejercicio vigoroso, intoxicación alcohólica, embolismo pulmonar. El pico de CK y el área bajo la curva permite estimar el tamaño del infarto La pequeña cantidad de MB presente en el músculo esquelético, puede causar falsos positivos tras ejercicio intenso. Una ratio Ck-MB/CK total > 2’5% sugiere origen cardíaco La aparición temprana de esta forma, puede permitir el diagnóstico precoz (experimental) La elevación puede persistir 7-14 días. La aparición temprana puede ayudar en el diagnóstico precoz. Es más sensible que la CK, y por ello capaz de detectar infartos más pequeños Aparece pronto, pero no es específica. No se debe usar para diagnóstico del IAM en ausencia de cambios en el ECG La LDH total es inespecífica. El corazón contiene LDH-1, que puede elevarse en caso de hemólisis. Una ratio LDH-1/LDH-2 < 1’0 es sensible y específico de IAM 7. Monitorización de ECG, TA, FC y Saturación O2. Colocar cerca de desfibrilador. 8. Tratamiento del dolor: Ø Cloruro mórfico SC ó IV: 3 – 5 mg cada 5 – 30’. En hTA, bradicardia o BAV, se debe asociar a atropina o sustituirlo por meperidina (Dolantina). Si la ansiedad persiste, añadir una benzodiacepina (BZD). Ø Dolantina SC ó IV 25 – 50 mg cada 5 – 30’: 1 ampolla contiene 100 mg. Ø Tramadol (Adolonta) IV. Contraindicado en insuficiencia respiratoria o hepatocelular grave. Ø Nitroglicerina si HTA por efecto vasodilatador. 9. Farmacoterapia: Ø AAP: AAS 200 – 500 mg IV, si es por VO, se debe masticar. En caso de alergia: ticlopidina (Tiklid) 250 mg VO, clopidogrel. Ø Protectores gástricos: Ranitidina (Zantac), omeprazol (Losec). Ø Antieméticos: Metoclopramida (Primperán) IV. Las nauseas y vómitos producidos por el cloruro mórfico, pueden tratarse con atropina. Ø Haloperidol si agitación. Ø Betabloqueantes (BB): Atenolol (Tenormin, Blokium). Se utilizan para la reducción de recidivas isquémicas, taquiarritmias, tamaño y mortalidad del IAM. Contraindicados en FC < 60 lpm, PAS < 100 mmHg, disfunción ventricular, anomalías en la conducción A-V, EPOC. 4 Ø IECA en IAM anterior y si existe insuficiencia cardiaca: Captopril (Capoten, Dilabar), Enalapril (Acetensil). Contraindicados en IAM de ventrículo derecho. 10. Sondaje vesical del paciente, si es necesario. 11. Rx tórax portátil. 12. Trombolisis ó fibrinolisis: r-PA (Reteplasa –Rapilysin). Deben de haber transcurrido menos de 12 horas del comienzo de los síntomas. Clase I: efectiva siempre aceptable, útil INDICACIONES FIBRINOLISIS / · Ascenso del ST (0’1 mV, en 2 ó más derivaciones contiguas), con menos de 12 h del inicio de los síntomas y menos de 75 años. · Bloqueo completo de rama (que oscurece el ascenso del ST) e historia sugestiva de IAM. Clase IIa: evidencia a favor de utilidad / · Ascenso del segmento ST y 75 años o más eficacia Clase IIb: evidencia no bien establecida, · Ascenso del ST, con inicio de síntomas entre 12 y 24 h · PAS inicial > de 180 mmHg y/o PAD > 110 mmHg asociada con IAM de puede ser útil Clase III: Contraindicada alto riesgo · Elevación ST tiempo > 24h, dolor isquémico resuelto · Depresión aislada del ST PRECAUCIONES / CONTRAINDICACIONES RELATIVAS · HTA grave no controlada al ingreso (>180/110 mmHg): podría ser contraindicación absoluta en IAM de bajo riesgo. · Historia de ACVA previo o enfermedad intracraneal conocida no incluida entre las contraindicaciones. · Tratamiento anticoagulante a dosis terapéuticas (INR >= 2-3; diátesis hemorrágica). · Punción de un vaso no compresible. · Traumatismo reciente (2-4 semanas previas), incluyendo TCE, RCP traumática o prolongada (>10’) o cirugía importante (<3 semanas). · Hemorragia interna reciente (<3 semanas). · Embarazo. · Ulcera péptica activa. · Historia de HTA crónica grave. · En el caso de estreptoquinasa / anistreplasa: exposición previa (especialmente entre 5 días y 2 años) o reacción alérgica previa. · Tratamiento reciente retiniano con láser. CONTRAINDICACIONES ABSOLUTAS DE LA TROMBOLISIS · · · · Sospecha de disección de aorta. Hemorragia interna activa (salvo menstruación). Neoplasia intracraneal conocida. Ictus hemorrágico previo de cualquier antigüedad; otros ACVA en el año anterior. Administrar la Reteplasa en 2 bolos. Cada bolo se inyecta lentamente IV durante un periodo de tiempo no superior a 2’. Esperar 30’ antes de inyectar el 2º bolo. No mezclar la Reteplasa con otras medicaciones ni soluciones que contengan dextrosa. Debe administrarse heparina IV 5000 UI en bolo antes de iniciar la terapia con Reteplasa, seguida de perfusión de 1000 UI/hora (24000 UI en 500 ml suero fisiológico en 24 h), comenzando tras el 2º bolo de Reteplasa. No administrar inyecciones IM, punciones IV o arteriales durante la trombolisis. Se deben colocar vendajes compresivos en las zonas de punción venosas para evitar posibles sangrados. 5 TRATAMIENTO DEL SANGRADO DURANTE LA FIBRINOLISIS Sangrado menor: Zonas de punción · Compresión manual durante 15-30’, canalizar vía venosa · Obtener muestra para TTPA, plaquetas, tipado y cruce · Tratar como sangrado mayor si persiste la hemorragia Sangrado mayor: Sangrado persistente o compromiso hemodinámico · Compresión manual si es posible, suspender fibrinolítico, heparina y aspirina · Administrar protamina: 1 mg por cada 100 UI heparina recibida las últimas 4 h · Administración de cristaloides · Transfundir concentrados de hematíes hasta Hto >=25 · Si persiste el sangrado, administrar crioprecipitados, plasma fresco, plaquetas, considerar ácido aminocaproico. Sangrado mayor: Hemorragia intracraneal · Seguir los pasos de sangrado mayor · Solicitar TAC craneal para documentar la HIC COMPLICACIONES IAM - IAM hiperdinámico: Taquicardia, tonos cardíacos apagados, buena circulación periférica. Considerar betabloqueantes. - Bradicardia – hipotensión: Habitualmente en IAM inferior, puede ser provocada por opiáceos. Responde a atropina o marcapasos. - Hipovolemia: Venoconstricción, pobre perfusión tisular. Responde a infusión de fluidos. - Insuficiencia cardíaca: ⇒ Diuréticos: Furosemida (Seguril). ⇒ Solinitrina. ⇒ Broncodilatadores. ⇒ Intubación. - Shock cardiogénico: TAS < 90 mmHg, vasoconstricción periférica, oliguria, pulso débil, edema pulmonar, confusión mental. ⇒ Dopamina si hipoperfusión renal, Dobutamina si congestión pulmonar. Los IAM anteriores extensos pueden cursar con shock cardiogénico 6 - Infarto ventrículo derecho: Presión venosa yugular (PVY) elevada, pobre perfusión tisular o shock, bradicardia, hTA, elevación ST > 1 mm en V3R, V4R o V1-V3. ⇒ Expansión de volumen con suero fisiológico. ⇒ Dobutamina ⇒ Contraindicados nitroglicerina, diuréticos y opiáceos. - Fibrilación ventricular o taquicardia ventricular sostenida: ⇒ Fibrilación ventricular o taquicardia ventricular sin pulso (TVSP): Desfibrilación 200, 200, 360 J Intubación Vía venosa Adrenalina 1 mg IV 3 mg + 10 ml SF intratraqueal 10 secuencias RCP 5:1 Desfibrilación 360, 360, 360 J ⇒ TV con pulso complicada (dolor torácico, hTA, FC > 150 lpm): Cardioversión previa sedación 100, 200, 360 J. ⇒ TV con pulso no complicada: Lidocaína, amiodarona (diluir en SG5%). - Bradicardia sinusal o BAV mal tolerado: ⇒ Atropina 0’5 mg/2’ hasta 3 mg. En bloqueos BAV 2º grado tipo II o de 3º grado está contraindicada. (1 amp: 1 ml: 1 mg). ⇒ Marcapasos transtorácico si mala tolerancia, BAV 2º grado tipo II o completo. - 7 Taquicardia con QRS estrecho: ⇒ Betabloqueantes. ⇒ Amiodarona. ⇒ Digoxina. BIBLIOGRAFÍA - - - - - - - - 8 M. Ruano Marco, C. Tormo Calandín, J. Cuñat de la Hoz. Arritmias. En: M. Ruano, N. Perales. Manual de Soporte Avanzado. Comité español de RCP. Plan Nacional de Resucitación Cardiopulmonar. Sociedad Española de Medicina Intensiva y Unidades Coronarias. Cap 6, pp 85-110. Ed MASSON, S.A. Barcelona, 1996. M. Ruano Marco, J. Bonastre Mora, C. Tormo Calandín, P. Arribas López. Atención prehospitalaria al infarto de miocardio agudo. En: M. Ruano, N. Perales. Manual de Soporte Avanzado. Comité español de RCP. Plan Nacional de Resucitación Cardiopulmonar. Sociedad Española de Medicina Intensiva y Unidades Coronarias. Cap 9, pp 157-169. Ed MASSON, S.A. Barcelona, 1996. C. Peñalver Pardines, R. Cabrera Solé, F. Pérez Gómez. Cardiopatía isquémica aguda en urgencias. 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