actuación de enfermería en urgencias ante cardiopatía isquémica

Anuncio
ACTUACIÓN DE ENFERMERÍA EN URGENCIAS
ANTE CARDIOPATÍA ISQUÉMICA
Jaime A. Ballestero Jiménez. DUE SUH Hospital Santa. Bárbara. Puertollano
INTRODUCCIÓN. CARDIOPATÍA ISQUÉMICA
Las lesiones ateroscleróticas de las arterias coronarias son la causa principal de obstrucción e
isquemia, lo cual puede conducir a angina de pecho ó ángor, infarto agudo de miocardio (IAM) o
muerte súbita.
Otros mecanismos son espasmos, agregación plaquetaria y formación de trombos.
El síntoma más común es la angina, como resultado de la disminución del flujo de sangre y del
descenso del aporte de O2 a través de las arterias isquémicas. Los síntomas no aparecen hasta que
cerca del 75% de la arteria se encuentra ocluido.
SINTOMATOLOGÍA
El paciente suele acudir al servicio de urgencias hospitalario (SUH) aquejado de dolor torácico,
que se describe generalmente como opresivo o sensación de peso, quemazón, ahogo o nudo, a nivel
retroesternal e irradiado a brazos, cuello, hombros, mandíbula, epigastrio o región interescapular. No
se modifica con los movimientos.
En ocasiones (25% de los casos: ancianos, diabéticos, intervenciones quirúrgicas recientes) no
existe dolor, aparece disnea, arritmias, accidente cerebro vascular agudo (ACVA), síncope,
embolismo periférico, insuficiencia cardiaca congestiva (ICC).
El dolor anginoso no suele durar más de 30 minutos y cede tras la administración de nitritos y/o
reposo; el dolor en el IAM es superior a 30 minutos y no cede tras la administración de nitritos.
También aparecen síntomas vegetativos: náuseas, vómitos, diaforesis, diarrea...
El paciente suele estar inmóvil, pálido, con sensación de gravedad y muerte inminente. Es
importante preguntar por episodios similares, pues las características de aparición y localización son
muy constantes en un mismo individuo.
CARACTERÍSTICAS DIFERENCIALES DE LAS CAUSAS URGENTES DE DOLOR TORÁCICO
TIPO
CARÁCTER
LUGAR
INICIO
IRRADIA
DURACIÓN APARICIÓN
NGINA DE ESFUERZO
CRÓNICA ESTABLE
Isquémico
ANGINA INESTABLE
Isquémico
INFARTO
ANEURISMA,
ISECCIÓN AÓRTICA
MEDIASTINICO
EFLUJO ESOFÁGICO
Isquémico
Isquémico
Pleurítico
-
SPASMO ESOFÁGICO
PERICARDITIS
Pleurítico
PARED TÓRAX
Mecánico
Presión,
opresión,
peso, apretón, “no
es un dolor”
Igual al anterior
Centrotorácico,
precordial,
Brusco
epigástrico
Igual
al Igual al
anterior
anterior
Hombro, brazo,
mandíbula,
2-20’
cuello
Igual
al 2-20’,
anterior
prolongado
Lancinante
Lancinante, severo,
transfixiante
Lancinante
Puede simular la
angina
Igual al anterior
Retroesternal
Retroesternal
Brusco
Brusco
Ídem
Ídem, espalda
> 20’
> 20’
Retroesternal
Subesternal,
epigástrico
Ídem
Brusco
Insidioso
Costado
Anginoso
Prolongado
10-60’
Variable
Agudo, severo
Retroesternal,
hemitórax
izquierdo
Insidioso
agudo, Variable
Variable
Simula
angina
Costado,
hombro,
espalda,
cuello
Variable
Variable
Variable
EAP
Pleurítico
Superficial,
punzante
Variable
NEUMONÍA
NEUMOTÓRAX
Pleurítico
Pleurítico
Punzante
Punzante
Variable
Costado
BRONCOESPASMO
ABDOMINAL
BILIAR
IPER-VENTILACION
Digestivo
Digestivo
-
Opresión
Variable
Profundo, cólico
Opresión
Subesternal
Variable
Epigastrio
Precordial
Variable
Brusco,
insidioso
Brusco
Variable
Insidioso
Variable
Superficial
Variable
Insidioso
HERPES ZOSTER
Cutáneo
1
ASOCIADO
Esfuerzo,
frío, comida,
estrés
Espontáneo,
frecuente
nocturno
Ídem, ninguno Vagal
Ninguno
Neurológico
Fiebre
Recostarse,
Sabor agrio
ingesta
la Igual
al Líquido frío,
Recostarse
anterior
ingesta
Prolongado
Inspiración
Fiebre
Variable
Variable,
horas
Variable
Movimiento,
palpación
-
Variable
Costado
Prolongado
Prolongado
Esfuerzo
Variable
Espalda
-
> 30’
Prolongado
Horas
< 10’
Espontáneo
Variable
Variable
Comida
Ansiedad, no Disnea,
esfuerzo
hormigueos
Tacto
Rash
Localizado
Horas
Disnea,
flebitis
Fiebre
-
VALORACIÓN
1. Ubicar al paciente en box o cama de observación
FACTORES DE RIESGO CORONARIO
según impresione su estado general; preguntar al
·
Tabaquismo.
paciente por las características del dolor, localización,
· Hiperlipidemia.
hora de comienzo, causas precipitantes, maniobras que
· HTA.
modifican el dolor, síntomas asociados, antecedentes,
· Antecedentes familiares.
medicación (nitritos, sildenafilo –viagra-: la asociación
· Edad avanzada.
viagra – nitritos causa hipotensión (hTA) severa).
· Diabetes mellitus.
Otros datos a preguntar son factores de riesgo
· Ser varón o mujer postmenopáusica.
coronario, alergia a fármacos.
2. Toma de constantes:
· Tensión arterial (TA): Hipertensión arterial(HTA), hipotensión arterial (hTA).
· Frecuencia cardiaca (FC): Bradicardia, taquicardia, pulso paradójico.
· Temperatura (Tª ): Causa de fiebre son neumonía, pericarditis...
3. Administración de solinitrina SL. Contraindicada en tensión arterial sistólica (TAS) < 90
mmHg, FC < 50 lpm, ingesta de viagra las 24 horas anteriores.
4. Realización de electrocardiograma (ECG) de 12 derivaciones.
LOCALIZACIÓN ECG DEL IAM
Angina: Alteraciones que aparecen con el dolor y desaparecen al desaparecer éste.
Anterior
Septal: V1 y V2
Anterior: V2 y V3
Anteroseptal: de V1 a V4
Lateral: DI, aVL, V5 y V6
Lateral alto: DI y aVL
Anterior extenso: DI, aVL y de V1 a V6
Inferior
Inferior: DII, DIII y aVF
Posterior: imagen en espejo en V1 y V2
Ventrículo derecho
V3R y V4R
En función de la clínica, hallazgos en el ECG
y respuesta a solinitrina, se sospechará de
angina o IAM, habiendo descartado otras
causas de dolor torácico.
5.
Oxigenoterapia:
Ø Mascarilla tipo Venturi 24% – 28% a 3 l/min.
Ø Gafas nasales a 3 l/min si el paciente no
tolera la mascarilla.
2
ANGINA
6. Canalización de vía venosa (nº 18 G, valorar una 2ª vía venosa) con extracción de
bioquímica (urea, glucosa, creatinina, iones, CPK-MB, mioglobina, LDH, GOT), hemograma
completo y coagulación. Mantener vía con suero glucosado 5% (SG5%) si no existen otras
indicaciones (hTA, diabetes...). Obtener gasometría arterial basal (GAB) si el paciente
presenta disnea.
7. Monitorización de ECG, TA, FC y Saturación O2.
8. Tratamiento del dolor:
Ø Perfusión de solinitrina 25 mg en 250 ml SG5% en envase de cristal y con sistema de
goteo de baja absorción.
Ø Cloruro mórfico subcutáneo (SC) ó intravenoso (IV): 1 ampolla contiene 40 mg.
Ø Tramadol (Adolonta) IV.
Ø Si no cede el dolor, podría ser IAM: Atención a los valores enzimáticos.
Isquemia subepicárdica ¿IAM no Q o angina inestable? Atención a las enzimas cardíacas.
9. Tratamiento farmacológico:
Ø Antiagregantes plaquetarios (AAP): Ácido acetilsalicílico (AAS), si intolerancia o alergia:
ticlopidina (Tiklid), clopidogrel (Iscover). Se están investigando otros AAP, los IGPIIbIIIa
que actúan sobre la vía final de la agregación plaquetaria.
Ø Betabloqueantes (BB): Se usan para mejorar la isquemia, disminuir la frecuencia y
contractilidad cardíaca. Tienen propiedades antiarrítmicas y antihipertensivas.
Contraindicados en FC < 60 lpm, PAS < 100 mmHg, disfunción ventricular, anomalías en
la conducción A-V, EPOC.
Ø Calcioantagonistas: En angina inestable de Prinzmetal: Nifedipino (Adalat) en las formas
retardadas, amlodipino –Dihidropiridina- (Norvas), asociados a BB; verapamilo (Manidon),
diltiacem (Masdil) en mala tolerancia a los BB. El verapamilo y diltiacem tienen como
contraindicaciones hTA, asociación a BB (disminución de la FC), disfunción ventricular
sistólica izquierda grave, bloqueo aurículo-ventricular (BAV) 2º tipo II ó 3º grado,
bradicardia sinusal sintomática o < 40 lpm, enfermedad del seno y síndrome de WolfParkinson-White (WPW).
Ø Inhibidores de la HMG-CoA reductasa (Estatinas): 1º-3º día tras el episodio, disminuyen el
colesterol total y LDL. Atorvastatina, Pravastatina, Simvastatina (Zocor). En caso de AAP
con clopidogrel, su actividad es inhibida por la atorvastatina y no por la pravastatina.
Ø Heparina de bajo peso molecular.
10. Rx de tórax portátil.
11. Resolución: Enzimas normales.
Ø Angina estable y grado I y II: ALTA y control por su médico de cabecera.
Ø Angina de esfuerzo grado III y IV, de reposo, mixta, inestable: Si es progresiva en las
últimas 48 horas, se ingresa al paciente, si no, se ajusta el tratamiento y remisión a
Cardiología para coronariografía.
3
CONDICIONES ESPECÍFICAS DEL TRATAMIENTO ANGINOSO
Condición clínica
Fármaco recomendado
Bradicardia sinusal
Dihidropiridinas / Nitratos
Taquicardia sinusal (excluye ICC)
Betabloqueo / Nitratos
TPSV
Verapamilo / Nitratos
Bloqueo AV
Nitratos / Dihidropiridinas
FA rápida (con digital)
Betabloqueo / Verapamilo / Diltiazem
Arritmias ventriculares
Betabloqueo
HTA
Nitratos / Betabloqueo y Calcioantagonistas
EPOC / asma
Verapamilo / Diltiazem / Nitratos
Hipertiroidismo
Betabloqueo
Síndrome de Reynaud
Dihidropiridinas
Claudicación intermitente
Calcioantagonistas / Nitratos
Diabetes insulinodependiente
Calcioantagonistas / Nitratos
IAM
Los pasos 1 – 5, igual que en angina.
6. Canalización de vía venosa (2 nº 18 G) con extracción de
creatinina, iones, CPK-MB, mioglobina, troponina y LDH),
coagulación. Mantener vía con SG5% si no existen otras
diabetes...). Si se prevé trombolisis no obtener GAB, salvo
respiratoria grave.
ENZIMAS CARDÍACAS
Enzima
Aparición
Pico
Específica
Creatin Kinasa total 4–8 horas
(CK)
20–24 horas
No
CK-MB
4–8 horas
24 horas
Si
CK-MB2
2–4 horas
Troponinas
cardioespecíficas
(cTnI y cTnT)
Mioglobina
Si
3-12 horas
24 horas
Si
1–2 horas
1–4 horas
No
3–6 días
Si
Lactato
deshidrogenasa-1 (LDH- 8–24 horas
1)
bioquímica (urea, glucosa,
hemograma completo y
indicaciones (hipotensión,
sospecha de insuficiencia
Comentario
Llega a niveles normales en 2 ó 3 días. Hay falsos positivos por
trauma muscular, inyección intramuscular, ejercicio vigoroso,
intoxicación alcohólica, embolismo pulmonar. El pico de CK y el área
bajo la curva permite estimar el tamaño del infarto
La pequeña cantidad de MB presente en el músculo esquelético, puede
causar falsos positivos tras ejercicio intenso. Una ratio Ck-MB/CK
total > 2’5% sugiere origen cardíaco
La aparición temprana de esta forma, puede permitir el diagnóstico
precoz (experimental)
La elevación puede persistir 7-14 días. La aparición temprana puede
ayudar en el diagnóstico precoz. Es más sensible que la CK, y por ello
capaz de detectar infartos más pequeños
Aparece pronto, pero no es específica. No se debe usar para
diagnóstico del IAM en ausencia de cambios en el ECG
La LDH total es inespecífica. El corazón contiene LDH-1, que puede
elevarse en caso de hemólisis. Una ratio LDH-1/LDH-2 < 1’0 es sensible
y específico de IAM
7. Monitorización de ECG, TA, FC y Saturación O2. Colocar cerca de desfibrilador.
8. Tratamiento del dolor:
Ø Cloruro mórfico SC ó IV: 3 – 5 mg cada 5 – 30’. En hTA, bradicardia o BAV, se debe
asociar a atropina o sustituirlo por meperidina (Dolantina). Si la ansiedad persiste, añadir
una benzodiacepina (BZD).
Ø Dolantina SC ó IV 25 – 50 mg cada 5 – 30’: 1 ampolla contiene 100 mg.
Ø Tramadol (Adolonta) IV. Contraindicado en insuficiencia respiratoria o hepatocelular grave.
Ø Nitroglicerina si HTA por efecto vasodilatador.
9. Farmacoterapia:
Ø AAP: AAS 200 – 500 mg IV, si es por VO, se debe masticar. En caso de alergia: ticlopidina
(Tiklid) 250 mg VO, clopidogrel.
Ø Protectores gástricos: Ranitidina (Zantac), omeprazol (Losec).
Ø Antieméticos: Metoclopramida (Primperán) IV. Las nauseas y vómitos producidos por el
cloruro mórfico, pueden tratarse con atropina.
Ø Haloperidol si agitación.
Ø Betabloqueantes (BB): Atenolol (Tenormin, Blokium). Se utilizan para la reducción de
recidivas isquémicas, taquiarritmias, tamaño y mortalidad del IAM. Contraindicados en FC
< 60 lpm, PAS < 100 mmHg, disfunción ventricular, anomalías en la conducción A-V,
EPOC.
4
Ø IECA en IAM anterior y si existe insuficiencia cardiaca: Captopril (Capoten, Dilabar),
Enalapril (Acetensil). Contraindicados en IAM de ventrículo derecho.
10. Sondaje vesical del paciente, si es necesario.
11. Rx tórax portátil.
12. Trombolisis ó fibrinolisis: r-PA (Reteplasa –Rapilysin). Deben de haber transcurrido menos de
12 horas del comienzo de los síntomas.
Clase I:
efectiva
siempre
aceptable,
útil
INDICACIONES FIBRINOLISIS
/ · Ascenso del ST (0’1 mV, en 2 ó más derivaciones contiguas), con
menos de 12 h del inicio de los síntomas y menos de 75 años.
· Bloqueo completo de rama (que oscurece el ascenso del ST) e
historia sugestiva de IAM.
Clase IIa: evidencia a favor de utilidad / · Ascenso del segmento ST y 75 años o más
eficacia
Clase IIb: evidencia no bien establecida, · Ascenso del ST, con inicio de síntomas entre 12 y 24 h
· PAS inicial > de 180 mmHg y/o PAD > 110 mmHg asociada con IAM de
puede ser útil
Clase III: Contraindicada
alto riesgo
· Elevación ST tiempo > 24h, dolor isquémico resuelto
· Depresión aislada del ST
PRECAUCIONES / CONTRAINDICACIONES RELATIVAS
· HTA grave no controlada al ingreso (>180/110 mmHg): podría ser contraindicación absoluta
en IAM de bajo riesgo.
· Historia de ACVA previo o enfermedad intracraneal conocida no incluida entre las
contraindicaciones.
· Tratamiento anticoagulante a dosis terapéuticas (INR >= 2-3; diátesis hemorrágica).
· Punción de un vaso no compresible.
· Traumatismo reciente (2-4 semanas previas), incluyendo TCE, RCP traumática o prolongada
(>10’) o cirugía importante (<3 semanas).
· Hemorragia interna reciente (<3 semanas).
· Embarazo.
· Ulcera péptica activa.
· Historia de HTA crónica grave.
· En el caso de estreptoquinasa / anistreplasa: exposición previa (especialmente entre 5
días y 2 años) o reacción alérgica previa.
· Tratamiento reciente retiniano con láser.
CONTRAINDICACIONES ABSOLUTAS DE LA TROMBOLISIS
·
·
·
·
Sospecha de disección de aorta.
Hemorragia interna activa (salvo menstruación).
Neoplasia intracraneal conocida.
Ictus hemorrágico previo de cualquier antigüedad; otros ACVA en el año anterior.
Administrar la Reteplasa en 2 bolos. Cada bolo se inyecta lentamente IV durante un periodo de
tiempo no superior a 2’. Esperar 30’ antes de inyectar el 2º bolo. No mezclar la Reteplasa con otras
medicaciones ni soluciones que contengan dextrosa.
Debe administrarse heparina IV 5000 UI en bolo antes de iniciar la terapia con Reteplasa, seguida
de perfusión de 1000 UI/hora (24000 UI en 500 ml suero fisiológico en 24 h), comenzando tras el 2º
bolo de Reteplasa.
No administrar inyecciones IM, punciones IV o arteriales durante la trombolisis.
Se deben colocar vendajes compresivos en las zonas de punción venosas para evitar posibles
sangrados.
5
TRATAMIENTO DEL SANGRADO DURANTE LA FIBRINOLISIS
Sangrado menor: Zonas de punción
· Compresión manual durante 15-30’, canalizar vía venosa
· Obtener muestra para TTPA, plaquetas, tipado y cruce
· Tratar como sangrado mayor si persiste la hemorragia
Sangrado mayor: Sangrado persistente o compromiso hemodinámico
· Compresión manual si es posible, suspender fibrinolítico, heparina y aspirina
· Administrar protamina: 1 mg por cada 100 UI heparina recibida las últimas 4 h
· Administración de cristaloides
· Transfundir concentrados de hematíes hasta Hto >=25
· Si persiste el sangrado, administrar crioprecipitados, plasma fresco, plaquetas,
considerar ácido aminocaproico.
Sangrado mayor: Hemorragia intracraneal
· Seguir los pasos de sangrado mayor
· Solicitar TAC craneal para documentar la HIC
COMPLICACIONES IAM
-
IAM hiperdinámico: Taquicardia, tonos cardíacos apagados, buena circulación periférica.
Considerar betabloqueantes.
-
Bradicardia – hipotensión: Habitualmente en IAM inferior, puede ser provocada por
opiáceos. Responde a atropina o marcapasos.
-
Hipovolemia: Venoconstricción, pobre perfusión tisular. Responde a infusión de fluidos.
-
Insuficiencia cardíaca:
⇒ Diuréticos: Furosemida (Seguril).
⇒ Solinitrina.
⇒ Broncodilatadores.
⇒ Intubación.
-
Shock cardiogénico: TAS < 90 mmHg, vasoconstricción periférica, oliguria, pulso débil,
edema pulmonar, confusión mental.
⇒ Dopamina si hipoperfusión renal, Dobutamina si congestión pulmonar.
Los IAM anteriores extensos pueden cursar con shock cardiogénico
6
-
Infarto ventrículo derecho: Presión venosa yugular (PVY) elevada, pobre perfusión tisular o
shock, bradicardia, hTA, elevación ST > 1 mm en V3R, V4R o V1-V3.
⇒ Expansión de volumen con suero fisiológico.
⇒ Dobutamina
⇒ Contraindicados nitroglicerina, diuréticos y opiáceos.
-
Fibrilación ventricular o taquicardia ventricular sostenida:
⇒ Fibrilación ventricular o taquicardia ventricular sin pulso (TVSP):
Desfibrilación 200, 200, 360 J
Intubación
Vía venosa
Adrenalina
1 mg IV
3 mg + 10 ml SF intratraqueal
10 secuencias RCP 5:1
Desfibrilación 360, 360, 360 J
⇒ TV con pulso complicada (dolor torácico, hTA, FC > 150 lpm): Cardioversión previa
sedación 100, 200, 360 J.
⇒ TV con pulso no complicada: Lidocaína, amiodarona (diluir en SG5%).
-
Bradicardia sinusal o BAV mal tolerado:
⇒ Atropina 0’5 mg/2’ hasta 3 mg. En bloqueos BAV 2º grado tipo II o de 3º grado está
contraindicada. (1 amp: 1 ml: 1 mg).
⇒ Marcapasos transtorácico si mala tolerancia, BAV 2º grado tipo II o completo.
-
7
Taquicardia con QRS estrecho:
⇒ Betabloqueantes.
⇒ Amiodarona.
⇒ Digoxina.
BIBLIOGRAFÍA
-
-
-
-
-
-
-
-
8
M. Ruano Marco, C. Tormo Calandín, J. Cuñat de la Hoz. Arritmias. En: M. Ruano, N. Perales.
Manual de Soporte Avanzado. Comité español de RCP. Plan Nacional de Resucitación
Cardiopulmonar. Sociedad Española de Medicina Intensiva y Unidades Coronarias. Cap 6, pp
85-110. Ed MASSON, S.A. Barcelona, 1996.
M. Ruano Marco, J. Bonastre Mora, C. Tormo Calandín, P. Arribas López. Atención
prehospitalaria al infarto de miocardio agudo. En: M. Ruano, N. Perales. Manual de Soporte
Avanzado. Comité español de RCP. Plan Nacional de Resucitación Cardiopulmonar. Sociedad
Española de Medicina Intensiva y Unidades Coronarias. Cap 9, pp 157-169. Ed MASSON,
S.A. Barcelona, 1996.
C. Peñalver Pardines, R. Cabrera Solé, F. Pérez Gómez. Cardiopatía isquémica aguda en
urgencias. Diagnóstico diferencial y tratamiento. En: R. Cabrera Solé, C. Peñalver Pardines.
Urgencias en Medicina. Diagnóstico y tratamiento. Vademecum práctico de urgencias. 2ª
edición. Hospital General de Albacete. pp 35-41. GRUPO Aula Médica, S.A., Madrid, 1997.
M.S. Moya Mir, F. del Busto de Prado, J.C. Campos González, M.A Cendoya Arizmendiarrieta,
E.I. García Criado, E. López de Sa Areses, I. Moncada Iribarren. Reunión Nacional de
Consenso sobre manejo urgente de dolor torácico, cardiopatía isquémica y consultas urgentes
en relación con consumo de sildenafilo (Viagra). En: Emergencias 1999; 11: 34-46. Ed.
SANED, S.A. Madrid.
A. Pacheco Rodríguez. Manejo extrahospitalario del paciente con infarto agudo de miocardio.
Recomendaciones. En: Emergencias 1999; 11: 417-431. Ed. SANED, S.A. Madrid.
J. Martín Fernández Et al. Tratamiento de la cardiopatía isquémica: Una aproximación desde
la atención primaria. En: MEDIFAM. Vol 9, Nº 2. Marzo-abril 1999. Ed IDEPSA. Madrid.
Cardiopatía isquémica (yII). En: El Médico. Nº 786, pp 44-64, 20 abril 2001. Ed. SANED.
Madrid.
J.M. Torres Murillo, L. Jiménez Murillo, M Durán Serantes, M.A Romero Moreno, J.M.
Calderón de la Barca Gázquez, Mª.R. Martínez Guillén, F.J. Montero Pérez. Cardiopatía
isquémica (I): angina de pecho. En: L. Jiménez Murillo, F.J. Montero Pérez. Medicina de
Urgencias: Guía diagnóstica y Protocolos de actuación. 2ª edición. Servicio de Urgencias
Hospital Universitario Reina Sofía. Córdoba. Cap 15, pp 179-186. Ed Harcourt. Madrid. 2000.
J. Torres Murillo, C. Sánchez Medina, M.A. Romero Moreno, M. Durán Serantes, F.J. Montero
Pérez, L. Jiménez Murillo. Cardiopatía isquémica (II): infarto agudo de miocardio. En: L.
Jiménez Murillo, F.J. Montero Pérez. Medicina de Urgencias: Guía diagnóstica y Protocolos de
actuación. 2ª edición. Servicio de Urgencias Hospital Universitario Reina Sofía. Córdoba. Cap
16, pp 187-196. Ed Harcourt. Madrid. 2000.
A. Garzón Rodríguez, E. Pinar Bermúdez, R. López-Palop, M. Valdés Chávarri. Tratamiento
de la angina estable. En: Medicine 2001; 8 (43): 2296-2301.
J.R. Gimeno Blanes, R. López-Palop, E. Pinar Bermúdez, M. Valdés Chávarri. La angina
inestable. En: Medicine 2001; 8 (44): 2325-2337.
Wei C. Lau, Lucy A. Easkell, Charleen J. Neer, David G.M. Garville, Eric R. Bates. La actividad
antiplaquetaria de clopidogrel es inhibida por la atorvastatina pero no por la pravastatina. En:
Presentations In Focus. pp 4. Abril 2001.
C. Fernández Palomeque Et al. Guías de práctica clínica de la Sociedad Española de
Cardiología en la angina estable. Rev Esp Cadiol 2000; 53: 967-996.
L. López Bescós Et al. Guías de práctica clínica de la Sociedad Española de Cardiología en la
angina inestable/infarto sin elevación ST. Rev Esp Cardiol 2000; 53: 838-850.
Fernando Arós Et al. Guías de práctica clínica de la Sociedad Española de Cardiología en el
infarto agudo de miocardio. Rev Esp Cadiol 1999; 52: 919-956.
George J. Taylor, MD. J. Guindo. Enfermedad cardíaca en Atención Primaria. Pp 26, 160, 172,
173. J&C Ediciones Médicas S.L. 2001.
Descargar