Subido por Cynthia Montes

presentacion hipersensibilidad

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CYNTHIA MONTES VEGA
• Respuesta inmunitaria adaptativa exagerada o inadecuada.
• La Hipersensibilidad se refiere a los proceso patológicos que se
deben a interacciones inmunitarias específicas, entre antígenos
(exógenos o endógenos) y los anticuerpos humorales o linfocitos
sensibilizados.
TIPOS:
• Clasificación de Coombs y Gell:
• Hipersensibilidad tipo I o Anafilaxia
• Hipersensibilidad tipo II o Citotóxica
dependiente de Ac
• Hipersensibilidad tipo III o por Complejos
inmunes
• Hipersensibilidad tipo IV o Retardada
• En las 3 primeras intervienen Ac
HIPERSENSIBILIDAD TIPO I
(ANAFILACTICA)
• Comúnmente llamadas “reacciones alérgicas”, se caracterizan
• por montar una respuesta Inmune, mediada por IgE, contra
• un alérgeno produciendo inflamación y daño tisular.
• Se define como una reacción inmunitaria de desarrollo rápido, que se
desencadena algunos minutos después de la combinación de un
antígeno con un anticuerpo ligado a mastocitos y basófilos en el
huésped, previamente sensibilizado
• Elementos principales que interviene:
• Mastocitos o células cebadas
Tipos:
○**Mastocitos de tejido conjuntivo
○**Mastocitos de mucosas
• IgE
• Otros elementos:
• Basófilos:
 Contiene gránulos con moléculas
vasoactivas
 Actuación dentro de la alergia poca conocida
• Eosinófilos
 Intervienen activamente en procesos
alérgicos
 Controlan infestaciones parasitarias

Respuesta al alérgeno
FASES DE LA HIPERSENSIBILIDAD
• Respuesta Inicial:
-Se manifiestan entre los 5 a 30 minutos después del contacto con el
alérgeno.
-Actúa de inmediato el mastocito con sus gránulos de secreción.
• Respuesta Tardía:
-Reclutación de leucocitos por gránulos del mastocitos.
-El más importante el eosinófilo, por su gran cantidad de mediadores.
ANAFILAXIA
• Reacción sistémica o local mediada por la IgE, que se produce en
una persona previamente sensibilizada que recibe el antígeno.
• Sistémica: Por administración de hormonas, enzimas y fármacos.
• Aparece picor, ronchas, eritema cutáneo, contracción de
bronquiolos, insuficiencia respiratoria. Luego puede entrar en Shock,
incluso morir al cabo de una hora.
• Local: Producida por alérgenos exógenos, como el polen, caspa de
animales, polvo, pescado, etc.
Ejemplo:
• Alergia Atópica (predisposición genética)
• Urticaria
• Angioedema
• Rinitis Alérgica o fiebre del Heno
• Asma
TRATAMIENTO
• Evitar el contacto con el alérgeno.
• Inmunoterapia con el alérgeno o producir una hipo sensibilización,
inyectando un extracto de alérgeno por vía subcutánea en dosis
creciente.
• Antihistamínicos
HIPERSENSIBILIDAD TIPO II
(CITOTÓXICA)
• Las reacciones de hipersensibilidad de tipo II son mediadas por anticuerpos
tipo IgG o IgM. Estos anticuerpos pueden haberse producido como
consecuencia de una respuesta inmunitaria normal y reconocer elementos
no propios (como en el caso de inmunización reiterada con antígenos
extraños o en enfermedades infecciosas agudas o crónicas), o por el
contrario pueden ser autoanticuerpos que reconozcan componentes
propios del organismo.
• Mecanismos efectores
• Activación del Sistema del complemento (vía clásica)
• Fagocitosis mediada por RFc y RC3b.
• Citotoxicidad Mediada por Células Dependiente de
• Anticuerpos (ADCC).
• Mecanismo patogénico:
•
Formación Ag-Ac
•
Deposito de C
•
Migración de células fagocíticas o eliminación en órganos
•
Mecanismo Citotóxico
•
Manifestaciones Clínicas
• Grupos Sanguíneos
•
Existen diferentes tipo de acuerdo a la especie
•
Lesión por transfusión de animales genéticamente diferentes: Enfermedad
• Hemolítica de Recién Nacido (EHRN)
•
Hemólisis intravascular
• Hipersensibilidad a drogas
•
Existen 3 mecanismos:
• ○ Primero: unión Ac-droga-C = destrucción de eritrocitos cercanos
• ○ Segundo: unión de la droga a la célula (Ej. penicilina)
• ○ Tercero: inducción de modificaciones de las membranas de los eritrocitos
• (Ej.. Cefalosporinas)
• Enfermedades Infecciosas
•
Se han visto en problemas vírales (AIE), rickettsias (anaplasma), protozoarios
• (babesia)
HIPERSENSIBILIDAD III
• Se caracterizan por depósito de complejos inmunes en el tejido afectado,
desencadenando una respuesta Inflamatoria y daño tisular.
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•
Mecanismo de la lesión
Reacciones locales: Reacción de Arthus
○ Manifestaciones clínicas: (Ej.)
○ Ojo Azul: Uveítis anterior originado por
vacunación con adenovirus 1 o por infecciones
○ Neumonitis: Inhalación de Ag en animales
sensibilizados
○ Dermatitis con pústulas pruriginosa causada
por estafilococo (perros)
Manifestaciones generalizada
Enfermedad del suero: A nivel de vasos
sanguíneos
•
Manifestaciones clínicas: (Ej.)
•
Gromerulonefritis mesangioproliferativa con sus tipos clínicos:
• ○ Tipo I, II y III
• ○ Nefropatía por IgA
• ○ En casos de dirofilariasis canina
• ○ Glomerulopatia de Finnish-landrace (oveja)
• ○ Glomerulopatia canina
•
Púrpura hemorrágica
•
Hipersensibilidad dietética
•
Poliartritis
•
Hipersensibilidad a drogas
HIPERSENSIBILIDAD IV
• Tipo IV o Celular
•
Procesos que tardan mas de 12 h en desarrollarse
•
Envuelven una inmunidad mediada por células
•
Resulta de la interacción entre el Ag inoculado, las CPA y las células T
•
No se transfiere de un animal a otro por suero
•
Existen 3 tipos:
• Son reacciones mediadas por linfocitos T.
• Mecanismo efector
• Rta. Inflamatoria mediada por LTh1 y macrófagos activados.
• Rta. Inflamatoria mediada por LT CD8+ citotóxicos.
• Pueden desencadenarse por: proteínas extrañas, haptenos que se
conjugan con Pr. Propias (metales)
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