VPPB

E – 26-099-A-10
Vértigo posicional paroxístico
benigno
M. Toupet, C. Bouchot, F. Buraux
El vértigo posicional paroxístico benigno supone un tercio de todos los casos de vértigo, lo
que representa el 1% de la práctica de un médico general. Se trata de un auténtico vértigo
rotatorio, desencadenado por los cambios de posición de la cabeza, que dura menos de
30 segundos y sin otros signos auditivos ni neurológicos. Se debe a un desplazamiento
de un depósito de otolitos en uno de los conductos semicirculares del vestíbulo del oído
interno. En el 89% de los casos se trata del conducto posterior, en el 10% del conducto
lateral y en el 1% del conducto anterior. Una maniobra terapéutica distinta para cada
conducto provoca la salida del depósito de otolitos y permite curar al paciente. Se debe
realizar el diagnóstico diferencial con los casos raros de lesiones de la fosa posterior.
© 2015 Elsevier Masson SAS. Todos los derechos reservados.
Palabras clave: Vértigo posicional paroxístico benigno; Otolitos; Cupulolitiasis; Canalolitiasis;
Maniobra terapéutica
Plan
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Aspectos preliminares
Introducción
Evolución de los conceptos
Epidemiología
Historia natural
Reseña anatomofisiológica
Análisis de las aceleraciones lineales
Análisis de las aceleraciones angulares
Fisiopatología
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Exploración física
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Vértigo posicional paroxístico benigno del conducto
semicircular posterior
Diagnóstico
Maniobras terapéuticas del vértigo posicional paroxístico
benigno del conducto posterior
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■
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14
Formas clínicas
Vértigo posicional paroxístico benigno
del síndrome de Lindsay-Hemenway
Vértigo posicional paroxístico benigno bilateral
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Vértigo posicional paroxístico benigno del conducto
anterior o superior
Diagnóstico
Maniobras terapéuticas
Discusión
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Puntos clave relacionados con las características
benignas del vértigo posicional paroxístico benigno
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Otros tratamientos
Tratamiento por habituación vestibular
Tratamiento farmacológico
Tratamiento quirúrgico
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Diagnóstico diferencial
Fístula laberíntica
Déficit vestibular
Modificación de la densidad relativa de la cúpula
respecto a la endolinfa
Vértigo posicional invalidante
Afectación central
Insuficiencia vertebrobasilar
Vértigo de origen cervical
Vértigo «de las alturas»
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Polémicas sin resolver por completo
Autorrealización de la maniobra terapéutica
Restricciones posterapéuticas
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Conclusión
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Volume 36 > n◦ 1 > febrero 2015
http://dx.doi.org/10.1016/S1293-2965(14)69733-4
Pronóstico
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6
Vértigo posicional paroxístico benigno del conducto
horizontal
Vértigo posicional paroxístico benigno del conducto
horizontal geótropo
Vértigo posicional paroxístico benigno horizontal
ageótropo o cupulolitiásico
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Aspectos preliminares
Introducción
El vértigo posicional paroxístico benigno (VPPB) es el
tipo más frecuente de vértigo, pues supone más de un tercio de los casos. Este cuadro, que durante mucho tiempo
se ha pasado por alto, confundido con una patología cervical, se debe en realidad a un desplazamiento de otolitos
naturales a uno de los conductos semicirculares, provenientes de un órgano vecino, el utrículo. En la mayoría
de los casos, se trata del conducto posterior, en menos
ocasiones, del conducto lateral y, de forma excepcional,
del conducto anterior.
1
E – 26-099-A-10 Vértigo posicional paroxístico benigno
La observación atenta del nistagmo permite precisar
cuál es el conducto afectado. La maniobra terapéutica, que
es distinta según el conducto alterado, consiste en hacer
salir el depósito de otolitos y recolocarlos en el utrículo,
que es su órgano de origen. Esta maniobra suele tener una
eficacia inmediata y permite la curación del paciente.
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Evolución de los conceptos
Este vértigo posicional fue descrito inicialmente por
Bàràny en 1906 [1] , de forma breve, después más completamente por Nylèn en 1950 [2] y luego por Dix y Hallpike en
1952 [3] . Schuknecht, en 1969 [4] , describió el concepto de
cupulolitiasis, o depósito litiásico sobre la cúpula del conducto semicircular posterior. El peso de la cúpula aumenta
de forma patológica, lo que la vuelve sensible a la gravedad
y provoca estimulaciones anormales y vértigo en ciertas
posiciones. Epley en 1980 [5] , Parnes y McClure en 1990 [6]
y luego Brandt en 1990 [7] , propusieron de forma independiente la hipótesis de una canalolitiasis. El vértigo se
debería a la circulación anormal de depósitos de otolitos
en un conducto semicircular del oído interno. El desplazamiento de estos otolitos en el conducto, por efecto de
la gravedad, durante los movimientos de la cabeza, desencadenaría un nistagmo y vértigo.
Todos estos autores señalaron con buen criterio al origen otolítico de la causa. Desde la década de 1990, existe
un consenso profesional generalizado.
Epidemiología
En Francia, el vértigo es la causa de 300.000 consultas
semanales con médicos generales y especialistas, lo que
supone más de 15 millones de consultas anuales [8, 9] . En
un estudio realizado en Japón [10] , este vértigo afectaba a 10,7-17,3/100.000 habitantes. Según Bronstein [11] ,
supone un 25% de los pacientes con vértigo de su consulta neurológica. En las consultas otorrinolaringológicas
(ORL) de los autores de este artículo, representa un tercio de los casos de vértigo. Este vértigo afecta a pacientes
de todas las edades, con una prevalencia doble en el sexo
femenino de los 1.500 casos vistos en la fase aguda [11] y
un promedio de edad de 52 años [11] (en 1994).
Historia natural
En la mayoría de los casos, el paciente se despierta
en la segunda parte de la noche o a primera hora de la
mañana por un auténtico vértigo rotatorio. El paciente
tiene una sensación de giro oblicuo de su campo visual.
Experimenta la ilusión de que el suelo asciende al techo
y que el techo desciende. El paciente advierte enseguida
que el vértigo aparece durante los movimientos de la
cabeza. Después de varios intentos, identifica que algunos movimientos causan el vértigo más que otros: cabeza
en extensión o flexión, al levantarse de la cama, al acostarse o al girarse en ella. Este vértigo suele ser intenso y se
acompaña de náuseas e incluso de vómitos, pero siempre
es breve (por lo general, menos de 30 s) si el paciente no
se mueve más.
Este vértigo se repite en función de los movimientos de
la cabeza durante la vida diaria. Primero es más violento
y progresivamente se vuelve menos intenso, más breve y
menos frecuente. La curación espontánea se puede producir tras varios días, aunque también puede durar varios
meses (en especial en los ancianos o después de un traumatismo craneal directo o indirecto), con un promedio de
3 semanas [12] .
Este vértigo es muy ansiógeno. El primer episodio suele
provocar pánico y el temor de una muerte inminente.
Después, los pacientes se preocupan menos. El vértigo
se acompaña en ocasiones de trastornos del equilibrio
y puede provocar caídas. Esta inestabilidad puede persistir de forma aislada o aparecer de novo tras la maniobra
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Figura 1. Laberinto membranoso y su inervación. En la parte
posterior, el órgano del equilibrio constituido por los conductos semicirculares, el utrículo y el sáculo. A nivel posterior, la
cóclea constituye el órgano de la audición. Todos estos elementos están situados en el seno de la pirámide petrosa, que
es una de las porciones del hueso temporal. 1. Saco endolinfático; 2. conducto semicircular superior o anterior; 3. dirección
de observación; 4. conducto semicircular posterior; 5. utrículo;
6. conducto semicircular lateral; 7. sáculo; 8. conducto reuniens;
9. ganglio espiral coclear; 10. ganglio de Scarpa superior e inferior; 11. nervio vestibular; 12. nervio facial; 13. nervio coclear;
14. retículo vestibular coclear (Oort).
terapéutica. En ocasiones, puede ser el síntoma predominante, en particular en los ancianos, en quienes el VPPB
sólo se descubre en la exploración física sistemática. Como
promedio, el vértigo recidiva en el 50% de los pacientes
en los 3 años posteriores al primer episodio [12] . La media
general sería de un vértigo cada 4 años. Esta posible recidiva se produce de forma imprevisible, a escala individual
y, en ocasiones, provoca una angustia intensa [13] , que se
agrava aún más por la ineficacia del tratamiento farmacológico antivertiginoso preventivo.
Reseña anatomofisiológica
El vestíbulo, o laberinto posterior del oído interno, es
el órgano del equilibrio y está en continuación con la
cóclea (laberinto anterior), que es el órgano de la audición
(Figs. 1 y 2). Ambos órganos son sensores de vibraciones:
vibraciones del aire en caso de la cóclea y movimientos
de la cabeza en caso del vestíbulo. Este último informa al
sistema nervioso central de la posición de la cabeza (más
precisamente, de sus aceleraciones angulares y lineales)
en el espacio. En el oído interno, los elementos que informan sobre las aceleraciones lineales (horizontal para el
utrículo y vertical para el sáculo) son diferentes de los
elementos que informan de las aceleraciones angulares
rotatorias en los tres planos del espacio (los tres conductos
semicirculares).
Análisis de las aceleraciones lineales
Utrículo
Es el órgano sensorial que evalúa permanentemente las
variaciones de los movimientos en el plano horizontal
(Fig. 3A, B). El epitelio sensorial, localizado en la mácula
(Fig. 3B), consta de células sensoriales ciliadas y en su base
están las terminaciones nerviosas sensitivas del nervio
vestibular. Los cilios de las células sensoriales (Fig. 4) (de
forma parecida a los pelos de un cepillo) están inmersos en
un gel, la membrana otoconial. Este gel contiene un gran
número (alrededor de un millón) de cristales u otolitos
(piedras del oído) u otoconias (polvo del oído), constituidos principalmente por carbonato cálcico, de densidad
2,3 y con un tamaño medio de 10 ␮m.
EMC - Kinesiterapia - Medicina física
Vértigo posicional paroxístico benigno E – 26-099-A-10
un ambiente autónomo). Es probable que estos productos
degradados de los otolitos sean reciclados.
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Figura 2. Compartimentación del laberinto. El laberinto membranoso (en amarillo) está relleno de endolinfa, un líquido cuya
composición es parecida a la de los líquidos intracelulares (rica
en potasio [K+ ] y pobre en sodio [Na+ ]). Está separado del laberinto óseo por la perilinfa, un líquido parecido a un exudado
(pobre en K+ y rica en Na+ ). La homeostasis de estos líquidos
es esencial para el funcionamiento de las células sensoriales.
1. Saco endolinfático; 2. conducto semicircular posterior; 3. rama
común; 4. conducto semicircular lateral; 5. ampolla; 6. estribo
en la ventana oval; 7. ventana redonda; 8. rampa timpánica;
9. duramadre; 10. conducto semicircular superior o anterior;
11. utrículo; 12. membrana limitante; 13. sáculo; 14. rampa vestibular; 15. conducto coclear.
El conjunto de los otolitos tiene una masa de alrededor
de 1 mg. Forman una masa inercial durante un movimiento de la cabeza. Cuando se ven sometidos a una
aceleración lineal, todos los otolitos y la membrana otoconial se desplazan de forma conjunta.
En el penacho de cilios de cada célula sensorial, se
observa la organización hexagonal de los estereocilios,
que están a su vez dispuestos como los tubos de un órgano;
los más grandes se sitúan cerca de otro cilio muy particular: el cinocilio (Fig. 4) (etimológicamente, el cilio
del movimiento). Éste es el único cilio verdadero, porque contiene nueve pares de túbulos periféricos y un par
de túbulos central. Desde el punto de vista mecánico, la
inclinación del penacho ciliar sólo puede producirse hacia
el cinocilio; los otros desplazamientos son imposibles; los
cilios se romperían como el cristal si se forzase el movimiento. Esta inclinación hacia el cinocilio excita la célula
sensorial, que se despolariza y libera en su extremo basal
su neuromediador, el glutamato, al espacio sináptico que
la separa de la neurona vestibular.
Vida y muerte de los otolitos
Los otolitos son funcionales desde el nacimiento.
Parece que los otolitos presentarían un recambio continuo, posiblemente durante toda la vida. Su eliminación
se realiza en el epitelio oscuro del vestíbulo y en el
conducto y el saco endolinfático. Unas matrices almacenarían estos detritos otolíticos y de otro tipo (a modo
de un filtro de piscina del oído interno, que mantiene
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Sáculo
El otro saco está unido al utrículo por un conducto
estrecho y se organiza siguiendo el mismo modelo que el
utrículo, pero en el plano vertical (Figs. 1 y 3C). El utrículo
informa al sistema nervioso central sobre las aceleraciones
en el plano vertical.
Análisis de las aceleraciones angulares
Tres conductos semicirculares
Estos conductos, que son auténticos túneles (Figs. 1 y 2),
corresponden a los tres planos euclídeos y están conectados con el utrículo. Cada tubo se conecta por uno de sus
extremos a una ampolla. Si un objeto virtual penetrase en
uno de los tubos, realizaría un giro de 180◦ hasta contactar
con la cúpula, situada en la ampolla, en el otro extremo.
El laberinto óseo contiene el laberinto membranoso; por
tanto, los conductos semicirculares óseos son unos tubos
huecos rellenos de un líquido, la perilinfa, que contiene
a su vez un conducto membranoso relleno de endolinfa,
fijado a la pared ósea por microligamentos. El interior de
cada ampolla (Fig. 3D) está completamente obturado por
una cúpula de mucopolisacáridos, en la que están inmersos los cinocilios de las células sensoriales. Estas células
sensoriales están elevadas sobre un pequeño promontorio en forma de silla de montar: la cresta ampular. Bajo
este epitelio sensorial, otras terminaciones sensitivas del
nervio vestibular reciben la información de rotación. La
endolinfa desempeña el mismo papel que los otolitos; es
una masa inercial, sensible sólo a los movimientos rotatorios de la cabeza. Cada uno de los conductos analiza el
movimiento que pasa por su propio plano de rotación. Por
tanto, la inercia de la endolinfa durante la rotación de la
cabeza provoca una variación de presión en las ampollas
afectadas por el movimiento, lo que constituye una especie de descomposición vectorial. Cuando los cinocilios se
inclinan (unos 46 μm), las células sensoriales se despolarizan y las terminaciones nerviosas del nervio vestibular
se excitan por el neuromediador del sistema vestibular
periférico: el glutamato.
Mecánica de los receptores vestibulares
de los conductos semicirculares
Por ejemplo, cuando la cabeza está recta, las ampollas
de los dos conductos semicirculares horizontales tienen
una situación anterolateral. Si se gira la cabeza de derecha a la izquierda en el plano horizontal, la ampolla del
conducto derecho percibe una «fuga» de la endolinfa y se
habla de corriente endolinfática ampulífuga (alejándose
de la ampolla), mientras que la ampolla del conducto
izquierdo percibe un aumento de presión de endolinfa,
denominada corriente endolinfática ampulípeta (dirigida
hacia la ampolla) (Figs. 1 y 2).
Estas células sensoriales vestibulares no son tan sólo
receptores de movimiento, sino que también señalan la
inmovilidad. Estas células sensoriales vestibulares y el nervio vestibular tienen una descarga basal cuya ausencia
de variación se interpreta por el cerebro como la inmovilidad [14] . Estos receptores no pueden distinguir una
aceleración de la cabeza en un sentido, del frenado en el
sentido contrario. Por tanto, el cerebro debe resolver esta
ambigüedad mediante otras dos informaciones: visual y/o
propioceptiva.
Pequeñas experiencias preliminares
Nistagmo y desequilibrio en personas sanas. El nistagmo es una sucesión de movimientos oculares lentos
seguida de una sacudida rápida de sentido contrario, en
«diente de sierra».
3
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Anterior
Lateral
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3
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5
Posterior
Medial
B
A
Superior
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Posterior
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Anterior
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C
Inferior
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D
Figura 3. El utrículo está situado en un plano horizontal en bipedestación y analiza las aceleraciones en este plano (A). Arquitectura de
la mácula otolítica (B): la mácula está formada por un epitelio sensorial sobre el que se sitúa un gel proteico que rodea los cilios. Este gel
también retiene los otolíticos para aumentar la sensibilidad inercial. Orientación de los cilios y eje de movimientos detectados. Las máculas
utriculares (A) y saculares (C) de ambos oídos se completan para cubrir los 360◦ en los planos horizontales y verticales, respectivamente.
1. Otolitos; 2. capa gelatinosa; 3. células ciliadas; 4. células de sostén; 5. axones del nervio vestibular. Arquitectura de la cresta ampular en
los conductos semicirculares (D): la cresta ampular se compone, como las máculas otolíticas, de células ciliadas y de un gel proteico para
detectar los movimientos inerciales de la endolinfa en los conductos. En cambio, estas crestas no contienen otolitos. 1. Cúpula; 2. cilios;
3. cresta ampular; 4. conducto semicircular; 5. endolinfa; 6. células ciliadas; 7. axones del nervio vestibular.
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Figura 4. Células sensoriales ciliadas vestibulares. Los cilios dispuestos como los tubos de un órgano constan de un cinocilio (2)
y de varios estereocilios (1). El desplazamiento de los estereocilios hacia el cinocilio provoca una estimulación de la célula y
la aparición de un potencial de acción en el polo basolateral.
Obsérvese que los dos tipos morfológicos de células ciliadas tienen características funcionales distintas. 1. Estereocilios;
2. cinocilio; 3. cutícula: 4. corpúsculo basal; 5. célula sensorial
vestibular ciliada de tipo I, en cáliz; 6. células de sostén; 7. célula
sensorial vestibular ciliada de tipo II, cilíndrica; 8. núcleo celular;
9. fibra nerviosa vestibular aferente; 10. fibra nerviosa vestibular
eferente.
Una de las formas de comprenderlo es experimentar
con uno mismo. Basta con ponerse de pie, cerrar los ojos y,
después, apoyar los dedos suavemente sobre los párpados.
No se percibe ningún movimiento de los globos oculares.
Si en esta posición, con los dedos sobre los párpados y los
4
ojos cerrados, se gira todo el cuerpo con un movimiento
amplio hacia la derecha y después hacia la izquierda, se
puede percibir con los dedos las sacudidas oculares del
nistagmo fisiológico.
Para ir más lejos con la experimentación sobre el vértigo y el nistagmo, después de asegurar que el entorno
no es peligroso, se realiza un giro sobre sí mismo durante
30 segundos, con los ojos cerrados para percibir la sensación de vértigo: una impresión, con los párpados cerrados,
de que el entorno gira horizontalmente alrededor. Éste es
un vértigo rotatorio horizontal, porque se estimulan los
conductos semicirculares horizontales. A continuación,
se interrumpe de forma brusca este giro manteniendo
los ojos cerrados, lo que provoca una sensación de rotación en el sentido contrario, aunque se esté inmóvil. La
parada brusca se percibe como una rotación de sentido
contrario. El cerebro provoca una modificación del tono
muscular postural para una rotación que no existe. Se produce un titubeo y existe un riesgo de caída. Si se abren los
ojos durante esta sensación vertiginosa mientras alguien
nos mira atentamente los ojos, observará sacudidas oculares horizontales rápidas en un sentido, seguidas de otras
lentas en el sentido contrario: el nistagmo. También es
posible sentir náuseas, como en los cuadros de cinetosis.
Como las sacudidas se producen en un plano horizontal,
se dice que el nistagmo y el vértigo son horizontales. Después de la parada brusca, durante la sensación vertiginosa,
si se realiza una fijación forzada de la mirada con intensidad en un punto situado enfrente, el vértigo y el nistagmo
disminuyen rápidamente.
Se pueden extraer cuatro conclusiones:
• el vértigo se acompaña de nistagmo;
• el vértigo y el nistagmo pueden acompañarse por la
fijación de la mirada en un punto;
• el nistagmo y el vértigo se producen en el plano del
movimiento de rotación desencadenante;
• la parada brusca puede percibirse como una rotación en
el sentido contrario.
El vestíbulo provoca el movimiento ocular: nistagmo. Si una persona gira la cabeza y recorre el
horizonte visual de derecha a izquierda, el cerebro provoca la aparición de sacudidas oculares que obedecen a
una lógica precisa al servicio de la nitidez para que se
EMC - Kinesiterapia - Medicina física
Vértigo posicional paroxístico benigno E – 26-099-A-10
A
B
Figura 5. Teorías de la canalolitiasis y de
la cupulolitiasis (A-D). Las otoconias utriculares se desprenderían de la mácula para
depositarse en un conducto semicircular en
la cara canalicular (1) o cupular (2) de la
cresta ampular. Debido a su posición, el
conducto posterior parece el más afectado
por este mecanismo. 3. Nistagmo rotatorio
superior antihorario.
1
3
2
C
produzca un movimiento armonioso del paisaje. El desplazamiento de la cabeza es suave y regular; la imagen
situada frente a los ojos se descubre poco a poco, sin sacudidas. La corteza visual y el ojo no se comportan como
una cámara. Todos los operadores de cámara experimentados saben que cuando filman una panorámica deben ir
muy despacio para que la secuencia no quede borrosa.
Es probable que la cámara muestre demasiadas imágenes diferentes en un tiempo demasiado corto, de modo
que el cerebro no tiene la posibilidad de funcionar como
quiere, para integrar estas informaciones. Es como si el
cerebro optase por otra solución: el nistagmo orientado
en el plano horizontal.
Para inmovilizar la imagen en movimiento en la retina
mientras la cabeza gira de derecha a izquierda recorriendo
el horizonte, en el mismo momento, el ojo fija un punto
«P1» y debe girar lentamente en el sentido contrario de
rotación, a una velocidad angular exactamente opuesta.
Después, el ojo «salta» rápidamente a otro punto «P2» más
alejado a la izquierda, como para recuperar el retraso (este
movimiento es la sacudida rápida en el sentido de la rotación) y fija este punto «P2», desplazándose nuevamente
despacio en el sentido contrario a la rotación. El individuo
continúa su movimiento de exploración y el ojo salta a un
nuevo punto «P3», desplazándose en el sentido de la rotación y así sucesivamente, lo que provoca el «nistagmo»
fisiológico.
Esto permite la integración en la corteza occipital de
varias imágenes fijas (P1, P2, P3) en un fundido encadenado. No somos conscientes del ajuste de los distintos
EMC - Kinesiterapia - Medicina física
D
centros de rotación de cada uno de los ojos y del atlas,
durante una sacudida de reposición del ojo para captar
una nueva imagen.
Se observa la alternancia de un desplazamiento lento
opuesto al sentido de la rotación de la cabeza y de un
desplazamiento rápido (o sacudida) en el sentido de la
rotación, lo que desplaza al ojo al punto donde va a ir,
anticipándose al movimiento.
Simultáneamente, en el oído interno, los conductos
semicirculares perciben la inercia de la endolinfa. El sincronismo de los dos fenómenos es fundamental, porque
así el cerebro percibe unas informaciones vestibulares y
visuales armoniosas. Se puede suponer que el cerebro no
tiene que escoger en este caso para interpretar la realidad.
Esta coherencia depende del cerebelo.
Fisiopatología
El VPPB es una afección mecánica debida a la degradación natural de los otolitos del oído interno. Los otolitos
de la mácula están en movimiento continuo. Su eliminación se produce sobre el epitelio oscuro. Parece que
algunos detritos otolíticos escapan a esta eliminación
natural realizada en el epitelio oscuro del vestíbulo y se
depositan de forma patológica en uno de los conductos
semicirculares (Fig. 5), en la mayoría de los casos el posterior.
Se trata simplemente de un camino equivocado. Esto
hace que este receptor de rotación se vuelva sensible a la
5
E – 26-099-A-10 Vértigo posicional paroxístico benigno
gravedad. Típicamente, estos detritos otolíticos provocan
una estimulación anormal del conducto semicircular al
girarse en la cama, lo que produce un vértigo rotatorio
posicional paroxístico. El cerebro, engañado por su conducto semicircular, «cree» que existe una rotación (con
los ojos cerrados) y provoca un nistagmo de corrección
en el ojo, un vértigo que continúa con los ojos abiertos y un reflejo postural compensador inadecuado, con
la posibilidad de caerse de la cama.
En la actualidad, se acepta que este vértigo es de origen
otolítico.
En la teoría de la cupulolitiasis, los detritos de otoconias, desprendidos de la mácula utricular, se depositarían
en la cúpula del conducto semicircular. Esto provocaría un
aumento del peso de la cúpula. De este modo, se volvería sensible a la gravedad. En la teoría de la canalolitiasis,
los otolitos se desplazarían por la endolinfa y se desplazarían durante los movimientos de la cabeza en el eje del
conducto por efecto de la gravedad, lo que arrastraría a la
endolinfa y la cúpula [15, 16] . Aunque esta última hipótesis
parece la más probable en la actualidad, la de la cupulolitiasis todavía no se ha descartado del todo [17, 18] . La
observación atenta del nistagmo permite determinar qué
oído y qué conducto son los afectados.
Exploración física
La maniobra diagnóstica permite descubrir el lado y el
conducto afectado.
El protocolo que debe seguirse es sencillo. El médico
intenta volver a desencadenar el vértigo, evaluando
las posiciones críticas de provocación de los tres conductos semicirculares de ambos oídos, observando el
nistagmo e interpretándolo, porque existen tantos tipos
de nistagmo como conductos afectados. La maniobra
diagnóstica se parece a la descrita por Dix y Hallpike
(Figs. 5A, B, 6 y 7).
En la posición de partida, el paciente está sentado en el
medio de la camilla de exploración.
Con ambas manos, sujeta el antebrazo derecho del
médico, que está de pie frente a él y se le pide que mantenga los codos pegados al cuerpo para evitar cualquier
maniobra de paracaídas. No debe fijar la mirada y no ha
de hacer nada si aparece un vértigo. El médico mantiene
la cabeza y el cuello del paciente con sus manos, con los
pulgares sobre los pómulos, listo para mantener los ojos
abiertos si el paciente los cierra cuando aparece el vértigo,
como suele suceder. La maniobra diagnóstica del vértigo
consiste en bascular al paciente hacia el lado derecho (o
izquierdo) en el plano frontal (Figs. 5A, B, 6 y 7).
En la posición final, el paciente se encuentra en decúbito lateral con la cabeza girada hacia arriba 45◦ . Si el
paciente no siente ningún vértigo y no se observa nistagmo, y sucede lo mismo al volver al ortostatismo, estaba
acostado sobre el oído sano. Cuando se acuesta sobre el
otro lado, puede aparecer un nistagmo simultáneo a un
vértigo. Si no aparece nistagmo, no hay vértigo. La latencia del nistagmo puede ser de hasta 30 segundos.
El nistagmo puede adoptar varias formas. Cada una
de ellas corresponde a un conducto semicircular, que se
trata con una maniobra específica. Por convención, el
sentido (horizontal, vertical o rotatorio), el lado hacia
donde el nistagmo bate rápidamente (hacia la izquierda
o la derecha del paciente, superior o inferior respecto a
su cabeza, horario o antihorario visto por el terapeuta)
y la sensación de rotación son los de la fase rápida del
nistagmo.
Para los nistagmos posicionales, en decúbito lateral,
se habla de geótropo (hacia el suelo) y ageótropo (o
apogeótropo) (hacia el cielo). Por ejemplo, en decúbito
lateral derecho, un nistagmo que bate hacia la derecha
del paciente se denomina «geótropo».
6
Figura 6. Posición desencadenante en decúbito lateral derecho con la cabeza girada hacia arriba 45◦ . Para ver bien a simple
vista un pequeño nistagmo rotatorio, se debe mantener el ojo
abierto con el pulgar y fijarse en los pequeños vasos de la conjuntiva periférica, lo que permite identificar con facilidad la rotación
del ojo y su sentido.
Figura 7. Se observa que la caída de las litiasis hacia la parte
más baja del conducto posterior derecho provoca una corriente
endolinfática ampulífuga simultánea a un nistagmo rotatorio
superior antihorario y a un vértigo. Cuando el paciente se vuelve
a acostar del mismo lado, el nistagmo y el vértigo son menos
intensos: es el fenómeno de habituación.
Vértigo posicional
paroxístico benigno
del conducto semicircular
posterior
Diagnóstico
La maniobra provocadora (Figs. 5A, B, 6 y 7) es una basculación de la cabeza en el plano del conducto posterior,
EMC - Kinesiterapia - Medicina física
Vértigo posicional paroxístico benigno E – 26-099-A-10
es decir, en decúbito lateral acostado sobre el oído afectado (en este caso, la derecha), con la cabeza girada hacia
arriba 45◦ .
El nistagmo rotatorio es difícil de observar en ocasiones.
Un método simple es mantener el ojo abierto con el pulgar
del médico apoyado en la mejilla del paciente y prestar
atención a los pequeños vasos de la conjuntiva, de modo
que es más fácil identificar la rotación del ojo.
La canalolitiasis produce una corriente ampulífuga excitadora para los músculos oblicuo superior homolateral
y recto inferior contralateral, con una relajación de los
antagonistas. La latencia es de 1-3 segundos y la duración no supera los 20 segundos. El nistagmo es rotatorio,
superior y antihorario (el ojo gira sobre sí mismo y su
sacudida rápida bate hacia arriba), y se acompaña de un
vértigo cuya sensación de rotación es la misma que la fase
rápida del nistagmo. Es importante comprender que el
nistagmo es la materialización de la caída de los otolitos
hacia la parte más declive del conducto, lo que provoca
la corriente endolinfática. A medida que los otolitos se
reagrupan para inmovilizarse en la parte más declive, el
nistagmo se detiene.
Al volver a la posición sentada, el nistagmo se invierte
y las litiasis vuelven a quedar atrapadas; es el fenómeno
de inversión, que se acompaña de un nistagmo rotatorio
superior horario (Fig. 8).
Los otolitos se desplazan hacia la parte más declive,
cerca de la ampolla del conducto posterior. Cuando se gira
al paciente a la posición desencadenante, la intensidad y
la duración del nistagmo y del vértigo son menores. Se
trata del fenómeno de habituación.
El resto de la exploración física suele ser normal, salvo,
en ocasiones, una pequeña inestabilidad al cerrar los ojos
en la prueba de Romberg.
Figura 8. Al regresar a la posición sentada, se observa que
el retorno de las litiasis hacia la «trampa» de la ampolla del
conducto posterior derecho provoca una corriente endolinfática
ampulípeta simultánea a un nistagmo rotatorio superior horario
y a un vértigo intenso.
El estudio otoneurológico (exploración vestibular completa, estudio de la motricidad ocular, audiometría) suele
ser normal. La exploración vestibular calórica es normal. Este estudio otoneurológico es indispensable para
dominar las numerosas formas clínicas y los diagnósticos
diferenciales [19] .
Maniobras terapéuticas del vértigo
posicional paroxístico benigno
del conducto posterior
“ Punto importante
Maniobra de propulsión clásica de Semont
y Toupet
Nistagmo
• Si es rotatorio superior antihorario (89% de los
casos), señala la afectación del conducto posterior derecho (plano frontal) y se trata mediante la
maniobra de propulsión de Semont-Toupet o con
las maniobras de sedimentación inspiradas en la
técnica de Epley de tipo «asador giratorio», sobre
un plano inclinado o con la cabeza colgando en el
borde de la camilla.
• Si es horizontal geótropo (7% de los casos),
señala la afectación del conducto horizontal o lateral (plano horizontal) y se trata con la maniobra
de sedimentación de «asador giratorio horizontal»
(maniobra de Lempert o de Delameilleure) o con
una maniobra inspirada en la técnica de Epley.
• Un nistagmo horizontal ageótropo (3% de los
casos) señala una cupulolitiasis lateral. En este
caso, las litiasis están atrapadas en la cúpula del
conducto lateral. El tratamiento consiste en una
sedimentación prolongada, para lo que el paciente
debe dormir dos noches seguidas sobre el lado
afectado (maniobra de Vanucci). Las litiasis salen
suavemente de la cúpula, transformando el cuadro en una canalolitiasis lateral, que se trata como
tal.
• Un nistagmo vertical (1% de los casos) señala a
priori la afectación del conducto superior o anterior y se trata con una maniobra de sedimentación
pasando del decúbito supino a la posición sentada,
o maniobra de Epley invertida.
El principio consiste en lograr la salida del depósito de
otolitos del conducto semicircular posterior. Para ello, se
utiliza la inercia, un gesto rápido y firme con aceleración,
terminando con una desaceleración un poco brusca sobre
la almohada.
El paciente se coloca del lado del vértigo, es decir, en
decúbito lateral, acostado sobre el oído afectado (derecho, por ejemplo), con la cabeza girada hacia arriba 45◦ .
El nistagmo siempre es rotatorio antihorario superior,
señalando la afectación del conducto posterior. Cuando
el nistagmo se agota, lo cual señala que la masa de otolitos se encuentra en la posición más declive, el terapeuta
realiza un movimiento firme y rápido, pero no brusco, basculando al paciente a la posición de decúbito contralateral
(sobre su oído izquierdo).
El paciente se relaja y el médico se sitúa en el hueco
poplíteo de las rodillas del paciente. Una mano del terapeuta se coloca sobre el cuello y el paciente sujeta de
nuevo con ambas manos la muñeca del médico (dejando
los codos pegados al cuerpo). El médico sujeta el brazo
del paciente con la otra mano. El giro se realiza bastante
rápido, procurando acelerar el movimiento en el último
cuarto de círculo, prestando atención a que la cabeza se
coloque con la «nariz hacia abajo» 45◦ , sin aplastar la nariz
ni rotar el cuello. Durante este movimiento, el médico realiza a su vez un movimiento de cadera y de la pierna para
empujar hacia la camilla las dos piernas del paciente para
que esté totalmente estirado, casi en decúbito prono. En
esta posición se espera, durante al menos 5 minutos, la
aparición de un vértigo y de un nistagmo denominados
«de liberación».
A continuación, basta con inclinar al paciente hacia
abajo 45◦ para verticalizar por completo la rama común y
liberar los otolitos. Después, el paciente permanece unos
5-7 minutos en esta posición en decúbito lateral derecho,
EMC - Kinesiterapia - Medicina física
7
E – 26-099-A-10 Vértigo posicional paroxístico benigno
A
B
C
D
Figura 9. La maniobra terapéutica de sedimentación inspirada en la
técnica de Epley (en este caso, conducto posterior derecho) consiste
en girar al paciente sobre un plano inclinado 30◦ respecto a la horizontal, hacia el otro lado «con la nariz hacia abajo». Una rotación lenta
(en un minuto) hacia el lado contrario al vértigo provoca la salida de
los otolitos del conducto semicircular posterior derecho. Al igual que
la maniobra de propulsión, es eficaz en el 84% de los casos. La mitad
de los pacientes presentan inmediatamente después y/o a menudo la
mañana del día siguiente, una sensación vertiginosa que podría corresponder a la caída de los últimos otolitos desde la rama común hasta
la mácula (A-E).
E
con el ala nasal en contacto con la camilla para permitir
la sedimentación de las últimas litiasis. Después de esta
pausa, el terapeuta levanta al paciente con suavidad. En
ocasiones, pueden quedar algunos otolitos todavía en la
rama común de los conductos posterior y anterior, lo que
puede arrastrar la endolinfa de estos dos conductos asociados. Esto se manifiesta por un nistagmo vertical inferior,
en ocasiones con un componente horizontal que bate
hacia el oído enfermo y un vértigo vertical. El médico debe
prever esta posibilidad manteniendo una mano detrás de
la cabeza. Durante 48 horas adicionales, el paciente tiene
una sensación de flotar y una cierta inestabilidad, que se
debería a la caída de los últimos restos de otolitos sobre
la mácula utricular, que es un órgano sensible a la gravedad [20] .
El gesto rápido y firme con aceleración y finalización un poco brusca sobre la camilla (desaceleración)
puede agravar una cervicalgia en un anciano con
cervicoartrosis.
8
Maniobra de sedimentación inspirada
en la técnica de Epley [21] (Fig. 9)
Se puede realizar si se cuenta con una camilla con plano
inclinado o «asador giratorio» en declive a 30◦ .
Las canalolitiasis se desplazan por el efecto de la gravedad. Se debe liberar el conducto posterior (derecho, por
ejemplo), haciendo que los otolitos se deslicen hacia la
posición más declive hasta la salida del conducto.
La posición de partida es la que ha permitido evidenciar
el nistagmo y el vértigo: paciente sentado en decúbito lateral derecho, con las piernas colgando frente al terapeuta.
El médico pide al paciente que se extienda en la camilla,
permaneciendo en decúbito lateral derecho. Se coloca a
la cabeza del paciente manteniendo ésta en la posición de
partida.
El terapeuta inclina el hemiplano de la camilla 30◦ hacia
el suelo, aumentando la inclinación lateral del tronco
del paciente y manteniendo la cabeza en la prolongación
EMC - Kinesiterapia - Medicina física
Vértigo posicional paroxístico benigno E – 26-099-A-10
del cuerpo. Los otolitos se deslizan de nuevo hacia el
lugar más declive del conducto, lo que puede provocar un
nuevo nistagmo, que siempre es rotatorio. Después de la
desaparición del nistagmo, los otolitos están situados en el
nuevo punto más declive y el médico hace que el paciente
realice media vuelta, pasando la nariz por el cénit. Los
otolitos vuelven a deslizarse hacia el punto más declive.
El médico observa la reaparición del nistagmo y advierte
al paciente, que percibe un vértigo. Cuando se realiza la
media vuelta, el paciente se encuentra en decúbito contralateral izquierdo. Durante la maniobra, la velocidad de
rotación es lenta (un minuto), que es el tiempo necesario para que los otolitos se deslicen hacia la parte más
declive. A continuación, el paciente se inmoviliza con
el ala nasal en contacto con la camilla. El médico sube
entonces el hemiplano de la camilla a la horizontal. El
paciente mantiene esta posición alrededor de 5 minutos
para permitir que las litiasis terminen la sedimentación.
Durante este tiempo, pueden aparecer un vértigo y un nistagmo. El paciente debe mantener la posición con la nariz
hacia abajo. Se debe haber advertido al paciente previamente de esta posibilidad. Hasta el momento, se cree que
la aparición de un nistagmo, igual al de la maniobra diagnóstica, acompañado de un vértigo rotatorio del mismo
sentido señalaría la salida de los otolitos del conducto:
esto se denominó vértigo y nistagmo liberatorios. El valor
predictivo del éxito de la maniobra es menor.
Después de esta pausa, el terapeuta levanta al paciente
con suavidad. En ocasiones, pueden quedar algunos otolitos todavía en la rama común de los conductos posterior
y anterior, lo que arrastra la endolinfa de estos dos conductos y se asocia a un nistagmo vertical y un vértigo en
dicha dirección. El médico debe prever esta posibilidad
manteniendo una mano detrás de la cabeza.
Durante 48 horas más, el paciente nota una sensación
de flotar y una cierta inestabilidad aparece tras la maniobra terapéutica. Se debería al retorno de los últimos restos
otolíticos a la mácula utricular, que es un órgano sensible
a la gravedad [20] .
• Una ventaja de esta maniobra es que, al ser más lenta,
protege a los pacientes ancianos con cervicoartrosis. No
se realiza ningún movimiento rápido ni aceleraciones
potencialmente iatrogénicas. Además, su sencillez permite que la realice el paciente sin supervisión por el
médico.
• El inconveniente es que, según la hipótesis de una
amalgama de otolitos, de pueden producir fracasos
de la maniobra inspirada en la técnica de Epley. Esta
amalgama estaría formada por otolitos unidos entre
sí por proteínas más o menos adhesivas. Si se palpa
suavemente con un punzón romo, se desprende para
transformarse en una especie de barro. Un movimiento
demasiado lento no permitiría que se desprenda. Por
tanto, Epley propuso colocar un vibrador o un diapasón de tono grave (125 Hz) sobre la mastoides, con la
intención de desprender los otolitos de las paredes del
conducto semicircular. La maniobra clásica de Semont
y Toupet consiste en un movimiento más rápido y más
firme con una aceleración «sin brusquedad».
Variante de la maniobra inspirada
en la técnica de Epley (Fig. 10)
Se realiza si no se dispone de una camilla con plano
inclinado: «asador giratorio con la cabeza colgando fuera
de la camilla».
Hay que compensar la ausencia de plano inclinado con
una posición de la cabeza sobresaliendo del borde de la
camilla y una inclinación lateral, seguida de una extensión cervical.
La posición de partida es la que ha permitido evidenciar
el nistagmo y el vértigo: paciente sentado en decúbito lateral derecho, con las piernas colgando frente al terapeuta.
El médico pide al paciente que se extienda en la camilla,
EMC - Kinesiterapia - Medicina física
manteniéndose en decúbito lateral derecho, con la cabeza
y los hombros fuera del borde de la camilla. El médico se
coloca a la cabeza del paciente, manteniendo ésta en la
misma posición de partida.
El terapeuta deja la cabeza colgando 45◦ hacia el suelo
en inclinación lateral. Los otolitos se deslizan de nuevo
hacia el lugar más declive del conducto, lo que provoca un
nuevo nistagmo, que siempre es rotatorio. Después de la
desaparición del nistagmo, los otolitos están situados en el
nuevo punto más declive y el médico hace que el paciente
realice media vuelta, pasando la nariz por el cénit, pero
con la cabeza colgando fuera de la camilla. Esto requiere
una extensión cervical. Durante este movimiento, los otolitos vuelven a deslizarse hacia el punto más declive. El
médico observa la reaparición del nistagmo y advierte
al paciente, que nota el vértigo (si existe cervicoartrosis, se limitan un poco las amplitudes). Cuando se realiza
la media vuelta, el paciente siempre tiene la cabeza colgando, pero se sitúa en decúbito contralateral izquierdo.
Durante la maniobra, la velocidad de rotación es lenta
(1-2 minutos), que es el tiempo necesario para que los otolitos se deslicen hacia la parte más declive. Gracias a que
los hombros quedan fuera de la camilla, se puede descender el miembro superior izquierdo y dejarlo colgando
sin que obstaculice la media vuelta. A continuación, el
paciente gira por completo los hombros sobre la camilla y la cabeza en la prolongación del cuerpo, para quedar
inmóvil con el ala nasal izquierda en contacto con la camilla durante 5-7 minutos, que es el tiempo necesario para
lograr la sedimentación.
Después, para levantar al paciente, el médico mantiene
una mano por detrás de la cabeza y también le advierte
de la posible aparición de un vértigo vertical por la caída
de los últimos otolitos a la rama común de los conductos
posterior y anterior.
Elección de la técnica
Dependiendo del tipo de paciente (anciano o no, con
o sin cervicalgia artrósica) y del material del que se disponga (camilla con hemiplano reclinable o no), estas tres
técnicas guían al médico. Para los estudiantes, la visualización de vídeos en internet y la repetición de las maniobras
controladas por un docente experimentado, en personas
sanas, evitan los errores y permiten ahorrar tiempo a la
hora de dominar estas maniobras prácticas.
Vértigo posicional
paroxístico benigno
del conducto horizontal
Es menos frecuente (10% de los VPPB).
La maniobra de provocación es una rotación lateral de
la cabeza a 45◦ hacia arriba en decúbito. En este caso, el
nistagmo es horizontal (respecto a la cabeza en el plano
de los ojos). Sin embargo, el sentido del nistagmo puede
variar (debe recordarse que, por convención, el sentido
[horizontal u otro] es el lado hacia el que el nistagmo bate
con rapidez [derecha o izquierda] y la sensación de rotación es la de la fase rápida del nistagmo). El sentido del
nistagmo puede ser geótropo (hacia la tierra) y, por tanto,
hacia abajo (otolitos lejos de la ampolla), y supone el 7%
de los VPPB, o, por el contrario, ageótropo (hacia el cielo)
(otolitos en la ampolla = cupulolitiasis), que supone el 3%
de los VPPB.
Vértigo posicional paroxístico benigno
del conducto horizontal geótropo
Diagnóstico
La posición que provoca el vértigo es siempre la misma:
decúbito lateral con la cabeza girada 45◦ hacia arriba.
9
E – 26-099-A-10 Vértigo posicional paroxístico benigno
A
Figura 10. Otra maniobra terapéutica de
sedimentación inspirada en la técnica de
Epley (siempre en el conducto posterior derecho) de tipo «asador giratorio con la cabeza
sobresaliendo fuera de la camilla», es útil
cuando no se tiene una camilla con un plano
inclinado. Las imágenes permiten seguir la
progresión de las litiasis hacia la parte más
declive, haciendo corresponder la posición
de la cabeza con la situación del conducto
posterior derecho (obsérvese el paso de la
Figura 10C a la Figura 10D: en la Figura 10C,
el conducto posterior se ve por su parte
medial, las litiasis se alejan de la ampolla deslizándose de izquierda a derecha hacia la parte
más declive. En la Figura 10D, el conducto
posterior se ve por su parte lateral y las litiasis se alejan siempre de la ampolla, pero en la
foto, se deslizan de la derecha a la izquierda,
siempre hacia la parte más declive).
B
C
D
10
EMC - Kinesiterapia - Medicina física
Vértigo posicional paroxístico benigno E – 26-099-A-10
Figura 10. (continuación).
E
F
G
H
Parecería que los otolitos desplazados por la gravedad
forzasen a la endolinfa desde la porción posterior del
conducto hacia delante, lo que aumentaría la corriente
endolinfática hacia la ampolla. Esta corriente ampulípeta
es excitadora en el conducto lateral del lado sobre el que
está acostado el paciente. Provoca una sensación de rotación hacia abajo, con una estimulación de los músculos
recto medial homolateral al sentido de la rotación y recto
EMC - Kinesiterapia - Medicina física
lateral contralateral. La latencia del nistagmo puede ser de
hasta 10 segundos. Suele ser más corta en el lado afectado,
porque en esa posición, los otolitos apenas tienen que
recorrer un cuarto de vuelta desde la porción posterior del
conducto hasta la zona más declive. Después, se levanta
al paciente a la posición sentada y se observa la ausencia
de nistagmo, porque los otolitos no tienen una pendiente por la que deslizarse por el conducto horizontal en
11
E – 26-099-A-10 Vértigo posicional paroxístico benigno
posición horizontal. A continuación, se inclina al paciente
en decúbito lateral con la cabeza elevada 45◦ hacia el lado
contrario; el vértigo cambia de sentido, manteniéndose
geótropo; dura más tiempo. En esta posición, se puede
suponer que las litiasis, para regresar hasta la zona más
declive (hacia la salida), tienen que recorrer casi media
vuelta, lo que explica la mayor duración del nistagmo
cuando la cabeza está girada hacia el lado sano.
Maniobra terapéutica de sedimentación
de tipo «asador giratorio» del VPPB
del conducto horizontal geótropo
La maniobra se parece a las propuestas terapéuticas
anteriores (M. Toupet [22] , según Lempert [23] y De la Meilleure [24] ).
La posición de partida es la que ha desencadenado el
nistagmo y el vértigo menos prolongado (correspondiente
al lado afectado). El médico solicita al paciente que se
extienda en decúbito lateral de este lado (p. ej., derecho)
y se sitúa a la cabeza del paciente, manteniendo ésta en la
misma posición de partida.
Los autores de este artículo prefieren elevar el plano de
la camilla 30◦ . El médico acompaña la maniobra lenta de
rotación de la cabeza y del cuerpo simultáneamente, a
lo largo de 180◦ en el eje mayor del tronco, pasando la
nariz del paciente por el cénit, porque, como ya se ha
comentado, las canalolitiasis parecen desplazarse por el
efecto de la gravedad y quedar en la porción baja del conducto. La maniobra se realiza despacio, en alrededor de 1
minuto para dejar tiempo a que los otolitos se deslicen al
fondo del conducto en la parte más baja, lo que provoca
un nistagmo horizontal geótropo. Cuando la maniobra
se termina, se deja todavía al paciente inmóvil durante
5 minutos en la posición final, con el ala nasal en contacto con la camilla de exploración. Esto verticaliza por
completo la porción final del conducto horizontal y completa la sedimentación. Después de esta etapa de pausa, se
levanta al paciente con precaución.
La maniobra del VPPB del conducto horizontal geótropo suele ser más eficaz que la de la forma ageótropa,
porque parece que en este caso, las litiasis están lejos de
la ampolla y cerca de la salida.
La maniobra es poco peligrosa; en teoría, simplemente
se deja que la gravedad ejerza su efecto. El paciente puede
repetir por sí mismo la maniobra del asador giratorio en
su casa varias veces, hasta lograr la evacuación de todas las
litiasis. En el peor de los casos, la maniobra no es eficaz.
Si esta maniobra terapéutica fracasa, es posible que la
litiasis esté encajada en el conducto. Existe la posibilidad
de que una maniobra de propulsión (aceleración seguida
de frenado brusco) sea más eficaz. La ventaja del sillón de
Thomas Richard-Vitton es innegable. El equipo otoneurológico de Estrasburgo ha propuesto la técnica del «volteo»
en posición extendida sobre una sábana, de la que se tira
bruscamente y que gira al paciente más deprisa. En esta
maniobra la camilla debe estar apoyada contra una pared
segura.
Vértigo posicional paroxístico benigno
horizontal ageótropo o cupulolitiásico
Diagnóstico
En la exploración física, se observa que durante el vértigo rotatorio, la sacudida rápida del nistagmo se dirige
hacia arriba cuando el paciente está en decúbito lateral con la cabeza a 45◦ hacia arriba. En este caso, se
supone que existe una cupulolitiasis, es decir, que la mayoría de los otolitos están atrapados en la ampolla y se
escapan lentamente de ésta durante la maniobra provocadora, creando una corriente ampulífuga inhibidora en el
conducto lateral homolateral al lado declive, lo que provocaría una sensación de rotación hacia arriba. La duración
12
del nistagmo puede ser larga, con la cabeza girada hacia
el lado afectado, de hasta un minuto y medio, incluso
mucho más. Después, se levanta al paciente a la posición sentada y se observa la ausencia de nistagmo, porque
los otolitos no tienen una pendiente por la que deslizarse a la ampolla del conducto horizontal en posición
horizontal. Después, se inclina al paciente en decúbito
lateral con la cabeza elevada 45◦ hacia el lado contrario;
el vértigo cambia de sentido, manteniéndose geótropo;
dura más tiempo. En esta posición, puede suponerse que
la mayoría de los otolitos que ya están en la ampolla,
una vez que contactan con el cinocilio, no provocan
más corriente endolinfática, lo que explicaría la menor
duración del nistagmo con la cabeza girada hacia el lado
sano.
Maniobra terapéutica de sedimentación
lenta
La maniobra terapéutica de sedimentación lenta consiste en dormir dos noches seguidas sobre el lado afectado,
para provocar la salida lenta, pero segura, de los otolitos
de la ampolla y convertir la cupulolitiasis en canalolitiasis,
que a continuación se trata como tal.
Vértigo posicional
paroxístico benigno
del conducto anterior
o superior
Diagnóstico
Este cuadro es muy raro (1%), incluso excepcional.
Durante mucho tiempo se ha confundido con una posible afectación central, pero con unas características claras
de afectación periférica; el vértigo es posicional y paroxístico. Se inhibe por la fijación de la mirada y no existe
ningún otro signo neurológico central (cerebeloso, extrapiramidal o piramidal, etc.) ni ORL (acúfenos, hipoacusia,
etc.). La maniobra provocadora es una basculación de la
cabeza en el plano del conducto anterior. Por ejemplo, al
inclinarse hacia delante (para atarse los zapatos), se percibe la aparición de un vértigo vertical. La canalolitiasis
produciría una corriente ampulífuga excitadora para los
músculos recto superior homolateral y oblicuo inferior
contralateral, con relajación de los antagonistas; esto provocaría un nistagmo vertical inferior y torsional [11] . La
escasa frecuencia de este vértigo se debe sin duda a que
la situación del conducto presenta una dificultad anatómica para que lleguen los otolitos; se observa en ocasiones
como elemento residual después de haber tratado uno por
uno los dos primeros conductos.
Maniobras terapéuticas
Son motivo de una cierta controversia.
El paso del decúbito supino a la posición sentada parece
basarse en el mismo principio, pero en el plano sagital.
El paciente se sitúa extendido en decúbito supino,
con la cabeza en extensión, incluso sobresaliendo de la
camilla. Después de que desaparezca el nistagmo vertical,
cuando los otolitos se han deslizado hacia la posición más
declive, el médico acompaña lentamente la disminución
de la extensión y después la posición neutra (la cabeza
ya no sobresale de la camilla) y, por último, la elevación
lenta (en unos 5 minutos) hasta la posición sentada vertical. El paciente permanece en esta posición más o menos
10 minutos para lograr la sedimentación.
El sillón de Thomas Richard-Vitton es especialmente
útil para este caso, y el de Philippe Lorin está específicamente pensado para esta forma clínica.
EMC - Kinesiterapia - Medicina física
Vértigo posicional paroxístico benigno E – 26-099-A-10
30°
1
2
A
3
30°
1
2
3
30°
B
Figura 11. Plano de los conductos semicirculares verticales: posterior y superior. La misma posición desencadena un vértigo posicional
paroxístico benigno (VPPB) del conducto posterior izquierdo o un VPPB del conducto superior derecho. 1 a 3: posiciones sucesivas que se
deben adoptar.
Discusión
El plano del conducto anterior no es totalmente sagital,
sino que está orientado a 30◦ en sentido lateral (de atrás
hacia delante), por lo que visto desde arriba, el conducto
semicircular anterior derecho es coplanar con el conducto
posterior izquierdo. Esto podría plantear a primera vista
un problema diagnóstico y, por tanto, terapéutico. Sin
embargo, esto no ocurre, porque la solución procede de la
diferencia de los nistagmos. Cuando se afecta el conducto
posterior contralateral izquierdo, el nistagmo es rotatorio superior horario, mientras que si se afecta el conducto
semicircular anterior derecho, el nistagmo es vertical inferior, con un componente torsional antihorario (Fig. 11).
Puntos clave relacionados
con las características
benignas del vértigo
posicional paroxístico
benigno
Aunque un médico experimentado puede realizar el
diagnóstico y el tratamiento de todos estos VPPB observando los nistagmos a simple vista, es difícil para el
principiante, que puede confundirse ante la angustia del
paciente vertiginoso y no observar con claridad las características del nistagmo. En este caso, hay que comprobar
cinco elementos importantes:
• la ausencia de otros signos neurológicos centrales;
• la ausencia de otros signos ORL;
• la asociación clara del vértigo con un cambio de posición de la cabeza en el espacio (posicional);
• el concepto de paroxismo: tras una sensación intensa,
el vértigo se atenúa y casi desaparece en un minuto y
medio como máximo en una situación estrictamente
inmóvil, aunque reaparece como un nuevo episodio
paroxístico durante otro cambio de posición;
EMC - Kinesiterapia - Medicina física
• el vértigo se inhibe por la fijación de la mirada sobre un
punto, por lo que, a priori, es de origen periférico.
Estos cinco puntos muestran el carácter benigno del
vértigo. En este caso, un médico principiante tiene un
89% de posibilidades de curar un VPPB con una maniobra que trate el conducto posterior, aunque no esté seguro
del carácter rotatorio del nistagmo. Con independencia de
cuál sea la maniobra de proyección o de sedimentación,
el tratamiento no es peligroso. Lo peor que puede pasar es
que el paciente no se cure.
Evidentemente, la utilización de cámaras de videonistagmoscopia (cámara de vídeo infrarroja miniaturizada,
montada en unas gafas) simplifica la observación del
nistagmo [19, 25] . Es una ayuda considerable para el diagnóstico.
Otros tratamientos
Tratamiento por habituación vestibular
Puede ser útil en ocasiones Durante el entrenamiento
vestibular, el paciente realiza muchas veces los movimientos que provocan el vértigo. Mediante la habituación
(fenómeno de memorización central), el paciente percibe
el vértigo cada vez con menos intensidad [26, 27] .
Tratamiento farmacológico
Hasta el momento, ningún tratamiento ha demostrado
ser eficaz, tanto con fines curativos como preventivos.
Tratamiento quirúrgico
Puede realizarse mediante neurotomía vestibular del
nervio del conducto semicircular posterior (Fig. 2) [28] o
por obliteración del conducto con cera [6, 29, 30] en los casos
excepcionales recidivantes y refractarios a las maniobras
(menos del 0,1% de los casos).
13
E – 26-099-A-10 Vértigo posicional paroxístico benigno
Pronóstico
La maniobra terapéutica permite curar a más del 84%
de los pacientes [20] . En el 63% de los casos, la crisis es
única [12] . El riesgo medio para todos los pacientes es de
sufrir 2,2 accesos en tres años. No hay datos que permitan
predecir la recidiva. La recidiva del VPPB se produce en el
mismo lado en el 95% de los casos. La crisis duele durar
menos de 10 días. La maniobra tiene la misma eficacia
en las recidivas que en el primer episodio (84%) [12] . Un
tercio de los pacientes con crisis de VPPB también tienen
sensaciones de inestabilidad. La mitad de los pacientes
han percibido ilusiones espontáneas de rotación durante
menos de un segundo [12] .
La maniobra trata el episodio agudo de vértigo rotatorio, pero lamentablemente no previene el riesgo de
recidiva. Es el tratamiento del vértigo y no de las sensaciones de desequilibrio. Puede suceder que durante 1-2 días
después de realizar la maniobra terapéutica existan sensaciones de inestabilidad, sobre todo al levantarse de la
cama, como el mal del desembarco al descender de un
barco [31] . Por lo general, estos fenómenos desaparecen de
forma espontánea. Si persisten, un tratamiento mediante
rehabilitación vestibular es rápidamente eficaz. Si el vértigo persiste con los movimientos de la cabeza y, sobre
todo, al darse la vuelta en la cama, es posible que sea un
fracaso o una recidiva; es adecuado repetir la maniobra
terapéutica para reconsiderar el problema.
Formas clínicas
Sólo un tercio de los VPPB se presentan con el cuadro
clásico y completo [11] . Más del 50% de los VPPB presentan un cuadro incompleto, porque enseguida se produce
la habituación y se exploran en una fase tardía (cuando
los trastornos mecánicos comienzan a desaparecer o el sistema nervioso central se adapta al trastorno mecánico). En
el 3% de los casos, se produce en el mismo lado que una
neuritis vestibular (síndrome de Lindsay-Hemenway); en
el 1% aparece en el mismo lado que una auténtica enfermedad de Ménière; en el 5% de los casos, se debe a un
traumatismo craneal o a una desaceleración brusca por un
latigazo cervical, caída u otro movimiento violento; en el
2% de los casos, es consecuencia de una cirugía otológica
o de un encamamiento prolongado.
El VPPB presenta una relación innegable con el sexo
femenino (dos veces más frecuente que en varones); existen auténticos VPPB premenstruales [32] , lo que plantea el
problema de la influencia hormonal del VPPB y del metabolismo cálcico de los otolitos [33] .
También existen formas múltiples [12] , en el 3% de
los casos, que pueden confundir al médico. Puede ser
una doble afectación del conducto posterior derecho e
izquierdo o por afectaciones mixtas (un conducto posterior y uno horizontal homolateral) e incluso triples
(conducto horizontal de un lado o del otro y los dos
conductos posteriores, por ejemplo). Las maniobras terapéuticas se realizan en cada conducto individualmente,
comenzando por el horizontal y después los posteriores,
para terminar por el vertical, si es preciso.
Las formas discretas, en las que el vértigo se cura espontáneamente, se diagnostican sólo con la anamnesis.
Vértigo posicional paroxístico benigno
del síndrome de Lindsay-Hemenway
En el 3% de los casos, el VPPB forma parte de un cuadro de neuritis vestibular, lo que constituye el síndrome
de Lindsay-Hemenway. Este cuadro, descrito en 1956 [34] ,
asocia un primer vértigo rotatorio intenso debido a una
neuritis vestibular, seguida en un segundo tiempo de un
14
VPPB homolateral (síndrome de VPPB posneuritis). La
etiología suele ser isquémica por un trastorno circulatorio a nivel de la arteria vestibular anterior. Esta arteria
irriga los conductos semicirculares: horizontal y vertical,
así como el utrículo, que pierde sus otolitos. Éstos con
recuperados por el conducto posterior indemne, que provoca en un segundo tiempo el VPPB clásico del conducto
posterior [35] .
Vértigo posicional paroxístico benigno
bilateral
El 2% de los vértigos paroxísticos benignos son bilaterales. La afectación del conducto semicircular posterior
puede ser bilateral, sobre todo después de un traumatismo, o en ancianos. En estos casos, el paciente suele
sufrir muchas molestias por su vértigo, que se desencadena en muchas posiciones de la cabeza. El médico
provoca el vértigo y el nistagmo rotatorio geótropo tanto
en la posición de Dix-Hallpike derecha como izquierda,
con inversión del nistagmo al volver al ortostatismo. Las
maniobras se realizan en cada lado sucesivamente [11, 12] .
Diagnóstico diferencial
Determinar con certeza si un vértigo posicional es de
origen periférico o central es una de las cuestiones más
difíciles que se ha planteado desde los primeros tiempos
de la otoneurología.
Fístula laberíntica
Es otra afectación del laberinto bien conocida, pero
mucho menos frecuente. La fuga de líquido laberíntico
por una fístula congénita o secundaria a un traumatismo,
una intervención quirúrgica o un colesteatoma puede causar sensaciones vertiginosas con los movimientos de la
cabeza, lo que puede hacer pensar en un VPPB: El vértigo
y el nistagmo posicional no tienen a priori características claramente previsibles. La cronicidad, la ausencia de
características del VPPB del conducto posterior y horizontal, la hipovalencia vestibular son datos sugestivos;
un nistagmo espontáneo, un signo de la fístula (muy
infrecuente), un acúfeno unilateral y la hipoacusia fluctuante pueden agravarse con los esfuerzos físicos. El signo
más elocuente es el vértigo durante un esfuerzo físico,
con la cabeza inmóvil y la glotis cerrada, como destapar
una botella, aflojar una tapa, arrancar cualquier cosa, el
esfuerzo de defecación (muy sugestivo) y la maniobra de
Valsalva. Las pruebas de imagen respaldan el diagnóstico
y, en ocasiones, muestran el éxito terapéutico de la obliteración quirúrgica sistemática de ambas ventanas (redonda
y oval) en el fondo del oído medio, aclarando la situación.
El paciente queda así curado sin estar seguro retrospectivamente del diagnóstico de fistula.
Déficit vestibular
Con independencia de su etiología, se puede
acompañar de un nistagmo posicional cuando el
paciente se acuesta del lado de su déficit. Si persiste un
nistagmo espontáneo, puede tratarse de un refuerzo de
su intensidad en esta posición.
Modificación de la densidad relativa
de la cúpula respecto a la endolinfa
Puede provocar un nistagmo posicional con vértigo. El
efecto del alcohol es muy conocido. El efecto patológico
de la macroglobulinemia (enfermedad de Waldenström)
EMC - Kinesiterapia - Medicina física
Vértigo posicional paroxístico benigno E – 26-099-A-10
lo es menos, al igual que el efecto experimental del agua
pesada o el efecto iatrogénico de la toma de glicerol para
la prueba de reversibilidad del síndrome de Ménière en la
audiometría.
Vértigo posicional invalidante
Este cuadro, descrito por Jannetta et al, en 1982 [36] ,
como consecuencia de un conflicto vasculonervioso en
el ángulo pontocerebeloso, ha suscitado polémicas y
controversias [37] . En ocasiones, este conflicto simula la
semiología del síndrome de Ménière. Se debe insistir
en el aspecto retrococlear de los potenciales provocados
auditivos del tronco del encéfalo. El clonazepam debería
disminuir los síntomas. Se deben realizar unas pruebas
de imagen detalladas y técnicamente perfectas con vistas a una intervención quirúrgica, en un paciente con un
cuadro realmente invalidante y no sólo fóbico.
Afectación central
Es, sin duda, más infrecuente que la afectación laberíntica, pero queda la duda de si puede pasarse por alto
incluso con las pruebas de imagen más sensibles.
En la actualidad, hay varios cuadros que son clásicos.
Es innegable que un accidente vascular del cerebelo o
un tumor como un hemangioblastoma cerebeloso [37, 38]
puede provocar un cuadro clínico (afortunadamente
infrecuente) de vértigo posicional en el que los signos
cerebelosos pueden ser discretos. La presencia de un nistagmo posicional sin vértigo, la dirección constante (y
sobre todo vertical inferior) [7, 18, 39] del nistagmo, el mantenimiento de la intensidad del éste a pesar de la fijación
visual, la ausencia de inversión del nistagmo al volver al
ortostatismo y la ausencia de habituación son otros criterios que sugieren una afectación central [12] .
El nistagmo posicional vertical inferior se observa en
lesiones bien documentadas del nódulo cerebeloso [37, 38]
o en malformaciones de Arnold-Chiari [7] .
Un nistagmo posicional sin vértigo intenso, mantenido
pese a la fijación visual, es típico de una lesión bulbar o
del vestibulocerebelo.
Los nistagmos posicionales con vértigo, que se
acompañan de desequilibrio, suelen tener una intensidad
muy marcada, sobre todo en los niños [40] . La topografía
más típica es la porción dorsal del piso del IV ventrículo.
Puede tratarse de un tumor, un hematoma o un síndrome
de Wallenberg. La compensación es lenta, durante varios
días o semanas. Los otros elementos de la exploración
otoneurológica suelen ser clarificadores. Sin embargo,
suele suceder que, en afecciones tan frecuentes como la
esclerosis múltiple, el vértigo posicional sea un auténtico
VPPB [41–43] . El análisis cuidadoso del nistagmo permite
establecer la diferencia. El rasgo distintivo suele ser la presencia de un nistagmo vertical superior en la mirada de
frente, en posición sentada [38, 42] .
Los argumentos que deben hacer dudar de la naturaleza
benigna del vértigo posicional [38] son los siguientes:
• el nistagmo posicional no se acompaña de vértigo;
• el nistagmo no sigue la regla de los VPPB posterior,
horizontal y vertical, con inversión del sentido en la
posición con la cabeza invertida;
• una ataxia intensa;
• vómitos en escopetazo;
• cefalea;
• signos centrales en la exploración física y la videonistagmografía.
Insuficiencia vertebrobasilar
Se ha convertido en una causa infrecuente de vértigo
posicional (menos del 0,1%) [44] . El vértigo se desencadena
por los movimientos de rotación de la cabeza, lo más freEMC - Kinesiterapia - Medicina física
cuente al acostarse, y provocan una isquemia transitoria
por disminución del flujo sanguíneo de la arteria vertebral. El vértigo puede aparecer con latencia, pero dura
mientras la posición se mantiene. La sensación vertiginosa se acompaña de trastornos visuales, que se describen
como centelleos, manchas de luz en el campo visual, oscurecimiento y cefalea.
Vértigo de origen cervical
El auténtico vértigo rotatorio de origen cervical no
parece existir [7, 45] . En cambio, los trastornos del equilibrio
pueden ser la consecuencia de una perturbación de las vías
propioceptivas de los músculos antigravitatorios [45] . La
mielopatía cervicoartrósica provoca trastornos del equilibrio en lugar de vértigo.
Vértigo «de las alturas»
La impresión desagradable que se puede sentir al aproximarse al borde de un acantilado es un mecanismo
diferente al del VPPB, aunque también se debe a una percepción errónea del cerebro. Al pasear por el campo, la
mirada se acostumbra a percibir que los objetos se aproximan a una cierta velocidad. Cuando se mira a lo lejos el
mar, la velocidad de aproximación de los objetos (las olas
o un barco, por ejemplo), es diferente y no es habitual.
En tal caso, el cerebro pierde sus referencias y no sabe
estimar el espacio, lo que provoca angustia. El paciente
tiene entonces la impresión de verse «atraído» hacia el
vacío, pero no tiene nistagmo. Superar la impresión vertiginosa en este caso consiste en mirar los elementos
cercanos para recuperar las referencias habituales y, después, con el entrenamiento, acostumbrarse a este tipo de
entorno.
Polémicas sin resolver
por completo
Autorrealización de la maniobra
terapéutica
Los pacientes pueden aprender a realizar por sí mismos las maniobras terapéuticas. El consenso profesional
al respecto está divido.
Tres estudios han evaluado la eficacia de la realización
de las maniobras terapéuticas por el propio paciente. Un
estudio ha demostrado una ligera ventaja de la realización
por el propio paciente de la maniobra en su domicilio,
después de una primera vez efectuada por el médico en la
consulta [46] . La realización por el paciente en su domicilio
de las maniobras de Epley parece más eficaces que las de
Brandt-Daroff [31] (el 64% de mejoría frente a sólo el 23%,
respectivamente) [47] . Otro estudio ha demostrado un 95%
de resolución del nistagmo posicional una semana después del tratamiento realizado con la maniobra de Epley,
en comparación con el 58% de los pacientes que realizaron por sí mismos una maniobra de Sémont modificada
(p < 0,001) [48] . No se han publicado estudios comparativos
que permitan establecer recomendaciones sobre la comparación de los tratamientos efectuados por el paciente
y los realizados en la consulta. En los pacientes motivados, las maniobras terapéuticas realizadas en el domicilio
pueden ser una alternativa razonable.
Restricciones posterapéuticas
Dos estudios comparativos han demostrado la misma
tasa de éxito tanto si se proponen como si no algunas
restricciones de actividad, posiciones posterapéuticas o
un collarín cervical [49–54] . En dos estudios centrados en la
15
E – 26-099-A-10 Vértigo posicional paroxístico benigno
utilidad de las restricciones posterapéuticas tras las maniobras de Epley no se ha encontrado una utilidad especial
de estas restricciones [55, 56] .
En conclusión, ningún estudio ha confirmado la utilidad de estas restricciones posteriores a las maniobras.
Conclusión
Por tanto, hay que estar muy atento a la hora de
determinar las características del vértigo y del nistagmo
posicional para afinar el diagnóstico y no pasar por alto
una afección neurológica grave, que puede detectarse en
su fase inicial. En cuanto se diagnóstica un VPPB, se puede
tratar inmediatamente con una maniobra, lo que cura al
paciente y confirma el diagnóstico, incluso en las formas
más difíciles de diagnosticar. Ante la mínima duda, es
esencial consultar con un especialista ORL o neurólogo.
Agradecimientos: Los autores del artículo expresan su agradecimiento
a Paul Toupet por sus dibujos, así como a Flore Buraux, Paul Toupet y
Medy Allam por sus fotografías y vídeos.
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C. Bouchot, Masseur-kinésithérapeute, enseignant.
40, rue Rieussec, 78220 Viroflay, France.
F. Buraux, Masseur-kinésithérapeute.
11, allée des Bouleaux, 78700 Conflans-Sainte-Honorine, France.
Cualquier referencia a este artículo debe incluir la mención del artículo: Toupet M, Bouchot C, Buraux F. Vértigo posicional paroxístico
benigno. EMC - Kinesiterapia - Medicina física 2015;36(1):1-17 [Artículo E – 26-099-A-10].
Disponibles en www.em-consulte.com/es
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