UNIVERSIDAD DE SAN CARLOS DE GUATEMALA
FACULTAD DE CIENCIAS MÉDICAS
ÁREA CURRICULAR DE CIENCIAS CLÍNICAS
UNIDAD DIDÁCTICA – SEMIOLOGÍA MÉDICA II 2019
SEMIOLOGÍA DEL SISTEMA
VASCULAR PERIFÉRICOi
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Dr. Emerson Godínez López
Dr. Hans Ronald Martinez Sum
El estudio semiológico del sistema vascular periférico (arterias, arteriolas, venas, vénulas,
capilares y linfáticos) adquiere gran importancia; en primer lugar por la presencia de uno o varios
de sus componentes en múltiples áreas de la economía debido a las funciones de nutrición y
drenaje que deben cumplir; por otro lado también lo es su ubicación superficial, lo que los hace
de fácil acceso. En esta unidad temática abordaremos la semiología de los pacientes con
vasculopatía de extremidades; por último se abordarán los cuadros sindrómicos más
frecuentemente evidenciados en este sistema.
DATOS GENERALES
Como en la afección de cualquier sistema u órgano, los datos generales ayudan a orientar
la probabilidad diagnóstica en pacientes que presentan vasculopatías. A continuación se citan las
afecciones más frecuentes asociadas a dichos datos.
EDAD
Las enfermedades vasculares periféricas son más frecuentes en la adultez. Es frecuente en
personas entre 20 y 40 años la tromboangitis obliterante o enfermedad de Buerger (vasculopatía
inflamatoria). En los mayores de 40 años se encontrarán mayormente la aterosclerosis (presencia
de ateromas –infiltración o depósitos lipídicos, principalmente colesterol- en la pared de vasos de
mediano y gran calibre; esto asociado a endurecimiento de dichas paredes) y la trombosis venosa.
La insuficiencia venosa afecta al 50% de la población arriba de los 50 años.
SEXO
En mujeres se presentan más los problemas venosos como la insuficiencia venosa (4:1
relación mujeres y hombres), úlceras venosas, trombosis venosa y menos frecuente los arteriales,
como la enfermedad de Raynaud (circulación capilar deficiente a nivel de manos principalmente- y pies, se caracteriza por isquemia episódica digital, que se manifiesta
clínicamente por el desarrollo sucesivo de palidez, cianosis y rubor de los dedos de pies y manos
tras exposición al frío y calentamiento posterior) (14, 16).
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Profesor Titular. Unidad Didáctica Semiología. Universidad de San Carlos de Guatemala.
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Mientras que en hombres se presentan más frecuentemente los problemas arteriales como
la tromboangitis obliterante (3:1), úlceras arteriales y las arteriopatías esclerosas; y con menos
frecuencia los problemas venosos como la trombosis de esfuerzo. ( 1, 15, 16)
OCUPACIÓN
Debe investigarse sobre oficios o profesiones que pudieran alterar la irrigación o el
retorno venoso. Por ejemplo, los pacientes que permanecen en bipedestación durante largos
lapsos como soldados o cirujanos están predispuestos a insuficiencia venosa, esto debido a que el
ortostatismo provoca congestión venosa, con lo cual sucede dilatación excesiva de la vena y la
separación de las válvulas. En los conductores, aviadores y oficinistas es frecuente observar la
trombosis de piernas; esto es debido a que permanecen sentados o en la misma posición por largo
tiempo y estas posiciones fomentan el escaso funcionamiento de la bomba muscular y la estasis
venosa. (6)
ANTECEDENTES
ANTECEDENTES FAMILIARES
La predisposición familiar (60% - 65% de los casos) de las várices puede depender de un
defecto congénito en el cual existe debilidad del tejido conectivo denso (soporte para la
vasculatura); y para otros es una disfunción endocrina.
ANTECEDENTES PERSONALES PATOLÓGICOS
MÉDICOS
La inserción de catéteres e inyecciones intravenosas que provoquen flebitis (por lesión
endotelial) y la presencia de venas varicosas (por estasis) predisponen a trombosis venosa
superficial. La obesidad (por estasis) predispone a trombosis venosa profunda o a insuficiencia
venosa. La trombosis venosa predispone a insuficiencia venosa y viceversa.
Por otro lado, la diabetes mellitus, hiperlipidemia e hipertensión arterial favorecen la
aterosclerosis. Pacientes con antecedentes de fibrilación auricular, infarto agudo de miocardio,
prótesis valvulares, policitemia o estados de hipercoagulabilidad están predispuestos a
tromboembolia arterial. La diabetes mellitus, hipertensión arterial, tromboflebitis, insuficiencia
venosa y los pacientes inmovilizados están predispuestos a la formación de úlceras.
QUIRÚRGICOS, TRAUMÁTICOS
Las intervenciones quirúrgicas de larga duración (por estasis sanguínea y alteración de la
coagulación), así como los traumatismos con múltiples fracturas y catéteres endovenosos
centrales (por lesión endotelial) predisponen a trombosis venosas.
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Los traumas arteriales, la colocación de catéteres o punciones arteriales predisponen a
trombosis arterial. Mientras que la colocación de catéteres venosos periféricos predispone a
flebitis.
VICIOS
El tabaco produce disfunción endotelial por aumento de la migración celular,
vasoconstricción y adherencia plaquetaria, leucocítica y lipídica; todo esto favorece la aparición
de aterosclerosis, trombosis venosa profunda y enfermedad de Buerger.
ANTECEDENTES PERSONALES NO PATOLÓGICOS
ALIMENTACIÓN
El mayor consumo de grasas de origen animal (mayor cantidad de colesterol) predispone a
aterosclerosis.
GINECOBSTÉTRICOS
Las embarazadas están predispuestas al aparecimiento de trombosis venosa e
insuficiencia venosa; esta última debido a que el útero grávido ejerce presión sobre las venas iliacas
provocando congestión de las venas de las extremidades inferiores y por consiguiente su
vasodilatación, por otro lado, las hormonas favorecen la hipotonicidad venosa, esto último es de
tomarlo en cuenta ya que es el motivo por el cual también están predispuestas aquellas pacientes que
utilicen AOC (anticonceptivos orales combinados estrógenos y progestágenos).
SÍNTOMAS
FATIGABILIDAD
Definición
Fisiopatología
Carece de valor si aparece como fatiga general, pero si lo es cuando únicamente de las
extremidades, es persistente y no necesariamente a grandes esfuerzos. Cuando es por ejercicio
puede indicar una enfermedad vascular periférica, pues este síntoma aparece meses antes que
otros, sobre todo en enfermedades arteriales oclusivas.
IMPOTENCIA FUNCIONAL
Se conoce con este nombre a la incapacidad de alguna de las extremidades de realizar
movimiento alguno. Es debida a la hipoxia muscular grave y prolongada. Su causa más
frecuente es la insuficiencia arterial aguda. (16)
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DOLOR VASCULAR
El dolor de origen vascular puede deberse a trastornos arteriales, venosos, linfáticos o
nerviosos (neuritis isquémica).
DOLOR ARTERIAL
Es el primer síntoma de oclusión de la luz arterial (parcial o total) o de arterioespasmo.
Fisiopatológicamente, disminuye el aporte de la sangre que se necesita, por lo que el metabolismo
anaerobio en dicha área fomenta la liberación de ácido láctico iniciando entonces el dolor. Cuando
los vasos mayores se ocluyen bruscamente, el dolor se atribuye a un extenso espasmo que se
desarrolla en la arteria ocluida y en los vasos vecinos.
Respecto a su localización es distal a la oclusión. Las demás características del dolor
dependerán de la cronicidad, gravedad del cuadro, y además del calibre del vaso ocluido, así, en las
pequeñas ramas será ligero y temporal, mientras que en las ramas mayores será severo y prolongado.
(16)
En el caso de una isquemia aguda el dolor será brusco, severo, urente o lancinante, sin alivio,
exacerbándose con el ejercicio. Entre sus causas más frecuentes tenemos la embolia arterial
(producida por fibrilación auricular) y el IAM (infarto agudo de miocardio). (16)
Pero cuando la obliteración es crónica, es gradual, leve, urente y al principio sólo aparece
durante la marcha (debido a que aunque la perfusión se mantenga, esta no es suficiente para
abastecer las necesidades requeridas durante la actividad) y posteriormente aparece inclusive en
reposo (sugiriendo un mayor grado de isquemia), sobre todo en decúbito y al elevar la extremidad
(debido a que en estas posiciones no se cuenta con el efecto de la fuerza de gravedad que favorece la
circulación arterial) y cede al colocar la pierna en declive. El dolor severo de un pie, que despierta
al paciente después de 1 o 2 horas de sueño y que mejora al iniciar la marcha o dejar la extremidad
colgando de la cama, es característico de las isquemias severas. El sueño y el decúbito disminuyen
la presión sanguínea y el débito cardiaco con el consiguiente perjuicio para la circulación en las
áreas distales. La causa más común es la aterosclerosis. (16)
CLAUDICACIÓN INTERMITENTE
El término claudicación hace referencia al cese de la función motora. Se denomina
claudicación intermitente al dolor muscular que aparece con la marcha, que alivia en el reposo y
reaparece al reanudar la marcha; se intensifica cuando se camina rápidamente o cuesta arriba, y se
percibe como una sensación de tirantez, opresión o acalambramiento de las masas musculares de la
pantorrilla. Se debe al dolor, por lo que el paciente se detiene o reposa, con lo que la intensidad del
dolor va disminuyendo y remite al cabo de 1 a 10 minutos (durante el reposo el ácido láctico que fue
acumulado se metaboliza, lo que explica la desaparición del dolor durante el cese del ejercicio). Al
reiniciar la marcha esta es normal, pero la claudicación reaparecerá aproximadamente a la misma
distancia. Suele ser unilateral y aparece antes de haber recorrido 300 metros. (16)
La claudicación intermitente es la manifestación mas frecuente de la enfermedad arterial
periférica (por disminución de la irrigación) y además su localización es distal al sitio de la
obstrucción. Es más frecuente a nivel de gastrocnemio (afecciones femoropoplíteas tales como
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aterosclerosis y tromboangitis obliterante) o bien en el pie; es menos frecuente en miembros
superiores debido a su mayor circulación colateral. (16)
DOLOR VENOSO
En los trastornos obstructivos, el dolor es brusco, suele ser severo e insoportable,
lancinante, localizado en la pantorrilla (Signo de la pedrada), constante, no alivia pero se
exacerba al movimiento y contracción muscular. Se debe al proceso inflamatorio que acompaña
a la obstrucción, así como al vasoespasmo reflejo.
El producido por insuficiencia venosa es insidioso, percibido como pesadez o cansancio
de piernas, fatiga (sensaciones más pronunciadas en la posición de pie y que se alivian con la
marcha), aumenta con el calor y en posición de pie; disminuye con el frío y al elevar las
extremidades.
DOLOR NEURITICO POR ISQUEMIA
La neuritis isquémica es usualmente unilateral, está presente en aquella extremidad
afectada por una obstrucción arterial aguda o donde existen manifestaciones de aterosclerosis
avanzada. Se caracteriza por un dolor de reposo, continuo, severo, urente o punzante, intratable,
que suele empeorar durante la noche. Por lo general se asocia a parestesias como el
adormecimiento. Al examen suele acompañarse de arreflexia osteotendinosa, pérdida de la
sensibilidad al diapasón y del sentido de la posición, así como de hipostesia y hasta de anestesia.
DOLOR LINFÁTICO
Este es urente, sordo y se intensifica al palpar los ganglios infartados. La inflamación de los
vasos linfáticos (linfangitis aguda), casi siempre va acompañada de la de los ganglios regionales
(adenitis).
SENSACION DE FRIALDAD
Es un síntoma que se presenta con mayor frecuencia en miembros inferiores (debido a que
los superiores cuentan con mayor circulación colateral) y tiene valor cuando se percibe de manera
unilateral o en un área específica de la extremidad y se exacerba con el frío (recordar que los
miembros inferiores siempre tienen una temperatura menor al resto del cuerpo).
Se debe a un trastorno oclusivo arterial (ateroesclerosis y tromboangitis obliterante) o un
vasoespasmo (enfermedad de Raynaud). (16)
PALIDEZ
Adquiere importancia cuando se acompaña de frialdad y parestesias. Se encuentra como
una fase del fenómeno de Raynaud, pero si es brusca y se acompaña de dolor y frialdad puede
deberse a una oclusión arterial embólica. Se puede encontrar también en trastornos oclusivos
arteriales crónicos como la tromboangitis obliterante y ateroesclerosis, así como en trastornos
vasoespásticos. (10, 16)
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PARESTESIAS
Son sensaciones percibidas sin estímulo aparente. Se perciben como sensación de
adormecimiento cuando se debe a la interferencia del aporte sanguíneo a los troncos nerviosos; y
cuando es de hormigueo se debe a la recuperación de la isquemia.
Aparecen en los trastornos vasoespásticos y en el comienzo de las oclusiones embólicas
(incluso horas antes de los síntomas más llamativos).
EDEMA
Se define así al incremento anormal del volumen del líquido intersticial o extracelular.
Será evidente cuando el volumen sea 30% más del valor normal.
Los mecanismos por los cuales se produce el edema angiológico son:
Edema venoso:
En la insuficiencia venosa, el edema se produce por estasis sanguínea y aumento de la
presión hidrostática sobre la coloidosmótica, con trasudación de líquido del espacio
intravascular al extravascular. También se observa en el paciente posflebítico cuando su
sistema venoso se hace insuficiente. Regularmente el edema es ascendente, aumenta con
la posición de pie, disminuye con la deambulación y al elevar las extremidades. (10)
o En la tromboflebitis el mecanismo responsable es la interferencia al retorno
venoso producida por la obstrucción. En consecuencia habrá estasis en las
pequeñas venas y capilares aumentando su presión y por ende la presión capilar de
filtración, dando lugar al paso de líquido del espacio intravascular al extravascular.
A esto se suma que la propia estasis venosa produce anoxia de la pared capilar,
aumentando la permeabilidad y la trasudación de líquido. También hay
interferencia en el drenaje linfático, en parte debido a la inflamación de los
conductos linfáticos vecinos provocada por la flebitis y la periflebitis. Espasmo de
las arterias de pequeño y mediano calibre, producido por un reflejo vasomotor,
que se inicia a nivel del segmento de venas trombosadas, y que actúa como un
foco irritativo. Como resultado habrá una reducción de la amplitud de las
pulsaciones del árbol arterial sobre los linfáticos vecinos, disminuyendo el
bombeo linfático. El vasoespasmo reflejo de arterias de pequeño y mediano
calibre contribuye a la anoxia del endotelio capilar, lo que aumenta la
permeabilidad y la trasudación de líquido e interfiere con los mecanismos
contrarreguladores. (10)
Edema linfático: este es causado por el bloqueo linfático o disfunción de la resorción
linfática; con lo cual sucede aumento de la presión coloidosmótica intersticial, tal es el
caso del linfedema.
VARICES
Las varices, venas varicosas o flebectasias (del griego phleps, vena; y ectasis, dilatación)
son dilataciones de las venas. Esta manifestación es debida a debilidad de las paredes venosas o a
que las válvulas venosas se hacen insuficientes, con lo cual se produce estasis o remanso sanguíneo
venoso y por consiguiente las venas congestionadas se dilatan, se elongan y se vuelvan tortuosas en
su apariencia. Este trastorno puede producirse en las venas de casi cualquier parte del cuerpo, pero
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con mayor frecuencia se localizarán en las venas superficiales de los miembros inferiores debido al
ortostatismo prolongado (14).
Atendiendo a su causa, las varices pueden ser idiopáticas o esenciales, por insuficiencia
venosa, posflebíticas y por comunicación arteriovenosa. Aparecen principalmente en los miembros
inferiores.
SIGNOS
INSPECCIÓN
CAMBIOS DE COLORACIÓN
El color normal de la piel está dado por la cantidad de hemoglobina oxigenada y por la
cantidad de sangre circulante.
RUBICUNDEZ o ERITEMA
Es el color rojo brillante de la piel, indica una circulación arterial
aumentada por vasodilatación, acompaña al proceso inflamatorio (la
piel será tibia o caliente) como en la tromboflebitis, pero también puede
ser compensadora como en la obstrucción arterial e incluso en el frío
intenso (por vasodilatación de los capilares como única fuente de aporte
sanguíneo y disminución de la liberación de oxígeno por los hematíes).
(10)
CIANOSIS
Es el color azulado de la piel, dado por la sangre desoxigenada.
Las cianosis periféricas de origen vascular pueden ser debidas a (10):
Estasis funcional como en la insuficiencia venosa
Estasis orgánica como en la tromboflebitis
Distribución anormal de sangre, la cual puede ser:
o Funcional, como en la enfermedad de Raynaud.
o Orgánica, como en la oclusión arterial aguda o
crónica.
La cianosis de origen vascular es periférica y limitada a un área
anatómica usualmente el área irrigada (arterial) o alrededor del área afecta (venosa); en base a su
intensidad es ligera o intensa lo cual orientará a la gravedad del cuadro; usualmente se trata de una
cianosis fría a diferencia de la central, disminuye o desaparece con el calor o el masaje, o al
disminuir el factor que la provocó, es decir la estasis (venosa), esto se consigue al elevar la
extremidad afecta ya que ello facilita el retorno venoso ; además no se acompaña de acropaquia
(hipocratismo digital o dedos en palillo de tambor) y no se modifica con la administración de
oxígeno. (10) diferenciar la de origen arterial y venosa.
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Un color azulado por exposición al frío es por lo general una respuesta normal de
vasoconstricción de las arteriolas y las venas. La vasoconstricción facilita la difusión de oxigeno
a través de la barrera vascular hacia los espacios extracelulares; al mismo tiempo ocurre un
enlentecimiento circulatorio mientras continua la extracción de oxigeno. La piel estaría fría. (10)
La cianosis en un ambiente templado generalmente indica vasoespasmo del árbol arterial,
en particular de las arteriolas. Se observa en la tromboflebitis profunda aguda, en las atrofias por
desuso y en el fenómeno de Raynaud. (10)
Durante el proceso obstructivo intravascular venoso (trombosis venosa) o extravascular
(neoplasias o procesos cicatrizales vecinos); o por obstrucción al drenaje venoso como en la flebitis,
insuficiencia venosa, la sangre circula más lentamente, con lo cual sucede una extracción excesiva
de oxígeno por los tejidos y entonces aumenta la cantidad de hemoglobina reducida en capilares o
venas. (10)
La cianosis que aparece rápidamente al colocar la extremidad en declive indica una
disminución de la circulación arterial local, se acumula hemoglobina reducida en la sangre
acumulada en los vasos superficiales atónicos. Se torna más evidente cuando se sobreañade una
actividad física debido a que la demanda tisular de oxígeno es mayor, pero el aporte no. (10)
PALIDEZ
Es la pérdida de la coloración normal de la piel. (10)
La palidez con temperatura normal indica que hay una adecuada velocidad de flujo
sanguíneo a través de los vasos cutáneos, pero que existe una constricción de estos, como en los
hipertensos. (10)
Una piel pálida pero fría significa una
reducción del flujo sanguíneo cutáneo con
vaciamiento del plexo venoso subcapilar, se
intensifica con la elevación de la extremidad
(aumenta el drenaje venoso mientras se dificulta la
llegada de sangre arterial). (10)
Cuando es súbita indica embolia o trombosis
arterial. Cuando es permanente sugiere obstrucción
arterial fija, como en la
aterosclerosis o
tromboangitis. (10)
CAMBIOS SUDORALES
ANHIDROSIS
Es la pérdida de la sudoración, en angiología se produce por reducción del aporte
sanguíneo por lo que las glándulas afectas por la isquemia disminuirán su producción,
encontrando la piel fría y seca. Se encuentra en oclusión arterial. (10)
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VARICES
Al examen físico las varices son blandas, azuladas,
se reducen con la presión o elevación de la extremidad.
(10) Mencionar formas de várices.
CAMBIOS TRÓFICOS
ATROFIA CUTÁNEA y de
FANERAS
Es el estado en el que se encuentran disminuidos
en número o volumen todos o alguno de los elementos
constitutivos de la piel, en especial el tejido elástico de
la dermis. Esto es debido a pérdida de la irrigación
arterial en dicha área. Las características de la piel que
indican su presencia son: el ser delgada, lisa, brillante, pliegues borrados y pérdida de la
turgencia. Se evidenciará en tromboangitis e insuficiencia venosa (en la piel que cubre las
várices). ( , 16)
Entre las atrofias evidenciadas en faneras tenemos: alopecia (caída de la pilosidad) del
área afecta, alteración ungueal como lo son retardo en el crecimiento, opacidad, cambios en su
coloración, además de hiperqueratosis. (10 , 16)
ÚLCERA DE ORIGEN VASCULAR
Se conoce así a la pérdida de la continuidad de la piel
por necrosis, en la cual como mínimo ha habido pérdida de la
epidermis. La mayoría de las úlceras son de origen venoso
(70%), seguidas por las arteriales (15%) y neuropáticas (10,
13).
ÚLCERAS DE ORIGEN VENOSO
Aparecen sobre una base de edema, induración y
lipodermatoesclerosis, secundarias a insuficiencia y estasis
crónica, sobre las que aparecen zonas eritematosas o azuladas.
De forma espontanea o más frecuentemente tras un traumatismo mínimo, se originan
úlceras no dolorosas, típicamente en el tobillo
o tercio distal de piernas, redondeadas u
ovaladas en su inicio, de bordes eritemato
violáceos, no sobreelevados, y fondo
necrótico en fases de progresión y con tejido
de granulación sano en fases de curación (10,
13, 16).
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En los pacientes con insuficiencia venosa se encuentra presión venosa aumentada, esta se
mantiene durante la actividad física, esta presión sostenida hace que las vénulas se distiendan,
aumenten su permeabilidad y se activa la coagulación, con lo que se deposita fibrina pericapilar.
Esta última impide la difusión de oxígeno, nutrientes y factores de crecimiento hacia el tejido
conectivo, con lo que se sintetiza colágeno y produce fibrosis dérmica. Consecuentemente
sucede anoxia hística, necrosis y finalmente la aparición de úlceras. (10)
La úlcera varicosa o flebostática es precedida por pigmentación de la piel. Se localiza
frecuentemente en el tercio inferointerno de la pierna. (10)
La úlcera posflebítica se presentará años después (uno o dos lo más frecuente) de haber
presentado trombosis venosa. La piel se pigmenta donde se localizará la úlcera. Localizada con
frecuencia en la región maleolar interna o bimaleolar; uni o bilateral, en general es dolorosa. (10)
ÚLCERA DE ORIGEN ARTERIAL
Frecuentemente se presentan en los pulpejos de los dedos
de los pies, y ocasionalmente en la cara lateral del tercio distal de
las piernas. Son úlceras muy dolorosas, profundas, redondeadas o
irregulares, con bordes definidos, de base gris o negra, con apenas
tejido de granulación y donde pueden incluso quedar expuestos
tendones y otras estructuras subyacentes. Los signos que la
acompañan son pulsos arteriales distales de la zona están
disminuidos o ausentes y el pie frío y cianótico, y en fases muy
avanzadas, pueden presentar gangrena digital (10, 13, 16).
La úlcera ateroesclerótica o senil es precedida de una mácula
parda. Localizada preferentemente en talón, borde externo del pie o
región maleolar. Es unilateral y de difícil resolución.
Las úlceras por decúbito aparecen por presión constante
sobre las prominencias óseas (por lo general en talones, regiones isquiáticas y sacroilíacas).
La presión aumentada y persistente en cualquier región provoca una isquemia cutánea y
posteriormente la úlcera.
GANGRENA
Se denomina así a la muerte del tejido en masa, que adquiere una coloración negra,
apergaminada, seca y momificada de los tejidos, lo cual es debido a necrosis por un proceso
isquémico. La gangrena se observa en la oclusión arterial (embolia y trombosis), con una extensión
relacionada con el calibre del vaso ocluido y el estado de la circulación colateral. (10)
La gangrena se divide en seca y húmeda:
En la seca el tejido gangrenado está en fase de
momificación hística, se observa como una costra
dura, negra y seca, firmemente adherida a planos
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profundos, con borde bien definido y delimitado del tejido sano circundante y a la
percusión el sonido es acartonado. Puede ser el resultado de un ataque agudo de isquemia
o la última etapa de la gangrena húmeda. Los tejidos vecinos crean una separación
espontánea del tejido afecto por la licuefacción de la necrosis en el margen de la lesión,
con lo que ocurre la amputación espontánea. (10)
En la húmeda existe infección sobreañadida la cual reblandece los tejidos necróticos y los
vecinos, no sangra pero puede haber exudado serosanguinolento hasta purulento. Se
observa como una escara necrótica fina, descolorida y fétida, con una débil línea de
demarcación y amplia zona de tejido periférico con inflamación activa. La piel del tejido
viable se observa eritematosa o violácea, edematosa y blanda. Al controlarse la infección
se convierte en gangrena seca. Predomina en los diabéticos y en los tromboangíticos. (10)
EDEMA
Se localiza en miembros inferiores (que es lo usual). Si es
blando, en el dorso del pie y perimaleolar, aumenta con la
bipedestación y disminuye con el decúbito supino estando los
miembros inferiores elevados nos orienta a insuficiencia venosa. El
edema es asimétrico en la trombosis venosa profunda, vasculitis o
linfedema. En la tromboflebitis el edema es localizado al inicio con
signos inflamatorios, luego se evidencia en la región inferior a la
obstrucción, con Godet positivo. (10)
Cuando es blando (con signo de Godet) indica afección venosa,
pero cuando es duro sugiere linfedema. (10)
Evaluar el orden de los párrafos, valorar reordenar iniciando por
entidad nosológica.
LINFEDEMA
Se conoce así al edema de origen linfático. La piel del área se
encuentra engrosada, dura, pálida, fría y no presenta signo de Godet.
Suele afectar a una extremidad, rara vez a ambas y a los
genitales. La extremidad afecta al principio, aumenta de volumen sin
perder su forma cilíndrica, pero al producirse la infiltración de la
dermis y tejido celular subcutáneo, se deforma groseramente
(elefantiasis o fibredema), aparece recubierto de xerodermia. Se
presenta de manera secundaria en pacientes con linfangitis y
tromboflebitis. (10)
PALPACION
CAMBIOS EN LA TEMPERATURA
La temperatura normal de la piel esta dada por la cantidad de sangre que pasa por unidad
de tiempo.
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FRIALDAD
Es la disminución del calor percibido con el dorso de las falanges, en comparación con el
resto del cuerpo. Cuando es unilateral puede ser por vasoespasmo u oclusión arterial como en la
trombosis o embolia; o por obstrucción capilar como en la tromboangitis. (10)
CALOR
Acompaña al proceso inflamatorio como en la tromboflebitis superficial. En la
tromboflebitis profunda muchas veces la inflamación no llega a la superficie para ser evidente.
(10)
PRUEBAS CLÍNICAS EVALUACIÓN ARTERIAL
PRUEBA DE MOSER
Se coloca al paciente en bipedestación, en seguida debe elevar el cuerpo sobre los dedos de
los pies, levantando los talones del suelo hasta el grado en que le sea posible, para luego bajar
nuevamente el talón hasta la posición de pie por lo menos 40 veces dentro de un tiempo de 1 minuto.
Este ejercicio significa para el corazón una sobrecarga
esencialmente menor que subir escaleras o flexión de rodillas;
por tanto, esta prueba puede ser ejecutada sin dificultad por
personas de 60-70 años de edad. Se registra el comienzo de las
molestias musculares en relación con el número de veces que el
paciente ha tomado la posición en puntillas. Es una prueba de
circulación muscular.
PRUEBA DE ALLEN
Es una prueba de grandes arterias. Es utilizada para
determinar la permeabilidad de las arterias radial o cubital, ya
que en ocasiones, la oclusión de estas por debajo de la muñeca no
puede determinarse.
La prueba de Allen garantiza la
permeabilidad de la arteria cubital antes de pinchar la arteria
radial para tomar muestras de sangre.
El paciente debe colocar las manos sobre su regazo, con las
palmas hacia arriba. Pida al paciente que cierre con firmeza el
puño de una mano. Comprima luego con fuerza las arterias
radial y cubital entre sus pulgares y el resto de los dedos. A
continuación solicite al paciente que abra la mano en una
posición relajada y ligeramente flexionada, ya que la extensión
completa de la mano puede producir palidez y un resultado falso
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positivo. La palma debe aparecer pálida. Libere la presión sobre la arteria cubital. Si la arteria
cubital está permeable, la palma debe enrojecerse al cabo de 3 a 5 segundos. La prueba de Allen es
positiva si la palidez persiste, e indica obstrucción de la arteria cubital o de sus ramas distales como
en la tromboangitis obliterante (aun en ausencia de otros síntomas). (10)
La permeabilidad de la arteria radial se puede explorar liberando la arteria radial mientras se
comprime la cubital. (10)
EVALUACIÓN VENOSA
Ante varices venosas es importante investigar si son primarias por debilidad de la pared
venosa o por insuficiencias valvulares, y estas últimas si son por insuficiencia de la válvula ostial del
cayado de la safena o por insuficiencia de las válvulas de las perforantes, así como si se trata de la
safena interna o externa.
PRUEBA DE RIVLIN
Se utiliza para determinar si se trata de várices primarias por debilidad de la pared venosa o por
insuficiencia valvular.
Con el paciente en decúbito supino, se procede a elevar pasivamente la extremidad a 45°,
para vaciar de sangre el sistema venoso superficial. Se invita entonces al paciente a ponerse de
pie y se anota el tiempo que demoran las venas varicosas para volver a llenarse. Si se llenan de
abajo hacia arriba en 30 seg. o más (Rivlin Negativo), se trata de várices por debilidad de la
pared venosa, susceptibles de ser sometidas al tratamiento esclerosante. Si se llenan en cualquier
dirección en menos de 30 seg. (Rivlin Positivo), se tratará de várices por insuficiencia valvular
con flujo retrógrado de sangre a través de venas comunicantes (o perforante) o del cayado
insuficiente que requiere tratamiento quirúrgico. (10, 16)
MANIOBRA BRODIE – TRENDELENBURG (Prueba del
llenado rápido)
Tiene por objeto identificar la suficiencia
(competencia) valvular de los sistemas venosos
superficial (cayado de la vena safena mayor) y
comunicante o perforante. (10)
Para dicha prueba se coloca al paciente en
decúbito supino, se procede a elevar pasivamente el
miembro inferior a un ángulo de 45° hasta conseguir el
vaciamiento de las varices.
Ello se puede
complementar con una compresión manual. Se aplica
entonces una ligadura por debajo del cayado de la vena
safena interna (tercio superior del muslo). Se coloca al
paciente en bipedestación, pudiéndose obtener distintos
resultados:
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Prueba de Trendelenburg nula:
a, con ligadura; b, Sin ligadura.
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Prueba Nula o Normal: Se conoce con este nombre al llenado que sucede normalmente
en la circulación superficial (vena safena mayor o magna). Previo a retirar la ligadura, las
venas varicosas se irán llenado muy lentamente (debido a la afluencia de sangre desde las
venas colaterales). Se procederá entonces a retirar la ligadura y no se observará cambio
alguno en la velocidad del llenado. Este continuará muy lento (normal) de abajo a arriba,
en un tiempo entre 30 a 60 segundos, como se mencionó anteriormente debido a la
afluencia de sangre desde las venas colaterales.
(10)
Prueba Positiva: Las varices permanecen
vacías o se van rellenando muy lentamente de
abajo a arriba por afluencia desde las venas
colaterales. Pero al soltar la ligadura se rellenan
bruscamente de arriba a abajo lo cual indica
insuficiencia exclusiva del cayado de la safena
interna, sin insuficiencia de las comunicantes.
(10)
Prueba de Trendelenburg positiva:
a, con ligadura; b, Sin ligadura
Prueba doble positiva: Se observa un llenado
rápido de abajo arriba antes de soltar la ligadura,
que indica insuficiencia de las comunicantes. Al
soltar la ligadura aumenta bruscamente el
llenado de arriba abajo indicando también
insuficiencia del cayado de la safena interna.
(10)
Prueba de Trendelenburg doble positiva:
a, con ligadura; b, Sin ligadura.
Prueba negativa: Se observa llenado rápido antes
de soltar la ligadura por insuficiencia de las
comunicantes, pero que no varía al soltar la ligadura
indicando suficiencia del cayado de la safena
interna. Si bien es cierto que esta técnica se
denomina negativa, si descarta insuficiencia de la
safena interna pero evidencia alteración de las
comunicantes. (10)
Prueba de Trendelenburg negativa:
a, con ligadura; b, Sin ligadura.
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PRUEBA DE PERTHES
Estando el paciente de pie se le coloca una compresión elástica en el muslo (de manera
que interrumpa la circulación venosa superficial y no la profunda) y se le ordena que camine
(determinar distancia). Si los paquetes varicosos se deprimen, se puede concluir que:
1. El sistema venoso profundo es permeable.
2. Las venas comunicantes son suficientes.
3. Las dilataciones varicosas del sistema venoso superficial no cumplen una función útil. (10)
SIGNO DE OLOW
Estando el paciente en la camilla en decúbito supino y con las piernas extendidas, proceda a
presionar los músculos de la pantorrilla con sus manos contra el plano óseo, con esto el paciente
referirá dolor en dicha área; si las venas profundas del compartimiento posterior de la pierna están
trombosadas, las estructuras vecinas presionarán los nervios inmediatos produciendo un dolor
localizado a nivel de la pantorrilla, e indicará la presencia de tromboflebitis profunda. El signo debe
ser unilateral.
SÍNDROMES DEL SISTEMA VASCULAR PERIFÉRICO
En este documento trataremos únicamente los síndromes venosos y los arteriales más comunes.
SÍNDROMES VENOSOS PERIFÉRICOS
Estudiaremos los síndromes:
– Insuficiencia Venosa Crónica.
– Obstrucciones venosas: tromboflebitis y flebotrombosis.
INSUFICIENCIA VENOSA CRÓNICA
Es el estado en el que el retorno venoso se halla dificultado, especialmente en la
bipedestación, y en el que la sangre venosa se acumula retrogradamente. Ocurre por
insuficiencia de las válvulas venosas de los miembros inferiores. Afecta al 20- 30 % de la
población adulta, y al 50% de la población arriba de los 50 años. Es 5 veces más frecuente en
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mujeres. Los factores de riesgo son la edad, paridad, bipedestación prolongada y obesidad. (10,
14, 16)
Obedece frecuentemente a un aumento mantenido de la presión abdominal (embarazo,
tumores, constipación), a secuelas de las flebitis o trombosis de las venas, o a ausencia congénita
de numerosas válvulas o debilidad de la pared al parecer de carácter hereditario (por observarse
con frecuencia en miembros de una misma familia). En todas, la fisiopatología es común: La
hipertensión venosa, que daña la microcirculación y aumenta la presión transmural de los vasos
postcapilares, con la consiguiente exudación de líquido, edema y mala oxigenación de los tejidos
circundantes. Todos estos cambios favorecen la inflamación, la infección, la trombosis y la
necrosis tisular, dando lugar a las complicaciones de la enfermedad. (10, 14, 16)
Se manifiesta por várices, algunos enfermos no presentan molestias; otros, sin embargo,
pueden tener dolor (ver dolor venoso) y edema que empeora con el ortostatismo prolongado y
ceden en decúbito, sobretodo elevando las extremidades y en tiempo frío (al revés de las
enfermedades arteriales) a causa de la vasoconstricción venosa. La gravedad de los síntomas no
corresponde con el tamaño o extensión de las várices, ni con el volumen del reflujo. (10, 14, 16)
Poco a poco, las várices aumentan, inician en la pierna y luego se extienden al muslo;
finalmente aparecen los trastornos cutáneos, como edema, pigmentaciones ocre (por depósitos de
hemosiderina producto de la hemoglobina extravasada), dermatitis y úlceras.
La inspección debe realizarse en bipedestación. (10, 14)
Mas comúnmente falla el sistema superficial, y de él, la safena mayor o interna.
Las pruebas clínicas utilizadas para demostrar la insuficiencia venosa son la prueba de
Rivlin, la Prueba de Brodie Trendelenburg y la de Perthes. (10, 14)
OBSTRUCCIONES VENOSAS: TROMBOFLEBITIS Y
FLEBOTROMBOSIS
La trombosis venosa es la ocupación de la luz de las venas por un trombo. Describiremos
únicamente la trombosis de miembros inferiores por su mayor frecuencia. (3, 10, 11, 12, 14, 16)
El mecanismo fisiopatológico se debe a alguno de los factores siguientes: lesión del
endotelio de la pared venosa, estasis sanguínea o un estado de hipercoagulabilidad (tríada de
Virchow), donde el factor más importante es la estasis sanguínea (2, 3, 10, 11, 12). Con
frecuencia interviene más de uno de estos tres factores formándose un trombo que progresa
proximalmente y eventualmente se desprende parte de él llegando hasta el árbol arterial pulmonar
donde da lugar a una embolia pulmonar. (3, 10, 11, 12)
Los factores de riesgo son (2, 3, 10, 11, 12, 16):
Embarazo y antecedentes de enfermedad que lleve a inmovilización (por estasis
sanguínea).
Trauma y catéteres venosos (por lesión endotelial).
Neoplasias malignas, contraceptivos orales, embarazo
y posparto (por
hipercoagulabilidad).
La mayor parte de estos pacientes son asintomáticos (por la gran riqueza anastomótica
venosa de la región); y en aquellos que llegan a presentar manifestaciones clínicas
evidenciaremos: signo de la pedrada o dolor al subir escaleras (el dolor es el síntoma más sensible
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y específico {2}), edema unilateral, calor y rubor localizados, impotencia funcional, una ligera
cianosis y signo de Olow. (2, 3, 10, 11, 12, 16)
Pasada la enfermedad quedan como secuelas: calor, edema, várices, hiperhidrosis,
eritrocianosis y úlceras posflebíticas.
Las principales complicaciones de la trombosis venosa profunda son el síndrome posflebítico
(daño permanente de las válvulas venosas de las piernas, las cuales se vuelven insuficientes y
permiten la exudación anormal de líquido intersticial del sistema venoso) y la tromboembolia
pulmonar (presencia de un émbolo a nivel del árbol arterial pulmonar, siendo mayor el riesgo
entre más proximal sea la trombosis venosa y más si es del sistema profundo que del superficial).
(3, 10, 11, 12)
Las principales causas son la tromboflebitis (trombosis venosas consecutivas a la
inflamación de la pared venosa) y la flebotrombosis (trombosis venosas derivadas de alteraciones
de la coagulación de la sangre con retardo circulatorio o sin él, y alteraciones hemáticas sin
alteración de la pared del vaso o con ella). (3, 10, 11, 12)
SÍNDROMES DE INSUFICIENCIA ARTERIAL
PERIFÉRICA
Insuficiencia arterial periférica crónica
Insuficiencia arterial periférica aguda.
La arteriopatía periférica es 4 veces mas frecuente en el hombre y aparece hasta 10 años antes
que en las mujeres. (10, 15, 16)
INSUFICIENCIA ARTERIAL PERIFÉRICA CRÓNICA
(ISQUEMIA ARTERIAL CRÓNICA)
Es el cuadro clínico dado por una disminución lenta y progresiva del flujo sanguíneo a
una extremidad, con consiguiente disminución de su función y supervivencia.
El
empobrecimiento circulatorio puede ir asociado a un trastorno vasospástico o a cambios
orgánicos de la pared de los vasos sanguíneos por esclerosis o inflamación; como la obstrucción
se instala lentamente, permite el desarrollo de los vasos colaterales, a veces en gran proporción,
lo que enmascara la afección por presentar poca sintomatología, y esa es la razón de utilizar
algunas pruebas para ponerla en evidencia: el cuadro no será manifiesto hasta que la obstrucción
supere el 70% de la luz del vaso afecto, apareciendo entonces el síntoma cardinal: claudicación
intermitente. (10, 16)
La isquemia puede ser unilateral o bilateral, según el sitio de asiento de la lesión
anatómica.
En este síndrome, existe una primera fase que se caracteriza por la presencia de fatigabilidad
fácil de uno o ambos miembros inferiores, con sensación de pesadez y parestesias en pantorrilla y
tobillo durante la marcha además de pulso débil. El cuadro continúa con claudicación intermitente
(síntoma más sensible y específico), a la que siguen el dolor en reposo, cambios de coloración
(palidez, rubicundez, cianosis), cambios tróficos en la piel (alopecia, xerodermia, uñas opacas y
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quebradizas, atrofia muscular), frialdad, úlceras, gangrena y disminución o ausencia de los pulsos
(signo mas sensible y específico). (4, 10, 15)
A veces los síntomas son desencadenados por el frío o por el esfuerzo brusco. (10 , 16)
La causa más común es la aterosclerosis (98%), menos frecuente la tromboangitis
obliterante. Existen factores de riesgo no modificables como el sexo masculino, la edad mayor a
55 años y factores genéticos; además, factores de riesgo modificables como HTA,
hiperlipidemias, tabaco (aumenta 4 veces el riesgo), diabetes, obesidad y sedentarismo. (10, 15,
16)
Dependiendo del segmento arterial afecto, la prueba de Moser puede ser positiva.
INSUFICIENCIA ARTERIAL PERIFÉRICA AGUDA
(ISQUEMIA ARTERIAL AGUDA)
Es el cuadro clínico que resulta de la obstrucción completa y brusca del flujo sanguíneo en
una extremidad. Sus causas principales son la trombosis y el embolismo. (10, 16)
La trombosis aguda espontánea de una arteria aparece comúnmente como complicación
de la arteriosclerosis obliterante. El embolismo arterial agudo produce idéntico cuadro clínico y
ocurre en individuos que padecen enfermedades cardiovasculares, que dan lugar a la formación
de trombos localizados centralmente (con más frecuencia en las cavidades izquierdas del corazón
como se dan en estenosis mitral y la fibrilación auricular). (10, 16)
Los síntomas y signos de la obstrucción arterial aguda dependen de la localización,
duración y gravedad de la obstrucción. En general se presentarán aproximadamente 10 cm debajo
del sitio de obstrucción (16). Con frecuencia, en 1 hora aparecen dolor súbito, severo y lancinante
que no desaparece con el reposo; parestesias, entumecimiento y frialdad de la extremidad
afectada. Si la isquemia es grave y persistente puede haber impotencia funcional hasta parálisis.
Los hallazgos en la exploración comprenden ausencia de pulsos distales a la obstrucción (signo
más sensible y específico), palidez al inicio y cianosis al final, piel marmórea, frialdad, rigidez
muscular, anestesia, debilidad, arreflexia y ya avanzado el proceso presencia de gangrena. (4, 10,
15, 16)
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i
Documento elaborado con fines docentes universitarios.
Documento revisado por los docentes de la unidad didáctica de semiología.
Semiología del sistema vascular periférico por Hans Ronald Martínez Sum / Emerson Baldomero Godínez López se
distribuye bajo una Licencia Creative Commons Atribución-NoComercial-SinDerivar 4.0 Internacional.
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