88703038

MENTE y CEREBRO
y
MENTE CEREBRO
n.o 38/2009
6,50 €
NEUROECONOMIA
¿Impulso intuitivo
o racionalidad en el gasto?
PSIQUIATRIA
DE LA ESQUIZOFRENIA
MUTISMO SELECTIVO
EMPATIA ANIMAL
RAICES DE LA LEGASTENIA
ATRACCION
ILUSIONES
EL TAMAÑO DE LAS COSAS
9 771695 088703
SEPTIEMBRE/OCTUBRE 2009
SYLLABUS
00038
SUICIDIOS HEREDITARIOS
SUMARIO
74
20
28
14
68
14 MUTISMO SELECTIVO
28 PSIQUIATRIA DE LA ESQUIZOFRENIA
50 EN LA MENTE DEL CONSUMIDOR
Verena Ahne
Christiane Gelitz
Mirja Hubert y Peter Kenning
Durante tres años Mario, hoy con seis,
no pronunció ni una sola palabra fuera
de su familia. Un tratamiento le está
ayudando ahora a superar su silencio.
Frente al recurso psicofarmacológico
para mantener tranquilos a los pacientes se ofrece una terapia alternativa,
la soteria. Esta proporciona relajación
emocional en una atmósfera familiar
y el respeto a las propias decisiones.
En el mercado seguimos los impulsos
y nos apartamos de la razón.
Nos dominan las emociones.
20 LA EMPATIA EN LOS ANIMALES
Frans B. M. de Waal
Llamamos “rata” a un miserable
desertor. Sin embargo, ratas y ratones
nos acercan a los orígenes evolutivos
de la empatía.
Septiembre / Octubre de 2009 Nº 38
56 HOMO OECONOMICUS
Nikolas Westerhoff
36 AUTISMO
Nils Brose
La investigación actual sostiene que
muchos casos de autismo dependen de
una alteración hereditaria de la comunicación entre las células nerviosas.
Los científicos han realizado numerosos
experimentos para comprender cómo
gastamos el dinero. Psicólogos y economistas siguen rivalizando para descubrir
el comportamiento económico humano.
NEUROECONOMIA
50
56
EN LA MENTE DEL CONSUMIDOR
HOMO OECONOMICUS
62 LAS RAICES DE LA LEGASTENIA
74 MILAGROS PARA INCREDULOS
Reinhard Werth
Maj-Britt Niemi
Un nuevo método empleado en los
niños con dificultades para leer analiza
las causas biológicas y establece un
programa informático de tratamiento.
Los resultados son esperanzadores.
El efecto terapéutico de los placebos
se encuentra bien documentado.
Más aún. Los pseudomedicamentos
pueden producir efecto aun cuando
el paciente no crea en ellos.
5
68 SUICIDIOS HEREDITARIOS
80 FUNCION NEUROPROTECTORA
DE LOS FACTORES INSULINICOS
9
Silvia Fernández, José Luis Trejo,
Ana M.a Fernández e Ignacio Torres Alemán
42 Entrevista
El factor neuroprotector IGF-I ayuda
a sobrevivir a las neuronas y constituye
una de las señales más potentes
y versátiles que se conocen.
44 Mente, cerebro y sociedad
Joachim Marschall
En algunas familias los suicidios son
muy frecuentes. Los genes podrían,
pues, determinar en cierta medida
tendencias suicidas.
SECCIONES
Encefaloscopio
i Acabar con los lapsus de memoria.
i Mecanismos reguladores.
i La siesta es para las aves.
i La percepción de sí mismo.
i Me suena esa nariz.
i Corteza frontopolar.
Syllabus
Atracción.
Simon Baron-Cohen: Un estado especial.
i Síndrome de fibromialgia.
i Evaluación de la personalidad en la
selección de personal.
i Las limitaciones de las categorías.
i Estrés límite y salud mental.
90 Ilusiones
El tamaño de las cosas.
94 Libros
Cerebro.
MENTE y CEREBRO
COLABORADORES DE ESTE NUMERO
DIRECTOR GENERAL
ASESORAMIENTO Y TRADUCCIÓN:
José M.ª Valderas Gallardo
L UIS B OU: Encefaloscopio, Ilusiones; F. A SENSI: Mutismo selectivo; I GNACIO
N AVASCUÉS : Autismo, Entrevista, En la mente del consumidor; ANGEL
G ONZÁLEZ DE P ABLO : Psiquiatría de la esquizofrenia, Las raíces de la
legastenia, Suicidios hereditarios, Milagros para incrédulos, Syllabus; M AR
SANZ PREVOSTI : Homo oeconomicus
DIRECTORA FINANCIERA
Pilar Bronchal Garfella
EDICIONES
Juan Pedro Campos Gómez
Laia Torres Casas
PRODUCCIÓN
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ENCEFALOSCOPIO
ACABAR CON LOS LAPSUS DE MEMORIA
Una reducción de la glucemia podría hacernos menos olvidadizos
os “momentos en blanco”, esos fastidiosos instantes de recordación
incompleta —¿dónde hemos dejado las
llaves? ¿qué hemos hecho este fin de semana?— constituyen un aspecto sutil
e importante del proceso de envejecimiento. Otro efecto de los años: la elevación de la glucemia, que en condiciones
normales comienza hacia los cuarenta
años, debido a que nuestros organismos
se tornan menos proclives a metabolizar
la glucosa del torrente circulatorio. Un
estudio ha vinculado ahora estas concentraciones de glucosa en sangre con
los olvidos momentáneos, señalando el
punto exacto del cerebro donde actúa
el proceso de envejecimiento; un descubrimiento que podría ayudar a los
mayores a mantener a raya los lapsus
de memoria.
La naturaleza de los momentos en
blanco ha llevado a creer que se deben
a perturbaciones del hipocampo, región
que, entre otras, cumple la función de
guardar y retener información nueva.
Mediante técnicas de resonancia magnética funcional, se examinaron los
efectos del aumento de glucosa en el hipocampo de 181 sujetos con edades de
65 o más años, sin historia de demencia
senil. Observaron que, a concentraciones
elevadas, quedaba mermado el funcionamiento de una sección del hipocampo
denominada giro dentado, un “punto
caliente” de minusvalía asociada a la
edad, según el autor del estudio, Scott
Small, neurólogo de la Universidad
de Columbia.
El funcionamiento del giro dentado
no es responsabilidad exclusiva de la
glucosa en sangre. En un estudio de
2007, entre cuyos autores se cuenta
Small, se demostraba que el ejercicio
físico mejoraba el rendimiento del
giro en ratones y humanos. Esta nueva investigación —señala Small— lleva a pensar que los efectos positivos
del ejercicio físico pueden deberse a
que el ejercicio regular afecta a la capacidad de metabolizar glucosa.
Mony de Leon, de la Universidad de
Nueva York, explica que el nuevo estudio
“pudiera reflejar un proceso de envejecimiento básico, que tal vez lleve integrada
cierta reversibilidad”. Si se pudiera corregir la intolerancia a la glucosa —afirma—,
tal vez pudiéramos olvidarnos de los olvidos.
— Nikhil Swaminathan
© iSTOCKPHOTO / MARTIN NOVAK
L
MECANISMOS REGULADORES
¿Se despierta a media noche oyendo explosiones en la cabeza?
or diversas razones, usted puede percibir explosiones dentro de su cabeza. Quizá sufra un paroxismo emocional,
amoroso o de otra índole, aunque lo más probable es que
provengan de una rara alteración del sueño que John Pearce
en 1988 denominó “síndrome de la cabeza explosiva”.
La persona afectada siente dentro de su cabeza un fuerte
sonido, a menudo descrito como explosión, rugido u olas que
rompen en las rocas. Los ataques suelen ocurrir mientras la gente coge el sueño o se está despertando. La frecuencia de las explosiones
varía: se producen más a menudo
en individuos sanos mayores de 50
años. En el 10 por ciento de los casos,
se percibe un destello de luz; cerca
de un 5 por ciento de los pacientes
manifiestan haber sentido que dejaban de respirar (apnea) y tenían que
hacer un esfuerzo para recuperar el
aliento. Como secuelas del ataque
podría quedar temor o angustia.
MENTE Y CEREBRO 38 / 2009
Aunque se desconozca la causa del síndrome, se conjetura que se produce cuando la formación reticular del tronco
cerebral, importante mecanismo regulador del sueño y la
vigilia, no logra reducir su energía en el momento oportuno.
Esta zona, anexa a la médula espinal, puede funcionar mal
transitoriamente y provocar alucinaciones, pero nadie sabe
exactamente por qué los síntomas se manifiestan en forma
de explosiones o rugidos. Aunque sea fuerte, el ruido no suele
causar dolor ni hacer daño; tampoco es indicativo de otros trastornos neurológicos. El estrés o el
agotamiento quizá desencadenen
ataques, que habitualmente cesan
por sí solos, y dejan la tranquilidad
de que el fenómeno es benigno,
aunque extraño.
— Randolph W. Evans
Dpto. de neurología
de la Facultad Baylor
de Medicina
© FOTOLIA / PRESSMASTER
P
5
LA SIESTA ES PARA LAS AVES
Durante la estación migratoria, las aves de vuelo nocturno pueden descansar su cerebro por mitades
os humanos, faltos de
sueño, tenemos dificultades para desenvolvernos. Algunas aves logran, en cambio,
grandes hazañas migratorias
durmiendo muy poco por la
noche. Es posible que compensen el sueño que pierden
al volar de noche sesteando
durante el día, mientras se
encuentran posadas; a veces,
dejando dormir durante unos
segundos sólo una mitad de
su cerebro. El estudio de estas
“microsiestas” puede dar indicios para combatir patologías
humanas relacionadas con la
privación de sueño.
El examen de encefalogramas de tordos de Swainson
en cautividad ha confirmado que se quedan dormidos
casi de repente; en sus períodos de somnolencia sestean
entre cinco y 10 segundos.
En algunos casos, las aves
mantienen un ojo abierto,
permaneciendo en un esta-
© iSTOCKPHOTO / REST
L
do de semivigilia, probablemente atentos a la aparición
de depredadores, mientras
que el otro ojo descansa y la
correspondiente mitad de su
cerebro duerme.
Volvemos a encontrar ese
sueño “unihemisférico” en
otras aves y algunos mamíferos acuáticos (obligados a
salir periódicamente a la superficie para respirar).
Resulta difícil imaginar a
los humanos sesteando con
un solo ojo cerrado, dice
Verner Bingman, uno de los
autores del estudio, neurocientífico de la conducta en
la Universidad Bowling Green
State. Nuestros cerebros están
LA PERCEPCIÓN DE SÍ MISMO
Haciéndole creer a la mente que ya no posee un miembro, las funciones corporales desvarían
M
ire hacia abajo. Su mente sabe
que el cuerpo que está mirando
es el suyo. Pero, ¿y si fuera posible confundirla y hacerle creer que una de sus
manos pertenece a otra persona? En la
Universidad de Oxford provocaron hace
poco esa percepción falsa valiéndose de
una ilusión. Y se comprobó que, cuando una persona se sentía disociada de
una de sus extremidades, su cerebro
le dedicaba menor potencia de procesamiento a ese miembro, e incluso se
entrometía en su regulación térmica.
Tales observaciones, sumadas a otros
estudios sobre desmembramiento, inducen a pensar que el control que puede ejercer la mente consciente sobre
funciones corporales básicas es mucho
mayor de lo creído.
La ciencia de las experiencias extracorpóreas pudo haber nacido con un
truco improvisado en una fiesta de amigos. En 1998, Matthew Botvinick, de la
6
Universidad de Pittsburgh, asistió a una
reunión en la que la anfitriona, formando parte de un disfraz de Halloween,
llevaba una mano de goma. A Botvinick,
que se interesa por las formas en la que
distinguimos nuestro cuerpo de otros
objetos, se le ocurrió un experimento.
Le pidió a otro invitado que ocultase
una de sus manos tras una pantalla opaca; después, colocó la mano de goma
al lado de la pantalla, a la vista de esa
persona. Entonces Botvinick rozó simultáneamente con sendos pinceles la
mano oculta y la mano de goma, el sujeto sintió como si la mano de goma fuese
suya. Así nació la “ilusión de la mano de
goma” [véanse más detalles en “La mano
fantasma”, por V. S. Ramachandran y D.
Rogers-Ramachandran; Mente y cerebro,
n.o 31].
Pero, ¿cómo funciona la ilusión? La
visión del toque en la mano de goma
“se adueña del sentido del tacto en la
mano auténtica del sujeto”, explica Manos Tsakiris, de la Universidad de Londres. “La ilusión de la mano de goma
demuestra que la integración de sentidos diferentes cuenta con potencia suficiente para engañar al cerebro y hacer
que éste trate a una mano falsa como
propia”, afirma.
Hace dos años se aplicó una táctica
similar para falsificar una experiencia
extracorpórea de cuerpo entero: se les
proporcionaron a los probandos unas
gafas en las que se reproducían “en directo” tomas de dos cámaras de vídeo
separadas a la distancia interocular pero
situadas a un par de metros por detrás
de los sujetos. El experimentador se hallaba en pie al lado del probando y tocaba, mediante sendas varillas, el torso
real del probando y el “torso ilusorio”,
el espacio que le correspondería a otra
persona cuyos ojos se encontrasen ubicados justamente donde las dos video-
MENTE Y CEREBRO 38 / 2009
ME SUENA ESA NARIZ
Mire al centro de la cara para buscar el parecido
A
cámaras. Al cabo de un par de minutos,
los sujetos empezaron a sentir como si
estuvieran sentados a dos metros por
detrás de la auténtica ubicación de sus
cuerpos.
Cuanta mayor es la intensidad con la
que una persona experimenta ilusiones
de ese tipo, más acusada es la actividad
en la corteza premotora y en la corteza
parietal de su cerebro, responsables de
integrar la información sensorial y de
movimiento. También resultan afectados los circuitos de temor del cerebro;
aunque los sujetos saben que están
experimentando una ilusión, se vuelven protectores de su nueva parte del
cuerpo. Cuando los experimentadores
amenazaron la falsa mano, las áreas cerebrales asociadas a respuestas ante la
amenaza, y las correspondientes a huida o retirada, se volvieron más activas.
En el último de los estudios traídos a
colación, los científicos de la Universidad de Oxford se valieron de la ilusión
para averiguar qué le ocurre a la mano
“desposeída”. Inmediatamente después
de que el cerebro empiece a considerar
MENTE Y CEREBRO 38 / 2009
como propia la mano de goma, la temperatura de la mano desposeída desciende (mientras que el resto del cuerpo
sigue siendo la misma). Cuando un experimentador toca la mano desposeída,
el cerebro del sujeto responde más lentamente que cuando la tocada es la otra
de sus manos auténticas. Estos resultados llevan a conjeturar que, cuando
el cerebro se olvida de un miembro, el
cuerpo responde en consecuencia.
Los problemas de regulación térmica asociados a una enfermedad siempre han sido atribuidos a deficiencias
en el sistema nervioso central, nunca
al pensamiento por sí solo. Pero estos
nuevos resultados ofrecen la pasmosa
sugerencia de que también sea posible el control consciente. Los
experimentos, basados en
ilusiones, podrían ayudar a
saber qué debe
JUPITERIMAGES
l tratar de identificar un rostro, empezamos
dirigiendo la mirada a la nariz, sea o no de
forma consciente. Un equipo de investigadores
de la Universidad de California en San Diego presentaron a sus probandos una serie de rostros en
la pantalla de un ordenador, registrando sus movimientos oculares. Observaron que acostumbraban empezar mirando a la izquierda de la nariz,
después a su centro y, por fin, a los ojos.
Bastó la primera mirada para que los voluntarios identificasen un rostro en más del cincuenta
por ciento de las veces. Con la segunda ojeada
aumentó el grado de acierto, pero la tercera ya no
lo mejoró: dos miradas a la nariz fueron suficientes. Los investigadores conjeturan que, al mirar
al centro del rostro, se optimiza la recogida de
información sobre la cara entera, lo que permite
su identificación.
— Kurt Kleiner
hacerse para que quienes han sufrido
amputaciones acepten que las prótesis
constituyen partes “reales” de sus cuerpos; vendrían después tratamientos
para personas que dejan de considerar
como propios a sus miembros, caso de
quienes han sufrido apoplejías, que a
menudo no reconocen ya como propias
las partes paralizadas de sus cuerpos.
En última instancia, tal vez resultase
posible el tratamiento de enfermedades
incurables mediante la modificación de
la forma en que la persona percibe su
propio cuerpo.
— Melinda Wenner
© FOTOLIA / ROBERT LEHMANN
mucho más interconectados
que el de las aves, cuyos hemisferios pueden funcionar
por separado con mayor facilidad.
No obstante, las aves podrían enseñarnos formas de
compensar la privación de
sueño. Según Ruth Benca,
psiquiatra que estudia la
dormición animal en la Universidad de Wisconsin en
Madison, no está claro si las
aves recuperan todo el sueño
perdido durante la estación
migratoria. Si, por el contrario —opina—sus necesidades
de dormición variasen a lo
largo del año, esta línea de
investigación podría ayudarnos a comprender mejor el
insomnio y otros trastornos
humanos.
— Rachel Mahan
7
CORTEZA FRONTOPOLAR
Experiencias vitales pueden provocar alteraciones cerebrales en los suicidas
L
© FOTOLIA / FORCA
as tasas de suicidio en los Estados Unidos han aumentado
por primera vez en un decenio, según un informe publicado en octubre de 2008 por la Escuela Bloomberg de Salud Pública de la Universidad Johns Hopkins. Pero, ¿qué arrastra hasta
el suicidio? Los resultados de tres estudios recientes inducen
a sospechar que los cambios neurológicos en el cerebro del
suicida difieren de los producidos en otros cerebros, cambios
que se desarrollan en el transcurso de toda una vida.
La senda que con mayor frecuencia conduce al suicidio es
la depresión. Aflige a dos terceras partes de quienes deciden
quitarse la vida. Según una investigación canadiense de 2008,
los deprimidos que llegan al suicidio poseen una distribución
anormal de GABA, uno de los neurotransmisores más abundantes en el cerebro. GABA es un inhibidor de la actividad
neuronal. “En un símil con los mandos de un automóvil, GABA
correspondería al pedal del freno”, explica Michael Poulter, de
la Universidad de Western Ontario.
Tras comparar la corteza frontopolar de suicidas que sufrían
graves trastornos depresivos con la corteza de personas no
deprimidas, fallecidas por otras causas, Poulter y sus colegas
descubrieron que uno de los millares de tipos de receptores de
GABA estaba infrarrepresentado en la corteza frontopolar de los
suicidas. La corteza frontopolar participa en el pensamiento de
“alto nivel”, caso, por ejemplo, de la adopción de decisiones. Se
ignora todavía de qué forma conduce esta anormalidad al tipo
de grave depresión que torna al individuo en suicida, pero “se
puede pronosticar que todo cuanto perturbe dicho sistema tendrá algún tipo de consecuencia importante”, afirma Poulter.
Es de señalar que este problema con el receptor de GABA no
nace de genes mutados o anormales.
Por el contrario, se trata de un cambio
epigenético: influencias ambientales
que alteran la normal expresión de los
genes en proteínas. El equipo descubrió
que, en la corteza frontopolar de los
cerebros de los suicidas, el gen correspondiente al receptor GABA-A solía tener ligado un grupo metilo. Cuando un
grupo metilo se adhiere a un gen, tal
gen queda oculto ante la maquinaria
celular de síntesis de proteínas y, en
este caso, impide que las neuronas manufacturen los receptores GABA-A.
La metilación, o adición del radical
metilo, se produce con mayor frecuencia en roedores transgénicos que
en ratones normales. Menos se conoce
sobre las causas de la metilación en el
cerebro humano; no obstante, según
otro estudio reciente pudiera estar
relacionada con maltratos durante la
8
infancia. Investigadores de la Universidad McGill informaron
en mayo pasado que el gen responsable de la creación de maquinaria productora de proteínas aparece en el hipocampo
—región cerebral responsable de la memoria a corto plazo y
de la orientación por nuestro espacio— metilado con mayor
frecuencia en suicidas maltratados en su infancia.
Se ignora todavía qué averías del mecanismo de síntesis de
proteínas pueden conducir a la depresión y al suicidio. “Entra
dentro de la lógica que quienes tengan una capacidad reducida
de síntesis de proteínas, estén privándose gradualmente de la
construcción de sinapsis críticas”, que podrían ser importantes
para conservar la felicidad, opina Moshe Szyf, coautor y farmacólogo en McGill. “Nuestra hipótesis es que al principio de la vida
se dan acontecimientos sociales que, por así decirlo, programan
epigenéticamente al cerebro”, expone. Szyf y colegas se dedican
ahora a comparar los cerebros de suicidas que sufrieron malos
tratos con los de cerebros de suicidas que no los sufrieron, en
busca de diferencias en sus patrones de metilación.
La influencia epigenética puede modificar el desarrollo del
cerebro incluso durante su gestación en el útero materno, llevándolo por vías que elevan el riesgo de un eventual suicidio.
En un estudio realizado en febrero de 2008, se apreció que los
niños varones escasos de talla o de masa corporal tienen mayor
probabilidad de suicidarse llegados a adultos que los nacidos con
tallas grandes o mayor peso, con independencia de la estatura y
peso que alcancen de adultos. Así mismo, los niños varones nacidos prematuramente presentan una frecuencia relativa cuatro
veces mayor de tentativa de suicidio que los nacidos a término
normal. Los autores proponen la intervención de la serotonina, otro neurotransmisor, implicado
en el desarrollo del cerebro fetal. Un
ambiente uterino estresante, o con
graves carencias, puede dificultar el
desarrollo del feto y de su sistema de
serotonina; otros estudios han hecho
ver que los cerebros de quienes presentan conductas suicidas poseen una
actividad serotonínica mermada.
En definitiva, estos hallazgos revelan
que los cerebros de suicidas difieren de
los demás en varios aspectos. “Se trata,
en realidad, de algún tipo de desequilibrio biológico”, afirma Poulter. Y dado
que los cambios epigenéticos se producen normalmente en los primeros
años de vida, tal vez llegue a ser posible
identificar a jóvenes con elevado riesgo
de suicidio estudiando sus pautas de
metilación, y tratarlos después con fármacos que regulen ese mecanismo.
— Melinda Wenner
MENTE Y CEREBRO 38 / 2009
SYLLABUS
ATRACCION
Más que una belleza de cine, el rostro promedio es lo que en realidad atrae
THOMAS GRÜTER
a beldad ha llegado.” Este nombre
tan maravillosamente poético fue el
que llevó, hace unos 3500 años, una reina egipcia. Un anónimo artista genial la
inmortalizó en vida, plasmando su hermosura en el busto que hoy es mundialmente famoso y que puede admirarse
en el Alten Museum de la Museuminsel
berlinesa. El nombre original egipcio de
la regente era Nefertiti (pronunciado presumiblemente como “Nefteta”). Todavía
ahora, contemplada bajo los parámetros
occidentales, su imagen es de una belleza
sobrecogedora.
Desde hace siglos pintores y escultores se esfuerzan por inmortalizar en sus
obras el patrón ideal de belleza. Desde
hace unos decenios, psicólogos y biólogos se han interesado cada vez más por
estas cuestiones y han tomado parte
activa en la búsqueda de los estímulos
que hacen atractivos a los demás ante
nuestros ojos.
¿Por qué existe la belleza? ¿Qué mecanismo relacionado con la evolución nos
hace clasificar a nuestros semejantes en
La magia
de la apariencia externa
Q
La atracción humana, observada desde
la perspectiva biológico-evolucionista,
sirve sólo a la propagación del patrimonio genético propio.
Q
Un rostro atractivo actúa como un factor esencial en la elección de la pareja.
Sugiere salud y “buenos” genes.
Q
Un rostro resulta atractivo cuando es simétrico y se corresponde con la media
de la población. Ese modelo del rostro
ideal hunde sus raíces en la genética.
MENTE Y CEREBRO 38 / 2009
guapos y feos? La respuesta podría ser
simple: el sexo. Desde el punto de vista
estrictamente biológico, un rostro bello
facilita la elección de la pareja óptima.
“Buenos” genes equivalen a salud y ésta
se hace visible, por ejemplo, en una talla
adecuada y una piel tersa y sin mácula.
De hecho, nos referimos a atributos atrayentes, mientras que las enfermedades
visibles de la piel repelen y, por eso, acarrean tantos inconvenientes a quienes
las padecen.
Sin duda, en la elección de pareja influyen otros factores; lo corroboró David
Buss, de la Universidad de Texas en Austin. En los años ochenta del pasado siglo,
este psicólogo evolutivo, que por entonces realizaba sus tareas de investigación
en la Universidad de Michigan en Ann
Arbor, recopiló datos procedentes de encuestas realizadas a más de 10.000 personas de 33 países diferentes. Arribó al
resultado siguiente: en todo el planeta,
se le concedía a la inteligencia, la capacidad de compenetración, la amabilidad y
valores similares una alta valoración, lo
mismo para varones que para mujeres.
Había, sin embargo, una diferencia
entre sexos. Las mujeres tendían a buscar un hombre con recursos materiales
y estatuto social elevado. Los hombres
preferían, en cambio, una mujer agraciada. Aunque también los hombres sacaban
provecho de un exterior atractivo.
La investigación reciente demuestra
que las mujeres tienen una idea sumamente flexible de la apariencia ideal de
un potencial compañero. Durante las fases fértiles del ciclo menstrual valoran
tipos marcadamente masculinos —con
cejas poderosas, barbilla angulosa, labios finos y ojos pequeños— como es-
pecialmente atractivos. Rostros de esta
clase irradian dominancia, pero también
frialdad. En el resto de los días del ciclo,
los rasgos de la virilidad son menos demandados.
Si se acomete una interpretación, siquiera evolutiva, de estos resultados, diremos que las mujeres valoran la mayor
parte del tiempo una pareja afectuosa y
fiel que se preocupe por el bienestar de
los niños. Sin embargo, en los días fértiles se concederían licencia para tener
una aventura con un hombre pletórico
de fuerzas aunque menos solícito a fin
1. SIMPLEMENTE BELLA.
Después de transcurridos más de 3000 años,
Nefertiti mantiene su hermosura. Este busto
de la esposa del faraón fue realizado posiblemente en el año de su muerte, 1338 a.C.
El arqueólogo Ludwig Borchardt se la llevó
en 1912 a Berlín, en cuyo Alten Museum
puede ahora admirarse.
© FOTOLIA / MICHAEL HOLST
“L
9
2. BELLEZAS DE LA PANTALLA.
Los iconos de Hollywood Angelina Jolie y
Brad Pitt son considerados por el público
CORBIS
la quintaesencia de la atracción.
10
MENTE Y CEREBRO 38 / 2009
“¿Superviviencia de los más atractivos sexualmente?” No necesariamente
La atracción no constituye un fin en sí mismo, sino que sirve
Las mujeres, en cambio, demandan un ambiente seguro
para la transmisión del patrimonio genético. Los miembros
para la crianza de los niños. Pero, si se buscan un compañe-
más atractivos de una población gozan de mayores posibili-
ro con un rango muy alto, corren continuamente el peligro
dades para reproducirse. Así las cosas en biología, ¿por qué
de perderlo por una rival más atractiva.
no tienen a la larga todas las mujeres del mundo el rostro
Por otra parte, la relación entre atracción y salud dista
de Nefertiti o el cuerpo de Barbie? ¿No deberían, por su
de hallarse demostrada. Las mujeres jóvenes atractivas no
lado, los varones pelearse continua y obstinadamente para
son necesariamente más sanas que las demás; se sospecha
conseguir un rango más alto y unas mayores riquezas a fin
que sea así, matizaba ya en 2003 Gillian Rhodes, de la
de ser queridos por las mujeres?
Universidad de Australia Occidental. Los varones jóvenes,
La evolución no privilegia en exclusividad los rasgos que
en cambio, a los que se consideran muy viriles sí son más
resultan atractivos. Por varias razones. En primer lugar,
sanos que los demás; con todo, no por tener ese aspecto
la belleza no se hereda de forma aislada: padres atrac-
masculino se les ve más atractivos.
tivos no tienen sólo hijas guapas e hijos robustos. Y, en
segundo lugar, los seres humanos han de economizar sus
Y, finalmente, no se puede olvidar una regla de oro de la
fuerzas. Nuestro repertorio conductual se ha configurado
evolución: sobrevive el que mejor se adapta o —en caso
para asegurar la supervivencia en el grupo de cazadores
de cambios muy rápidos en las condiciones medioam-
y recolectores. Los hombres cazan en grupo, cuidan de su
bientales— el que tiene mayor capacidad de adaptación.
clan y, de paso, establecen su rango. A este respecto, la
Quien ayer disfrutó de éxito puede considerarse hoy un
mayoría de los pueblos aborígenes han desarrollado ri-
perdedor. Dado que el entorno cambia sin cesar, no se
tuales sutiles mediante los cuales el orden jerárquico se
alcanza nunca la adaptación óptima. Y por la misma ra-
transmite sin demasiados esfuerzos y sin la necesidad de
zón no puede mantenerse un sistema de atracción de-
realizar luchas sangrientas.
masiado rígido.
de poder tener altas probabilidades de
generar descendencia.
Los hombres no se muestran tan rebuscados. Les atraen siempre los rasgos
faciales típicamente femeninos, como los
arcos cigomáticos (los huesos de la mejilla) altos, el mentón pequeño o los labios
llenos. Un aspecto especialmente femenino da sensación de juventud. Por eso
—aventura David Perrett, de la Universidad de St. Andrews— una infantil necesidad de protección actúa también de
manera atrayente sobre los hombres.
El mantenimiento en la edad adulta
de los rasgos corporales infantiles —lo
que recibe el nombre de neotenia— ha
desempeñado una función importante
en la evolución del ser humano. Biólogos y médicos no tardaron en percatarse
de que el sujeto adulto sigue poseyendo
muchas características que en los antropoides sólo se encuentran presentes
durante la niñez.
Mejor un rostro infantil
En relación con estas características infantiles, Louis Bölk (1866-1930) llamó la
MENTE Y CEREBRO 38 / 2009
atención ya en los años veinte del siglo
pasado sobre el escaso pelaje y la cabeza
grande y redondeada propia de los seres
humanos. Los animales jóvenes pierden
el predominio del cráneo cerebral sobre el cráneo del rostro al llegar a la edad
adulta. Pero el hombre mantiene una
cabeza “infantil”, consiguiendo así sitio
suficiente para su imponente cerebro. En
las mujeres, la evolución parece haber
fomentado todavía más intensamente
que en los varones los rasgos neoténicos,
pues estas proporciones más intensas en
ellas tienen en los hombres un efecto de
poderosa atracción.
Mientras que los psicogenéticos se
ocupan principalmente de los aspectos
biológicos de la atracción, los artistas
—y los cirujanos estéticos— se esfuerzan
por establecer normas geométricas. ¿Hay
determinadas líneas, ángulos y proporciones que permitan definir un exterior
arquetípico e ideal?
En la Antigüedad se sabía que una
relación de dimensiones que se correspondiera con la proporción áurea (1 a 1,6)
era armónica. En esa concepción abunda
ahora Stephen Marquardt, cirujano que
diseña la belleza del rostro mediante la
proporción áurea en la anchura de la nariz y en la anchura de la boca. Aunque,
casi todas las proporciones del rostro
humano restantes no se corresponden
con ese canon.
Vitrubio buscó en el siglo I a.C. relaciones de medida simples que describieran
la constitución humana. El arquitecto
romano descubrió así que el rostro se
componía de tres partes, más o menos
similares en su tamaño: primera, desde el arranque del pelo hasta las cejas;
segunda, desde las cejas hasta justo por
debajo de la nariz; y tercera, desde ahí
hasta la punta de la barbilla. Su trabajo
inspiró decisivamente a los artistas del
Renacimiento, como Leonardo da Vinci
(1452-1519) o Alberto Durero (1471-1528),
que se propusieron también inferir las
proporciones corporales a partir de reglas geométricas. Su búsqueda de las medidas óptimas del rostro ideal proporcionó muy pocos resultados sorprendentes.
¿Había realmente reglas sencillas para la
geometría del rostro?
11
3. TOPOGRAFIA DEL ENCANTO.
En este dibujo de 1512 procedente del Libro
de dibujos de Dresde, Alberto Durero (14711528) se propuso explicar la belleza de la
cabeza humana de forma matemáticamente
exacta analizando sus proporciones.
Conocido es el trabajo de Leslie Farkas,
de Toronto. Llevó a cabo una sistemática
medición de los rostros humanos. Farkas
y sus colaboradores analizaron desde
1967 a 1984 más de 2500 cabezas y establecieron numerosos puntos de referencia. Determinaron así longitudes tan
características como la altura de la frente, la anchura de la boca o la distancia
entre las orejas. Su banco de datos sigue
siendo la referencia más extensa en las
proporciones de las líneas y los ángulos
de la fisiognómica europea.
Medir y mejorar
DE: ALBERTO DURERO, THE HUMAN FIGURE,
“THE COMPLETE DRESDEN SKETCHBOOK”, ED. WALTER L. STRAUSS
“El secreto
de la vida reside
en la búsqueda
de la belleza.”
4. MEJOR EL PROMEDIO.
Estos rostros realizados artificialmente por
ordenador superponen respectivamente 4,
8, 16 y 32 retratos (de izquierda a derecha).
Cuanto mayor es la cantidad de retratos
superpuestos, tanto más atractivo es el
resultado.
CORTESIA DE JUDITH LANGLOIS, DEPTO. DE PSICOLOGIA, UNIVERSIDAD DE TEXAS
Oscar Wilde (1854-1900)
Las líneas geométricas proporcionan sólo
meros puntos de referencia. La captura
de los rasgos individuales más finos
concierne al genio de los artistas. No
obstante, los cirujanos faciales, que actúan según la base imprecisa de su experiencia, podrían sacar provecho de esas
medidas concretas a fin de planear sus
operaciones de una forma mucho más
cuidada. Lo que podemos predicar con
mayor razón de las operaciones y cosméticas, no urgidas por la terapia.
Una posible fórmula de la belleza la
encontró en 2006 Raymond Edler, del
Hospital Kingston en Londres. Este ci-
rujano maxilar pidió a diez experimentados colegas que juzgaran las fotos de
15 pacientes que se habían sometido a
una operación. A todos ellos les pareció
que la operación estaba tanto más conseguida desde el punto de vista estético
cuanto menos se apartaba de los valores
medios del índice canadiense. O, dicho de
una manera más sencilla: cuanto más se
acercaba un rostro a la media, tanto más
atractivo parecía.
La conclusión podría resultar sorprendente a primera vista, pero la medida
media geométrica de un rostro es, de
hecho, el valor de atracción más importante. En un estudio célebre, realizado
en el año 1990, Judith Langlois y Lori
Roggman, de la Universidad de Texas
en Austin, superpusieron numerosas fotos de retrato por medio del ordenador
y consiguieron algo así como “rostros
promedios”. A continuación, ambas psicólogas hicieron valorar a una serie de
voluntarios el grado de atracción de los
rostros originales y de los artificiales. El
resultado fue el siguiente: las imágenes
de ordenador fueron clasificadas casi
unánimemente como más atractivas. Y
cuantos más retratos superpusieron las
12
MENTE Y CEREBRO 38 / 2009
Atracción de la media
Junto a su perfecta simetría, los retratos
artificiales de Langlois presentaban otro
punto puesto en cuestión: los ojos y los
labios exageradamente grandes. Debido
a la superposición de imágenes, algunos
píxeles siempre se corrían, lo que ocasionaba que la imagen resultante quedara
un poco “sucia” y diera esa impresión
de boca y labios grandes. Pero, en el
caso de los rostros femeninos, los ojos
grandes, los labios llenos y la piel tersa
bastan por sí mismos para aumentar la
capacidad de atracción. Sin embargo, el
efecto atrayente de las fotos promedio
se siguió manteniendo cuando Langlois
eliminó cuidadosamente estos factores
perturbadores: el término medio seguía
derrotando a la individualidad.
Para los teóricos de la evolución, la
belleza del término medio admite una
explicación llana: un rostro promedio
augura una buena mezcla de genes, lo
cual, además, dificulta la extensión de las
enfermedades hereditarias y es un signo
conspicuo de salud.
MENTE Y CEREBRO 38 / 2009
La atracción que causan los rostros
promedio artificiales puede incrementarse. Los rostros femeninos se hacen más
bellos cuando se añaden a los retratos
promedio características típicamente femeninas, como ojos grandes, labios llenos o barbilla pequeña. Y esto lo ven ambos sexos por igual. Las mujeres juzgan
la atracción de sus compañeras de sexo
de forma semejante a como lo hacen los
varones. Pueden así valorar de manera
realista cómo actúan los rostros femeninos sobre ellos.
En breve, si la media de todos los
rostros constituye un criterio decisorio
significativo en la elección de pareja,
¿cómo construye el cerebro ese estándar? ¿Se encuentra genéticamente fijado
o lo elabora nuestro cerebro al superponer los recuerdos de personas vistas
previamente? Los lactantes se manifiestan capaces de distinguir el sexo de las
personas por el rostro; con pocos meses,
muestran preferencias por las versiones
más bellas. Acorde con tales fenómenos,
la idea de un rostro ideal podría ser congénita.
Si, por el contrario, la suma de los
rostros vistos con anterioridad fuese
el factor decisivo, entonces los ideales
de belleza de los distintos pueblos tendrían que diferir notablemente entre
sí. Pero no ocurre tal. Cuando Judith
Langlois revisó en el año 2000 la bibliografía, llegó a la conclusión de que
las personas procedentes de distintos
círculos culturales y continentes apenas
revelaban diferencias en su concepción
de la belleza.
Su colega, Gillian Rhodes, ratificó ese
mismo juicio en 2005. Tanto los japoneses como los europeos juzgaron los
rostros asiático-europeos mezclados
artificialmente como especialmente
atractivos. Por tanto, sobre la capacidad de atracción de un rostro no decide la cultura en la que se vive, sino
una suerte de “fotocalco” congénito, un
conjunto de ideales fijamente establecidos en relación con los contornos y las
proporciones.
¿Ha variado esa idea congénita de
belleza con el transcurso de la historia?
Al menos desde los tiempos de Nefertiti no parece haberse modificado sus-
DE: KARL PEARSON, THE LIFE, LETERS AND LABOURS OF FRANCIS GALTON,
CAMBRIDGE UNIVERSITY PRESS, 1914.
psicólogas, tanto más atractivas se consideraron las imágenes.
El fenómeno reseñado diríase que
contradice nuestra experiencia cotidiana, donde la belleza se supone que
destaca sobre la masa; no es la esencia
de lo habitual. Cierto es que los rostros
formados artificialmente por ordenador aparecían tersos en extremo una
vez limpiadas todas las imperfecciones
cutáneas. Además, eran rostros perfectamente simétricos, pues las ocasionales
asimetrías también fueron eliminadas
durante el proceso.
Gillian Rhodes, de la Universidad de
Australia Occidental en Crawley, y otros
investigadores habían mostrado con
anterioridad que los rostros simétricos
ofrecían un poderoso atractivo. Desde
el punto de vista biológico-evolutivo,
la simetría es considerada también un
atributo cualitativo importante. Con
dos piernas igual de largas se corre mejor, con dos ojos con idénticas capacidades percibimos bien las distancias. Una
constitución simétrica se reputa signo de
un desarrollo adecuado en la niñez y la
juventud.
Unos malvados muy bellos
En 1878, Francis Galton (1822-1911)
buscaba los rasgos típicos del rostro
del delincuente. Proyectó de forma superpuesta las fotos de varios criminales
y constató con perplejidad que los rostros
mezclados resultaron ser mucho más
hermosos que los originales.
tancialmente, pues la reina egipcia nos
sigue fascinando con su extraordinario
encanto tanto o más que hace 3300 años.
Siguen siendo válidas hoy las mismas
preferencias para la elección de pareja
que en la Edad de Piedra. Y, si se tiene en
cuenta el éxito alcanzado por la especie
humana, puede decirse que esta forma
de elección ha dado buenos resultados.
Thomas Grüter, médico, reside en Münster.
BIBLIOGRAFIA COMPLEMENTARIA
GESICHTER. DAS GEHEIMNIS UNSERER IDENTITÄT. B. Bates y J. Cleese. VGS; Colonia,
2001.
ZUM VERLIEBEN SCHÖN. B. Fink et al.
en Spektrum der Wissenschaft, n.o 11,
págs. 28-35; 2006.
THE EVOLUTIONARY PSYCHOLOGY OF FACIAL BEAUTY. G. Rhodes en Annual Re-
view of Psychology, vol. 57, págs. 199226; 2006.
13
Mutismo
selectivo
Durante tres años Mario, hoy con seis, no pronunció ni una sola palabra fuera de su familia.
Un tratamiento le está ayudando ahora a superar su silencio
VERENA AHNE
E
PALABRA CLAVE
Mutismo
selectivo
Llamado también “mutismo electivo”, del latín
mutus = mudo
La Sociedad Alemana de
Psiquiatría Infantil y Juvenil
define el mutismo selectivo
como un grave trastorno
de la comunicación verbal
de origen emocional.
A diferencia de lo que
ocurre en el mutismo total,
los niños siguen hablando
pero sólo con las personas de su confianza. Con
una terapia conductista se
pueden obtener buenos resultados terapéuticos. Este
tratamiento debe empezarse lo antes posible.
14
l niño ha pasado la mitad de su vida en
la misma guardería. Allí nadie le ha oído
nunca su voz. En medio del entusiasmo, ahora, con seis años, ha dicho, por fin, “déjame en
paz”. Miraba a la cámara, la tocaba y decía que
le dejaran en paz... “¿Puedo apretar el botón?”
Cuando Mario desea algo de alguien le coge de
la manga. Cuando se le hacen preguntas responde con gestos de cabeza, para indicar sí o
no. Y cuando se siente durante unos instantes
acosado cierra los ojos como si se corriera una
cortina interior.
Los terapeutas utilizan una palabra para
este fenómeno: mutismo. En nuestro caso,
“mutismo selectivo”. En determinadas circunstancias los niños o jóvenes afectos no
pronuncian ni una palabra a pesar de que en
otras circunstancias hablan normalmente. A
diferencia de lo que ocurre en el “mutismo
total”, sí hablan cuando se sienten seguros
(cuando se encuentran solos con su madre.
La mayoría ni siquiera se ríe, ni llora ni emite
gritos de dolor.
También Mario habla sólo con unas cuantas
personas elegidas: con su madre, con el padre
de origen italiano, con los abuelos, con el vecino, con una compañera de su madre y con
un niño mayor que disfruta jugando con él y
no es tan violento como los demás. Ahora ha
hablado con su terapeuta y conmigo, dos personas extrañas. Ha hecho que le explicaran cómo
funcionan las cámaras, para él maquinarias
mágicas, y ha exclamado: “¡dejadme en paz!”.
Es una frase corta, pero un verdadero hito en
el largo camino que penosa y lentamente recorre Mario desde hace meses junto a Gabriele
Biegler-Vitek, su terapeuta.
En la consulta, se integra en un grupo de
diez. Los niños y niñas acuden allí por motivos
dispares. Desde hace más de un año se reúnen
cada lunes. “¿Cómo estás?”, pregunta la terapeuta a un rubito que tiene a su lado. Se inicia
así un turno de preguntas de bienvenida. Los
niños responden con locuacidad. “A mí me ha
ido bien”, repone Mario cuando le toca el turno.
Lo dice susurrando, tan bajito que apenas lo
puedo entender desde donde me encuentro,
tres asientos más allá. Sus ojos dirigen la mirada a la terapeuta; le cuenta sólo a ella lo que
en realidad debería decirle al grupo. En la hora
siguiente la mujer, alegre y resolutiva, se cuida
de que Mario siempre se dirija directamente
a un niño cuando quiera pedirle algo. Mario
cumple lo que se le pide, pero nunca actúa por
iniciativa propia.
Y el caso es que el niño consigue ahora lo que
en la guardería y en sus juegos no puede hacer:
hablar. A Mario le resulta extraordinariamente
difícil crearse un espacio entre los otros niños;
siempre se siente marginado. La situación en
el grupo terapéutico es diferente; se nota protegido y sabe que puede hablar a su ritmo. Se
crea un campo experimental que le prepara
para desenvolverse en el “exterior”.
Mario tiene suerte: el mutismo es el centro
de interés de Biegler-Vitek. Esta terapeuta, de
unos 45 años, acaba de presentar un trabajo de
investigación sobre el tema en la Universidad
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TODAS LAS FOTOGRAFIAS DE ESTE ARTICULO: VALERIE ROSENBURG
Donau de Krems. “Amo a estos niños”, reconoce: “a pesar de sus diferencias, tienen muchas
cosas en común”. Son personas normales que se
sienten cohibidas y se mueven titubeantes con
los brazos apretados contra el cuerpo y la cabeza baja. Sus compañeros de profesión le envían
los casos de mutismo. Según mi experiencia, a
los psicólogos no suele gustarles atender a estos
niños. “Cuando alguien no pronuncia ninguna
palabra muchos terapeutas llegan al límite de
sus posibilidades.” Unas tres docenas de niños
y niñas están ya siendo tratadas por ella. Habida cuenta de que hablamos de un trastorno
que rara vez se diagnostica, es un número muy
elevado.
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Lo que llama la atención
y lo que no la llama
1. HORAS SILENCIOSAS.
Es posible que el mutismo selectivo sea mucho
más frecuente de lo que se supone. Según la
directora de la Sociedad Alemana de Psiquiatría Infantil y Juvenil, afectaría en torno a un
uno por ciento de la población. En la bibliografía internacional se habla de entre un 0,1 y
un 1,9 por ciento entre los menores de 15 años,
aunque se trata de apreciaciones basadas en
muestreos restringidos. Las cifras reales serán
más altas, porque un niño callado llama poco
la atención. “El mutista es como un objeto de
color gris sobre un fondo gris”, escribe Mira, de
45 años, en el Foro Alemán para la Autoayuda
selectivo. En su casa habla con
Mario es un niño con mutismo
normalidad; en el jardín de infancia mantiene, sin embargo,
un pertinaz silencio.
15
2. AL MARGEN.
Aunque los demás niños se
hayan acostumbrado al silencio
de Mario, éste suele permanecer aislado. Rehúye la participación en numerosas actividades porque requieren hablar.
Importantes
signos de alarma
X
Su hijo tiene en casa una
conducta normal, pero
no habla en presencia de
personas desconocidas.
X
La conducta mutista persiste durante varios meses
y parece no mejorar.
X
El silencio es pertinaz.
X
Puede que el niño evite
también emitir otros sonidos tales como carraspear,
toser, estornudar o reírse
(sonoramente).
X
Si se le dirige la palabra,
agacha la cabeza o se
queda mirando fijamente.
X
El niño se acomoda a
su silencio, desarrolla su
propio sistema de signos
o utiliza a otras personas
como “portavoces”.
X
En el juego no emite
ningún sonido tal como
“Brrr...” o “¡Pum!”.
X
Eventualmente pueden
asociarse otros trastornos del lenguaje como
tartamudez, retraso en
el desarrollo del habla o
pronunciación defectuosa.
X
Pueden asociarse otros
trastornos de conducta:
temor a las relaciones
sociales, tendencia a la
depresión, cambios de humor, enuresis u onicofagia.
(Según Nitza Katz-Bernstein:
Selektiver Mutismus bei
Kindern. Véase la bibliografía)
16
a los Pacientes con Mutismo. De niña también
ella guardó silencio largo tiempo. Los afectados evitan a toda costa llamar la atención; su
defecto acostumbra pasar inadvertido.
Según algunos datos el mutismo selectivo es
más frecuente entre los niños políglotas. Mario habla con sus padres en alemán o italiano.
Algo más elevado parece ser el riesgo entre los
emigrantes, tal vez porque de repente se ven
en un ambiente en el que no entienden ni son
entendidos. Lo mismo ocurre con niños cuya
familia experimenta un grave trastorno social.
Los especialistas hablan en estos casos de “mutismo del emigrante”.
Es frecuente que los familiares no se den
cuenta del problema. Creen que el niño es
simplemente testarudo o tímido, sobre todo
porque en casa habla con normalidad. La consecuencia es que los padres, y también muchas
cuidadoras de guarderías infantiles, maestros
y terapeutas creen que el problema se irá resolviendo de alguna manera por sí mismo, que
irá mejorando cuando el niño empiece a ir a la
escuela o cuando cambie de maestra.
No es problema de voluntad
Es una opinión demasiado simplista. No hemos de asimilar el mutismo a una negación
voluntaria a hablar que el niño puede romper
cuando quiera. Antes bien, se trata de un grave
trastorno de condicionamiento emocional. Sin
ayuda profesional los niños permanecen largo
tiempo en silencio.
¿Qué significa esto en la vida diaria? En el
jardín de infancia Mario no va al lavabo porque no puede comunicar a la cuidadora su necesidad. Un día tras otro renuncia al segundo
desayuno: “No come”, explican los otros niños
cuando le pregunto a Mario si no le gusta tomar nada de los trocitos de fresas y melón que
tiene a su alcance. Los adultos creen que todo
le va bien: “Todos le queremos mucho, no tiene
problemas, lo único que hace es no hablar”. ¿Y
Mario? Me coge y me lleva a la ventana, señala
hacia una esquina del jardín mojado por la lluvia donde le gustaría estar. “¿Qué haces allí?”,
le pregunto. “Allí no me ve nadie”.
El silencio aísla y hace más difícil la vida.
Si sigue así un par de años más sin recibir
tratamiento, Mario no se sentirá capaz de ir
en metro, ni de salir con sus amigos, si es que
encuentra alguno. En la escuela fracasará. Tal
vez un psicoterapeuta le diagnosticará psicosis
de temor o fobia social.
Con frecuencia aparecen síntomas de mutismo en varias generaciones de la misma familia. “Los silenciosos no proceden nunca de
familias charlatanas”, explica plásticamente
Boris Hartmann, para subrayar el frecuente
cúmulo familiar de casos de mutismo. Se dis-
MENTE Y CEREBRO 38 / 2009
cute si la disposición se trasmite por los genes
o es un problema educativo. En todo caso, en
estos niños los padres y madres introvertidos,
las abuelas muy tranquilas y los tíos u otros
familiares tímidos son mucho más frecuentes
que la media.
En el caso de Mario, fue el padre el que no
hablaba en el jardín de infancia de su Italia
natal. Rompió su silencio cuando tuvo que ir
a la escuela. Pero los padres de Mario no quieren confiar en esa vaga esperanza. En colaboración con Biegler-Vitek se proponen que, en
otoño, cuando entre en la escuela, Mario ha
de hablar.
Una acertada decisión. Cuanto más largas se
le den tanto más probabilidades hay de que el
curso sea desfavorable. “El niño perdería una
parte de socialización, que ya no recuperaría”,
advierte Nitza Katz-Bernstein, de Dortmund.
“Los niños tranquilos se convierten de mayores en personas introvertidas, poco habladoras.
Algunos no pronuncian una palabra hasta bien
entrada la edad adulta.”
El “mutismo precoz” hace su aparición casi
siempre al empezar el jardín de infancia, es
decir, a la edad de tres a cinco años. El “mutismo escolar o tardío” se presenta entre los
cinco y los ocho años. Mario tenía tres cuando
empezó a ir al jardín de infancia. La madre
cuenta que siempre fue un niño tímido, “observador”. Sin embargo, se habitúa fácilmente; cuando está a gusto en un sitio no quiere
que se lo lleven de allí. Hasta ahora su madre
no sabe qué pasó, ni siquiera si pasó algo. Lo
único que observó es que el niño empezaba
a mostrarse retraído. Era un proceso apenas
explícito: “al principio no se notaba, pero al
cabo de un par de meses se iba a un rincón y
se pasaba allí horas y horas hasta que volvía
a recogerlo. Fue terrible”.
“¿Quién quieres ser?”
El niño dejó de hablar con familiares y amigos. Al año siguiente tuvo una nueva cuidadora
MENTE Y CEREBRO 38 / 2009
en el jardín de infancia, pero no experimentó
ninguna mejoría. Esta consultó con una compañera, maestra como ella y psicoterapeuta,
quien se percató de inmediato que estaba ante
un caso de mutismo y le recomendó acudir a
Biegler-Vitek.
En la consulta vienesa los niños se preparan para representar cada semana un papel.
Se disfrazan en coherencia: chaquetas, pantalones, trajes completos. Mario se levanta, coge
un sombrero y se vuelve a sentar. La terapeuta pregunta: “¿quién quieres ser?”. “El alcalde”,
responde en voz muy baja. “¿Por qué?” Quiere
atender a todos en la ciudad. Es extraño, más
tarde me diría Biegler-Vitek: “hasta entonces
Mario no se creía capaz de conseguirlo”.
Hay un acuerdo sobre las reglas del juego:
los “malos”, el incendiario, el cazador y el espía, deben quedarse quietos y dejarse detener
cuando pase por la calle el alcalde. “Estás preso”, susurra Mario en ese momento, y los compañeros alargan las manos para que los espose.
Pero él se mueve despacio, pausadamente. Los
otros se pelean, se enfadan, riñen. Tres Gracias
practican para hacer carrera como cantantes.
Si la terapeuta no cumple las reglas se le acerca
Mario y le dice por lo bajo “... estás prisionera”
en medio del griterío general.
Para él, las cosas proceden con excesiva celeridad. Biegler-Vitek sostiene que los niños
mutistas no pueden seguir todas las interacciones, ni acompasarse a los bruscos cambios
de emociones. El mutismo no se instaura como
consecuencia de un traumatismo, error que se
repite con demasiada frecuencia. Posiblemente el mutismo selectivo se encuentre instaurado desde el nacimiento: el lactante afecto
muestra ya cierta debilidad o incapacidad
para regular sus niveles de irritación. Por lo
común, los niños se retraen cuando reciben
una avalancha de estímulos desde el mundo
exterior, en espera de que disminuyan. Los
adultos reaccionan de forma intuitiva en estos
casos y los soslayan.
3. CORREO SILENCIOSO.
En la terapia de grupo Mario
se ejercita en la comunicación
verbal con los otros niños.
“Los niños
tranquilos se
convierten luego
en personas
introvertidas,
taciturnas.
Algunos siguen
sin pronunciar ni
una palabra hasta
la edad adulta.”
Nitza Katz-Bernstein,
logopeda y terapeuta
infantil en la Universidad
de Dortmund.
4. PRUEBA DE VALOR.
En los ejercicios dramáticos
Mario representa el papel de
“alcalde” que se impone a los
otros niños. Para mantener el
orden en su ciudad debe aprehender y enviar a prisión a los
“delincuentes”.
17
Tolerancia cero para el mutismo – Consejos
El mutismo selectivo no se debe a errores educativos, pero es posible que estos lo agraven. Los consejos
que enumeramos podrían ayudar, junto con el tratamiento, a que el silencio del afectado no se vea agravado:
X
No actúe como “portavoz” del niño.
X
Distribuir por igual los derechos y deberes de la familia;
X
los mutistas han de contribuir a las obligaciones domésX
cuando él no quiera invitar a nadie.
X
Si los propios padres se sienten inseguros deben ejercitar
ticas en la misma medida que sus hermanos.
las relaciones sociales; por ejemplo, invitar regularmente
No se ha de disponer para ellos de ningún lugar especial
a que les visiten los compañeros de juegos de su hijo y
ni en el jardín de infancia ni en la escuela. También aquí
sus padres.
los niños mutistas han de tener las mismas obligaciones
X
Celebrar el cumpleaños del niño y otras fiestas, incluso
X
Estimular la autonomía del niño mutista para luchar contra
que los demás: regar las flores, limpiar la mesa y parti-
su “conducta desvalida”; dejar de ayudarle a hacer cosas
cipar en las excursiones.
tales como atarse los zapatos, comer o lavarse las manos.
Prestar atención a las actividades en el tiempo libre
X
Reforzar el papel del padre. Con frecuencia la madre
adecuadas para su edad. Los niños mutistas suelen ser
quiere proteger al niño de todo, incluso de juegos violen-
inseguros y temerosos en sus movimientos. En ellos, tales
tos con el padre. Esto aumenta los temores del niño y al
actividades suponen un importante paso para vencer su
mismo tiempo tiene el peligro de que el padre renuncie
temor, por ejemplo aprender a ir en bicicleta, trepar por
a jugar con él, lo cual, a su vez, reforzaría la relación
escaleras de madera o patinar.
simbiótica con la madre.
(Según Boris Hartmann: Gesichter des Schweigens. Véase bibliografía).
5. EXPULSAR
EL MIEDO AL HABLA.
La pedagogía foniátrica dispone de métodos para ayudar a
que los niños mutistas vuelvan
a encontrar su voz. Mario se ha
convertido en un experto en
dirigir soplando la bolita verde
a través del laberinto.
Según Biegler-Vitek los niños que padecen
mutismo se manifiestan incapaces de semejante dosificación. Desamparados, nadan en
un mar de señales que no pueden ordenar con
suficiente rapidez, ni controlar. Con las personas más próximas, por ejemplo la madre, suele
funcionar cierta convivencia. Sin embargo, en
cuanto están presentes varias personas o algún
extraño se sienten superados.
La mayoría de los niños y niñas que padecen mutismo ya fueron de pequeños tímidos
y miedosos en presencia de personas extrañas.
Si se ven obligados a abandonar un ambiente
habitual, que contribuía a compensar su debilidad, aumenta su inseguridad y se convierte
en temor: tienen miedo a hacer algo mal, a ser
objeto de mofa o a convertirse en centro de
atención. Boris Hartmann ve en ello el origen
de la inhibición del habla.
Perfeccionismo dañino
Es típico de estos niños un exaltado sentido
de la perfección, que agrava el problema. Consideran que el lenguaje —incluidas las señales
no verbales— no es suficiente para superar su
incomodidad ante extraños; por eso enmudecen. Se pone en marcha un círculo vicioso:
para ayudar al niño, y también para evitarle
momentos desagradables, otras personas hablan por él. Si una vecina saluda al niño es su
hermana la que contesta. Si se le ofrece algo,
el padre da las gracias. Sin percatarse de ello,
la familia le está creando un ambiente en que
asume el papel de portavoz.
Todo gira en torno al niño mudo; en casa
con los hermanos, en el jardín de infancia o
en la escuela. Esta situación especial supone
un trastorno secundario. La terapeuta, que realiza también visitas privadas a sus pequeños
18
MENTE Y CEREBRO 38 / 2009
pacientes, cuenta casos de auténticos tiranos
que tratan a su familia de manera despótica.
Los familiares no lo advierten, ni les estimulan
para que dominen sus impulsos.
El conjunto de todos estos factores contribuye a mantener el mutismo. Pero mantener no
es desencadenar. Los responsables del silencio
del niño no son ni la madre ni el resto de la
familia. Lo único que hacen es reaccionar al especial comportamiento del niño. Cuanto antes
se tenga conciencia de la situación, tanto mejor.
Según la experiencia de Nitza Katz-Bernstein,
a la edad de Mario las probabilidades de que el
niño responda bien a la terapia son de 9 a 1.
En niños mayores y jóvenes, los problemas se
enquistan y demandan más tiempo. Es contraproducente someter el paciente a largos años
de psicoterapia pintando cuadros. Expresar
sentimientos mediante la música o llenado
libretas enteras con palabras y no pronunciar
ni una sola voz es perder una preciosa oportunidad que exaspera a Biegler-Vitek. “Lo que han
de hacer no es perfeccionar sus posibilidades
de comunicación no verbal, sino hablar.”
Terapéutica combinada
Y lo más rápidamente posible. Para conseguirlo la terapeuta aboga por la interdisciplinaridad: una mezcla de psicoterapia orientada a
la conducta, logopedia y pedagogía foniátrica.
Biegler-Vitek empieza por actuar durante una
hora siguiendo unas normas que ella misma
ha establecido con todo detalle. Para comenzar
le dice a Mario: “aquí has de hablar, y ahora
invitamos a la mamá a que se vaya”. “Si ya en
la primera hora consigo que el niño emita el
primer sonido, he ganado.”
Con ello no se quiere indicar que ya se habla, ni siquiera que se pronuncien las vocales.
Exigirle al niño que pronuncie A, E, I, O, U ya
es exigirle demasiado. En lugar de ello la terapeuta le deja a Mario que resople. Fffff... y la
pluma vuela. Esto supone la primera victoria.
Pronto el niño sopla más fuerte y consigue que
se muevan objetos más pesados como bolitas
de madera o de cristal. Luego ya puede pronunciar potentemente una “P”. Mario lo hace
delante de mí: sopla tan fuerte, que hace volar
un trozo de algodón en rama colocado en la
palma de su mano. Estos métodos de pedagogía
logoterápica ayudan a los niños a superar las
barreras que impiden que las palabras salgan
de su garganta.
Desde la tercera sesión, Mario habla con
Biegler-Vitek, primera fase de una terapia que
MENTE Y CEREBRO 38 / 2009
ha de durar alrededor de medio año. Luego, se
integra en un grupo. Allí es donde está ahora representando el papel de “alcalde”. Hace
ejercicios, ha de mostrarse activo, intervenir,
solucionar problemas y, por iniciativa propia, hablar en voz alta. Todo ello supone un
poderoso esfuerzo para el niño. Al terminar
de representar su papel, aparece sudoroso,
con las mejillas rojas y las orejas congestionadas. Se requiere largo tiempo para superar
el temor.
Biegler-Vitek amplía el número de personas
implicadas. Paso a paso se va incluyendo más
gente en el entorno de Mario. Cuidadosamente se pasa de hablar-con-la terapeuta a hablarcon-la-terapeuta-y-otra-persona. Es lo que denomina “instalar el lenguaje”. Con quien haya
hablado Mario es con quien se relacionará en el
futuro. Por ejemplo, con la fotógrafa y conmigo. Hemos encontrado al niño en el grupo en el
que habla; por ello puede transferir a nosotras
el lenguaje del jardín de infancia. En todo caso
nos deja bien claro que allí está “a escondidas”;
los demás no deben verlo.
Para los mutistas el paso más difícil en el
camino hacia la curación estriba en abrir la
boca allí donde hasta entonces había permanecido cerrada. Al niño que rompe a hablar le
aterra convertirse en centro de atención. La
frase “ves como puedes hablar” nunca debe
pronunciarse. Pronto, lo más tardar cuando
empiece a ir a la escuela, se verá coronada con
éxito la aventura.
6. REFUERZO
DE LA AUTOCONCIENCIA.
Gracias a la terapia, Mario ha
ido aprendiendo paso a paso
a hablar, incluso con personas
con las que no tiene excesiva
confianza.
BIBLIOGRAFIA
COMPLEMENTARIA
SELEKTIVER MUTISMUS BEI
KINDERN — ERSCHEINUNGSBILDER, DIAGNOSTIK, THERAPIE. N. Katz-Berstein. Ernst
Reinhardt Verlag; Múnich,
2005.
GESICHTER DES SCHWEI GENS — DIE SYSTEMISCHE
MUTISMUS-THERAPIE/SYMUT
ALS THERAPIEALTERNATIVE.
Dirigido por B. Hartmann.
Schulz-Kirchner Verlag; Idstein, 2006.
SCHLUSSFOLGERUNGEN FÜR
DIE THERAPIE DES MUTISMUS AUS DER SICHT DES
PSYCHODRAMA. G. Biegler-
Vitek. Studienarbeit an der
Donau-Universität Krems;
octubre, 2008.
Verena Ahne es editora y periodista científica en Viena.
19
1. HOMBRO CON HOMBRO.
Los elefantes no sólo tienen
sentimientos, sino que pueden
también ponerse emocionalmente en el lugar de sus congéneres.
20
MENTE Y CEREBRO 38 / 2009
Llamamos “rata” a un miserable desertor. Sin embargo, ratas y ratones
nos acercan a los orígenes evolutivos de la empatía
FRANS B. M. DE WAAL
2. UNA MAMA BONOBO
levanta el rostro de su cría
para mirarla más de cerca.
Los científicos están explorando los orígenes evolutivos
© FOTOLIA / JEAN CLICLAC (izquierda); FRANS LANTING MINDEN PICTURES (derecha)
de la empatía.
MENTE Y CEREBRO 38 / 2009
21
RESUMEN
Evolución
de la empatía
1
Cobra impulso el estudio de la empatía,
superando la oposición
conductista a admitir
que se atribuyan emociones humanas a los
animales.
2
Según trabajos recientes, los ratones
que han presenciado
molestias o dolores en
S
alvo algunos conductistas de la vieja escuela, casi nadie duda de la capacidad de
empatía de los perros. A este animal, el mejor
amigo del hombre, se le atribuyen generosamente sentimientos humanos. Pero por mucha empatía que sintamos con nuestros canes,
siempre nos hemos resistido a reconocer en
ningún otro animal esta comunicación afectiva o emocional, considerada atributo de nuestra especie. Este modo de pensar, sin embargo,
va cambiando.
La investigación demuestra, con creciente
solidez, que no sólo existe empatía en otros
animales, sino también que presenta matices
y excepciones. Y arroja algo de luz sobre el
proceso de desarrollo de nuestra capacidad de
interés por los demás.
otros ratones son más
sensibles al dolor pro-
Primeros estudios
pio.
El reciente auge de los estudios sobre empatía reaviva una línea de investigación iniciada hace medio siglo. En 1959, Russell Church
publicaba en el Journal of Comparative & Physiological Psychology un artículo provocador:
“Reacciones emocionales de las ratas ante el
sufrimiento ajeno”. En primer lugar, Church enseñó a las ratas a obtener comida presionando
cierta palanca de su jaula. Comprobó después
que, si una rata al presionar la palanca veía
que otra rata en la jaula contigua recibía una
descarga eléctrica a través del suelo de la jaula,
interrumpía su actividad y dejaba de comer.
3
Los ratones solían
aparentar más em-
patía hacia compañeros de jaula que les
resultaban familiares.
Los machos (las hembras, no) tendían a no
mostrar empatía hacia
otros machos que les
eran extraños.
4
El hecho en sí era notable: ¿por qué la rata no
seguía buscando alimento sin hacer caso de
las convulsiones de la otra? Sobre todo había
que saber si las ratas que dejaban de mover la
palanca lo hacían por sus congéneres o simplemente por temor de que les ocurriera algo
malo también a ellas.
El trabajo de Church inspiró una breve sucesión de investigación durante los sesenta,
en la que se analizó la presencia de conceptos
como “empatía”, “simpatía” y “altruismo” en
los animales. Para evitar molestas críticas, se
tuvo buen cuidado de entrecomillar los temas
investigados, pues en la atmósfera conductista de la época la sola mención de emociones
en animales era objeto de anatema. Este tabú,
combinado con el tradicional énfasis sobre la
insensibilidad de la naturaleza, aseguró que los
estudios se dejaran bastante al margen.
Entre tanto, la empatía humana se convirtió en un tema digno de interés. A partir
de 1970 se comenzó a estudiar la empatía en
los jóvenes y, diez años después, en los adultos. Por último, en los años noventa, se realizaron escáneres del cerebro humano para
observar su reacción cuando el sujeto veía a
otro sufrir dolor o angustia o poner cara de
disgusto: esto reveló muchos rasgos curiosos
de la actividad cerebral. Todas las semanas se
publican varios artículos sobre el tema. Pero
los estudios sobre animales se han quedado
rezagados.
El estudio realizado
confirma la apari-
ción de rasgos afines a
3. SI LOS ROEDORES
la empatía hasta en los
DAN SEÑALES DE EMPATIA,
roedores; refuerza así
tal vez sea ésta un atributo
el argumento de que la
generalizado. Un estudio
empatía se origina en
sobre ratones ha indicado
mecanismos neuronales
una empatía mayor hacia
básicos elaborados en
los compañeros de jaula
el curso de la evolu-
que hacia los extraños.
ción. En los primates, el
interés suele centrarse
en las neuronas espejo
como mediadoras de las
© ISTOCKPHOTO / OLEG KOZLOV
respuestas empáticas.
22
MENTE Y CEREBRO 38 / 2009
© ISTOCKPHOTO / ROBERT SIMON
Una antigua aflicción
Ya va cambiando ese perezoso ritmo. Lenta
pero firmemente, a 50 años del estudio de
Church sobre las ratas, el origen evolutivo
de la empatía se convierte en un tema candente, que reaviva el interés por estudiar si
los animales experimentan esa conexión
compleja y vital con los demás. Stephanie
D. Preston, de la Universidad de Michigan
en Ann Arbor, y el autor sostienen que un
proceso neuronal básico, primeramente
desarrollado en nuestros antepasados animales, subyace a las más rebuscadas clases
de empatía que sólo podemos sentir los humanos. Contemplar a otra persona en cierta
situación excita, en nuestras neuronas, representaciones de anteriores experiencias
en casos parecidos. Esa actividad cerebral, a
su vez, genera un estado corporal semejante
al que atrae nuestra atención. De este modo,
presenciar el sufrimiento de otro nos puede
llevar a compartirlo.
La capacidad de empatía existe desde el primer momento de una vida humana. Es evidente entre los recién nacidos que llenan una sala
de maternidad: si uno de ellos rompe a llorar,
los demás le acompañan. El ruido artificial no
provoca la misma reacción: los bebés son espe-
MENTE Y CEREBRO 38 / 2009
cialmente sensibles a las llamadas de socorro
de su propia especie.
He presenciado un comportamiento semejante en los macacos rhesus jóvenes. Tras recibir
un mordisco, un mono bebé comenzó a chillar
sin tregua, y muy pronto le rodearon otras criaturas. Pude contar hasta ocho agolpados sobre
la pobre víctima, que se agitaban y empujaban
unos a otros, así como al que había gritado.
Parecía una respuesta automática, como si los
otros bebés estuvieran tan enloquecidos como
la víctima y buscaran consolarse ellos mismos
y a su compañero.
Un estudio más riguroso y especialmente
revelador de la empatía animal apareció en
el artículo “Modulación social del dolor como
prueba de empatía en los ratones” (Science, 30
de junio de 2006), escrito por Dale J. Langford
y sus colegas, de la Universidad McGill. (Adviértase que esta vez la palabra “empatía” ya
no va entre comillas; esto refleja un creciente consenso en que la vinculación emocional
entre los individuos tiene un origen biológico
común a humanos y otros animales.)
El estudio se había inspirado en un hecho
que intrigó tanto a Langford como al director
de su laboratorio, Jeffrey S. Mogil, especialista
en genética del dolor: al aplicar ligeras des-
4. DOS SEMENTALES
jóvenes se frotan los hocicos.
Sentimos empatía
con nuestras
mascotas, pero
nos cuesta mucho
reconocerla
en cualquier
otro caso entre
animales.
23
Si la empatía hace sufrir, ¿por qué preocuparse?
PEGGY MASON
Como bien señala Frans B. M. de Waal en el artículo principal,
El grupo de Rizzolatti demostró, asimismo, que las neuro-
atendiendo a los principios de continuidad biológica no debe-
nas espejo no sólo se excitaban en respuesta a una acción
ría sorprendernos que los ratones se comporten con empatías
observada, sino al mero intento de ejecutar esa acción. Por
similares a las que apreciamos en primates, humanos incluidos.
ejemplo, el mono puede tener una neurona premotora que
El estudio de Dale J. Langford y su equipo, de la Universidad
se active cuando agarra un cacahuete para comérselo, pero
McGill, respalda ese enfoque.
no cuando lo coge con otros fines, como sería el deposi-
Por ejemplo, resulta tentador explicar una conducta empáti-
tarlo en una taza. Esta neurona de “agarrar para comer”
ca en animales como los ratones, que creemos dotados de una
se activará cuando el mono vea una persona que coge un
cognición rudimentaria, argumentando que la simple vista de
cacahuete para comer, pero no cuando la persona lo hace
un congénere sufriente provoca una reacción automática de
por otros motivos: la neurona responde así a la intención del
temor. El referido estudio echa por tierra esa explicación al
movimiento. Por último, las neuronas espejo son activadas
demostrar que los ratones sólo muestran reacciones empáticas
por la percepción del propósito más que por determina-
con los compañeros de jaula; al parecer van mucho más allá
dos movimientos de un músculo; las células que se excitan
del miedo a una posible lesión y tienen en cuenta quién es el
cuando el mono ve a un humano asir un objeto seguirán
sujeto lesionado: amigo, familiar, enemigo o extraño.
respondiendo aunque gran parte del movimiento se oculte
Semejante respuesta supone un avance notable hacia un
tras una pantalla opaca.
sentimiento social de tipo humano: cuidar de los conocidos
más que de los extraños, igual que nuestra empatía por al-
Masa crítica de la empatía
guien que está herido depende de que sea un extranjero, un
Otros hallazgos sugieren que la funcionalidad especular tal
compatriota, un camarada de la escuela o un pariente muy
vez no se limite a las neuronas de la corteza prefrontal; pue-
cercano.
den operar como neuronas espejo una parte de las neuronas corticales “regulares” en numerosas áreas. Las imágenes
El reflejo del dolor
funcionales obtenidas de cerebros humanos sustentan esa
¿Cómo puede entonces el cerebro lograr la empatía en ge-
posibilidad y sugieren la existencia de un sustrato de la em-
neral y la empatía al dolor en particular? La respuesta más
patía al dolor.
verosímil lo atribuye a las neuronas espejo, descubiertas hace
Consideremos, por ejemplo, la ínsula y el cingulado anterior.
más de diez años por el grupo de Giacomo Rizzolatti, de la
Estas dos regiones del cerebro contienen neuronas que se
Universidad de Parma. En su estudio original de 1996, los
activan en relación con la componente afectiva del dolor —la
investigadores encontraron que las neuronas premotoras de
preocupación o el rechazo del dolor—, opuesta a la compo-
la corteza prefrontal de un mono —habitualmente activadas
nente discriminativa: cuál sea el tipo de dolor, su localización
cuando el mono prepara un movimiento específico, como
y momento de aparición.
alargar la mano para asir un objeto— se activaban en una
Al aplicar con fines experimentales un estímulo doloro-
disposición similar cuando el simio se limitaba a observar la
so a un voluntario, se activan las neuronas de la ínsula y el
misma tarea realizada por un ser humano.
cingulado anterior del sujeto, presumiblemente creando la
La conducta
empática parece
un primer paso
en el desarrollo
de la obligación
social de atender
a enfermos
y heridos.
24
cargas en los pies a ratones procedentes de la
misma jaula parecía que su respuesta al dolor
dependía del orden en que se sometían a la
prueba. El primer ratón siempre daba menos
señales de dolor que el último. ¿Acaso ese último ratón estaba menos sensibilizado al dolor
al ver sufrir a los demás? ¿O intervenía algún
otro fenómeno?
En busca de respuesta, Langford, Mogil y sus
compañeros idearon un experimento: aplicaron la prueba de suplicio a varias parejas de
ratones. En cada prueba, se introdujeron dos ratones en sendos tubos de plexiglás transparentes, de manera que se pudieran ver el uno al
otro. Se inyectó a uno de ellos, o a ambos, una
solución diluida de ácido acético, que provoca
un leve dolor de estómago. Los ratones responden a ese malestar con contorsiones características. (En realidad, más que “un suplicio” es
una suerte de inquietud frustrada.)
Los investigadores encontraron que un ratón
inyectado se movía más cuando su compañero
mostraba la misma conducta que cuando éste
no había sido inyectado. Es significativo que tal
respuesta potenciada se diera sólo en parejas
de ratones que fueron compañeros de jaula.
En los ratones machos (no en las hembras)
ocurría un interesante fenómeno adicional: al
MENTE Y CEREBRO 38 / 2009
negación de afecto que se asocia con la sensación de dolor.
Si estas neuronas de relevancia afectiva tienen funcionalidad
especular, entonces cuando el voluntario vea sufrir dolor a
una persona querida se activarán y crearán un estado afectivo
muy parecido al que sentiría el propio voluntario si estuviera
recibiendo la agresión dolorosa.
Considerar la funcionalidad especular como un sustrato del
© FOTOLIA / SEBASTIAN KAULITZKI
comportamiento empático da explicaciones concretas a dos de
los hallazgos expuestos por Langford. El primero, que la conducta ante el dolor —lo que nosotros y otros animales hacemos
al sentir dolor— se producía de modo simultáneo cuando dos
compañeros de jaula afectados de dolor podían verse uno a
otro. Si las neuronas espejo subyacen a la empatía al dolor,
la visión de un ratón aquejado de dolor provocará entonces
una excitación especular en su compañero de jaula. Cuando
¿Cómo puede el cerebro conseguir la empatía? La respuesta más
esta excitación refleja se añada a la activación creada por el
verosímil está en las neuronas espejo, células del cerebro que se
dolor directamente recibido, podrá hacer que se activen la
activan (como ilustra esta imagen conceptual) cuando se observa
ínsula y el cingulado anterior hasta un umbral de percepción
a otro individuo, animal o persona, que realiza una tarea o sufre
que dé lugar a una emoción del tipo “me preocupo” y, por
un dolor.
consiguiente, “me muevo”. Las neuronas espejo proporcionan,
así, un mecanismo para sincronizar el comportamiento dentro
—heridas profundas, fracturas de huesos— y los padecimien-
de un grupo.
tos crónicos aíslan e incapacitan a quienes los sufren. Sobrevi-
La funcionalidad especular ayuda a entender el porqué de
vimos a tales daños porque otros seres humanos se preocupan
la reacción empática de los ratones examinados, aun cuando
de nosotros. Las ratas y ratones, sin embargo, no sobreviven
su dolor fuera de un tipo diferente del de los compañeros
porque no tienen otros roedores que los alimenten y los pro-
observados; explica también por qué un ratón es más sensible
tejan de los depredadores.
al calor cuando observa a un compañero de jaula que sufre
El comportamiento empático ante el dolor ajeno parecería
un dolor de estómago. Las neuronas espejo responden más
un primer paso natural en el desarrollo de la obligación so-
al significado que a movimientos musculares determinados; el
cial necesaria para atender a los enfermos y lesionados de la
dolor significa dolor, aunque las reacciones motoras a dolores
propia especie. Aunque sospecho que los ratones todavía no
distintos difieran notablemente.
están preparados para tareas de enfermería, tal vez hayan
subido el primer escalón hacia la medicina socializada.
De la empatía a la acción
Por si no fueran suficientes las conjeturas formuladas en el
debate anterior, resultaría curioso reflexionar sobre el papel
socializante de la empatía ante el dolor. Las lesiones graves
presenciar el sufrimiento de un ratón macho
ajeno, disminuía su propia sensibilidad al dolor. Esta reacción, contraria a la empatía, sólo
se produce en parejas de machos que no se conocen entre sí, probablemente las que alcanzan
el máximo grado de rivalidad. ¿Era la rivalidad
la que inhibía la reacción o bien la empatía era
menor ante un ratón extraño?
(Esta influencia del género trae a mi recuerdo un maravilloso estudio sobre schadenfreude
—regocijo por el daño ajeno en seres humanos— que Tania Singer, hoy en la Universidad
de Zúrich, y sus colegas publicaron en Nature a
principios de 2006. De acuerdo con su trabajo,
MENTE Y CEREBRO 38 / 2009
Peggy Mason preside el programa de graduados en neurobiología
de la Universidad de Chicago, y estudia la función del tallo cerebral
en la modulación del dolor y la homeostasis.
lo mismo en varones que en mujeres contemplar el sufrimiento de alguien con quien se ha
colaborado activa zonas del cerebro asociadas
con el dolor. Pero si un varón se ha sentido
injustamente tratado por otro varón en un
encuentro anterior, los centros de placer de su
cerebro se activarán cuando ve sufrir a este
último. La antipatía de los machos hacia sus
rivales quizá sea universal en los mamíferos.)
Por último, Langford y sus colegas sometieron también parejas de ratones a sufrimientos de diversa procedencia: el ácido acético ya
mencionado y una fuente radiante de calor que
haría daño al ratón, si éste no se marchara. Los
La conexión
emocional
aparece primero;
después, la
comprensión y
la imaginación.
25
© ISTOCKPHOTO / STUART BERMAN
5. LEONES MACHO que se acarician.
Objeciones: Occam y la tesis de la parsimonia
Siempre me ha extrañado que cualquier antropomorfismo
Hacerlo así infringiría el principio de Occam, no a la inversa.
en animales se considere “poco científico” mientras no haya
Para evitar confusiones, lo mejor sería esperar a que teorías
pruebas aplastantes a favor de un caso determinado. El
de esta índole se apoyen en estudios, y no adelantarse a
principio de economía de pensamiento (la llamada “nava-
pensar en lo que puedan significar tales teorías.
—Nick Coad
ja de Occam”) nos conduce al punto de vista opuesto. Si
aceptamos que ciertos tipos de comportamiento obedecen
a estados emocionales o mentales concretos en los seres
De Waal responde:
humanos, la hipótesis más sencilla será suponer, a menos
Ciertamente, desde una perspectiva cognitiva, la atribución
que haya buenas pruebas de lo contrario, que un compor-
de empatía a los animales no abona la hipótesis de la parsi-
tamiento semejante en los animales tiene origen en un
monia. Así es como suele interpretarse la navaja de Occam
estado interno similar. Todo argumento que niegue esa
en psicología. Esta interpretación, sin embargo, prescinde de
teoría también será aplicable a los humanos. ¿Por qué esa
la doctrina de Darwin. He sostenido en otro lugar (Philoso-
falsa dicotomía? No tiene sentido alguno.
phical Topics, vol. 27. págs. 255-280; 1999) que hay un segun—Kevin M.
do tipo de parsimonia: la parsimonia evolutiva. Esta da por
sentado que, si dos especies emparentadas actúan de modo
26
En pocas palabras, la “navaja de Occam” se refiere a las
semejante en circunstancias análogas, lo más sencillo será
explicaciones, y declara que los entes no se han de multipli-
aceptar que a esa conducta subyacen estados psicológicos
car más de lo necesario. Es mucho más complicado que los
también semejantes. Si no fuera así, habría que introducir
animales puedan ser capaces de empatía que si no lo fue-
una evolución separada de comportamientos análogos, lo
sen. No hay ninguna razón en absoluto para que aceptemos
que no es ni elegante ni económico. Personalmente opto por
semejanzas entre nuestras conductas y las de los animales.
la versión de la navaja de Occam en la óptica de Darwin.
MENTE Y CEREBRO 38 / 2009
Una revancha justa
Los sentimientos de empatía pueden variar según el contexto (gráficos). Se analizaron
hombres y mujeres que primeramente habían cooperado con un compañero y luego
vieron que éste sufría dolor. En los hombres, los centros del placer situados en el núcleo
accumbens (punto azul en la imagen inserta a la derecha) se activaron si el compañero
se había comportado mal en un encuentro anterior, lo que indicaba sentimientos vengativos más acusados.
Deseo de revancha autoevaluado
Reacción del centro del placer
Máximo
Moderado
Núcleo
accumbens
BIBLIOGRAFIA
COMPLEMENTARIA
Nulo
Mujeres
Hombres
Nulo
Deseo de revancha
Máximo
EMPATHY: ITS ULTIMATE AND
PROXIMATE BASES. Stepha-
nie D. Preston y Frans B.
ratones que observaban el dolor de estómago
de un compañero de jaula se retiraron con
más presteza de la fuente de calor. En otros
términos, no cabía atribuir a mera imitación
las reacciones de los roedores, puesto que un
ratón que veía sufrir a un compañero resultaba
estar sensibilizado para cualquier tipo de dolor
o aflicción.
Fundamentos de la empatía
El anterior experimento me admira profundamente. No aplicaríamos ahora este tipo de
tratamiento a los primates, pero ha confirmado en gran medida las conclusiones provisionales de los años sesenta, aventajándolas
en cuanto al número de sujetos y el rigor de
los controles. Aunque no se haya comprobado
que los ratones sientan emociones de inspiración ajena, sí es evidente que experimentan una intensificación vicaria de su propia
experiencia.
Esta demostración justifica que se hable
de “empatía” fuera de la especie humana, al
menos en algunos casos. Encontramos aquí
una interesante división entre los psicólogos,
que tienden a pensar en procesos descendentes (de arriba abajo) y los biólogos, que
tienden a invertir estos procesos, yendo de
abajo arriba.
La visión descendente (de arriba abajo) considera las formas de empatía más avanzada,
MENTE Y CEREBRO 38 / 2009
tales como ponerse uno mismo “en el pellejo”
del otro e imaginar su situación, tratando de
descubrir cómo se desarrolla esta capacidad:
inevitablemente esto sucede a través de una
cognición avanzada e incluso del lenguaje.
Sin embargo, imaginar sin más la situación
de otra persona no es empatía, sino fría reflexión, algo así como entender por qué vuelan los aviones. La empatía requiere una implicación emocional.
La progresión ascendente (de abajo arriba)
nos ofrece una perspectiva mejor. Cuando
reaccionamos ante la contemplación de una
emoción ajena y nos acercamos a comprender
la situación del otro, el proceso pone sin duda
en juego —tanto en los humanos como en algunos animales de cerebro grande— una fuerte
dosis de cognición. Pero la conexión emocional
aparece primero; la comprensión y la imaginación vienen después. El experimento con ratones sugiere que la componente emocional del
proceso tiene al menos la misma antigüedad
que nuestros primeros antepasados mamíferos
y la portamos arraigada con firmeza.
M. de Waal en Behavioral
and Brain Sciences, vol. 25,
n.o 1, págs. 1-20; 2002.
GRASPING THE INTENTIONS
OF OTHERS WITH ONE’S OWN
MIRROR NEURON SYSTEM.
Marco Iacoboni, Istvan
Molnar-Szakacs, Vittorio
Gallese, Giovanni Buccino, John C. Mazziotta
y Giacomo Rizzolatti en
PLoS Biology, vol. 3, n.o
3, págs. 529-535; marzo
de 2005.
OUR INNER APE. Frans B. M.
de Waal. Riverhead Books/
Penguin, 2005.
EMPATHETIC NEURAL RESPONSES ARE MODUL ATED
BY THE PERCEIVED FAIRNESS
OF OTHERS. Tania Singer,
Ben Seymour, John P.
Frans B. M. de Waal es director del Centro de Eslabones Vivos en la Universidad Emory, donde estudia
el comportamiento y la evolución de los primates.
Su obra Our Inner Ape (Riverhead Books/Penguin)
fue elegida como Libro Notable del Año en 2005 por
el New York Times.
O ’ D o h e r t y,
Klaas
E.
Stephan, Raymond J. Dolan y Chris D. Frith en Nature, vol. 439, págs. 466469; 26 enero, 2006.
27
“El vacío de la
habitación blanca
acogió mi propio vacío
interior. En este lugar
de abrigo, sin ningún
cuadro en la pared que
me planteara enigmas,
tomé tierra de nuevo
lenta pero seguramente
en este mundo.”
(Paciente Y. en: “Cinco años de soteria”,
folleto del Clínico de Múnich-Este
para el estudio de evaluación de 2008)
28
MENTE Y CEREBRO 38 / 2009
Psiquiatría
de la esquizofrenia
Frente al recurso psicofarmacológico para mantener tranquilos
a los pacientes se ofrece una terapia alternativa, la soteria.
Esta proporciona relajación emocional en una atmósfera familiar
y el respeto a las propias decisiones
SOTERIA DE BERNA / HOLGER HOFFMAN
CHRISTIANE GELITZ
1. LA “HABITACION BLANCA”.
Esta es la habitación que ocupan los pacientes de
la Unidad de Soteria de Berna durante los episodios de psicosis aguda. Los colores suaves y luminosos y la ausencia total de estímulos externos les
ayudan a apaciguar su angustia y a recuperar la
tranquilidad.
MENTE Y CEREBRO 38 / 2009
29
PALABRA CLAVE
SOTERIA
Del griego: protección,
seguridad, salvación,
distensión.
2. ROSWITHA HURTZ
dirige la Soteria del Hospital
CORTESIA DE LA SOTERIA DE MUNICH
Clínico de Múnich-Este.
A
Marie no le gusta recordar su primera
estancia psiquiátrica. Sufrió un ataque
de pánico cuando, hace seis años y contra su
voluntad, fue ingresada en el Hospital Clínico
de Múnich-Este. “Pero los cuidadores me temían mucho más a mí que yo a ellos”, declara,
mientras sonríe un tanto azorada. Prefiere no
responder cuando se le pregunta por qué cree
que el personal le tenía tanto miedo para atarla
a una cama y ponerle una inyección. Luego la
dejaron abandonada a sí misma, bajo el efecto
de fuertes medicamentos antipsicóticos, durante dos días. “Una pesadilla”, cuenta, al retomar
ese pasado con la mirada perdida en el vacío.
Desde su juventud, esta mujer que hoy tiene
31 años, ha creído ser perseguida por conocidos, ha visto personas sospechosas en la calle
y ha recibido “extraños” avisos. Los médicos
le diagnosticaron esquizofrenia cuando tenía
sólo 16 años. “No sé cuándo algo es real o cuándo me lo estoy imaginando”, nos dice.
El pasado invierno, cuando se desdibujaron
de nuevo las fronteras entre locura y realidad,
ella misma solicitó el tratamiento. Hoy se encuentra en una Unidad del Hospital Clínico de
Múnich. Allí ocupa la “habitación blanca”, una
habitación desprovista de mobiliario y reservada para los pacientes que atraviesan una crisis
de psicosis aguda.
Marie pertenece al grupo escueto de esquizofrénicos que reciben tratamiento en uno de
los dos centros de soteria que existen en suelo
alemán. La primera instalación de esta índole
en todo el mundo la fundó Loren Mosher (1933-
2004) en 1971 en San Francisco, en el marco
del movimiento reformador psiquiátrico. En
una especie de comuna, Mosher y sus colegas
acompañaban a esquizofrénicos a través de su
psicosis, sin tratarlos como “locos”, sin darles
psicofármacos contra su voluntad y sin “inmovilizarlos” en camas especiales. Antes bien, se
dejaba que una atmósfera abierta y familiar
y una compañía comprensiva les ayudaran a
tranquilizarse, a “desangustiarse”, esto es, a
relajarse emocionalmente.
La inmovilización y la medicación forzosa
son algo habitual hasta ahora en las unidades
psiquiátricas de agudos, siempre que el paciente suponga un peligro para su entorno o para sí
mismo. Como Marie, Jan, de 20 años de edad,
fue inmovilizado durante su primera estancia
en el Clínico de Múnich y tuvo que tomar también tres medicamentos. En la soteria sólo se
le da uno de esos tres neurolépticos y, de éste,
sólo se le administra la mitad de la dosis.
El trauma de la medicación forzosa
“La inmovilización y la medicación forzosa
pueden perjudicar seriamente a los pacientes”,
afirma Roswitha Hurtz, jefe médico de la soteria de Múnich. “Nosotros tenemos también,
claro es, pacientes descontentos, pero ninguno
sufre un trauma.” La Unidad del Clínico de
Múnich-Este celebra este año su quinto aniversario y con tal motivo ha publicado los resultados de un estudio interno de evaluación.
Según el cual, más del 90 por ciento de los
75 pacientes encuestados afirman, en el mo-
Psicosis esquizofrénica: Rasgos característicos y evolución
30
Aproximadamente una de cada cien personas padece al
(síntomas más o de ganancia). En la mayoría de los casos,
menos una vez en su vida una psicosis esquizofrénica. Los
se tiene también la impresión de que la percepción propia
pródromos del primer episodio psicótico, síntomas muy pa-
no se corresponde con la realidad. El subtipo desorganizado
recidos a los de la depresión, pueden permanecer durante
habla de forma prolija y desordenada, emplea palabras inexis-
años: hundimiento de la energía y de la confianza en sí mis-
tentes y se comporta de forma extraña; por ejemplo, habla en
mo, aumento de la angustia y de la intranquilidad. También
alto consigo mismo en público o rebusca en la basura.
los trastornos del sueño y de la concentración, así como el
En un tercio de los casos, el primer episodio esquizo-
retraimiento social, son señales de aviso. La vida y el com-
frénico se cura, sin recaídas y sin la llamada sintomática
portamiento del sujeto se empobrecen en todos los aspectos
residual, caracterizada por merma en la motivación y en los
(síntomas menos o de pérdida). La fase prodrómica precede
sentimientos y, ocasionalmente, también por una conducta
a la crisis aguda en tres cuartos de todos los casos.
desorganizada. Alrededor de un cuarto de los afectados,
En la psicosis propiamente dicha son típicos los delirios
sin embargo, padece durante largo tiempo una serie de
y las alucinaciones: por ejemplo, las creencias de ser perse-
síntomas, aunque la situación acaba mejorando. Los res-
guido, de recibir mensajes por vías fuera de lo común y de
tantes sufren continuas recaídas con episodios psicóticos,
oír voces que comentan lo que uno hace o que dan órdenes
unos más severos y otros más llevaderos.
MENTE Y CEREBRO 38 / 2009
GEHIRN & GEIST / CHRISTIANE GELITZ
RESUMEN
Distensión en lugar
de coerción
3. VENTANALES Y COLORES CALIDOS
crean una atmósfera agradable en las salas comunitarias de la Soteria de Múnich.
mento de darles el alta, que el tratamiento seguido les ha resultado de ayuda. Los síntomas
que tenían mejoraron durante una estancia
media en la Unidad, de apenas dos meses, de
forma parecida a lo que ocurre con pacientes
similares que han seguido tratamiento en
hospitales al uso.
Tim Calton, de la Universidad de Nottingham, llegó a una conclusión semejante a
comienzos de 2008. Calton revisó los resultados de tres estudios terapéuticos de control en
los que participaron un total de 223 pacientes
esquizofrénicos. En esta revisión se comprobó
que la soteria alcanzaba, dos años después del
alta, resultados tan buenos —y en parte incluso mejores— que las formas tradicionales
de tratamiento. Y eso empleando una dosis de
neurolépticos claramente inferior.
Los pacientes de una institución sueca tratados según un planteamiento muy semejante
al de la soteria se encontraron, en comparación con un grupo de control, incluso mejor
a largo plazo: salieron en menos tiempo de
las fases psicóticas, los síntomas remitieron
considerablemente y los pacientes retomaron
en una proporción considerable sus trabajos
o sus estudios. Esta fue la conclusión a la que
llegó un estudio de la Universidad de Estocolmo, en el año 2006, que realizó un seguimiento de 56 pacientes que habían enfermado
y que se extendió hasta cinco años después
del alta.
En las estaciones de agudos, los médicos, los
cuidadores y los terapeutas llevan discutiendo
más de 30 años acerca del concepto alternativo.
MENTE Y CEREBRO 38 / 2009
¿Funciona la vida cotidiana en un psiquiátrico
sin recurrir a medidas coercitivas?
La Soteria de Múnich apenas si recuerda a
una institución psiquiátrica: en el pasillo se encuentra un viejo piano y al lado hay una pila de
hojas para notas. En todas las esquinas trepan
plantas por las paredes, en el jardín de invierno
hay sillones de mimbre cistiformes y en la sala
comunitaria observamos unos atractivos sofás
rojos que invitan a sentarse.
En esta sala común se reúnen todos los residentes cada mañana a las nueve menos cinco,
al sonido de una campana, el toque de diana
para la ronda de la mañana. Se sientan entonces a las mesas de comedor doce pacientes y
tres cuidadores y, acto seguido, una piedra va
pasando de un sujeto a otro por las distintas
mesas. El que la tiene en la mano debe contar
cómo se encuentra en ese momento. Muchos
pacientes lo hacen absortos en sí mismos,
como si, de forma paralela a la realidad externa, estuviera pasando otra película ante sus
ojos internos.
Las puertas están siempre abiertas
Quien quiere hablar deja siempre la puerta
abierta. Los cuidadores de la Soteria —dos
médicas, un psicólogo, un pedagogo social y
el personal asistencial— están siempre disponibles, con el despacho de par en par. En una
de las habitaciones del personal se encuentran
anotados los nombres de los residentes en una
pizarra. Imanes de distintas formas y colores
indican, por ejemplo, el riesgo de suicidio o los
permisos de salida. En teoría, los residentes
1
En las unidades
psiquiátricas de agu-
dos las puertas se hallan
habitualmente cerradas.
Los pacientes psicóticos,
en caso de que supongan una amenaza para
sí mismos o para los demás, pueden ser atados
a la cama o “mantenidos en calma” mediante
medicamentos.
2
El concepto terapéutico alternativo de
“soteria” prescinde de
cualquier tipo de medida coercitiva; se desenvuelve con dosis escasas
de psicofármacos. Una
atmósfera familiar, un
cuidado comprensivo y
un entorno pobre en
estímulos procuran una
distensión emocional.
3
Las unidades de
soteria consiguen
tasas de éxitos terapéuticos semejantes a las
de las unidades clásicas,
pero en la práctica tienen unos mayores costes y no están indicadas
para todos los pacientes
psicóticos.
31
PALABRA CLAVE
PSICOSIS
Designa un estado en el
que el sujeto ha perdido
la relación con la realidad.
La mayoría de los psicóticos
sufren ideas delirantes o
alucinaciones y no manifiestan tener sensación de
enfermedad. Los síntomas
aparecen en la mayoría
de los casos durante los
episodios agudos de una
esquizofrenia y de forma
más rara en las depresiones
severas o a consecuencia
de enfermedades orgánicas (demencia o tumores).
También las operaciones o
el consumo de marihuana,
LSD u otras drogas puede
desencadenar psicosis.
pueden abandonar la unidad siempre que quieran, pues la puerta de la casa nunca se cierra.
Pero a los residentes con una psicosis grave se
les pide que se queden. “Sin embargo, hay una
diferencia”, aseguran algunos pacientes. “Uno
no se siente encerrado.”
Cuando llega el cambio de turno, los cuidadores hablan sobre los deseos de sus protegidos: “El señor K. quiere salir solo”, informa una
enfermera. “Pero si no sabe siquiera en qué año
estamos”, responde una colega. Terminan por
un acuerdo de compromiso: el señor K. puede
dejar la casa sólo en compañía de cuidadores,
de otros pacientes o de familiares dignos de
confianza.
Cuando alguien sufre un episodio psicótico
agudo, se le cuida sin descanso. Eso significa
que el cuidador nunca deja de acompañar prudentemente al enfermo y de acoger sus necesidades de forma comprensiva. Algunos quieren
permanecer callados, otros cuentan lo que les
está sucediendo y otros buscan distracción o
consuelo. Como no todos los pacientes soportan en esta fase un contacto estrecho, el cuidador puede mantenerse a prudente distancia.
Durante la crisis aguda, el paciente reside en
la “habitación blanca”, un espacio luminoso en
donde hay una cama, una lámpara y cortinas.
Dado que los psicóticos tienden a ocuparse
incesantemente con cosas externas aleatorias
sobre las cuales hacen interpretaciones personales o a las que consideran signos de amenaza
o de vigilancia, tamaña desnudez de estímulos
externos les ayuda a tranquilizarse.
Cuando la psicosis aguda ha remitido, se
traslada al paciente a una habitación doble;
ahora puede establecer contactos con otros
residentes y en cuanto se encuentra en disposición, se encarga de pequeñas tareas de la vida
cotidiana de la Unidad. Los trabajos cotidianos
consisten básicamente en hacer la compra, cocinar las comidas según el plan semanal y, la
tarde del viernes, reservar un par de horas para
la limpieza general. Las tareas domésticas forman parte del tratamiento, igual que la terapia
artística de los jueves o las sesiones grupales
que tienen lugar tres mañanas por semana.
De forma paralela, los pacientes realizan por
separado diálogos terapéuticos individuales
con su propia enfermedad. ¿Por qué me ha pasado justo ahora una psicosis? ¿Hubo señales de
aviso? ¿Cómo trascurre la enfermedad? Y ¿qué
significa esto para mi vida? Paulatinamente
se van preparando para el momento en que
reciban el alta: hacen planes de crisis para el
caso de recaídas, realizan búsquedas de piso y
Medicamentos antipsicóticos: efectos deseables e indeseables
Los neurolépticos típicos bloquean los receptores dopa-
Los neurolépticos atípicos causan menos frecuentemen-
minérgicos cerebrales y actúan fundamentalmente como
te trastornos del movimiento y, cuando lo hacen, son
“escudos frente a los estímulos”. Los pacientes se sienten
menos intensos. Combaten parcialmente los síntomas
como si estuvieran en “una campana de cristal”. En con-
de pérdida. La mayoría son, sin embargo, bastante más
secuencia, estos preparados intensifican habitualmente los
caros que los preparados clásicos. Con los neurolépticos
síntomas menos o de pérdida. Algunos contrarrestan sobre
de nueva generación persiste, no obstante, el riesgo de
todo los delirios y las alucinaciones, otros tranquilizan y
efectos secundarios, entre ellos el de un intenso incre-
producen cansancio. Generalmente, los médicos utilizan
mento de peso.
combinaciones de ambos tipos de medicamentos.
En el caso de uno de los principios activos más usa-
Entre los numerosos efectos secundarios se cuentan:
dos, la clozapina, pueden aparecer además alteraciones
Q en las primeras semanas, movimientos involuntarios, ta-
peligrosas de la función medular. Según el conocimiento
les como espasmos de los ojos o de los músculos de la
de que se dispone en la actualidad, los nuevos neuro-
garganta o de la lengua;
lépticos previenen las recaídas con la misma efectividad
Q a partir de la segunda semana, temblor parkinsoniano de
las manos, sudoración intensa, incremento del flujo salivar,
que los típicos, pero estos últimos ofrecen a veces mayor
efectividad.
así como una torturante intranquilidad de las piernas;
Q en algunos casos, irreversibles consecuencias tardías,
como contracciones rítmicas de los músculos faciales y
BIBLIOGRAFIA COMPLEMENTARIA
lentos movimientos rotatorios de los brazos;
UMGANG MIT PSYCHOPHARMAKA. EIN PATIENTEN-RATGEBER .
Q cambios en la hematopoyesis, alteraciones del ritmo car-
N. Greve et al. Balance; Bonn, 2007.
díaco e incremento de peso.
32
MENTE Y CEREBRO 38 / 2009
4. ESTADO OBLIGADO.
En el caso de que se le considere peligroso para sí mismo
o para los demás, las unidades
psiquiátricas pueden “inmovili-
DPA
zar” a los pacientes.
de trabajo y establecen los necesarios contactos
con terapeutas de ambulatorios.
Sufrimiento compartido
La consideración positiva de la soteria se ha ido
incrementando progresivamente de forma manifiesta: entre el 90 y el 95 por ciento de los encuestados tras haber recibido el alta afirmaron
haber sacado provecho de las conversaciones
con los cuidadores, del contacto con los otros
pacientes y de la atmósfera general del centro.
La convivencia en estas instituciones fue lo que
encontró Julia, una paciente de 29 años, como
lo más reseñable: “Uno puede experimentar
así, en directo, la evolución de la enfermedad
en otras personas”.
Cuando esta estudiante fue ingresada hace
dos meses en una sección cerrada, la estancia
“no fue tan agradable”. También a ella la inmovilizaron al llegar allí. Al mirar ahora sus ojos
castaños, serenos, resulta difícil imaginarse su
historia. A raíz de una vehemente discusión
con su madre, se puso totalmente fuera de sí
y fue imposible calmarla. La familia, con la
intervención de la policía, la trajo al psiquiátrico, en donde fue obligada a quedarse por
orden judicial. No se dio cuenta de su estado
a pesar de que ella misma, en su calidad de
alumna de la facultad de medicina, había tratado a enfermos psicóticos; no se percataba
de que, a causa de una depresión, se encontraba bajo tratamiento ambulatorio y de que
poco tiempo antes le había anunciado a su
psicoterapeuta que creía que iba a sufrir una
psicosis.
MENTE Y CEREBRO 38 / 2009
Desde hacía tiempo se sentía cansada, recuerda Julia. Apenas había salido de la cama. Llegó a
pensar que era culpable de un accidente de tráfico que había pasado a kilómetros de distancia
mientras que ella estaba en su habitación. Tenía
miedo de que la estuvieran buscando unos delincuentes para que les diera pistas.
“Las personas con psicosis sufren angustias
y se sienten amenazados”, afirma Hurtz, la doctora jefe. Los límites entre la realidad externa
y la interna se desdibujan y se funden. “La primera psicosis sucede con frecuencia cuando se
van de la casa paterna o durante los conflictos
del primer trabajo o de la vida independiente.
Y del retraimiento que se deriva de todo ello
surge el siguiente problema: la soledad.”
Por esta razón, Julia quiere vivir tras recibir
el alta en una comuna. “Quizá tenga que estar
tragando píldoras durante toda mi vida”, dice
la estudiante de medicina. Es posible además
que las pastillas “después de dos meses de tratamiento hayan dejado ya rastros tras de sí”,
comenta mientras echa un vistazo preocupado
a sus caderas, que insinúan, bajo el amplio jersey, unos inequívocos michelines.
La culpa de ello la tienen los trastornos
metabólicos indeseados —un incremento del
apetito, un mayor almacenamiento de grasa— debidos a los neurolépticos. Los psicóticos tratados con estos medicamentos engordan
notablemente, con lo cual su autoestima, ya
resentida, sufre un nuevo golpe.
En la admisión en la soteria de Múnich, alrededor del 75 por ciento de los pacientes están
tomando neurolépticos. La mayoría de los in-
Instituciones
de soteria
en Alemania
Junto a la de Múnich y
la del monasterio suabo
de Zwiefalten, existen en
Alemania siete clínicas
estatales que integran en
su práctica cotidiana terapéutica al menos algunos
elementos del concepto de
soteria:
Q
El hospital Alexiano de
Q
El Centro de Tratamiento
Aquisgrán
Psiquiátrico de BremenNorte
Q
El Hospital Municipal KPP
Q
El Centro de Psiquiatría
de Friedberg
Social de Lahn Medio en
Giessen
Q
El Hospital de Santa
Q
La Escuela de Medicina
María en Hamm
de Hannover
Q
El Hospital Clínico Renano
de Langenfeld
33
CONSEJOS PARA
LOS ALLEGADOS
Cuando se critica frecuentemente al enfermo o se le coarta o se le cuida con solicitud
excesiva, puede caer en un
estado de tensión emocional y,
a causa de ello, volverse retraído. Lo mejor es una comunicación que le deje un espacio
vital suficiente; esto es, una
comunicación que le acepte,
le apoye y le respete.
BIBLIOGRAFIA
COMPLEMENTARIA
SOTERIA IM GESPRÄCH. ÜBER
EINE ALTERNATIVE SCHIZOPHRENIEBEHANDLUNG.
E. Aebi, et al. PsychiatrieVerlag; Bonn, 1996.
Z WA NGSM A SSN A H M EN
IN DER PSYCHIATRIE: EIN
E T H ISCH ES
DILEMMA.
T. Steinert en Deutsches
Ärzteblatt, vol. 98 n.o 42;
2001.
A SYSTEMATIC REVIEW OF
THE SOTERIA PARADIGM FOR
THE TREATMENT OF PEOPLE
DIAGNOSED WITH SCHIZOPHRENIA. T. Calton et al.
en Schizophrenia Bulletin,
vol. 34, n.o 1, págs. 181192; 2008.
34
gresos son traslados de otras unidades para ser
“desterapizados”. Algunos intentan al principio
pasar algunos días sin pastillas; sin embargo, la
torturante psicosis les deja sin elección y más
del 80 por ciento acaba tomando voluntariamente medicamentos, que les permite reducir de forma drástica las fases agudas. Por esta
razón, la idea original de Mosher, el fundador
de la soteria, de renunciar a los psicofármacos,
se considera superada. “Para muchos el tomar
pastillas puede ser incluso un desahogo”, señala Hurtz.
Los preparados y las dosis se negocian entre
el personal cuidador y el paciente. Casi siempre se llega a un acuerdo en relación con uno
de los neurolépticos atípicos con pocos efectos secundarios y, además, a la mitad de las
dosis habituales. El resultado del compromiso
se refleja en las altas tasas alcanzadas de compliance (cumplimiento terapéutico; la falta de
compliance se traduce en la modificación por
parte del paciente de las medidas terapéuticas prescritas). Así, medio año después del alta,
alrededor del 80 por ciento de los pacientes
confiesa seguir con la medicación.
Que esta constancia en la medicación merece
la pena es algo evidente. De los pacientes que,
tras un primer episodio de psicosis toman los
fármacos de forma preventiva, un tercio recaerá antes de tres años. Sin embargo, cuando no
se lleva a cabo una profilaxis medicamentosa,
las recaídas se doblan.
Marie necesita medicación desde hace más
de 15 años. Ahora, con 31, está embarazada de
siete meses. La soteria es ideal para las futuras madres, afirma Marie, ya que durante el
embarazo sólo puede tomar entre dos y tres
miligramos de su neuroléptico, que es la mitad
de la dosis habitual.
A diferencia de Jan y de Julia, Marie ha ingresado por su propio pie. Cree que las hormonas del embarazo han desequilibrado su
psique. “Muchos pacientes se encuentran tan
angustiados y están tan ensimismados con sus
historias interiores, que necesitan un tiempo
muerto”, explica Irmi Breinbauer, directora de
la Unidad. “Quieren recuperar la tranquilidad
y poner en orden sus pensamientos.” Pero no
todo el mundo responde bien a esta concepción
terapéutica. Algunos pacientes procedentes de
otros centros han quedado convertidos en “pacientes pasivos” y no pueden integrarse en la
colaboración cotidiana.
El criterio central de valoración que se sigue
en la soteria para aceptar a un paciente consiste
en que el cuidador encuentre una forma de acceder a él: “se debe sentir que hay un contacto”,
nos dice Hurtz. Pues, mientras que en otros
sitios se basan en las normas estrictas y en las
puertas cerradas, la seguridad de la soteria se
construye sobre las relaciones.
El personal de la Unidad considera la atmósfera como si fuera un instrumento más
de trabajo y tienen mucho cuidado para no
destruirla. En los primeros dos años, de los 155
pacientes ingresados salieron 24 por diversas
razones: se autoagredían, atacaban a personal
del centro o se mostraban hostiles a cualquier
cuidado. Pero en 2007 sólo fueron 4 los que
marcharon. En general, basta con el aviso de
traslado para que el paciente se tranquilice,
comenta Hurtz.
“Las personas con psicosis son menos violentas que los sanos”, señala también la jefe
médico. En casi 5 años sólo ha habido un paciente violento.
En caso de emergencia,
vuelta a lo tradicional
Para valorar los éxitos reseñados hay que situarlos en su contexto preciso. La soteria sólo
funciona si hay otros centros disponibles para
casos de emergencia a los que poder trasladar
los casos problemáticos. En principio no se admite ningún paciente agresivo. Por otro lado,
los centros normales tienen que arreglárselas
con un volumen de pacientes mucho mayor.
A este respecto, la soteria de Múnich, con sus
doce pacientes, se cuenta entre las mayores de
su clase. Luc Ciompi abrió en Europa la primera
institución de este tipo en Berna. Este centro
suizo ofrece sólo nueve plazas, pero —según
sus propios informes— resulta entre un 10 y
un 20 por ciento más rentable que los centros
tradicionales equiparables. La soteria de Múnich se ve obligada a solicitar un presupuesto
complementario.
Pero Breinbauesr considera justificados estos
gastos añadidos: 25 pacientes en una Unidad
son demasiados, tanto para los psicóticos como
para el personal encargado de su cuidado. Los
pacientes constatan esta afirmación. Margarete, una mujer de cuarenta años con un amigable rostro risueño nos dice de su experiencia
psiquiátrica de años: “En otros centros nadie se
ocupa de nadie. Uno se pasa todo el día esperando no se sabe qué”. En cambio, ni una crítica a la soteria. El cumplido posiblemente más
hermoso viene, sin embargo, de Julia: “Aquí me
siento como si no estuviera en un hospital”.
MENTE Y CEREBRO 38 / 2009
Autismo
La investigación actual sostiene que muchos casos de autismo dependen
de una alteración hereditaria de la comunicación entre las células nerviosas
NILS BROSE
“L
RESUMEN
Raíces genéticas
1
Los médicos consideran el autismo un
trastorno congénito de
la función cerebral que
obedece, sobre todo, a
causas genéticas.
2
Algunos de los
genes involucrados
codifican proteínas que
ayudan a anclar los
receptores de sustancias
mensajeras en la membrana de las neuronas.
Si fracasan, se altera
la transmisión de las
señales en la sinapsis.
3
Los ratones, a los
que se inactivan ta-
les genes, muestran una
conducta semiautista;
en concreto, despliegan
menos interés y limitan
la comunicación con
otros miembros de su
especie.
36
a causa del autismo de la primera infancia
reside en el deseo de los padres de que
su hijo no existiera.” Para Bruno Bettelheim
(1903-1990), psicólogo infantil, estaba claro: la
culpa de la enfermedad autista de los niños
la tenían los padres. No era el único. Veinte
años antes, el psiquiatra Leo Kanner (18961981), en su primera descripción del autismo
de la primera infancia, refería una “carencia
genuina del calor parental” entre madres y padres. Los padres “sólo se derretían para tener
el hijo”, afirmó en cierta entrevista. Kanner,
Bettelheim y otros psicoanalistas acuñaron
la expresión “madre nevera” para indicar
que la frialdad emocional hacía enfermar a
los hijos.
Hoy, los padres de los niños autistas han dejado de encontrarse bajo sospecha: las teorías
de Kanner y de Bettelheim han sido superadas
hace tiempo y rechazadas en múltiples ocasiones. Lo mismo cabe decir del reproche tantas
veces pronunciado de que la vacuna contra
el sarampión, las paperas y la rubéola podía
desen cadenar el autismo; no hay ninguna
prueba científica que lo demuestre.
Sin embargo, los factores ambientales
podrían contribuir a la enfermedad. El antiepiléptico ácido valproico y la talidomida,
desacreditada por el escándalo Contergan,
pueden producir autismo en algunos casos.
Con todo, los estudios de los últimos años
revelan cada vez más que el autismo se debe
a un trastorno congénito de la función cerebral y que su causa es fundamentalmente
genética.
Los psiquiatras diagnostican el autismo basándose en tres criterios:
1) Alteración de las relaciones sociales: los
niños no son capaces de mantener el contacto visual, de establecer relaciones propias de
su edad con los iguales, ni de compartir sus
sentimientos e intereses espontáneos con los
demás.
2) Problemas de comunicación: el desarrollo
del habla se retrasa o falta por completo.
3) Intereses limitados y comportamiento estereotipado: los afectados insisten en rutinas
y rituales estrictos y se preocupan constantemente de cosas o temas muy determinados.
No todos los autistas manifiestan al mismo
tiempo ese elenco de deficiencias. Así como los
pacientes con autismo de la primera infancia,
de tipo Kanner, suelen presentar un retraso
psíquico, en el síndrome de Asperger o en el
denominado autismo high funtioning (de alta
función) no se puede hablar de una verdadera enfermedad, ya que muchos afectados sólo
son “un poco diferentes” [véase “Infravaloración del autismo”, por Sebastian Dern y Nicole
Schuster; M ENTE Y CEREBRO, n.o 31]. Por eso, los
expertos hablan hoy de un espectro de estados
neurológicos, en el que los rasgos característicos del autismo pueden expresarse de forma
muy distinta.
Si se analiza todo el espectro morboso, las
deficiencias características afectan aproximadamente a uno de cada 200 niños, con total
independencia de su origen o de la clase social.
Los estudios sobre familias con varios niños
autistas y con gemelos han demostrado que el
trastorno es, en esencia, hereditario, en otras palabras, de naturaleza genética. La probabilidad
de que un gemelo monocigótico de un autista
presente el espectro es mayor del 90 %.
MENTE Y CEREBRO 38 / 2009
1. EN SU PROPIO MUNDO.
A los autistas les cuesta relacionarse con los demás. La culpa
© FOTOLIA / SPECTRAL-DESIGN (hombre); GEHIRN & GEIST / SIGANIM (ADN
((ADN))
la tienen los genes.
MENTE Y CEREBRO 38 / 2009
Montones de genes
Esta concordancia sorprendente hizo sospechar
a los genetistas y concluir que muy pocos genes, o quizá sólo uno, contribuyeran a la aparición del síndrome. Se suscitó la esperanza de
encontrar muy pronto las causas. Cuando el
trastorno se debe a la mutación de un solo gen,
se facilita mucho su conocimiento y el desarrollo de nuevos tratamientos.
Así, en la enfermedad de Alzheimer, el descubrimiento revolucionario de formas “hereditarias monogénicas” ha hecho que avance
sobremanera la investigación, aun cuando
todavía no se pueda curar la demencia. De
hecho, los científicos han descubierto en los
últimos años una serie de segmentos del ADN,
cuya mutación produce el trastorno, después
del análisis sistemático de la dotación genética de parejas de hermanos autistas. Thomas
Bourgeron, del Instituto Pasteur de París, ha
participado decisivamente en estos estudios
y cree que el 6 % de todos los casos de autismo obedecen a la pérdida funcional de uno
de los cuatro genes siguientes: neuroligina 3,
neuroligina 4, neurexina 1 y SHANK3. El que
a menudo se resiente parece ser el gen de la
neuroligina 4.
Todavía no queda clara la causa del 94 % restante de los casos. Sin embargo, los estudios de
grandes grupos de pacientes revelan que las
formas hereditarias monogénicas de autismo
son mucho más frecuentes de lo que se creía en
un principio. Es probable que en los próximos
años se descubran nuevos genes y que cada
uno de ellos pueda llevar al autismo; hasta
ahora, sólo vemos la punta del iceberg.
Para entender cómo modifican estas mutaciones la actividad cerebral y dan lugar a trastornos autistas, hay que conocer la función
de las proteínas del sistema nervioso, cuyo
plan de síntesis está contenido en los genes.
Afortunadamente, se han investigado a fondo
estas proteínas, ya que también intervienen
en un proceso decisivo del cerebro: regulan la
formación y la función de las sinapsis, es decir, los lugares de contacto entre las neuronas
que se encargan de transmitir la información
al cerebro.
El cerebro humano dispone de unos 100.000 millones de
Las neuroliginas, las neurexinas y las proteínas SHANK
neuronas que establecen comunicación entre ellas a través de
constituyen, junto con otras proteínas (por ejemplo PSD 95,
un número astronómico de sinapsis, cercano a los 100 billo-
GKAP y Homer), una red que se encarga del anclaje de los
nes. La transmisión de la información en la sinapsis empieza
receptores glutamatérgicos NMDA, kainato, AMPA y metabo-
con la llegada de una señal eléctrica a la porción emisora
trópicos en la sinapsis. Si se destruye esta red de proteínas,
(presináptica), que desencadena la liberación de mensajeros,
como sucede entre los pacientes autistas con una pérdida
los neurotransmisores. Estos alcanzan la célula receptora
hereditaria del gen correspondiente, se altera la trans-
(postsináptica) tras recorrer la hendidura sináptica. Aquí se
misión de las señales en la sinapsis. El motivo es la falta
unen a los receptores de neurotransmisores que, de nuevo,
de anclaje de un número suficiente de receptores de los
emiten una señal eléctrica.
neurotransmisores en las sinapsis.
Membrana presináptica
Vesícula con
neurotransmisores
Receptor
AMPA TARP
Neurexina
Receptor
NMDA
Neuroligina
Neuroligina
Neurexina
Hendidura
PSD95
sináptica
Membrana postsináptica
Neurotransmisor Receptores
38
Receptor
de kainato
Receptor
metabotrópico
de glutamato
GKAP
PSD95
Homer
SHANK
MENTE Y CEREBRO 38 / 2009
LUDWIG KOLB, INSTITUTO DE MEDICINA EXPERIMENTAL MAX-PLANCK, GÖTTINGEN
Proteínas para una comunicación satisfactoria
Un buen anclaje representa
media victoria
Para que la sinapsis funcione de forma segura,
debe anclarse un número suficiente de receptores a la porción postsináptica. Aquí es donde actúan las proteínas citadas más arriba: las
neurexinas se encuentran en la membrana presináptica y las neuroliginas en la postsináptica
y las dos tienden un puente proteínico sobre
la hendidura. Dentro de las células receptoras,
las neuroliginas se unen, además, a una red
de proteínas estructurales, a las que pertenece
también SHANK3. Estas se encargan, a su vez,
de que los receptores se anclen con firmeza a
la membrana. Así pues, las neuroliginas desempeñan una doble misión en la sinapsis: unen las
dos células nerviosas y contribuyen a afianzar
los receptores en la membrana postsináptica.
En la mayoría de los casos de autismo descritos hasta la fecha, en los que sólo se afecta
un gen, la secuencia del ADN alterada es la
de la neuroligina 4. Nuestro grupo del Instituto Max Planck de Medicina Experimental
de Gotinga ha investigado lo que sucede en
el cerebro de los ratones. A primera vista, la
idea de utilizar esos animales para investigar
el autismo humano podría parecer atrevida.
Pero los roedores poseen un genoma parecido
al nuestro: contiene, entre otros, todos los genes descubiertos que contribuyen al autismo
hereditario humano.
Para sondear la misión de la neuroligina
4, produjimos ratones con modificaciones
genéticas que impedían la síntesis de esta
proteína. Estos animales muestran alterada la
transmisión de las señales en cierto tipo de
sinapsis que utilizan el neurotransmisor glutamato. Las sinapsis “glutamatérgicas” establecen
la inmensa mayoría de los contactos cerebrales,
lo mismo entre los ratones que entre los seres humanos, sólo que entre los roedores con
mutación de neuroligina 4 trabajan con menos
eficiencia.
MENTE Y CEREBRO 38 / 2009
Genes del autismo y sus funciones
Los investigadores han logrado identificar hasta ahora cerca de 20 genes,
cuyas mutaciones pueden producir trastornos autistas. Muchos de estos
genes cumplen misiones parecidas.
Sinapsis
glutamatérgicas/
adhesión
celular
NLGN3
(Neuroligin 3)
NLGN 4
(Neuroligin 4)
NRXN1
(Neurexin 1)
SHANK3
(SH3 and multiple
ankyrin repeat
domains 3)
FMR1 (Fragile
X mental
retardation 1)
CNTNAP2
Contactinassociated
protein-like 2)
PCDH10
(Protocadherin
10)
CNTN3
(Contactin 3)
NHE9 (Na+/
H+ exchanger
isoform 9)
NHE6 (Na /
H+ exchanger
isoform 6)
+
DIA1 (Deleted in
autism 1)
A 2BP1 (Ataxin
2-binding
protein 1)
MECP2 (Methyl
CpG binding
protein 2)
UBE3A
(Ubiquitin
protein ligase
E3A)
EN2 (Engrailed
homeobox 2)
SLC4A 4
(Serotonin
transporter,
5-HTT)
MET (Met
proto-oncogene, HGFR)
SCN7A (Na+
channel,
voltage-gated,
type VII)
RNF8 (Ring
finger protein 8)
×
×
×
×
×
×
×
×
Procesos
de transporte
intracelular
Regulación
de la
activi dad
neuronal
×
Alteraciones relacionadas
con el
autismo
Otras
funciones
×
×
×
×
×
×
×
×
×
×
×
×
SEGUN JAMES SUTCLIFFE, INSIGHTS INTO THE PATHOGENESIS OF AUTISM EN SCIENCE, VOL. 321, N.O 5886, PAGS. 208-209, 2008
La sinapsis consta de una porción emisora
y de otra receptora, separadas espacialmente
por una pequeña hendidura. Cuando una neurona emisora (presináptica) se excita, libera
neurotransmisores, mensajeros que, a través
de la hendidura, alcanzan la neurona receptora (postsináptica). En la superficie de éstas,
los neurotransmisores se unen a proteínas receptoras especializadas que, a su vez, desencadenan impulsos eléctricos en las células
receptoras.
×
×
×
×
×
×
×
×
39
Autismo y anorexia
¿Buen contacto? ¡Mensaje equivocado!
Se encierran con reglas autoimpuestas,
muestran un comportamiento social anómalo y tienen una visión aguda del detalle. Lo que parece la descripción de una
persona autista, rige también, según distintos estudios, para muchos pacientes
con trastornos de la conducta alimentaria.
Aproximadamente el 20 % de los anoréxicos
manifiesta deficiencias que corresponden al
espectro autista.
Muchas personas autistas carecen de los
requisitos cognitivos para cambiar con flexibilidad de una tarea a otra. Janet Treasure,
psiquiatra del King’s College de Londres, ha
descrito déficits parecidos entre las personas con trastornos alimentarios. Además,
las personas autistas, como algunos anoréxicos, no logran comprender ni el conjunto general ni el contexto de las tareas. Al
contrario, obtienen los mejores resultados
cuando prestan atención al detalle. Este
efecto se marca más entre los anoréxicos,
cuanto mayor es el adelgazamiento.
Los problemas sociales ocurren en ambos
grupos. La mala comunicación y la dificultad para admitir las emociones son características. Algunos anoréxicos manifiestan
incluso defectos relativos a la “theory of
mind” (“teoría de la mente”), es decir, no
se ponen fácilmente en la piel de los demás. Este fenómeno se consideraba, hasta
ahora, una característica privativa de los
autistas.
En conjunto, el comportamiento de los
jóvenes anoréxicos de uno y otro sexo remeda tanto el de los autistas, que Christopher
Gillberg, de la Universidad de Goteburgo,
considera la anorexia, o por lo menos algunos casos de anorexia, como una expresión
femenina del autismo. No obstante, esta
relación deberá investigarse más a fondo
en nuevos estudios.
Nicole Schuster
BIBLIOGR AFIA COMPLEMENTARIA
EMPATHY, SYSTEMIZING, AND AUTISTIC TRAITS
IN ANOREXIA NERVOSA: A PILOT STUDY. D.
Hambrook et al. en British Journal of
Clinical Psychology online, 21 de enero,
2008.
40
Muchas
veces, el
autismo se
diagnostica
tardíamente,
lo que
dificulta
la terapia
conductual.
¿Por qué ocurre esto? Los primeros experimentos indican que estos ratones presentan
menos receptores para los neurotransmisores
en la membrana postsináptica, probablemente porque su anclaje ya no es tan consistente.
Un fenómeno muy parecido ocurre entre los
ratones que carecen de otras neuroliginas, por
ejemplo la neuroligina 3.
Dado que estas proteínas poseen la misma
función en el cerebro de los ratones que en el
humano, se podría explicar la causa biológica
de las formas autistas por mutaciones en los
genes de la neuroligina 3 y de la neuroligina 4:
alteración en la transmisión de las señales a
través de las sinapsis glutamatérgicas. Se trata,
pues, de enfermedades de las sinapsis, también
conocidas como sinaptopatías.
Es probable que las mutaciones de la neurexina 1 o de SHANK3 comporten consecuencias similares, ya que las cuatro proteínas forman parte de las sinapsis glutamatérgicas, y la
neurexina 1 y SHANK3 parecen desempeñar,
asimismo, un importante papel en la génesis
y en la función de este tipo de contactos. En
suma, los defectos de las sinapsis glutamatérgicas responderían en un 6 % de todos los casos
de autismo.
¿Determinan estas carencias moleculares
de los ratones alteraciones conductuales parecidas a los trastornos autistas humanos? Los
ratones son, por naturaleza, animales muy
sociales que conviven en grupos familiares.
Prácticamente todo contacto con los demás
miembros de la especie se inicia con un olisqueo mutuo. Además, los ratones se comunican mediante ondas de ultrasonido. Los machos emiten auténticos “cantos ultrasónicos”
cuando se les aproxima una hembra lista para
el apareamiento.
En colaboración con Hannelore Ehren,
del Instituto Max Planck para Medicina Experimental de Gotinga, y Julia Fischer, del
Centro Primatológico Alemán de Gotinga,
logramos dos hallazgos sorprendentes entre los mutantes de la neuroligina 4: por un
lado, estos animales se interesaban mucho
menos por sus hermanos de especie, y ya no
digamos por los objetos muertos (véase la
figura 2); por otro, los machos emitían muchas menos canciones ultrasónicas cuando
se les introducía una hembra en celo en la
jaula. Aparte de esto, los animales no manifestaban ninguna otra alteración conductual
o de efecto.
MENTE Y CEREBRO 38 / 2009
2. ANIMALES SOLITARIOS.
Un ratón normal (a la izquierda) se interesa por su compañero de jaula; un ratón con
mutación de neuroligina 4, no
(a la derecha). La jaula evita las
HANNELORE EHRENREICH Y KONSTANTIN RADYUSHKIN, INSTITUTO DE MEDICINA EXPERIMENTAL MAX-PLANCK, GÖTTINGEN
peleas durante el experimento.
BIBLIOGRAFIA
COMPLEMENTARIA
SEARCHING FOR WAYS OUT
OF THE AUTISM MAZE: GEN E T I C, EP I G EN E T I C A N D
EN V I RO N M EN TA L CLU ES .
A. M. Persico y T. Bourgeron en Trends in Neurosciences, vol. 29, págs.
349-358; 2006.
AUTISMUS - WENN NERVENZELLEN KONTAKTSCHEU SIND.
N. Brose en Biospektrum,
n . o 6 , p á g s . 614 - 616;
2007.
A NEUROLIGIN-3 MUTATION
IMPLICATED IN AUTISM IN-
Roedores asociales
Así pues, los ratones genéticamente modificados presentaban dos de los tres síntomas cardinales de los sujetos autistas: alteración de las
relaciones sociales y comunicación limitada.
El grupo de Thomas C. Südhof, del Centro Médico del Sudoeste de la Universidad de Texas
en Dallas, ha obtenido resultados parecidos
con mutantes de neuroligina 3. En definitiva,
la carencia de una de las neuroliginas puede
motivar, por sí sola, defectos autistas.
Hasta el momento no existe ningún tratamiento causal del autismo. De momento, sólo
ha resultado eficaz el “análisis conductual
aplicado”, una forma especial de la terapia conductual que persigue el refuerzo directo de los
intentos de aprendizaje y del comportamiento
deseado, a través del juego o de la alimentación.
Curiosamente, este tipo de terapia parte del supuesto de que las conexiones funcionales entre
las neuronas cerebrales de los autistas no son lo
suficientemente eficientes y se pueden reforzar
mediante un entrenamiento repetido.
MENTE Y CEREBRO 38 / 2009
Los ratones mutantes sirven ahora de modelo para explorar nuevos métodos diagnósticos
y terapéuticos. Se pueden analizar, por ejemplo,
moléculas características, denominadas biomarcadores, en la sangre o en la orina de los ratones
que manifiestan un trastorno autista antes de que
broten los síntomas. Muchas veces, el autismo se
diagnostica tardíamente, lo que merma considerablemente la eficacia de la terapia conductual.
Para elaborar nuevas modalidades de tratamiento es imprescindible saber que, en muchos
casos, el autismo obedece a una alteración funcional de la sinapsis. La sinapsis muestra una
extraordinaria capacidad de adaptación y se
puede modificar mediante la psicoterapia y
los medicamentos. Los estudios correspondientes supondrían un primer paso en el camino
hacia nuevos tratamientos que actuaran sobre
la raíz del trastorno.
CREASES INHIBITORY SYNAPTIC TRANSMISSION IN MICE.
K. Tabuchi et al. en Science, vol. 318, págs. 71-76;
2007.
REDUCED SOCIAL INTERACT I O N A N D U LT R A S O N I C
CO M M U N I C AT I O N I N A
MOUSE MODEL OF MONOGENIC HERITABLE AUTISM.
S. Jamain et al. en Proceedings of the National
Academy of Sciences USA,
vol. 105, págs. 1710-1715;
2008.
I N S I G H T S I N TO T H E PA THOGENESIS OF AUTISM .
J. S. Sutcliffe en Science,
Nils Brose es bioquímico y director del departamento
de neurobiología molecular del Instituto Max Planck de
Medicina Experimental de Gotinga.
vol. 321, págs. 208-209;
2008.
41
ENTREVISTA
“Un estado especial”
Tras decenios de investigación, el autismo sigue resultando un misterio: ¿cuál es la causa exacta
del aislamiento social de los afectados? ¿Cómo podrían librarse? ¿Resultaría aconsejable acaso
la liberación? Para Simon Baron-Cohen, los autistas no son personas trastornadas, sino diferentes
STEVE AYAN
Profesor Baron-Cohen, ¿a qué edad
aparecen las primeras manifestaciones
del autismo?
La mayoría de los niños cuenta con tres
años en el momento del diagnóstico, pero
algunos de los indicios aparecen ya a los
18 meses. A través de estudios hemos
comprobado, por ejemplo, que los niños
pequeños que no siguen la dirección de la
mirada, cuando se les señala un objeto con
el dedo índice, propenden más al autismo.
Tampoco saben “actuar”, es decir, no tienen
capacidad para situarse en la perspectiva
anímica de otro en los juegos de rol.
¿No cabe pronóstico prenatal?
Siempre tratamos de saber el momento
exacto en que el desarrollo del autista se
desvía de la “ruta normal”. Los instrumentos diagnósticos actuales nos llevan
prácticamente al lugar equivocado en el
momento inadecuado. Algunos datos
señalan, por ejemplo, que el desarrollo
cerebral temprano de los afectados experimenta un brote poco natural alrededor
del parto, momento en que crece el volumen del cerebro al parecer con extraordinaria velocidad. De todas maneras, esto
resulta difícil de probar.
¿Acaso porque no se puede realizar un
escáner a los fetos y recién nacidos?
Sí. Sin embargo, existen algunos experimentos creativos: hace poco estuve en
la Universidad de California en Los Angeles y los investigadores de allí están
construyendo tomógrafos para que las
madres permanezcan junto con sus pequeños. Los pequeños duermen durante
la exploración, por lo que no se les puede pedir que resuelvan ninguna tarea en
ese momento. Pero se podría obtener una
42
mayor información acerca de la estructura y la densidad de las conexiones neuronales de su cerebro. Será muy interesante
conocer los resultados.
Oficialmente se habla del “espectro
autista”, que abarca un conjunto extenso de síntomas y formas. ¿Existen líneas
claras de separación entre una deficiencia para la relación social y el autismo
verdadero? ¿No se trata de un espectro
continuo?
Creo que no existe una clara separación.
Los criterios para otros trastornos, como
el mutismo o la epilepsia, son bastante
claros: una persona habla o no habla, y
sufre crisis epilépticas o no las sufre. Los
problemas de los autistas no se pueden
clasificar sobre una escala. Los afectados
manifiestan poca capacidad de empatía,
y su habla se desarrolla más lentamente.
Tampoco existe un punto claro de arranque del autismo. Las diferencias con la
población normal son tan vagas, que nosotros, en el Instituto, ya no hablamos de
trastorno, sino de un “estado especial”. Los
autistas muestran una serie completa de
debilidades, pero también de fortalezas.
¿En qué consisten exactamente?
La limitación principal se relaciona con
la denominada theory of mind o empatía,
para utilizar un concepto más extendido. Imagínese cómo sería el mundo si la
gente no sintiera empatía por usted. En
esencia, usted tendría que ocuparse únicamente de sí mismo. Las ideas de otras
personas, sus opiniones y sentimientos le
resultarían indiferentes; simplemente, no
existirían para usted. Su comunicación
sería unilateral, en forma de monólogo.
Un niño autista, que se interese por los
fósiles, puede estar a veces hablando sobre ellos durante horas, al margen de que
haya alguien más interesado por ellos o
no. Ni siquiera se requiere la presencia
de otra persona. La consecuencia de esta
“mancha ciega” es que las personas afectadas apenas entienden las maniobras de
engaño ni el humor.
¿Y las fortalezas?
Muchos autistas alcanzan un rendimiento superior a la media en ciertas pruebas
cognitivas como el “Embedded Figure
Test”. Estas pruebas consisten en extraer
una figura predeterminada a partir de
un complejo de formas y de contornos.
Los autistas la resuelven con una rapidez,
a menudo, extrema. Son expertos en la
sistematización, es decir, allí donde se
precisa la mezcla de un gran número de
estímulos. Un requisito imprescindible
para ello es prestar gran atención al detalle. Aunque el autismo suele considerarse
un obstáculo, existen campos en los que
estas personas destacan.
El descubrimiento de las neuronas
especulares, ¿ha dado alas a la investigación sobre el autismo?
Es aún demasiado pronto para sacar conclusiones. Con frecuencia, los estudios al
respecto no ofrecen datos muy precisos
sobre la localización de esas neuronas
espejo y sobre su función. Resulta muy
atractiva la idea de que la decodificación
de las intenciones de otros se relacione
con un circuito simulador congénito. De
aquí se derivan algunos problemas, aún
no resueltos: si el autismo obedeciera a
una especie de “espejo roto”, ¿por qué
a algunos autistas se les da tan bien
imitar a otras personas? Sin embargo,
MENTE Y CEREBRO 38 / 2009
BRIAN HARRIS
cuando algún maestro o tutor imita sus
movimientos, los niños autistas suelen
reaccionar de forma muy intensa. Otros,
incluso gravemente afectados, manifiestan ecolalia, es decir, repiten todo lo que
se les dice. Parece, pues, que el sistema de
neuronas especulares de los autistas no
está totalmente desintegrado.
La actividad cerebral de los autistas,
¿difiere en alguna medida de la de las
personas sanas?
Sí. La corteza prefrontal medial muestra, por ejemplo, menos actividad en las
pruebas de empatía. Esta es un área integrada en un circuito mayor, al que también pertenece la corteza orbitofrontal, la
parte anterior del cíngulo y los cuerpos
amigdalinos. Algunos designan esa red
como el “cerebro social”, porque se activa
sobre todo durante la relación con los demás. La red en cuestión se excita menos
entre los autistas que entre el resto de
la población.
Usted mismo propuso la tesis de que
los autistas tienen un cerebro “muy masculino”. ¿Qué quería decir exactamente?
Desde el punto de vista psicológico, los
autistas despliegan, en general, un gran
talento en aspectos característicos del
dominio masculino. La atención visual
o la sistematización, ya comentada, constituyen aficiones favoritas de los autistas. Además, parece que los valores de
testosterona fetales se relacionan con
la expresión de rasgos autistas. No hay
que olvidar que entre los chicos abunda
MENTE Y CEREBRO 38 / 2009
SIMON BARON-COHEN,
nacido en Londres en 1959, estudió medicina y psicología clínica en Oxford y Londres.
Desde 1995 enseña psicología y psiquiatría
en el Trinity College de Cambridge, donde
dirige el Centro de Estudios del Autismo.
más el autismo que entre las chicas. Al
autismo contribuyen muchos factores,
sobre todo, las cifras hormonales antes
de nacer y los genes.
¿Representa el autismo, en última instancia, una alteración hereditaria?
El autismo está condicionado en gran
medida por la genética, eso lo demuestran numerosos estudios. Por suerte, los
tiempos de la “teoría de la madre cuervo” ya han pasado. Aún desconocemos
los factores hereditarios exactos que intervienen y sus mecanismos. En efecto,
existen trastornos que dependen de una
desviación de un solo gen. En cuanto se
identifica el gen y se describe la proteína
deficitaria o modificada, se aclaran los
mecanismos biológicos. Sin embargo, el
autismo tiene una causa “poligénica” y
todavía no sabemos si intervienen sólo
20 genes o quizá 100.
¿Se podrá curar algún día el autismo?
La pregunta decisiva es si deseamos de
verdad curarlo. Como he señalado, el
autismo también se caracteriza por una
serie de aspectos positivos. Para combatir los negativos, hemos de poner en
práctica, en la medida de lo posible, los
talentos especiales de los afectados.
43
MENTE, CEREBRO Y SOCIEDAD
SINDROME DE FIBROMIALGIA
Trastornos psicopsiquiátricos y disfunciones cognitivas
DIEGO MUNGUIA IZQUIERDO Y ALEJANDRO LEGAZ ARRESE
E
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© iSTOCKPHOTO / AMANDO ROHDE
l síndrome de fibromialgia es una afección caracterizada principalmente por
dolor musculoesquelético difuso y crónico,
que está asociada, entre otros síntomas, con
la rigidez articular, fatiga, alteraciones del
sueño, trastornos psicológicos y disfunciones
cognitivas.
En relación con los trastornos psicológicos,
aunque no siempre se ha confirmado, muchos
estudios desarrollados en pacientes con síndrome de fibromialgia han mostrado alteraciones psicológicas generales y específicas, como
ansiedad, estrés, antecedentes de depresión,
depresión actual, trastornos de pánico, histeria
e hipocondriasis.
Ante la elevada prevalencia
de depresión, algunos autores
propusieron que el síndrome de
fibromialgia constituiría un desorden psiquiátrico o espectro afectivo, manifestado mediante síntomas físicos. Se cuenta con datos
que apoyan la presencia de un
componente psiquiátrico en los
pacientes con síndrome de fibromialgia; de hecho, los estudios
que utilizaron entrevistas psiquiátricas estructuradas encontraron que al menos un 20 % de
los pacientes tenían un desorden
psiquiátrico actual y casi dos terceras partes un historial vitalicio
de depresiones profundas.
Otras investigaciones se inclinan por admitir que la mayoría de
las manifestaciones psicológicas
de los pacientes con síndrome de
fibromialgia derivarían de un dolor
crónico. En apoyo de esta hipótesis: mientras que la mayoría de los
pacientes perciben un estado de
elevada ansiedad, casi la mitad no
considera encontrarse en un estado depresivo, lo que evidencia diferentes formas de afrontamiento
del síndrome de fibromialgia.
44
La psicopatología en general y la sintomatología depresiva en concreto que se presenta en las enfermedades crónicas puede ser
un fenómeno secundario al propio proceso
mórbido y no formar parte de su etiología.
Para muchos autores, habría una conexión
activa entre el dolor y la depresión, entre la
intensidad del dolor y las manifestaciones
psicopatológicas.
En la misma línea, otros estudios señalan
que el componente psiquiátrico en el síndrome
de fibromialgia es similar al que se observa en
pacientes con afecciones que producen dolor
crónico. En el síndrome de fibromialgia la de-
presión asociada no difiere de la que se vincula
a la artritis reumatoide u otras alteraciones
dolorosas crónicas.
Además, no existen diferencias significativas
en psicopatología general, ni en nivel de ansiedad entre pacientes afectos del síndrome de
fibromialgia, artritis reumatoide y embarazadas
de alto riesgo. En alguna investigación se ha
apuntado la probabilidad de que el síndrome
de fibromialgia presente menor psicopatología que el conjunto de los enfermos crónicos
generales.
Los efectos psicosociales secundarios al
síndrome de fibromialgia están bastante
extendidos e incluyen depresión,
niveles deficitarios de confianza,
capacidad y seguridad en sí mismo para controlar la afección y
perturbaciones en las relaciones
con amigos y familiares. En este
sentido, se ha citado una mayor
prevalencia de abusos sexuales,
físicos y emocionales en las mujeres diagnosticadas de síndrome de
fibromialgia que en sujetos sanos,
pacientes con artritis reumatoide
y pacientes con otras patologías
reumáticas.
En relación a las disfunciones
cognitivas, los pacientes con síndrome de fibromialgia refieren
una variedad de síntomas que
incluyen dificultad para concentrarse, “lentitud mental”, deterioro de la memoria, dificultad para
recordar palabras/nombres y un
sentirse abrumado al enfrentarse
con la realización de varias tareas
simultáneas. El rendimiento de
los pacientes con síndrome de fi1. IMAGENES REPRESENTATIVAS
de la ansiedad (arriba) y depresión (abajo) mostrada en
pacientes con síndrome de
fibromialgia.
MENTE Y CEREBRO 38 / 2009
2. IMAGENES REPRESENTATIVAS
de la valoración del dolor (derecha) y del
rendimiento cognitivo (izquierda) en pacien-
CORTESIA DE LOS AUTORES
tes con síndrome de fibromialgia.
© iSTOCKPHOTO
BIBLIOGRAFIA COMPLEMENTARIA
EXERCISE IN WARM WATER DECREASES
PAIN AND IMPROVES COGNITIVE FUNCTION IN MIDDLE-AGED WOMEN WITH
bromialgia es significativamente inferior en la
memoria operativa respecto a controles sanos.
Dígase lo mismo en la memoria a largo plazo,
la atención y la velocidad de procesamiento
de la información.
El primer programa exclusivo de actividad
física desarrollado en pacientes con síndrome
de fibromialgia que valoró su influencia sobre la función cognitiva presentó una mejora
significativa en todos los tests neuropsicológicos.
Con estos resultados, se descarta la hipótesis del deterioro del sustrato neurológico
central en el síndrome de fibromialgia. La
mejora de la función cognitiva puede deberse a un incremento del flujo sanguíneo,
a la estimulación de la neurogénesis o a la
reducción de la sintomatología dolorosa.
La disfunción cognitiva parecer ser, pues,
secundaria a la sintomatología dolorosa y
psicológica.
FIBRO MYALGIA . D. Munguía Izquier-
do y A. Legaz Arrese en Clinical and
Experimental Rheumatology, vol. 25,
págs. 823-830; 2007.
NEUROPSYCHOLOGICAL PERFORMANCE
IN PATIENTS WITH FIBROMYALGIA SYNDROME: RELATION TO PAIN AND ANXIETY.
D. Munguía Izquierdo, A. Legaz Arrese,
Diego Munguía Izquierdo es profesor
de la Universidad Pablo de Olavide;
Alejandro Legaz Arrese trabaja
en la de Zaragoza.
D. Moliner Urdiales y J. Reverter-Masía
en Psicothema, vol. 20, págs. 427-431;
2008.
EVALUACION DE LA PERSONALIDAD EN LA SELECCION DE PERSONAL
Aplicación de un inventario multifásico (MMPI-2)
ANTONIO ZAPATA
L
a utilización de pruebas de personalidad
para selección de personal en las empresas
ha ido en aumento en las últimas décadas. En
1920, Woodworth desarrolló ya una “prueba
de datos personales” (Personal Data Sheet)
con preguntas en papel y lápiz para averiguar
determinados aspectos emocionales en la
selección de los mejores candidatos para el
ejército. El gobierno alemán lo utilizó también
para selección de candidatos a oficiales del
ejército ese mismo año.
Hoy día se utilizan diferentes pruebas o
tests de personalidad para la selección de
personal. Entre los habituales se encuentran
MENTE Y CEREBRO 38 / 2009
el Inventario de 16 factores de personalidad
de Catell (16-PF), el Inventario Psicológico de
California (CPI) y el NEOPI-R. Estos inventarios
no miden psicopatologías (trastornos psicológicos o mentales), sino que descubren rasgos de
la personalidad basados en los cinco grandes
factores de personalidad.
A diferencia de estas pruebas, el Inventario Multifásico de Personalidad de Minnesota
(MMPI-2) es una prueba de amplio espectro
diseñada para evaluar la personalidad y los
trastornos emocionales y psicológicos. Consta de 567 preguntas que se contestan en un
formato de verdadero o falso; se aplica a
individuos y a grupos. Se requiere un nivel
de lectura de educación general básica. El
perfil que arroja la prueba proporciona puntuaciones derivadas de normas representativas. Se puede administrar en lápiz y papel,
o computadora.
Se trata del test de personalidad mas utilizado en el mundo, con diferentes traducciones.
Lo crearon Starke R. Hathaway y J. C. McKinley.
La prueba es propiedad de la Universidad de
Minnesota.
El test, que se ideó a finales del decenio
de los treinta del siglo pasado, comenzó a
utilizarse en los años 1942-1943. Se ha re-
45
ESCALAS
AREAS A MEDIR
HS
Hipocondriasis; quejas físicas generales.
D
Depresión; situaciones relacionadas con el cuadro clínico depresivo.
HY
Histeria; situaciones relacionadas con la presencia de trastornos sensitivos
o motores no relacionados con una etiología orgánica.
PD
Desviación psicopática; problemas familiares, falta de satisfacción
en relaciones con la vida, tendencias delictivas, y conflicto con la autoridad,
entre otras.
MF
Masculinidad-feminidad; tendencias del individuo a conducirse según los
modelos tradicionales de cada sexo (no se utiliza).
PA
Paranoia; comportamientos psicóticos, delirios, persecución.
PT
Psicoastenia; control racional de sus pensamientos y comportamientos.
SC
Esquizofrenia; perturbaciones del pensamiento, del estado de ánimo
y de la conducta.
MA
Hipomanía; mide energía física y psicológica.
SI
Introversión social; aislamiento relaciones y responsabilidades sociales.
visado en fecha reciente y ahora existe una
versión corta (RF). En Estados Unidos y Puerto Rico, la prueba se administra con fines
clínicos. ¿Qué tiene que ver esa aplicación
médica con la selección de candidatos para
una empresa?
Algunos autores recomiendan que se limite
a la selección de plazas de alto riesgo, que
necesiten temple psicológico, estabilidad emocional, serenidad de juicio, responsabilidad y
habilidad para trabajar con estrés extremo
y en equipo. Los pilotos, por ejemplo. Es decir,
allí donde un trastorno psicológico o de personalidad podría repercutir en violaciones de
ley y hasta la muerte.
El test consta de las siguientes escalas
(entre otras): escalas clínicas y de validez;
subescalas clínicas; escalas de contenido;
escalas suplementarias. El perfil establece
también normas para las siguientes ocupaciones: central nuclear; fuerzas de orden público
(policías); pilotos; estudiantes de medicina y
120
EJEMPLO DE UN PERFIL DEL MMPI-2
110
100
90
80
70
60
50
40
30
L
F
K
Hs
D
Hy
Pd
Mf
Pa
Pt
Sc
Ma
Si
Las primeras tres escalas, L, F y K, son escalas de validez; de mentira, infrecuencia y corrección. Las otras escalas son clínicas de contenido. Estas son: Hs,: Hipocondriasis; D, Depresión;
psicología; bomberos y paramédicos; seminaristas.
Este perfil busca información que pudiera
resultar obstaculizadora para la correcta integración del individuo en la empresa u organización. Se busca establecer las posibilidades de
la persona para adaptarse al puesto requerido,
a la vez que detecta perfiles incompatibles con
el mismo. (Nunca debe tomarse una decisión
sobre un candidato basada en un perfil exclusivo, sino que ha de haber otras herramientas
de evaluación.)
En la mitad de los estados de Estados Unidos se utiliza el MMPI-2 para el reclutamiento
de policías; lo manda la ley. Suele aplicarse
tras hacerle una oferta de empleo al candidato. Una revisión de la bibliografía de Rouse
y Butcher encontraron mas de 570 artículos y
libros relacionados con este tema.
Entre los estudios analizados recordaremos el de Zapata, Kreuch, Landers, Hoyt y
Butcher en 2009, donde se lleva a cabo una
comparación del MMPI-2 en una evaluación
de candidatos a empleo de habla hispana y
una evaluación de ejecución de empleados
anglosajones. A una muestra de 332 puertorriqueños reparadores de líneas eléctricas
se les entregó el test en español; fueron comparados con 327 empleados anglosajones en
Estados Unidos.
El perfil general de ambos grupos de participantes fue altamente similar y se comportó
muy bien dentro de las normas con la mayoría
de las escalas, incluido el error estándar de
la medida.
Algunas escalas, como la escala de mentira (L), demuestra pequeñas diferencias entre
los hispanos, puntuando más altos que los
anglosajones. Los resultados se han corroborado en otros estudios. Las escalas de síntomas
del MMPI-2 para hispanos son generalmente
similares a las puntuaciones anglosajonas y no
requiere ajuste en la interpretación.
En el test pueden buscarse también la tolerancia al estrés, control emocional, trabajo
en equipo, relaciones interpersonales y con la
autoridad, control de impulso, actitudes, integridad, dependencia, iniciativa, motivación,
liderazgo, control de coraje, adaptabilidad,
flexibilidad, atención, y sensitividad. Para
ello se recurre a la combinación de diversas
escalas.
Hy: Histeria; PD: Desviación psicopática; MF: Masculinidad-feminidad; PA: Paranoia; PT:
Psicoastenia; SC: Esquizofrenia; MA: Hipomanía; SI: Introversión Social. Se enfatiza mucho
cuando las escalas son mayores de 65.
46
Antonio Zapata
Psicólogo industrial y de empresa
MENTE Y CEREBRO 38 / 2009
LAS LIMITACIONES DE LAS CATEGORIAS
Es el juego de toda la vida: hay un cocker, un pastor alemán, un setter inglés, un coche y un dálmata.
¿Cuál es el intruso?
ANDREA BARONCHELLI
L
© FRANCESCO BALDI / WWW.FRANCESCOBALDI.IT
os humanos tenemos una tendencia na- y Paul Kay dieron la vuelta al mundo registran- resultados del informe de Berlin y Kay fueron,
tural a juntar en grupos cosas diferentes, do los “nombres básicos de color” (definidos sin embargo, totalmente inesperados y abriey sabemos decir enseguida si un objeto está oportunamente, que para los europeos serían ron la vía a una verdadera revolución en las
fuera de su sitio. De hecho, nuestra predis- “rojo”, “verde”, etc.) existentes en diferentes ciencias cognitivas y en la filosofía.
posición a agrupar cosas es tan fuerte, y al culturas.
El informe registró un número de colores
mismo tiempo necesaria para nuestra vida,
Los colores constituyen un banco de prue- básicos comprendido entre dos (así, los dani de
que ha sido objeto de atención desde los bas ideal. Todos percibimos un número prác- Nueva Guinea) y once (los estadounidenses).
tiempos de Aristóteles. Pero, ¿cómo agrupa- ticamente infinito de colores, pero contamos La primera sorpresa concernió a la universalimos? ¿Qué es una categoría? La respuesta no con un número restringido de nombres para dad de las categorías. Frente a un panel con
es nada fácil. Durante siglos se
muchos cuadrados de diferentes
ha ido afirmando la teoría clásica
tintas, individuos de distintas
de la categorización que todavía
poblaciones escogen los mismos
damos, siquiera implícitamente,
colores focales como “mejores
por válida.
ejemplos” de los colores básicos.
En primer lugar, las categoAdemás, según se demostró
rías son arbitrarias. Los objetos
más tarde, los colores focales
se pueden agrupar de cualquier
elegidos por otras poblaciones
manera y la tarea del individuo
son reconocidos más sencillaes aprender cómo su cultura ha
mente en tests mnemónicos, con
decidido hacerlo. Un coche no
independencia de que la lengua
pertenece a la misma clase de
del sujeto de la encuesta tenga o
los perros porque, por ejemplo,
no un nombre para todos ellos. Es
tiene un motor. Pero si nuestra
decir, que los individuos pueden
cultura hubiese elegido dar más
conceptualmente reconocer unos
importancia al número de apoyos
colores, aunque su lengua no lo
en el suelo, en ese caso coches y
haga. Finalmente, la misma exisperros habrían ido juntos. Y aquí
tencia de colores focales implica
llegamos al segundo pilar de la
(otra sorpresa) que los miembros
teoría clásica: las categorías tiede una categoría no son todos
nen atributos que las definen.
iguales. Hay unos prototípicos y
Todos los miembros de la misma
otros no tan representativos. Es
clase comparten esos atributos
decir, las categorías presentan
y ningún no-miembro los tiene.
estructura interna.
Definidos los atributos, es una
La teoría clásica yerra, pues.
operación mecánica establecer
Da por cierto que las categorías
si un objeto forma parte de la
son definidas arbitraria y exclucategoría en cuestión. Por esta PERCIBIMOS UN NUMERO VIRTUALMENTE INFINITO DE COLORES,
sivamente a partir de las propierazón, las categorías carecen de pero sólo tenemos un pequeño conjunto de nombres para indicardades de sus miembros, olvidánestructura interna (tercer punto). los. La manera de juntar colores “similares” como matices de un
dose de la función desempeñada
Los objetos pertenecen o no a la mismo color fundamental depende no sólo de nuestra cultura sino
por los sujetos categorizadores:
categoría, pero no tiene sentido también de nuestra fisiología.
tanto de su neurofisiología como
preguntarse “cuánto” le pertede sus capacidades de percibir y
necen.
designarlos. Es decir, agrupamos colores que de formar imágenes mentales, de aprender y
Todo esto parece tan razonable, que sor- juzgamos como similares en categorías. Clá- recordar, etc.
prendentemente los primeros experimentos no sicamente, esos nombres son el resultado de
En otros términos, las “propiedades” no
se iniciaron hasta los años sesenta del siglo una convención arbitraria; culturas diferentes existen objetivamente en el mundo. Antes bien,
pasado, cuando los antropólogos Brent Berlin adoptarán entonces particiones distintas. Los son el resultado de la interacción entre nues-
MENTE Y CEREBRO 38 / 2009
47
tros ámbitos físicos y culturales, dados nuestro
cuerpo y nuestras capacidades cognitivas. Desde esta perspectiva, la investigación empieza
ahora a servirse de una nueva e importante
herramienta: las simulaciones por ordenador.
Agentes virtuales cuya arquitectura cognitiva y capacidad comunicativa son controladas
permiten someter a prueba el papel de todos
esos ingredientes y explorar las diferentes
hipótesis.
El debate sobre el significado y los criterios de la categorización continúa abierto. No carece de importantes implicaciones
prácticas. Por ejemplo, según un informe
reciente, hay en circulación por lo menos
26 definiciones distintas de “especie” biológica. Dependiendo de la que se elija, se
siguen diferentes criterios para decidir las
especies que corren el riesgo de extinguirse
y los grupos que hay que proteger. Análogamente, la atribución de la propiedad “no
pueden vivir en el estómago” a la clase de
las bacterias ha retrasado durante años el
suministro de medicamentos oportunos a
enfermos de úlcera estomacal, a pesar de
que ya se sabía que esta enfermedad está
causada por la bacteria H. pylori.
Andrea Baronchelli es físico teórico de la
Universidad Politécnica de Cataluña, en Barcelona. Estudia el problema de la emergencia
del lenguaje y de las categorías utilizando
conceptos y herramientas de la ciencia
de los sistemas complejos.
BIBLIOGRAFIA COMPLEMENTARIA
WOMEN, FIRE, AND DANGEROUS THINGS.
George Lakoff. University of Chicago
Press, 1990.
A QUESTION OF CL ASS. Jeffrey Par-
sons y Yair Wand en Nature, vol. 455,
págs. 1040-1041; 22 de octubre, 2008.
CULTURAL ROUTE TO THE EMERGENCE
OF LINGUISTIC CATEGORIES. A. Puglisi,
A. Baronchelli y V. Loreto en The Proceeding of the National Academy of Sciences
USA, vol. 105, pág. 7936; 2008.
ESTRES LIMITE Y SALUD MENTAL
Lleva el nombre de Ulises el síndrome del inmigrante con estrés crónico y múltiple
JOSEBA ACHOTEGUI
“... y Ulises pasábase los días sentado en las rocas, a la orilla del mar, consumiéndose a fuerza de llanto, suspiros y penas, fijando sus ojos en el mar estéril, llorando incansablemente...”
(Odisea, Canto V, 150)
© FOTOLIA / MARCO ANTONIO FDEZ.
“me preguntas cíclope cómo me llamo [...] voy a decírtelo. Mi nombre es nadie y nadie me
llaman todos [...]” (Odisea Canto IX, 360).
48
E
migrar se está convirtiendo hoy para millones
de personas en un proceso que posee unos
niveles de estrés tan intensos que llegan a superar la capacidad de adaptación de los seres humanos. Estas personas sufren el riesgo de padecer el síndrome del inmigrante con estrés crónico
y múltiple, o síndrome de Ulises (así llamado en
honor del héroe griego que padeció innumerables
adversidades y peligros lejos de Itaca).
Sabemos, sin embargo, que la capacidad de
emigrar constituye uno de los rasgos distintivos
de nuestra especie y se halla en la base de
nuestro gran éxito evolutivo. Ante esa situación
paradójica cabe preguntarse por qué emigrar
hoy resulta terrible para tanta gente, hasta el
punto de que les afecta en su salud mental.
Desde los años ochenta del siglo pasado
venimos trabajando en la atención en salud
mental a los inmigrantes. Pero nunca habíamos presenciado situaciones tan dramáticas
como las actuales. Existe, además, una gran
deshumanización al abordar las migraciones
de hoy, ya que se presta muy poca atención a
los sentimientos, a las vivencias de los protagonistas, los inmigrantes.
Desde una perspectiva psicológica, la migración constituye un acontecimiento de la vida,
que como todo cambio supone una parte de
MENTE Y CEREBRO 38 / 2009
estrés, de tensión, al que se denomina duelo
migratorio. Distinguimos hasta siete tipos de
duelo, relacionados respectivamente con la
familia, la lengua, la cultura (costumbres y valores), la tierra (paisajes, colores, luminosidad,
olores y temperatura), el estatuto social (acceso a oportunidades, papeles, trabajo, vivienda
o atención sanitaria), el grupo de pertenencia
(prejuicios, xenofobia o racismo) y los riesgos
para la integridad física (en el viaje migratorio,
persecución e indefensión).
Aunque estos duelos se darían, en mayor o
menor grado, en todos los procesos migratorios,
no es lo mismo vivir la migración en buenas
condiciones (duelo simple) que emigrar en situaciones límite (duelo extremo), cuando la persona
entra en una situación de crisis permanente. A
este tipo de duelo migratorio corresponde el
característico del síndrome de Ulises.
Estresores del síndrome de Ulises
Los estresores más importantes son la separación forzada de los seres queridos que supone una ruptura del instinto del apego, el
sentimiento de desesperanza por el fracaso
del proyecto migratorio y la ausencia de oportunidades, la lucha por la supervivencia (dónde
alimentarse y encontrar un techo para dormir)
y, por fin, el miedo, el terror que viven en los
viajes migratorios (pateras, ir escondidos en
camiones), las amenazas de las mafias o de
la detención y expulsión, la indefensión por
carecer de derechos, etcétera.
Además, esos estresores, que van más allá
del clásico estrés aculturativo, se hallan incrementados por factores que los potencian. Nos
referimos a la multiplicidad (a más estresores
mayor riesgo, los estresores se potencian entre
sí), la cronicidad, ya que estas situaciones límite pueden afectar al inmigrante durante meses
o incluso años, el sentimiento de que el individuo haga lo que haga no puede modificar su
situación (indefensión aprendida, ausencia de
autoeficacia), los fuertes déficits en sus redes
de apoyo social (el capital social).
Como si tantos problemas no fueran suficientes, a menudo el sistema sanitario y asistencial
no atiende adecuadamente el síndrome. Muchos profesionales banalizan esta problemática (por desconocimiento, por insensibilidad
e incluso por racismo). En otras ocasiones,
el cuadro no recibe un diagnóstico correcto
como cuadro reactivo de estrés; antes bien,
a los inmigrantes se les trata como enfermos
depresivos, psicóticos o enfermos somáticos. En
MENTE Y CEREBRO 38 / 2009
definitiva, el sistema sanitario se convierte en
un estresor añadido para los inmigrantes.
Sintomatología
Como es obvio, la vivencia prolongada de situaciones de estrés tan intensas afecta a la
personalidad del sujeto y a su homeostasis, al
eje hipotálamo-hipófisis-médula suprarrenal,
al sistema hormonal, al muscular. Y da lugar a
una amplia sintomatología: síntomas del área
depresiva (fundamentalmente tristeza y llanto),
síntomas del área de la ansiedad (tensión, insomnio, pensamientos recurrentes e intrusivos,
irritabilidad), síntomas del área de la somatización (fatiga, molestias osteoarticulares, cefalea
y migraña), síntomas del área confusional que se
pueden relacionar con el incremento del cortisol
y que pueden ser erróneamente diagnosticados
como trastornos psicóticos.
A la sintomatología descrita se le añade
en bastantes casos una interpretación de su
cuadro basado en la propia cultura del sujeto.
Así es frecuente oír decir: “no puede ser que
tenga tan mala suerte”, “a mí me han tenido
que echar el mal de ojo”, “me han hecho brujería” y otras por el estilo.
Diagnóstico diferencial
derando que no les pasa nada (ya que tienen
numerosos síntomas), ni por otro medicalizarlo
al considerarlo una enfermedad mental cuando
mantienen la autonomía personal y el funcionamiento social y laboral.
El síndrome de Ulises debe abordarse en el
área de la prevención sanitaria y psicosocial
más que en el área del tratamiento. La intervención tendría que ser de tipo psicoeducativo
y de contención emocional e involucrar a profesionales de especialidades muy diversas, desde
los psiquiatras hasta los educadores sociales y
otros profesionales asistenciales.
Las migraciones del nuevo milenio nos recuerdan cada vez más los viejos textos de Homero. Si para sobrevivir se ha de ser nadie, se
ha de ser permanentemente invisible, no habrá
identidad, ni autoestima, ni integración social,
y así tampoco puede haber salud mental.
Joseba Achotegui es psiquiatra y profesor titular de la Universidad de Barcelona. Dirige el
SAPPIR (Servicio de Atención Psicopatológica
y Psicosocial a Inmigrantes y Refugiados) del
Hospital de Sant Pere Claver de Barcelona.
BIBLIOGRAFIA COMPLEMENTARIA
El síndrome de Ulises no es una enfermedad.
Se le incluye en el ámbito de la salud mental,
más amplio que el dominio de la psicopatología. Se trata de un cuadro reactivo de estrés
ante situaciones de duelo migratorio extremo
que no pueden ser elaboradas.
La denominación “síndrome de Ulises”
contribuye a evitar la desvalorización de sus
padecimientos y el peligro de que sean incorrectamente diagnosticados. No son ni enfermos depresivos (son proactivos y están llenos
de proyectos e ilusiones), ni padecen trastorno
por estrés postraumático, ya que no tienen ni
apatía ni conductas de evitación.
MIGRACIONES Y SALUD MENTAL. J. Tizón,
M. Salamero, J. Sanjosé, N. Pellejero,
J. Achotegui y F. Sainz. PPU; Barcelona,
1993.
ADJUSTMENT DISORDER IN DSM-IV: CULTURAL CONSIDERATIONS. M. Beiser en Cul-
ture and Psychiatric Diagnosis. A DSM_IV
perspective, coordinado por J. Mezzich
y A. Kleimman. American Psychiatric
Press. Inc.; Washington, 1996.
EMIGRAR EN EL SIGLO XXI: EL SINDROME
DEL INMIGRANTE CON ESTRES CRONICO Y
Area
de la
salud
mental
Síndrome
del inmigrante
con estrés
crónico y múltiple o síndrome de Ulises
No banalizar
Area de
la psicopatología
No medicalizar
MULTIPLE. SINDROME DE ULISES. Joseba
Achotegui. Ediciones El mundo de la
mente; Gerona, 2009.
EMIGR AR EN SITUACION EX TREMA. EL
SINDROME DEL INMIGRANTE CON ESTRES
CRONICO Y MULTIPLE (SINDROME DE ULI-
Consideramos que, tal como señala el esquema, es muy importante ante esta problemática que se halla en el límite entre el área de
la salud mental y el área de la psicopatología,
por un lado, no banalizar este cuadro, consi-
SES). J. Achotegui en Revista Norte de
salud mental de la Sociedad Española de Neuropsiquiatría, vol. V, n.o 21,
págs. 39-53; 2004.
49
En la mente
del consumidor
En el mercado seguimos los impulsos y nos apartamos de la razón.
Nos dominan las emociones
MIRJA HUBERT Y PETER KENNING
D
os pensadores con dos opiniones opuestas sobre las personas: “El corazón tiene motivos que la razón ignora”, señalaba el
matemático y filósofo francés Blaise Pascal
(1623-1662). Su compatriota y coetáneo René
Descartes (1596-1650), fundador del racionalismo moderno, sostenía, en cambio: “Pienso,
luego existo”.
Estas conocidas citas de la historia de la
filosofía abarcan el espectro que se extiende
entre el sentimiento y la razón y en el que todavía hoy se mueve la ciencia moderna. Los
economistas subrayaron durante largo tiempo el valor de la racionalidad y despreciaron
el significado de las emociones en las decisiones económicas. Veían en el consumidor a un
ser racional, que sopesaba de forma absolutamente egoísta los costes y los beneficios de sus
decisiones para obtener en todo momento el
máximo provecho propio. Esa imagen de Homo
oeconomicus tiene sus límites, pues los factores
emocionales, como la confianza y la lealtad,
fluyen, por lo menos, con la misma intensidad
en las decisiones económicas.
“El corazón tiene motivos
que la razón ignora.”
Blaise Pascal (1623-1662)
50
¿Cómo podrían entenderse, desde el punto
ractos
de vista científico, conceptos tan abstractos
óricos
como la “confianza”? En principio, los teóricos
de la economía deberían incluir en sus invesecisiotigaciones el órgano que gobierna las decisiones económicas, el cerebro. De eso se ocupa
dos de
la neuroeconomía. Gracias a los métodos
as coestudio cerebrales, los neuroeconomistas
locan la imagen de Homo oeconomicus bajo la
ómica
lupa, revisan las teorías de la ciencia económica
y las amplían.
Los asombrosos avances técnicos, sobree todo
n, han
en el campo de los métodos de imagen,
os últihecho florecer esa nueva disciplina en los
ntoine
mos años. Entre los pioneros citemos a Antoine
rsidad
Bechara y Antonio Damasio, de la Universidad
n lesiode Iowa, que examinaron a pacientes con
nes cerebrales.
Las personas con la corteza prefrontal dañada, es decir, la región del cerebro situada inmeerizan
diatamente detrás de la frente, se caracterizan
mente
por una conducta social extraordinariamente
opesar
atípica. Estos sujetos todavía pueden sopesar
conve
de manera racional las ventajas y los inconvenientes de varias alternativas, pero no perciben ni manifiestan sus propios sentimientos ni
pueden reconocerlos en otras personas.
Por eso, decisiones tan simples como la
compra de un champú se convierten en un
problema: en lugar de dejarse llevar por las
“vísceras”, los afectados tratan de contraponer ventajas e inconvenientes del producto
MENTE Y CEREBRO 38 / 2009
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RESUMEN
¿Emoción o razón?
1
La imagen de un
Homo oeconomicus
racional puro parece
superada a la luz de
los descubrimientos
recientes.
2
Los neuroeconomistas investigan lo
que sucede en el cerebro cuando se toman
decisiones económicas:
durante ellas se activan
también numerosas
áreas cerebrales que
regulan los procesos
1. EFECTO CONTUNDENTE.
Muchos factores determinan
en qué invertimos, o no,
el dinero. La mayoría tiene
que ver con los sentimientos
emocionales.
3
El contramodelo
propuesto de Homo
neurobiologicus con-
o las relaciones entre unos
templa los factores cog-
precios y otros.
nitivos, las emociones y
las relaciones sociales.
MENTE Y CEREBRO 38 / 2009
51
en un proceso sumamente aburrido. Por eso,
Bechara y Damasio concluyeron que la vida
emocional no sólo influye decisivamente en
nuestras decisiones, sino que, sin su auxilio,
no decidiríamos nunca nada. De acuerdo con
la teoría del marcador somático de Damasio, las
señales emocionales corporales influyen en la
elección entre dos alternativas, sobre todo en
situaciones complejas.
“Pienso, luego existo.”
René Descartes (1596-1650)
Una oferta inmoral
El Homo
oeconomicus
racional
deja paso
a Homo
neurobiologicus.
52
¿De qué manera regulan los sentimientos las
decisiones que tomamos? Para investigarlo,
Alan Sanfey y sus colaboradores, de la Universidad de Princeton, invitaron en 2003 a
sus probandos a un “juego del ultimátum”: en
cada ocasión jugaban dos probandos, uno de
ellos recibía una determinada suma de dinero
de la que entregaba una parte, decidida por él
mismo, al compañero. El punto determinante
consistía en que, para que se pudieran quedar
los dos el dinero, el receptor también tenía que
aceptar la oferta. Si la rechazaba por injusta,
ambos perdían.
Póngase por un momento en la piel del receptor. ¿Admitiría, por ejemplo, ser receptor
de la mitad de una suma total de 100 euros?
Probablemente. ¿Qué ocurriría, sin embargo, si
la oferta fuera sólo de un euro y su compañero
se quedara con los 99 euros restantes? Si fuera
un Homo oeconomicus racional, aceptaría esa
oferta pues una ganancia tan ridícula resulta,
a la postre, mayor que nada.
En la realidad, los probandos consintieron
fundamentalmente cuando el importe de las
propuestas se repartía de una forma más o menos justa. Cuando la oferta se desviaba mucho
de la divisoria 50:50, la mayoría la declinaba y
se sentía frustrado. Prefería asumir la pérdida
económica a que su compañero disfrutara de
una elevada ganancia.
Cuando los investigadores de Sanfey comunicaron a sus probandos que estaban jugando
contra un ordenador, la situación cambió: entonces incluso ofertas “sucias” se aceptaban. Al
parecer, nuestro sentido de la justicia nos deja
fríos si el oponente es una máquina.
Mientras los jugadores negociaban, los
científicos aplicaban resonancia magnética
funcional (RMf) para percibir la actividad
de sus cerebros. Cuando la oferta era muy
injusta, se activaban tres regiones reguladoras de las emociones: la porción anterior de
la ínsula, la corteza cingular anterior y una
región del lóbulo frontal, la corteza prefrontal dorsolateral. Los jugadores afrontaban,
aparentemente, un conflicto emocional, que
se reflejaba en la diversa actividad cerebral.
Sanfey y su grupo atribuyeron ese dato a un
intento del cerebro de vencer el sentimiento negativo y aceptar la oferta injusta para
maximizar la ganancia.
El equipo formado por Daria Knoch y Ernst
Fehr, de la Universidad de Zurcí, obtuvo un
resultado totalmente distinto en 2006. En
este caso, los probandos también jugaron al
ultimátum; ahora, sin embargo, aplicaron, mediante estimulación magnética transcraneal,
un impulso electromagnético sobre determinadas áreas cerebrales, la corteza prefrontal
dorsolateral derecha o la izquierda de forma
alternativa. Como se comprobó, los jugadores aceptaron más veces ofertas injustas si se
bloqueaba la corteza prefrontal dorsolateral
derecha, mientras que el efecto desaparecía
en el lado izquierdo. Con todo, al igual que
antes, los probandos seguían considerando
las ofertas aceptadas como clamorosamente
injustas.
Knoch y Fehr sospechan que las regiones
cerebrales del lado derecho suprimen las señales egoístas y posibilitan a los jugadores la
ejecución de sus propias reglas sobre la justicia.
De esta manera, el lóbulo frontal desempeña
una importante misión ante decisiones que
dependen mucho de las emociones.
¿Qué sucede con la confianza? Homo oeconomicus no abunda en ella. Quien se fía de
la seriedad de un socio comercial se arriesga
a ser timado. Con todo, la experiencia enseña
que, sin confianza mutua, muchas relaciones
de negocios fracasan. Quien compra un coche
usado asume siempre un riesgo, pero no tiene
más remedio que fiarse de las indicaciones del
vendedor.
Confianza contra confianza
Este dilema se planteó el grupo de investigación de Kevin McCabe, de la Universidad
de Arizona en Tucson, al proponer a sus probandos un “juego de colaboración recíproca”:
el primer jugador podía repartir de manera
justa una cantidad de 90 dólares o acumularla
hasta una prestación de 405 dólares. Si elegía lo último, se ponía en manos del segundo
MENTE Y CEREBRO 38 / 2009
jugador, que podía detraer 180 dólares de la
suma total y entregárselos a su compañero,
quedándose como retribución con los 225
dólares restantes, o bien hacer acopio de la
totalidad del dinero. Así pues, el primer jugador, si deseaba multiplicar su ganancia de
45 a 180 dólares, se arriesgaba a ser engañado
por su compañero.
De nuevo, los investigadores examinaron
el cerebro de sus probandos y observaron diferencias significativas. La corteza prefrontal
medial de los jugadores que confiaban a su
compañero el capital inicial, o que retribuían
la confianza del compañero con un comportamiento cooperativo, mostraba una tasa metabólica claramente mayor que la de los jugadores poco cooperativos. Esta región cerebral
se relaciona con la capacidad de ponerse en el
lugar de otra persona. Los individuos que son
capaces de sentir por los demás muestran una
actitud más cooperativa.
En otro juego de confianza parecido se activó
otra región corporal, según descubrió el grupo de Jordan Grafman, del Instituto Nacional
de Trastornos Neurológicos de Bethesda. Los
probandos que, desde el principio, se fiaban de
sus compañeros presentaban una activación
de la corteza paracingular, un área que analiza la conducta propia y los actos previsibles
del oponente. Además, mostraban una actividad pronunciada del septum, estructura del
sistema límbico que controla la liberación de
vasopresina y oxitocina, hormonas de nuevo
reguladoras de la conducta social.
Una pizca de oxitocina, administrada con
un aerosol nasal, basta para incrementar la
predisposición a la confianza del compañero.
Así lo observaron los investigadores de Zúrich
Michael Kosfeld y Ernst Fehr en 2005 en un
experimento revolucionario.
Regresemos a la vida cotidiana: ¿qué pasa
por nuestras cabezas cuando contemplamos
Examen profundo: los métodos de la neuroeconomía
Desde hace tiempo, los economistas incorporan métodos
un lado, están deformadas por las expectativas sociales y,
fisiológicos en sus estudios. Así, la medición de la resis-
por el otro, sólo reflejan impresiones subjetivas. Así, por
tencia cutánea o de las reacciones pupilares proporciona
ejemplo, en el caso de la fiebre, el cuerpo puede sentir
datos más objetivos sobre las tomas de decisiones de los
frío, aunque el termómetro marque una temperatura cor-
consumidores. Sin embargo, estas técnicas sólo ofrecen
poral elevada.
datos generales, ya que detectan únicamente una señal
La actividad cerebral representa un criterio más idó-
corporal que, a su vez, debe contraponerse con las ma-
neo. Las técnicas de medición, tomadas de la neurología,
nifestaciones de los probandos. Esto sería como tratar de
han contribuido notablemente al establecimiento de la
evaluar la calidad musical de una orquesta sinfónica, sólo
neuroeconomía: los métodos incruentos, es decir, que no
por la intensidad del volumen. Por otro lado, las declara-
entran en contacto directo con el organismo, ofrecen en
ciones de los probandos resultan problemáticas ya que, por
estos momentos la posibilidad de un examen profundo
del trabajo cerebral. Los investigadores recogen la actividad electromagnética de las neuronas cerebrales, por
ejemplo durante la encefalografía (EEG) o la magnetoencefalografía (MEG), o utilizan técnicas de imagen, como la
tomografía por emisión de positrones (PET) y la resonancia
magnética funcional (RMf), basadas en las propiedades
metabólicas del cerebro. Así como los métodos electromagnéticos operan con una extraordinaria precisión en el
CORTESIA DE MIRJA HUBERT, UNIVERSIDAD ZEPPELIN
tiempo y permiten una medición directa de la actividad
EN IMAGEN.
neuronal, los puntos fuertes de las técnicas de imagen
La resonancia magnética
radican en la localización espacial precisa de las áreas
funcional visualiza la ac-
cerebrales activadas. La estimulación magnética transcra-
tividad del cerebro, como
neal (TMS) es una técnica reciente con la que se pueden
sucede en este caso con
estimular o suprimir de forma selectiva determinadas re-
la corteza prefrontal ven-
giones cerebrales a través de impulsos electromagnéticos.
tromedial.
Los neuroeconomistas recurren a ella para revisar los resultados de los estudios ya realizados.
MENTE Y CEREBRO 38 / 2009
53
las estanterías del supermercado? En 2005,
Michael Deppe, de la Universidad de Münster,
junto con uno de los autores (Peter Kenning),
mostró a 22 probandos, introducidos en la
bovina de un escáner cerebral, imágenes de
parejas de productos que, aparte de la marca,
no se diferenciaban en nada. Los probandos
debían elegir un artículo: las mujeres podían
escoger entre un total de 15 tipos diferentes
de café y los hombres entre una colección de
20 cervezas. La clave: de manera casual aparecía siempre dispersa, entre las parejas confrontadas, la marca preferida de los probandos; la
elección no resultaba difícil.
Marcas grabadas a fuego
2. MASA AMORFA.
La plétora de mercancías de los
supermercados entorpece la
elección de muchas personas:
© iSTOCKPHOTO / DON BAYLEY
¿qué producto debo elegir?
Cuando la decisión era clara, la actividad de
la corteza prefrontal dorsolateral disminuía.
En cambio, se activaba una región vecina del
lóbulo frontal, la corteza prefrontal ventromedial (VMPFC). Así pues, el centro de control
racional de la corteza prefrontal dorsolateral
parece excitarse sobre todo cuando la decisión
nos deja más bien fríos desde el punto de vista
emocional. Sin embargo, cuando contemplamos nuestro café matutino o nuestra cerveza
preferida, se desactivan las regiones cerebrales del control cognitivo; quedan descargadas.
Los sentimientos positivos facilitan, por tanto,
la decisión.
Hasta qué punto puede inmiscuirse una
imagen de marca en nuestros procesos cognitivos es un asunto que ya analizó en 2004
el grupo de Read Montague, de la facultad
Baylor de medicina de Houston. Los investigadores tejanos observaron un fenómeno
interesante: la Coca-Cola es la bebida efervescente con cafeína más vendida en el mundo,
pero si se hace una degustación a ciegas, la
bebida de la competencia, Pepsi, sale mejor
parada.
Las dos bebidas estimulan actividades
cerebrales parecidas, siempre que no se conozca la marca. Sin embargo, en cuanto el
bebedor lee el rótulo del fabricante, se activa su corteza prefrontal ventromedial. Entre los pacientes con una corteza prefrontal
ventromedial dañada, la preferencia por la
Coca-Cola desaparece, como descubrieron en
2008 Michel Koenigs y Daniel Tranel, de la
Universidad de Iowa: a sus probandos, la Pepsi les sabía aún mejor si no se percataban de
que no estaban tomando Coca-Cola. Así pues,
algunas compañías parecen haber logrado
grabar a fuego su marca en el cerebro de los
consumidores.
54
MENTE Y CEREBRO 38 / 2009
Corte transversal del cerebro (verde)
3. CENTROS DE LA ECONOMIA.
Las cortezas prefrontales ventromedial y dorsolateral son
las que más contribuyen a las
decisiones económicas del
ACC
(corteza
cingular
anterior)
cerebro.
Cuerpo
estriado
VMPFC
(corteza
prefrontal
ventromedial)
Cara lateral
Amígdala
Hipocampo
DLPFC
(corteza prefrontal dorsolateral)
El precio, desde luego, es un argumento
económico determinante. ¿Estaría dispuesto a
pagar 10 euros por su tableta favorita de chocolate? Probablemente, no. Aunque no rechazaría
comprar un vino caro si deseara impresionar
a sus amigos. Los precios tienen dos caras: por
una parte, producen dolor y, por otra, sirven de
estandarte de calidad y elevan el valor ideal
del producto.
Lo que ocurre durante la negociación cerebral fue objeto de estudio por el grupo de
Brian Knutson, de la Universidad de Stanford,
en 2007. Los investigadores propusieron a sus
probandos, introducidos en la sala del tomógrafo, la compra de bombones. Si los probandos estaban de acuerdo, se activaba sobre todo
el centro remunerador del nucleus accumbens.
Sin embargo, cuando la golosina les parecía
excesivamente cara, la ínsula cerebral ejercía el veto.
El colega de Knutson Antonio Rangel, de
Stanford, demostró en 2008 cómo el precio
puede engañar completamente nuestra percepción sensorial. Ofreció una degustación
de vino a probandos introducidos en el tubo de
resonancia magnética funcional. Sin embargo,
algunos vinos baratos se envasaron como si
fueran un cabernet sauvignon noble. Y éste fue
el resultado: el caldo supuestamente exquisito encontró una acogida excelente. Además,
la corteza orbitofrontal medial, que almacena
las vivencias satisfactorias sobre sabores, olo-
MENTE Y CEREBRO 38 / 2009
Cerebelo
GEHIRN & GEIST / SIGANIM
Corteza
parietal
res y también música, se disparó con especial
alegría. En cambio, las áreas sensoriales del
cerebro no desplegaron una mayor actividad:
no se dejaron engañar.
Los métodos modernos de la investigación
cerebral nos ofrecen, como puede verse, multitud de datos nuevos sobre Homo oeconomicus.
Sin embargo, las técnicas de imagen sólo dan
información de los procesos cerebrales. Lo que
el consumidor piensa y hace en la vida real no
se puede inferir con seguridad de estas investigaciones.
Un nuevo paradigma
A pesar de estas reservas, la investigación cerebral ha contribuido a zarandear a Homo oeconomicus. Parece claro que las personas anhelan
obtener el máximo provecho propio, pero este
“comportamiento de optimación” ofrece numerosas facetas: no sólo los ingresos monetarios pueden resultar atractivos, sino también la
experiencia de determinadas emociones. Esto
indica un cambio de paradigma en las ciencias
económicas: el Homo oeconomicus racional da
paso a Homo neurobiologicus, cuyo comportamiento está determinado por las funciones
cognitivas, emocionales y sociales.
BIBLIOGRAFIA
COMPLEMENTARIA
N E U R O E CO N O M I C S :
AN
OVERVIEW FROM AN ECONOMIC PERSPECTIVE. P. Ken-
ning y H. Plassmann en
Brain Research Bulletin,
vol. 67, n.o 5, págs. 343354; 2005.
A CURRENT OVERVIEW OF
CONSUMER NEUROSCIENCE.
M. Hubert y P. Kenning
Mirja Hubert, licenciada en ciencias empresariales,
colabora con Peter Kenning, catedrático
de mercadotecnia en la Universidad Zeppelín
de Friedrichshafen.
en Journal of Consumer
Behaviour, vol. 7, n.os 4-5,
págs. 272-292; 2008.
55
Homo oeconomicus
Los científicos han realizado numerosos experimentos para comprender
cómo gastamos el dinero. Psicólogos y economistas siguen rivalizando
para descubrir el comportamiento económico humano
NIKOLAS WESTERHOFF
L
Una especie
antigua
En el año 1891, el economista y sociólogo italiano
Vilfredo Pareto preguntó
por carta a su compañero
Maffeo Pantaleoni: “¿Podría decirme quién utilizó
por primera vez el concepto Homo oeconomicus?”
La pregunta permaneció
sin respuesta, pero nos
permitió saber que el autor
anónimo había creado el
concepto ya en el siglo XIX.
56
a persona capaz de gestionar su dinero a
la perfección existe, por lo menos sobre el
papel. Se la describe calculadora, con capacidad de tomar decisiones sensatas y mantener
la cabeza clara en cuestiones que conciernen
a la economía; siempre encuentra la solución
que le es más favorable, lo mismo en las inversiones financieras que en la vida diaria. Se
trata de Homo oeconomicus.
¿Existe sólo sobre el papel? Encarna el modelo que los economistas reservan para el
comportamiento económico humano; una
conducta que, en sus cálculos, se rige por la racionalidad y la obtención del propio beneficio.
Los psicólogos están, sin embargo, convencidos
de que Homo oeconomicus es pura ficción: una
persona ideal que no guarda ningún parecido
con el consumidor regular. Mediante experimentos sobre el comportamiento, desde hace
más de 30 años intentan demostrar que en
cuestiones económicas nos dejamos conducir
por la irracionalidad y los sentimientos más
que por la racionalidad y la sensatez.
En los años setenta del siglo pasado, Daniel
Kahneman y Amos Tversky, psicólogos de la
Universidad Hebrea de Jerusalén, acometieron
los primeros estudios y arribaron a la conclusión de que, para tomar decisiones, nos basamos en reglas heurísticas, muy sencillas y
empíricas. Así empezó una serie de pruebas,
que avivó las dudas acerca del modelo racional
de Homo oeconomicus.
Para demostrar la incapacidad de racionalización de las personas, Veronika Denes-Raj
y Seymour Epstein, de la Universidad de Massachusetts, llenaron dos cuencos con caramelos de goma rojos y blancos. Los participantes
debían sacar un caramelo rojo de uno de los
dos recipientes con los ojos cerrados. El cuenco pequeño contenía diez caramelos, entre los
cuales había uno rojo. El otro contenía 100 caramelos, de los que cinco eran rojos. Se informó
a los voluntarios sobre las probabilidades de
éxito en cada recipiente: un 10 % en el cuenco
pequeño y un 5 % en el grande.
Ciegos ante el cálculo de fracciones
A pesar de que los participantes sabían que
actuaban de forma ilógica, la mayoría decidió
probar suerte con el cuenco grande. Según
Denes-Raj y Epstein, es evidente que los jugadores no tuvieron en cuenta el porcentaje de
dulces rojos, sino su cantidad absoluta. En el
recipiente pequeño visualizaban tan sólo un
caramelo, en el grande veían cinco.
Los psicólogos denominan a ese fenómeno
el “poder del contador” o la “ceguera del denominador”. Si bien la posibilidad de conseguir
una golosina roja venía condicionada por la
cantidad de caramelos blancos añadidos, los
participantes hicieron caso omiso de ello. El
ensayo puso de manifiesto nuestra escasa
soltura en cuestiones de probabilidades, un
punto de partida poco favorable para el éxito
económico.
En las actividades cotidianas más sencillas
aparece a menudo la incapacidad de las personas para actuar de forma racional. Sea en el supermercado: si la caja está situada en un lugar
al que se llega en sentido horario, los clientes
gastan más dinero que en los establecimientos
organizados en sentido contrario a las agujas
del reloj. Si salimos a comprar con tarjeta de
crédito en lugar de efectivo, compramos más.
Al contrario que para Homo oeconomicus, para
el consumidor real, el dinero no siempre es
igual a dinero. Por ello, gasta su dinero plástico de forma irreflexiva, mientras le cuesta
desprenderse de las monedas tangibles que
tintinean en sus bolsillos.
Chocolate, ¡ahora mismo!
De entrada, también sería lógico suponer que
las personas se mueven fundamentalmente
MENTE Y CEREBRO 38 / 2009
© FOTOLIA / DANIELSCHOENEN
1. ¿CON RAYAS O A LUNARES?
Cuando compramos corbatas
nos gusta dejarnos guiar por
nuestros sentimientos, sin dejar
de pensar en el precio. Los
científicos investigan con experimentos controlados la capacidad que tenemos los consumidores de sopesar de forma
racional los aspectos esenciales
MENTE Y CEREBRO 38 / 2009
© FOTOLIA / YURI ARCURS
de un producto.
57
© iSTOCKPHOTO / TOMML
2. AL CESTO.
Las decisiones cotidianas tomadas en el supermercado
pueden ser complicadas. Sin
embargo, la elección casi nunca tiene en cuenta la larga
duración de nuestra felicidad.
Sólo nos interesa el beneficio
inmediato.
58
para maximizar sus beneficios. No opinan
así los psicólogos. Richard Herrnstein demostró, a través de múltiples experimentos,
que las personas se rigen por los beneficios
inmediatos. En cuestiones de dinero, el éxito a largo plazo parece interesarnos menos.
“Es muy difícil calcular los beneficios de una
alternativa a largo plazo y, por consiguiente,
su efectividad instantánea con relación a las
posibilidades de éxito en el futuro”, apostilla
Erich Kirchler, de la Universidad de Viena. En
contraposición a Homo oeconomicus, las personas se guían por reacciones espontáneas y
suelen centrarse en el presente.
Si a un niño le damos a escoger entre una tableta de chocolate grande y una pequeña, elige
la grande. Si debe decidirse entre el chocolate
pequeño para hoy o el grande para mañana,
suele decantarse por el pequeño. En cambio,
al preguntarle si prefiere una tableta pequeña
en siete días o una grande en ocho días, escoge
la segunda opción. “De pronto, un día más o
un día menos pierde importancia y la elección
recae en el chocolate grande”, justifica Kirchler.
No se trata de una decisión racional, pues un
retraso de 24 horas teóricamente debería causar el mismo grado de molestia.
En muchos casos, los sujetos de estudio están dispuestos a dejarse perder un beneficio
mayor para parecer más justos ante sus adversarios, hecho que constituye otra prueba
contra la codicia general. Actualmente, se están
investigando con escáneres cerebrales las bases
neurobiológicas que nos conducen a tomar decisiones irracionales en los juegos dilema.
¿Actuamos, pues, de forma insensata? ¿Prescindimos del juicio ponderado al enfrentarnos
a cuestiones relacionadas con el dinero? La mayoría de los psicólogos cognitivos respondería
de forma afirmativa a las preguntas anteriores, pero los economistas tienen otro punto de
vista. Para éstos, Homo oeconomicus, nacido a
finales del siglo XIX, todavía no se ha quedado
obsoleto.
Andreas Ortmann, de la Universidad Carolina de Praga, se cuenta entre los convencidos
de que las personas actúan de forma racional.
Tesis basada en experimentos realizados sólo
por economistas. ¿Por qué los resultados de los
psicólogos difieren de los declarados por los
economistas?
Ortmann busca la causa en la laxitud científica de los procedimientos adoptados por los
psicólogos, a quienes acusa de quebrantar de
forma regular tres normas básicas de investigación. En primer lugar, engañan a sus sujetos de
estudio. Es decir, no les explican la verdadera
finalidad del experimento. Los datos adquiridos jamás serían publicables en revistas especializadas en economía. Además, dichos procedimientos han ido despertando la desconfianza
en los posibles participantes en experimentos
psicológicos. Si en una investigación los sujetos de estudio ya esperan ser despistados de
antemano, es imposible que actúen de forma
natural. Según Ortmann, cada segundo o tercer
experimento psicológico publicado en revistas
especializadas es un “estudio engaño”.
Rendimiento a cambio de efectivo
En segundo lugar, los sujetos de estudio suelen recibir recompensas que no se ajustan a
su rendimiento. Los psicólogos se limitan
a remunerarlos con un importe fijo al final
de cada experimento, un procedimiento que,
según Ortmann, es muy poco motivador. Los
estudios realizados por Uri Gneezy demuestran que la asignación de recompensas según
el rendimiento de los participantes influye en
su comportamiento durante las pruebas. En la
vida como en los experimentos, quien se lleva
el agua a su molino se esfuerza más, actúa con
prudencia y se centra en los beneficios.
Asimismo, los psicólogos se limitan a observar un comportamiento tan sólo una vez, sin reiterar las pruebas. De ese modo, se pasa por alto
la gran capacidad de aprendizaje que poseen las
personas en cuestiones económicas. Que actúen
MENTE Y CEREBRO 38 / 2009
MENTE Y CEREBRO 38 / 2009
sobrestimaron sus propias posibilidades con
superconfianza.
Costes
explosivos
Impulsores del capitalismo
Desde la década de los ochenta del siglo pasado,
los psicólogos llevan comprobando que aproximadamente dos tercios de las personas se consideran superiores a la media, ya sea en cálculo
mental, circulación en coche o construcción de
casas. Mas, analizado desde un punto de vista estadístico, falsean la verdad. Pese a ello, el
psicólogo y premio Nobel de economía Daniel
Kahneman declara que “la combinación entre
el optimismo y una alta autoestima es uno de
los impulsores de vida más importantes del
capitalismo”.
Ahora bien, ¿es este orgullo desmesurado
realmente una característica fundamental
humana? Junto con Andreas Ortmann, Ralph
Hertwig, economista de la Universidad de Basilea, ha estudiado una serie de experimentos
que revelan que la sobrestimación tan rápidamente confirmada por parte de los psicólogos
podría ser también un artefacto de método, eso
es, que haya sido provocada por los investigadores durante la planificación del experimento.
En estudios en los que se detectó “superconfianza”, a menudo se había presentado una
selección aleatoria de preguntas o, incluso, se
habían planteado preguntas que tenían como
objetivo confundir a los participantes.
En el caso de la pregunta “¿Qué ciudad tiene
más habitantes: (a) Canberra o (b) Adelaida?”,
la respuesta correcta sería Adelaida. Muchos
de los encuestados suelen marcar Canberra y
están seguros de su elección. ¿Se trata de un
caso evidente de sobrestimación? No, según
Hertwig y Ortmann, pues Canberra no deja de
ser la capital y de todos es sabido que las capitales suelen ser la ciudad más grande de un
país. Por ello, la seguridad de los participantes
en el experimento no es irracional. Según los
economistas, en estudios en los que las preguntas planteadas reflejan mejor la realidad,
los resultados y la seguridad expresada por los
interrogados se corresponden más.
Otro de los mecanismos que a menudo han
analizado los psicólogos y que desdibuja la
imagen de Homo oeconomicus racional es el
orgullo que sienten las personas por sus posesiones. Nos cuesta vender cualquier objeto que
consideramos nuestro y, si lo hacemos, exigimos precios desorbitados. Se trata del efecto
“endowment”, es decir, de dotación. “Dicho
efecto nos conduce a considerar más valioso
La Expo 86 en Vancouver es
un ejemplo de manual de
“compromiso intensificado”,
esto es, el proseguimiento
irracional de proyectos cada
vez más caros. Inicialmente, estaba previsto que la
exposición universal costara
150 millones de dólares, con
un máximo de 6 millones de
dólares de pérdidas. Cuando
los gastos se dispararon
oficialmente, en 1984, el
organizador recomendó interrumpir el proyecto. Desde
el gobierno, los partidarios
de la exposición consiguieron imponer su voluntad.
Al fin, la Expo costó 1500
millones de dólares y las
pérdidas fueron de 311
millones de dólares.
3. LO MIO, MIO ES…
Según los psicólogos, al convertirnos en propietarios de un
producto, pasamos a considerarlo el doble de valioso que el
resto de los productos que no
nos pertenecen.
© iSTOCKPHOTO / SEAN LOCKE
de forma irracional la primera vez no significa
que lo hagan a la segunda o tercera vez.
Los anteriores puntos constituyen para Fritz
Strack, psicólogo social de la Universidad de
Wurzburgo, críticas sin fundamento. Algunas
cuestiones son sencillamente imposibles de
investigar sin un engaño previo. Si revelamos
nuestros fines desde un principio, como experimentadores, las opiniones encubiertas son
inasequibles. Después de todo, el uso de placebos en medicina es una práctica común y
nadie lo considera extemporáneo.
En lo que concierne a las recompensas ajustadas al rendimiento, la intención de los economistas es tan buena como inocente. A fin de
cuentas, en la vida real, la mayoría no recibe
una compensación según su rendimiento, sino
un sueldo fijo a final de mes. El pago de acuerdo
con el éxito obtenido es una excepción.
Por último, que los participantes realicen
los experimentos una sola vez es razonable,
según Strack. La vida está llena de situaciones
únicas en las que tomamos decisiones que son
muy difíciles de revisar posteriormente. A este
respecto, el psicólogo habla de contratos de seguros, compras inmobiliarias o contratos de
matrimonio. Si en la vida nos falta tiempo para
rebobinar y aprender de nuestros errores, ¿por
qué los investigadores deberían dar más tiempo
a los sujetos de estudio en los experimentos?
Partidarios y contrarios del modelo de Homo
oeconomicus acumulan pruebas divisibles en
tres categorías. Por una parte, está la investigación de “superconfianza”, de la que se deriva
que las personas son pequeños estafadores que
sobrestiman de forma notoria sus perspectivas
de éxito. Por otra parte, se habla de la investigación de “dotación”, según la cual las personas
consideran sus propiedades más valiosas de lo
que realmente son. Finalmente, está la investigación de “compromiso”, que trata de localizar
el punto en que la participación en un proyecto
económico deficitario sería irracional.
La prueba de que las personas mantienen
una confianza imperturbable en sus propias capacidades económicas fue descubierta ya hace
20 años por Arnold Cooper, economista de la
Universidad Purdue. Pidió a 3000 recién estrenados fundadores de empresas que evaluaran
el futuro éxito de sus respectivos proyectos.
Los interrogados estimaron las posibilidades
de supervivencia de sus empresas en una media de un 70 %. En realidad, la mitad de las
empresas nuevas suelen fracasar durante los
primeros cinco años de vida. Los empresarios
59
¿Cuánto vale
un árbol?
Consideramos nuestras
posesiones más valiosas que
los objetos que todavía no
hemos comprado. Los economistas David Brookshire y
Don Coursey descubrieron
que la misma regla rige
para la propiedad pública. A
los inquilinos de un bloque
de pisos les dijeron que el
plan de urbanización de la
zona preveía la plantación
de 200 nuevos árboles.
¿Cuánto estaría dispuesto
a pagar cada habitante a
modo de donativo para
poder plantar 225 árboles
en lugar de 200? Y, ¿qué
indemnización exigirían si
se plantaran 175 árboles en
vez de 200? Resultado: en
cuanto los 25 árboles pasaban a formar parte de la
propiedad común, su valor
se decuplicaba.
un bien A que se encuentra bajo nuestra posesión, que un bien B idéntico o parecido, que no
sea nuestro”, explica Georg Kirchsteiger, economista de la Universidad Libre de Bruselas.
Cuando poseemos algo duplicamos su valor
como mínimo, si partimos del punto de vista
de un comprador potencial.
Daniel Kahnemann demostró el efecto de
dotación a principios de los años noventa del
siglo pasado. El psicólogo repartió vasitos de
café a sus sujetos de estudio y les pidió que los
consideraran suyos. A continuación, les ordenó
que marcaran en una lista el precio al que estarían dispuestos a vender los vasos. Finalmente,
mostró los mismos vasos a un grupo de compradores y quiso saber a qué precio los comprarían. Conclusión: los propietarios de los vasitos
pedían una media de 7,12 dólares, en cambio, los
compradores potenciales, sólo 2,87 dólares.
De los descubrimientos relacionados con el
efecto de dotación se han ido realizando varias
réplicas con bolígrafos, iPods o manzanas. Algunas empresas han aprovechado ese principio
para prestar, a sus compradores interesados,
objetos caros como un televisor en período de
prueba. De ese modo, los clientes comienzan
a sentirse “propietarios” y, por consiguiente, el
valor subjetivo del producto crece y, con ello,
la predisposición para comprarlo.
Existen experimentos neurocientíficos que
podrían explicar por qué nos cuesta tanto desprendernos de las cosas: vivimos la venta de un
objeto como una pérdida, y eso nos duele en
el sentido literal de la palabra. Ben Seymour,
del Centro Wellcome Trust de Neuroimagen de
Londres, demostró que procesamos las pérdidas económicas y los dolores físicos en las mismas regiones cerebrales. Así pues, igual que
evitamos el dolor físico, intentamos no perder
nuestras posesiones, explica Seymour.
Los propietarios regatean
más que los fiduciarios
Donativos
para
25 árboles
adicionales:
9,60 dólares
60
Indemnización
por 25
árboles
menos:
199,80
dólares
Para las negociaciones, este prejuicio puede
constituir una ventaja: las personas que tienen
el efecto de dotación más desarrollado negocian
con más fuerza y tienen más éxito. El economista Steffen Huck, del Colegio Universitario de
Londres, demostró hace unos años que este tipo
de personas saben multiplicar sus propiedades
mejor que el resto en los juegos de azar.
Charles Plott, del Instituto de Tecnología de
California, y Kathryn Zeiler, de la Universidad
Georgetown, comprobaron recientemente en
qué circunstancias desaparece el efecto de do-
tación. Realizaron el clásico experimento de
dotación. Repartieron lápices y vasos a sus sujetos de estudio y les dijeron: “Os regalamos estos objetos”. A continuación, los “propietarios”
rellenaron un cuestionario con sus posesiones.
Finalmente, debían negociar entre ellos; como
es habitual en estos casos, los participantes sobrestimaron el valor de sus posesiones a la vista y se realizaron muy pocas transacciones.
En una segunda fase del experimento, los
investigadores repartieron lápices y vasos con
la indicación: “Estos objetos te han tocado por
sorteo”. Además, los participantes rellenaron el
cuestionario sin tener delante sus posesiones.
Bastaron esos ligeros cambios para eliminar el
efecto de dotación. Plott y Zeiler creen que las
personas sobrevaloran sus posesiones en parte
porque las consideran un regalo del conductor
del experimento. Ahora bien, si prescindimos
de este toque emocional, el efecto de dotación
se debilita notablemente.
Como demostró Ayelet Fishbach, psicóloga
de la Universidad de Tel Aviv, el buen humor
también es un factor atenuante del sentimiento de propiedad. Y el efecto de dotación desaparece también al dejarnos aconsejar por terceros
o negociar con algo que hemos adquirido sólo
con el fin de revenderlo.
Un tercer y muy extendido argumento contra Homo oeconomicus es el siguiente: para
no perder su objetivo de vista, las personas
acostumbran a aferrarse a ideas y a estrategias, pese a haber dejado de ser racionales. Los
científicos hablan del “commitment”, es decir,
el compromiso.
“Admiramos a las personas que son fieles a
sus objetivos y desafían cualquier obstáculo”,
comenta Roman Soucek, de la Universidad de
Núremberg-Erlangen. El problema aparece
cuando nos empecinamos en planes irreales.
Según Soucek, “cualquier compromiso puede
intensificarse” cuando las personas no están
dispuestas a corregir sus decisiones, a pesar
de las consecuencias negativas.
En economía, podría tratarse de “un compromiso intensificado” cuando un empresario
invierte más y más dinero en una decisión que
ya ha causado gastos importantes. La magnitud
del peligro ha sido demostrada en numerosos
experimentos psicológicos. En un experimento
de laboratorio, el sujeto de estudio debe desempeñar el papel de gerente y decidir si su empresa invertirá en el producto A o en el producto B.
En caso de que haya elegido el producto A, por
ejemplo, recibirá a continuación el siguiente
MENTE Y CEREBRO 38 / 2009
Las decisiones, más fáciles
Para tomar decisiones relacionadas con la economía a me-
pilla), o hay más palabras con una letra K en tercer lugar,
nudo tenemos que evaluar las probabilidades existentes.
como “Imker” (apicultor)? Los participantes alemanes sue-
Para ello, recurrimos a unas reglas sencillas, las conclusio-
len equivocarse, pues la gran mayoría se inclina por la
nes heurísticas. En 1974, Amos Tversky y Daniel Kahneman
primera opción. La trampa está en que las palabras que
presentaron tres heurísticas que han recibido reiterada
empiezan con K son más fáciles de recordar, es decir,
confirmación en cuantos ensayos se han acometido. No
en nuestro cerebro están más disponibles. Por la misma
se trata de reglas irracionales; muchas veces conducen a
razón, tendemos a creer que hay más probabilidades de
tomar decisiones muy parecidas a las que adoptaríamos
que ocurran desgracias que acabamos de leer en el pe-
con procedimientos más complicados.
riódico.
La heurística de representatividad. El típico vecino tími-
La heurística de ancla. ¿Qué porcentaje de estados afri-
do pero muy ordenado y detallista, ¿será bibliotecario o
canos son miembros de la ONU? Una pregunta complicada.
albañil? Los participantes en experimentos se decantan por
Por ello, los participantes del experimento suelen aferrarse
la primera opción, ya que su descripción es representativa
a un ancla, es decir, un número al que puedan sujetarse,
del sector bibliotecario o, más bien, de su cliché. Pero no
que esté disponible en ese momento preciso. El origen
tienen en cuenta que existen muchos más albañiles que
de esta ancla es bastante aleatorio. Los participantes que
bibliotecarios y, por tanto, es muy probable que el vecino
obtuvieron un número alto en la rueda de la fortuna
se dedique a fijar ladrillos.
que habían hecho rodar antes de responder a la pregunta
La heurística de disponibilidad. En alemán, ¿existen
más palabras que empiezan por K, como “Kapelle” (ca-
mensaje: “este producto se mantiene en peor
posición en el mercado que el producto B que
no quisiste desarrollar”. Finalmente, el participante debe decidir de nuevo en qué producto
invertirá el dinero de la empresa. ¿Seguirá con
el producto infructuoso?
A la ruina con tranquilidad
“La mayoría de los sujetos de estudio mantienen su decisión inicial y siguen invirtiendo en el
producto sin éxito, no obstante ser informados
de que su decisión es la equivocada y sale más
cara”, comenta Soucek. Según las investigaciones,
cuanto más cerca nos sentimos de un objetivo,
más nos cuesta deshacer el camino. Asimismo,
cuanto más tiempo llevamos manteniéndonos
firmes con una decisión, más cerca nos sentimos subjetivamente del fin, aunque objetivamente no sea así. Veronika Brandstätter, experta
psicóloga de motivación, de la Universidad de
Zúrich, explica que, cuando llevamos mucho
tiempo trabajando en algo, acabamos creyendo
que funcionará de un momento a otro.
Se ha demostrado también, que cuanto más
tiempo y dinero hemos invertido en una decisión, con más fuerza nos aferramos a ella.
A pérdidas mayores, más arriesgadas las decisiones que tomamos para actuar. “Los posibles
perjuicios posteriores nos parecen menos importantes porque en cierto modo ya nos hemos
MENTE Y CEREBRO 38 / 2009
estimaron un porcentaje más alto que los que consiguieron
un número bajo.
acostumbrado al mal”, afirma Brandstätter. Por
esa vía se favorece la intensificación.
Un estudio realizado por Kin Wong y otros
investigadores, de la Universidad Científica y
Técnica de Hong Kong, publicado en 2008, demuestra que a las personas frías y racionales les
cuesta más revisar las decisiones equivocadas.
La posible causa: las personas racionales realizan
una selección de argumentos a favor o en contra
de una decisión que, una vez tomada, consideran que ha sido muy reflexionada y, por tanto,
ante las dificultades, no la ponen en duda.
Puesto que existen ejemplos de proyectos
que tras situaciones desesperadas han terminado con éxito, el hecho de aferrarse a objetivos fijos no es irracional por sí mismo. “Es
muy difícil determinar a partir de qué punto
el compromiso con una decisión es erróneo”,
comenta Roman Soucek. Rendirse demasiado
pronto representa un riesgo. La ciencia no ha
descubierto el punto exacto a partir del cual
empieza a ser irracional seguir un objetivo a
pesar de las dificultades.
En conclusión, no podemos arrinconar todavía el modelo de Homo oeconomicus. Algunos
comportamientos que, a primera vista parecen
irracionales, a largo plazo probablemente tengan su explicación.
BIBLIOGRAFIA
COMPLEMENTARIA
E S K A L AT I O N V O N Z I E LVERSUS HANDLUNGSCOMMITMENT (Schriften zur
Arbeits-, Betriebs- und
Organisationspsychologie,
Bd. 20). R. Soucek. Dr. Kovac; Hamburgo, 2006.
A B S CH I E D
VOM
HOMO
OECONOMICUS: WARUM WIR
EINE NEUE ÖKONOMISCHE
VERNUNF T
BR AU CH EN .
G. Dueck. Eichborn; Frankfurt, 2008.
DECEPTION IN EXPERIMENTS:
REVISITING THE ARGUMENTS
IN ITS DEFENSE. R. Hertwig
y A. Ortmann en Ethics
& Behavior, vol. 18, n.o 1,
págs. 59-92; 2008.
Nikolas Westerhoff es doctor en psicología.
61
Las raíces
de la legastenia
Un nuevo método empleado en los niños con dificultades para leer
analiza las causas biológicas y establece un programa informático
de tratamiento. Los resultados son esperanzadores
REINHARD WERTH
L
a madre de Kevin rebosa de alegría. “He
estado yendo de la ceca a la meca durante tres años, de terapia en terapia, y ninguna
le ha servido. Con usted, en cambio, lee en
una hora.” ¿Cómo explicarlo? A diferencia
de la mayoría de los tratamientos habituales
indicados para legastenia, el nuevo procedimiento, en vez de someter a todos los niños
a un tratamiento estandarizado, nos revela
las causas psicológicas individuales de las dificultades lectoras.
Empecé a ocuparme de la legastenia, hace
ya muchos años, cuando investigaba las alteraciones visuales de los niños con daños cerebrales. Llegaban al departamento niños con
dificultades para leer en los que las terapias
habituales para la legastenia no habían dado
ningún resultado. Acontecía, sin embargo, que
tales pacientes no solían presentar trastornos
de visión. De hecho, bajo el término “legastenia” se cobija un espectro muy amplio de alteraciones diversas.
Para determinar las causas de la legastenia
hay que tener claro cómo transcurre el proceso
de lectura y cuáles son las funciones cerebrales
implicadas en su ejecución. Sólo entonces podremos saber qué función se resiente en cada
caso particular y de qué modo la alteración de
marras explica la legastenia.
Empecemos por el principio, esto es, por
los ojos. Como adelanté, los niños afectados
ven en su mayoría perfectamente, lo que no
obsta para que, bajo esa aparente normalidad,
62
Tras lo que simplificando
se denomina “legastenia” se
oculta un amplio espectro
de diferentes trastornos.
se oculte alguna alteración específica en las
funciones visuales pertinentes; por ejemplo,
en los movimientos oculares. Conviene saber
que nuestros ojos, al leer, no se deslizan sin
solución de continuidad sobre el texto, a la
manera de una cámara de cine. Antes bien,
dan pequeños saltos de un punto de fijación al siguiente. Durante ese salto visual, o
“sacudida”, no podemos leer; sólo podemos
hacerlo durante las fases intermedias, en las
cuales los ojos permanecen quietos y fijos en
las letras.
Sólo en el centro de la retina llega la agudeza visual para reconocer las letras de un libro o de un periódico. Por ello, podemos leer
una palabra en el instante exclusivo en que
la mirada recae directamente sobre la misma, preferiblemente en su zona más o menos
media.
Las investigaciones realizadas sobre niños
con legastenia revelan que algunos se saltan
palabras enteras, una y otra vez, e intentan adivinarlas por el contexto, a menudo con resultados erróneos. Pero si se conduce su mirada de
FRUSTRACION DONDE DEBIERA
HABER DIVERSION.
Las dificultades con la lectura
dan muchos quebraderos de
cabeza a los niños afectados.
MENTE Y CEREBRO 38 / 2009
© FOTOLIA / IVANNA BULDAKOVA
MENTE Y CEREBRO 38 / 2009
63
Problemas
habituales
de la legastenia
X
Tiempo de lectura insuficiente
X
Omisión, tergiversación
o superposición de palabras
o de partes de palabras
X
Sustitución de letras, sílabas
X
Dificultades con los diptongos
X
Permuta de palabras dentro
o palabras
de las frases o de letras dentro de palabras
X
Dificultades para comenzar
y vacilaciones al leer en alto,
salto de línea del texto
X
Incapacidad para reproducir lo leído, para extraer
conclusiones de ello o para
establecer conexiones.
(Sociedad Alemana de Psicología
Infantil y Juvenil)
palabra en palabra, utilizando por ejemplo un
fondo coloreado en el monitor del ordenador
que se va desplazando de palabra en palabra,
el sujeto vuelve a leer correctamente de forma
inmediata.
Los saltos de mirada demasiado grandes
constituyen una entre muchas causas posibles
de las dificultades con la lectura. Muchos niños, por ejemplo, miran correctamente las respectivas palabras que tienen que leer, pero no
las reconocen de forma adecuada. En nuestros
experimentos, mis colaboradores y yo hemos
descubierto que los niños necesitan un tiempo,
variable de uno a otro, para reconocer la secuencia completa de letras de que se compone
una palabra.
En estos experimentos aparece primero una
pequeña marca en el monitor. Hacia allí deben
dirigir los niños su mirada. A continuación, se
esfuma la marca y en su lugar aparece una palabra; el centro de la palabra coincide exactamente con la marca previa.
Para asegurarme de que los niños no están
adivinando las letras, me sirvo de pseudopalabras, es decir, palabras que no existen y se
componen de combinaciones pronunciables de
letras. Los niños tienen que decir en alto las
palabras que van apareciendo en el monitor,
variables en extensión y en tiempo de presentación. Se demostró así que los buenos lectores, incluso con sólo ocho años, reconocían
correctamente pseudopalabras de seis letras
cuando destellaban apenas 50 milisegundos.
Sin embargo, los niños a los que se les había
diagnosticado de legastenia necesitaban, como
poco, 500 milisegundos para reconocer pseudopalabras de 6 letras.
Nunca “siete de un golpe”
La mayoría de estos niños tampoco podían
leer correctamente palabras de más de cuatro
letras; algunos ni siquiera palabras de tres o de
dos. Y, por regla general, con tiempos de presentación cortos podían reconocer todavía menos
letras de forma simultánea. No es sorprendente, por tanto, que presentaran dificultades con
Algunas veces los niños
se saltan palabras enteras
e intentan adivinarlas
por el contexto.
64
la lectura. Quien en un cuarto de segundo sólo
puede reconocer tres letras con seguridad pero
al leer intenta reconocer palabras mucho más
largas en un tiempo más corto, lo más probable
es que cometa faltas sin cuento.
Eso era lo que pasaba con Kevin. Después de
que me presentaran al muchacho, de 11 años, y
tras alguna conversación, empecé con los primeros tests. De entrada había que descubrir
cuántas letras lograba reconocer cuando dirigía los ojos fijos sobre una palabra. Para ello,
debía antes mirar durante un determinado intervalo a una marca que aparecía en la mitad
del monitor; acto seguido, se presentaban una
tras otra 20 pseudopalabras con cuatro letras
cada una.
Primero, cada palabra persistía durante 250
milisegundos. En cuanto desaparecía una de la
pantalla, Kevin tenía que pronunciarla en alto.
Si cometía errores, entonces entraba en acción
el “plan B”: el niño debía deletrear y escribir la
palabra. La razón del plan alternativo estriba en
que algunas veces las palabras son reconocidas
correctamente, pero los chicos encuentran dificultades para construir su secuencia fonética.
Así sólo acertó el 80 por ciento de las palabras
de cuatro letras. Se le presentó, pues, una nueva
lista en la que las pseudopalabras aparecían durante 350 milisegundos. Y en estas condiciones
reconoció todas las palabras.
Me propuse averiguar si Kevin, con esa misma duración de presentación, reconocería también pseudopalabras de cinco letras. Pero esta
vez acertó el 65 por ciento de las palabras. Sólo
cuando el tiempo de presentación se alargó
hasta los 450 milisegundos pudo Kevin alcanzar de nuevo la cuota del cien por cien de aciertos. Sin embargo, las pseudopalabras con seis
letras representaron un obstáculo insuperable
incluso con 500 milisegundos, según puso de
manifiesto una serie de tests posterior.
En algunos niños tampoco mejora la capacidad de reconocimiento de una palabra
larga cuando la miran durante más tiempo.
Se muestran incapaces de abarcar simultáneamente varias letras. Basta a veces con una
mínima debilidad en este terreno para que, al
leer, las letras situadas en los flancos dificulten
sobremanera la percepción de la letra situada
en el centro. Podemos provocar ese efecto en
nosotros mismos mediante el siguiente ejemplo sencillo:
Mientras que la letra sola “N” se puede seguir
reconociendo aun cuando la mirada se dirija
directamente sobre la estrella situada a la iz-
MENTE Y CEREBRO 38 / 2009
quierda, la misma letra apenas puede reconocerse cuando se encuentra situada en medio
de palabra “MANTA”.
*N
* MANTA
En las investigaciones que se han llevado a
cabo sobre el reconocimiento de letras en el
ordenador, puede medirse también el tiempo transcurrido entre la presentación de una
pseudopalabra al voluntario y el momento
en que la dice en voz alta correctamente. En
ese intervalo, el cerebro tiene que analizar la
impresión visual y reclamar a la memoria los
sonidos que pertenecen a la secuencia de le-
tras en cuestión. Posteriormente se activan los
programas motores para la formación de los
sonidos, a lo que sigue finalmente su correcta
pronunciación. El tiempo necesario para esa
gavilla de procesos varía mucho dependiendo
de cada individuo concreto y oscila entre uno
y varios segundos.
Muchas personas a las que les cuesta leer
necesitan tiempo para encontrar la correcta secuencia de sonidos en la memoria. En su caso,
las faltas cometidas se deben a que no le dejan
al cerebro tiempo suficiente para realizar esa
búsqueda. Como están preocupados por leer
de forma fluida a toda costa, se expresan antes de que su cerebro haya podido encontrar la
secuencia correcta de sonidos. Incluso cuando
estas personas leen en voz baja para sí mismos,
Leer: un asunto delicado
Vista lateral del hemisferio cerebral izquierdo en donde se muestran
algunos campos que intervienen en el proceso de lectura
Para leer son necesarias numerosas destrezas cerebrales,
que son gestionadas por áreas distintas. Las regiones responsables se encuentran en campos interconectados y dispersos
Campo visual
frontal
Area 40 de Brodman
por todo el cerebro (véase las imágenes de la derecha). Sólo
la elaboración visual simultánea de varias letras necesita,
LOBULO
aparte de unos ojos funcionales, de estructuras del tronco
FRONTA
L
PA
ULO
LOB
AL
RIE T
cerebral y del encéfalo, entre ellas el cuerpo geniculado lacomo es el caso del córtex visual.
Partes del lóbulo parietal inferior, del lóbulo temporal
Corteza
prefrontal
dorsolateral
superior, del lóbulo frontal superior, de la circunvolución
cingular posterior y de la corteza insular (no visible en los
LO
gráficos) gobiernan nuestra atención en lo referente al campo visual en el que aparece la palabra que debe ser leída.
Area de Broca
Para dirigir los ojos continuamente a un segmento de palabra y para realizar un salto con la mirada hacia el siguiente
necesitamos una serie de grupos neuronales de los lóbulos
LO
BU
TE
O
MP
RA
L
Circunvolución
temporal media
LO
BU A L
LO IPIT
C
OC
teral y el tálamo, amén de varias áreas del lóbulo occipital,
Corteza
visual
Corte longitudinal del cerebro humano
parietal y frontal, de los colículos superiores —situados en
el techo del cerebro medio—, así como diversos lugares
conectores neuronales del tronco cerebral, como los de los
Corteza cingular
músculos oculares.
GEHIRN & GEIST / EMDE GRAFIK, SEGUN REINHARD WERTH
La requisitoria a la memoria de los sonidos que corresponden a una secuencia de letras tiene lugar posiblemente en
la zona de transición entre el lóbulo temporal y el occipital
Corteza
visual
del hemisferio cerebral izquierdo. En estas capacidades memorísticas, necesarias para la comprensión lectora, parecen
tomar parte áreas pertenecientes a la zona posterior del
lóbulo parietal (circunvolución supramarginal o área 40 de
Tálamo
Colículos
superiores
Brodman), así como el área de Broca, situada en el hemisferio izquierdo, y diversas partes del tronco cerebral. Si una o
varias de estas estructuras dejan de funcionar correctamente
pueden darse trastornos en la lectura.
MENTE Y CEREBRO 38 / 2009
Cuerpo
geniculado
lateral
Tronco cerebral
65
Paso a paso por el texto
En el garaje se encuentra un automóvil
El programa de entrenamiento para la legastenia pone un fondo amarillo
en la letra de la palabra hacia la cual debe dirigirse la mirada. Las letras
situadas a ambos lados de ésta que deben ser reconocidas simultáneamente
con ella tienen un fondo verde. El número de letras marcadas en verde
depende de la capacidad del lector, determinada con anterioridad, para
reconocer simultáneamente varias letras.
Transcurrido un determinado intervalo temporal, un tono señala que
puede empezarse con la pronunciación. A continuación aparece en la
pantalla el siguiente fragmento de palabra que hay que leer y los fondos
coloreados de amarillo y de verde pasan a mostrarse en él.
El programa indica así las letras sobre las que la mirada debe dirigirse
y cuánto tiempo ha de hacerlo, las letras que deben reconocerse simultáneamente con ellas, cuándo debe empezarse con la pronunciación y cuán
grande ha de ser el salto visual hacia el segmento siguiente de palabra en
el texto que hay que leer.
Legastenia
e hiperactividad
En muchos niños hiperactivos
se observa un trastorno de la
lectura específico: les cuesta
controlar el impulso de lanzar
la mirada a la siguiente palabra
o al siguiente segmento de palabra y, por ello, no mantienen
los ojos el tiempo suficiente
sobre la palabra o el segmento. Además, los niños realizan
también saltos de mirada demasiado grandes. Por todo ello
leen muy rápido, pero cometen
también muchas faltas.
66
por regla general saltan con los ojos demasiado
pronto a la palabra siguiente.
Por esa razón, la capacidad lectora se mejora considerablemente en muchos legasténicos cuando se conceden más tiempo antes
de enunciar las palabras. Lo he comprobado
valiéndome de un programa de ordenador en
el que suena una señal una vez transcurrido un
determinado tiempo tras la aparición de la palabra en la pantalla y sólo puede pronunciarse
la palabra cuando suena la señal de marras.
Para entender el contenido de un texto, el
cerebro, aparte de leer, ha de cumplir otra tarea: almacenar en la memoria de corta duración la secuencia de sonidos que corresponde
al segmento de palabra y acoplarlo al resto de
la palabra y de la frase. Cuando alguien lee, por
ejemplo, el grupo de letras “oto rri no la rin gó
lo go”, capta el significado de la palabra “otorrinolaringólogo” sólo si, al leer la última sílaba,
se acuerda todavía de la primera y engarza todas las piezas correctamente. Por último, ha de
reclamar a la memoria el correcto significado
de la palabra.
Por ese motivo, las personas con problemas de lectura no comprenden a menudo el
significado de un texto o lo hacen de manera
incompleta, porque su atención se halla polarizada sobre el proceso de lectura mismo,
de suerte tal que no queda capacidad para el
contenido de lo leído. Mas, incluso en dichos
casos, el entendimiento del texto se facilita si
se lucha contra la legastenia: cuando el proceso de lectura se hace más ligero, la atención
se libera y el contenido se entiende progresivamente mejor.
Para combatir las causas de la legastenia deben investigarse los siguientes apartados:
Q cuántas letras puede reconocer simultáneamente la persona afectada,
Q cuál es la magnitud de los saltos visuales
sucesivos al leer un texto continuo,
Q cuánto tiempo debe mirar el sujeto la secuencia de letras para que el sistema visual
pueda analizarla correctamente y
Q cuánto tiempo necesita el sujeto para reclamar a la memoria la secuencia de sonidos y
formularla.
Dado que estos factores difieren de una persona a otra, no se puede establecer una terapia
común. No existen recetas normalizadas. Cada
sujeto tiene que aprender una estrategia de lectura de forma individualizada que se acomode
a sus capacidades y aptitudes:
Q El sujeto tiene que dividir el texto en segmentos que contengan sólo las letras que
puede reconocer de un golpe de vista;
Q la mirada debe permanecer en esos segmentos el tiempo suficiente para que queden registradas todas las letras;
Q los ojos deben efectuar sólo saltos de mirada
de una distancia tal, que permitan relacionar coherentemente un segmento de palabra
con otro sin que se omita ninguna letra.
Los ejercicios obstinados
de lectura no conducen a nada
Por todo ello no parece conveniente forzar a leer
a los niños legasténicos sílaba a sílaba, como
se hace a menudo. Las sílabas contienen unas
veces más y otras veces menos letras de las que
los niños pueden reconocer simultáneamente.
En el primer caso se cometen errores de lectura
y en el segundo se dificulta la intelección de lo
leído. Los ejercicios de lectura sin más entrañan, por tanto, el peligro de que se inculquen
estrategias de lectura equivocadas.
También comprobé con Kevin el tiempo que
tardaba en pronunciar correctamente pseudopalabras. Para las de cinco letras necesitaba
entre 1,3 y 1,8 segundos, esto es, alrededor del
doble que un buen lector.
¿Cómo leería un texto corrido? Para averiguarlo, le mostré en el monitor un texto estándar; debía segmentarlo en trozos de cinco
letras como máximo. Al segmento de palabra
que tenía que leerse cada vez se le ponía fondo
MENTE Y CEREBRO 38 / 2009
verde y a la letra a la que debía dirigir Kevin
la mirada dentro del segmento se le daba un
fondo amarillo (véase el recuadro “Paso a paso
por el texto”).
De esa forma, cada segmento de palabra
marcaba el tiempo necesario para que Kevin
pudiera reconocerlo. En ese momento, la marca saltaba al segmento siguiente de palabra.
Para evitar que hablase demasiado pronto, sonaba una señal 1,8 segundos después de que
hubiera comenzado el resalte. Pues tal era el
lapso temporal que, según mis ensayos previos, Kevin necesitaba para poder reconocer
adecuadamente el segmento de palabra. Sólo
tras sonar el tono podía el joven comenzar con
la pronunciación.
En la práctica, sin embargo, Kevin no siempre respetaba el tiempo y se precipitaba con
los ojos hacia la palabra siguiente, aunque en
otras ocasiones se demoraba en exceso. A veces
intentaba también reconocer más de 5 letras de
golpe. Todo esto daba lugar a faltas de lectura
de forma inmediata.
Para solucionarlo oculté a continuación el
texto que se encontraba a la derecha del que
estaba leyendo en ese momento y le mostraba
el siguiente segmento sólo cuando había leído
correctamente el anterior. Con esto alcancé mi
objetivo de encontrar las condiciones previas,
las premisas, bajo las cuales Kevin era capaz
de leer sin cometer faltas: no más de cinco letras simultáneamente; 450 milisegundos como
poco por segmento de palabra; esperar 1,8 segundos para comenzar con la pronunciación.
Ahora hacía falta que Kevin interiorizase
esta estrategia lectora y más adelante pudiera
utilizarla en la lectura de un libro sin la ayuda del ordenador. Para llevar a cabo el entrenamiento en casa, yo mismo le desarrollé un
software. Con esta ayuda tenía que practicar la
nueva técnica de lectura diariamente durante
25 minutos.
En dos estudios independientes, que abarcaron un total de unos doscientos niños con
edades comprendidas entre los 7 y los 16 años,
una doctoranda y yo investigamos a lo largo
de los últimos años si el aprendizaje de estas
estrategias individuales mejoraba el rendimiento lector y cuánto tiempo se necesitaba
para ello.
Con ese objetivo, los voluntarios completaron la mitad de un test de lectura estandarizado. Acto seguido, examinamos cuántas
letras podían reconocer de una vez y durante
cuánto tiempo tenían que dirigir la mirada a
MENTE Y CEREBRO 38 / 2009
15
minutos de ejercicios
reducen el porcentaje
de faltas en
un
por ciento.
59
la palabra que estaban leyendo, la amplitud
que debía tener el movimiento de la mirada
al leer un texto y cuánto tiempo necesitaban
los voluntarios para requerir a la memoria la
correcta secuencia de sonidos y formularla
adecuadamente.
De legasténicos
a ratones de biblioteca
A continuación, una parte de los voluntarios
aprendió una estrategia de lectura adaptada a
cada sujeto, tal y como la descrita antes. Se les
dio para responder la segunda parte del test. El
resultado fue el siguiente: los niños que tenían
una estrategia personalizada redujeron, tras
algunos días de práctica, las faltas en más de
la mitad, mientras que el grupo de control no
mostró mejora alguna. En cifras: 15 minutos de
ejercicios hacía disminuir las faltas en torno al
59 por ciento.
El rendimiento se intensificó en las semanas sucesivas en las que los voluntarios siguieron practicando en casa, sin solución de
continuidad, con el programa de ordenador.
Algunos chicos necesitaron incluso muy poco
entrenamiento para librarse de la comisión de
errores. Muchos padres nos informaron después de que sus hijos, quienes previamente
habían estado en pie de guerra con la lectura y nunca habían tomado voluntariamente
un libro entre sus manos, no sólo se habían
convertido en unos buenos lectores sino que
estaban encontrando placer con los libros.
Lo mismo pasó con Kevin. Necesitó escasas
semanas de entrenamiento para que su legastenia quedara superada. Hoy en día se ha convertido en un significado ratón de biblioteca
y suele pasar horas enteras en el sofá con un
libro interesante.
BIBLIOGRAFIA
COMPLEMENTARIA
THERAPIE VON LESESTÖRUNGEN DURCH ERKENNEN UND
BEHEBEN DER URSACHEN.
R. Werth en Ergotherapie
und Rehabilitation, vol. 9,
págs. 6-11; 2006.
LESESCHWÄCHEN GEZIELT BEHEBEN. INDIVIDUELLE DIAGNOSE UND THER APIE MIT
DEM PROGRAMM CELECO.
A. Klische. Tectum; Marburgo, 2007.
LEGASTHENIE UND ANDERE
L ESES TÖ RU N GEN — W I E
MAN SIE ERKENNT UND BEHANDELT. R. Werth (3ª edi-
Reinhard Perth, neurofisiólogo, enseña psicología
médica en la Universidad Ludwig Maximilian
de Múnich.
ción). C. H. Beck; Múnich,
2007.
67
Suicidios
hereditarios
En algunas familias los suicidios son muy frecuentes. Los genes podrían,
pues, determinar en cierta medida tendencias suicidas
JOACHIM MARSCHALL
RESUMEN
Desde la cuna
1
La frecuencia familiar de los suicidas
se conoce desde hace
tiempo. Los estudios
realizados sobre gemelos y los análisis genéticos inducen a admitir la
naturaleza hereditaria
de la tendencia al suicidio.
2
Los caracteres
hereditarios que
predisponen al suicidio
pueden tener relación
con la función de los
neurotransmisores serotonina y dopamina en el
lóbulo frontal.
3
El riesgo de suicidio aumenta con la
herencia de rasgos de
personalidad agresivos
e impulsivos.
68
E
n julio de 1961 el premio Nobel de literatura
Ernest Hemingway se disparó en la frente
en su casa de Idaho con una escopeta de doble cañón. Como es sabido, el famoso escritor
había padecido alcoholismo y severas depresiones durante mucho tiempo. Pero es menos
conocido que Hemingway con esa acción se
inscribía en una fúnebre tradición familiar:
su padre se había pegado un tiro en 1928; su
hermana Ursula murió cinco años después del
novelista por sobredosis de somníferos; en 1982
se mató su hermano Leicister; y varios decenios después de la muerte del Nobel, su nieta,
la actriz Margaux Hemingway, puso fin a su
vida mediante tranquilizantes.
Los medios de comunicación norteamericanos hicieron correr bulos sin fundamento acerca de una “maldición Hemingway”. Lo que no
admite dudas es que los suicidios se acumulan
en algunas familias. Los pacientes con riesgo
de suicidio relatan a menudo que en su familia se han dado ya casos, según corrobora Dan
Rujescu, del Hospital Clínico Universitario de
Munich, cuya experiencia se reitera en diversas
investigaciones que ponen de manifiesto que
los parientes de los suicidas tienen un riesgo
de suicidio más elevado.
Ross Baldessarini y John Hennen, de la Universidad de Harvard, analizaron en 2004 más
de veinte trabajos sobre el particular. Todo parece indicar, concluyeron, que hay una inclina-
ción al suicidio familiarmente condicionada.
En total, los parientes de las víctimas de suicidio muestran un riesgo de cometer suicidio
ellos mismos cinco veces más elevado que la
media del resto de los ciudadanos.
¿Cómo se produce ese sorprendente acúmulo en determinadas familias? ¿Ofrecen los
padres a sus descendientes un modelo conductual funesto? ¿Reside la causa en las condiciones vitales adversas que comparten todos los
familiares? Factores de esta índole no son descartables. Sin embargo, con el tiempo, muchos
psiquiatras han llegado a la conclusión de que
las tendencias suicidas se encuentran presentes
ya en la cuna.
“Sería completamente falso decir que los genes desencadenan un comportamiento suicida”, sostiene Dan Rujescu. No existe una suerte
de programa suicida que se hallara dormido en
el genoma y que en un momento dado se pusiera en marcha de forma inevitable. “Pero, como
sucede con muchas otras formas de conducta,
sí se da en el caso de los suicidas un componente genético.”
La dimensión exacta del componente en
cuestión es algo que los investigadores vienen
intentando determinar desde hace tiempo.
Pero no había pruebas de que determinados
genes guardaran relación con las tendencias
suicidas. Además, el riesgo de suicidio podría
también transmitirse de forma indirecta, a
MENTE Y CEREBRO 38 / 2009
ERNEST HEMINGWAY
(n. 21-7-1899) se disparó en la
cabeza el 2 de julio de 1961
con su arma de caza. Un año
antes había recibido el premio
Nobel de literatura.
URSULA HEMINGWAY
(n. 29-4-1902) murió el 30
de octubre de 1966 por una
1. TRAGEDIAS REUNIDAS
sobredosis de somníferos.
En esta foto de los Hemingway tomada en 1918
Padecía cáncer y caía en
nada hacía suponer que cinco de los miembros
depresiones frecuentes.
de la familia acabarían suicidándose.
ULLSTEINBILD
LEICESTER HEMINGWAY
(n. 1-4-1915) se disparó
el 13 de septiembre de
1982 con una pistola
prestada. A consecuencia
CLARENCE HEMINGWAY
de una diabetes se le iba
(n. 4-9-1871), médico y padre
a realizar la amputación
solícito, se pegó un tiro el 6
de una pierna.
de diciembre de 1928. Apuros
financieros y una salud preca-
No se encuentra en la
foto: La nieta de Ernest,
MARGAUX HEMINGWAY
(n. 16-2-1954), quien, coincidiendo con el 35 aniversario de la muerte de su
abuelo, se quitó la vida con
un preparado barbitúrico.
ria le empujaron a tomar esa
decisión.
MENTE Y CEREBRO 38 / 2009
69
Célula
presináptica
Serotonina
Receptor
de serotonina
Transportador
de serotonina
Señal
GEHIRN & GEIST / SIGANIM
u ra
di d
H e n á p ti c a
sin
Núcleo celular
Célula postsináptica
Inhibir la inhibición
de impulsos
Una concentración escasa de
serotonina en el lóbulo frontal
podría ser la causa de que
algunas personas con pensamientos suicidas, a diferencia
de otras que también los
tienen, los pongan realmente
en práctica. La serotonina se
encuentra entre los principales
neurotransmisores y se halla
en las regiones cerebrales que
gobiernan los procesos emocionales y controlan los impulsos
conductuales. La serotonina
estimula la transmisión de señales en la hendidura sináptica.
70
través de la propensión al padecimiento de
alteraciones psíquicas. Al fin y al cabo, los padecimientos psíquicos son los factores de riesgo más importantes para el suicidio: nueve de
cada diez personas que se quitaron la vida se
encontraban en ese momento psíquicamente
enfermos.
Las depresiones ocupan el primer lugar,
seguidas por los trastornos de ansiedad y las
dependencias (alcoholismo, drogas, etcétera).
Muchos médicos consideran el suicidio una posible “complicación” de todas las enfermedades
psíquicas más conocidas. Y todas ellas son, en
cierto grado, heredables: los hijos de pacientes
depresivos tienen doble riesgo de padecer trastornos psíquicos.
Myrna Weissman, de la Universidad de Columbia en Nueva York, ha demostrado que eso
continúa siendo así hasta la prole de tercera
generación. Los nietos de un grupo de depresivos investigados en los ochenta del pasado
siglo evidenciaron un riesgo notabilísimo de
padecimiento de alteraciones psíquicas. En estos niños, que hoy en día tienen una media de
12 años de edad, se produjeron trastornos de
ansiedad, que, según Weissman, constituyen
una expresión típica de esa edad de los cuadros
depresivos. En qué se basan tales nexos familiares es algo sobre lo que los meros datos no
ofrecen respuesta alguna.
Los trabajos de Thomas Bronisch, experto
en suicidios del Instituto Max Planck de Psiquiatría en Múnich, pusieron de relieve que
un objeto de estudio poco habitual —la comunidad amish de Norteamérica— podía proporcionar nuevos datos. Estos descendientes del
movimiento baptista europeo son conocidos
por su estricta forma de vida tradicional. Los
más conservadores entre ellos no sólo rechazan
las novedades técnicas, como la electricidad o
los automóviles, sino que también prohíben
casarse con gente que no pertenezca a su comunidad. Esta circunstancia los convierte para
los genetistas en algo sumamente interesante,
pues su árbol genealógico familiar es fácilmente abarcable.
Los científicos investigaron diferentes familias amish y encontraron en algunas líneas
muchas enfermedades maníaco-depresivas, un
fuerte factor de riesgo de suicidio. Pero, a pesar
de ese riesgo, en la mayoría de las familias sólo
contados miembros se habían quitado la vida.
Sin embargo, en unos pocos árboles genealógicos familiares sí habían acontecido muchos
suicidios.
Dado que los condicionamientos del entorno y el sistema de valores dentro de la
comunidad amish eran muy semejantes
—entre otras cosas, todos los amish rechazan con firmeza el suicidio y lo consideran
pecado—, estos casos excepcionales parecían
indicar la presencia de algún factor o factores
adicionales a tener en cuenta. Según Thomas
Bronisch, “en estos casos la conducta suicida podría haber tenido algún componente
hereditario”.
Los estudios realizados con adoptados y gemelos aportaron otras pruebas sobre la existencia de algún tipo de “genes suicidas”. Fini
Schulsinger, un pionero de esta corriente de
investigación, investigó en 1979 los suicidios
de 57 personas que habían sido criados en familias adoptivas. Schulsinger dio con los parientes biológicos de los fallecidos y comparó
sus perfiles con los de los 57 adoptados que se
había suicidado.
El resultado del estudio comparado fue el
siguiente: aunque había habido dos suicidios
entre los parientes adoptivos del grupo de control, entre los parientes biológicos de los suicidas se habían quitado la vida doce personas,
esto es, seis veces más que entre los familiares adoptivos. Schulsinger valoró este hecho
como prueba de que las tendencias suicidas
no se “aprendían”, sino que se heredaban. Hay
que tener en cuenta, sin embargo, que en esta
herencia quedaba también comprendida la
influencia de otros trastornos psíquicos con-
MENTE Y CEREBRO 38 / 2009
dicionados genéticamente, como es el caso de
las depresiones.
Un riesgo doce veces mayor para los
hermanos gemelos de los suicidas
2. VALORES CONSERVADORES.
La comunidad religiosa de los
amish considera el suicidio
como una acción diabólica.
Sin embargo, también entre
ellos los suicidios aparecen
agrupados familiarmente.
© iSTOTCKPHOTO / NANCY BRAMMER
Nuevos estudios podrían solucionar esta carencia al tener también en cuenta la extensión
de los síntomas psiquiátricos. En 2002 Qiang
Fu, de la Universidad Washington en St. Louis,
publicó un amplio estudio sobre gemelos. Su
equipo evaluó encuestas en las que un total de
3372 pares de gemelos, univitelinos y bivitelinos, contestaban a preguntas sobre su estado
de salud física y mental.
Si un gemelo univitelino informaba sobre la
presencia de pensamientos de suicidio, en su
hermano gemelo resultaba altamente probable
la presencia de fantasías similares. Todavía más
clara era la relación cuando un gemelo univitelino había intentado quitarse la vida, pues
entonces el riesgo de suicidio en el otro gemelo
se elevaba hasta situarse doce veces por encima
de los valores de la población normal. Los pares
bivitelinos, por el contrario, eran a este respecto muy independientes, tanto en lo concerniente a los pensamientos de suicidio como en lo
referente a los intentos reales. Parece, pues,
patente algún tipo de efecto genético.
Los psicólogos de la Universidad de Washington estiman que, en función de los datos
que obran en su poder, las diferencias en las
tendencias suicidas son achacables hasta en
un 17 por ciento al efecto del genoma. Según
Dan Rujescu, el riesgo de suicidio se eleva
en aproximadamente trece veces cuando se
posee un genoma desfavorable. Con la esperanza de poder explicar la herencia de las tendencias suicidas, se está ahora comparando
mediante los modernos análisis de ADN el
código genético de suicidas y de voluntarios
sanos.
En 2007 Rujescu publicó un trabajo de revisión en el que resumía sus estudios y los
de otros investigadores. Los estudios ponían
de manifiesto la existencia de diferencias en
aquellos caracteres hereditarios relacionados
con la serotonina. Esta molécula neurotransmisora no sólo participa en la regulación cerebral del estado de ánimo sino también en
el gobierno del apetito, del cansancio y del
aprendizaje.
En los años ochenta, John Mann constató
que los suicidas tenían, sobre todo en el cerebro
frontal, una concentración muy escasa de este
neurotransmisor. A este nivel la serotonina determina el control de los planes de conducta.
Una concentración inadecuada de serotonina
en esta región podría dar lugar a un comportamiento irreflexivo e impulsivo y también a
una agresividad aumentada.
MENTE Y CEREBRO 38 / 2009
71
Alimento
para la vida
De acuerdo con la investigación reciente, los niveles
bajos de colesterol en sangre
aumentan el riesgo de suicidio.
Experimentos llevados a cabo
sobre monos muestran que
una alimentación rica en colesterol incrementa la tasa
de serotonina cerebral y disminuye los impulsos agresivos.
Es posible que dicha dieta tenga también efectos similares en
los seres humanos. Las dietas
estrictas pobres en colesterol
pueden, por tanto, tener efectos indeseables en personas
psíquicamente lábiles.
(según J. J. Mann: Neurobiology
of Suicidal Behaviour en Nature
Reviews Neuroscience, vol. 4, págs.
819-828; 2003.)
De los pensamientos a los hechos
¿Reside aquí la clave de sobre la herencia de
las inclinaciones suicidas? La mayoría de los
depresivos piensan en algún momento en quitarse la vida. Muchos rechazan tal idea. Pero
una inhibición de impulsos alterada en esos
precisos momentos puede acarrear consecuencias fatales.
Existe, en efecto, una relación entre una tasa
baja de serotonina y la puesta en práctica de
métodos de suicidio “agresivos” (pegarse un
tiro, ahorcarse o lanzarse al vacío). En la búsqueda de las secciones de ADN que pudieran
ser responsables de la carencia de serotonina,
la investigación ha llegado, entre otros resultados, hasta el gen de la triptófano-hidroxilasa
(gen TPH).
Se trata de un gen que determina el plan de
construcción de una enzima que es necesaria
para la producción de serotonina en el cuerpo.
Los suicidas poseen por encima de la media
una variante de este gen, que va acompañada
de una concentración disminuida del neurotransmisor en el cerebro frontal. Un gen emparentado, el TPH2, puede ejercer una influencia
semejante, tal y como el grupo investigador
encabezado por Gustavo Turecki, de la Universidad McGill de Montreal, comprobó hace poco:
los pacientes depresivos que portaban una de
estas dos variantes raras del gen TPH tenían
más riesgo de suicidio que los depresivos con
un gen TPH normal.
Otro sospechoso es el “gen transportador de
la serotonina”. Este gen codifica una molécula
importante para el transporte de señales entre
las células nerviosas. Segregada la serotonina
en la hendidura sináptica, debe ser transportada nuevamente de regreso a la célula presináptica, para quedar lista para una nueva
transmisión. Esta tarea la desempeña la proteína procedente del gen transportador. Una
variante de este gen, que produce un transporte de vuelta menos efectivo, se acompaña con
un riesgo incrementado de suicidio.
© iSTOTCKPHOTO / ROGER LECUYER
3. POR PURA DESESPERACION
deciden quitarse la vida muy
pocas personas. Muchos sujetos
depresivos tienen pensamientos suicidas, pero la mayoría
se arredran ante el hecho del
suicidio.
72
MENTE Y CEREBRO 38 / 2009
Por otro lado, la serotonina no es la única
sustancia objeto de investigación. La atención
se ha centrado en cierto gen que inhibe el efecto del neurotransmisor dopamina en el cerebro
frontal. Una aberración genética en la cual sólo
se muta un par de bases de las 27.000 que componen la sección de ADN pertinente, ocasiona
no sólo agresividad sino también esquizofrenia
y tendencias suicidas.
Posiblemente esta oscura herencia se transmite mediante una combinación de distintos genes, muchos de los cuales ni siquiera
los conocemos. Para seguirles la pista, Dan
Rujescu y Andreas Thalmeier emprendieron
en 2007 un estudio sobre cerebros conservados de suicidas, apoyados en la técnica de
las micromatices, que permite analizar muestras de tejidos y su vinculación con una gran
cantidad de genes. Por ese método puede determinarse nuevos factores hereditarios que
operen en el lóbulo frontal.
Un alfiler en un pajar de genes
De esos fragmentos de ADN no se conoce hasta
ahora mucho más que un nombre, como con la
mayoría de los 20.000 a 40.000 genes de los
seres humanos. Así y todo, Rujescu y Thalmeier
consiguieron establecer puntos de referencia
útiles sobre qué localizaciones del ADN podían
ser las más adecuadas para llevar a cabo futuros estudios.
Los conocimientos de que disponemos hasta
ahora apoyan la tesis de que los suicidas suelen
seguir un impulso espontáneo dirigido contra
ellos mismos, al cual —también por causa de
una carencia congénita de serotonina— les
resulta imposible sustraerse. Según una investigación de la Organización Mundial de la
Salud, publicada en enero de 2008, cuando
surgen los pensamientos de suicidio, el factor
de riesgo más grande para llevarlo a cabo radica, con diferencia, en un “descontrol de los
impulsos”. Muchos sujetos depresivos sufren
pensamientos suicidas, pero sólo la tendencia impulsiva-agresiva inclina la balanza para
pasar de la imagen mental al hecho real. Esto
al menos es lo que indican los resultados del
estudio comparado llevado a cabo por la OMS
en un total de 17 países.
Jonathan Savitz avisa que conviene saber
que la herencia de las tendencias suicidas
ocurre en paralelo con la herencia de los
atributos del carácter. Los efectos genéticos
serían así pequeños y a menudo quedarían
recubiertos por el entorno y las experiencias
MENTE Y CEREBRO 38 / 2009
Cuando surgen los pensamientos suicidas,
un control de impulsos alterado es un poderoso
factor de riesgo para quitarse la vida.
(Organización Mundial de la Salud OMS, 2008)
que el sujeto va acumulando a lo largo de
su vida.
La interrelación entre la disposición y el medio la ha analizado Gustavo Turecki con un equipo de psiquiatras y genetistas. Les interesa sobre
todo la “epigenética” de los suicidas: no buscan
diferencias en el ADN propiamente dichas, sino
que quieren saber si en ellos la misma información genética sufre algún tipo de transformación. Pues, aunque el genoma proporciona los
planes de construcción para todas las posibles
proteínas, sólo cuando se sintetizan tales proteínas se producen los efectos corporales.
El equipo de investigación encabezado por
Turecki observó en el cerebro de 18 suicidas
que la síntesis de proteínas estaba alterada en
determinadas regiones. Atribuyeron el fenómeno a que todas las personas investigadas
sufrieron abusos sexuales en su niñez o fueron abandonadas. “Posiblemente estos cambios
epigenéticos aparecen debido a la repercusión
cerebral de semejantes experiencias penosas”,
afirma Turecki. Los traumas aumentan el riesgo de suicidio. La síntesis alterada de proteínas
puede ser un mediador de ese efecto.
Según esto, a los parientes de suicidas no les
amenaza ningún destino inexorable. Sus condicionamientos vitales representan un papel
mucho mayor que sus disposiciones genéticas.
¿Habría podido también Ernest Hemingway
sobreponerse a la “maldición” familiar? En el
caso del escritor, que tenía un carácter muy
impulsivo, se concitaron muchas circunstancias negativas, entre otras su dependencia del
alcohol y sus depresiones severas.
La melancolía del novelista se trató además, como era muy frecuente entonces, con
electroshocks. Hemingway se quejó de que
los ataques convulsivos desencadenados por
las corrientes habían dañado su memoria, razón por la cual le resultaba imposible seguir
trabajando. Lo que le hundió todavía más. Sin
olvidar que Hemingway vivía en un país en el
que la posesión de armas está liberalizada, lo
cual supone otro importante factor de riesgo
añadido para el suicidio.
BIBLIOGRAFIA
COMPLEMENTARIA
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WA R NSI G N A L E, PR ÄV EN TION. T. Bronisch. Beck;
Múnich, 1995.
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Joachim Marschall es psicólogo.
73
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MAJ-BRIT
E
l señor Wright padecía un cáncer en fase
terminal. Los médicos pensaban que sólo
quedaba aliviar su sufrimiento en lo posible.
No opinaba lo mismo el paciente, quien alimentaba la esperanza desde que había oído
hablar de un nuevo medicamento, el Krebiozen, cuya administración solicitó. En 1957,
Bruno Klopfer (1900-1971), de la Universidad de
California en Los Angeles, presentó la historia
clínica de Wright en un artículo titulado “La
dimensión de la influencia psicológica en el
cáncer”.
El señor Wright recibió la primera inyección
del fármaco un viernes. El médico que le estaba
tratando dejó tras de sí a un hombre jadeante,
postrado en la cama y febricitante. Pero el lunes siguiente se paseaba ya alegremente por el
hospital en animada charla con las enfermeras.
Y lo más sorprendente es que, en ese intervalo
74
de tres días, los tumores se habían reducido a
la mitad de su tamaño.
En los dos meses siguientes aparecieron, en
los medios de comunicación, informes contradictorios sobre la efectividad del Krebiozen que
hicieron dudar muy seriamente al señor Wright
sobre la utilidad del fármaco. Sufrió una recaída. Su médico tomó la decisión de mentirle. Le
dijo que el preparado caducaba después de cierto tiempo, pero que no tenía que preocuparse
porque acababa de recibir un Krebiozen nuevo
de eficacia redoblada. El médico le administró
a continuación una inyección que no contenía ni una sola molécula del medicamento. A
pesar de todo, el paciente se recuperó todavía
mejor que la primera vez y los tumores casi
desaparecieron.
En su espectacularidad, este caso puso de
manifiesto que las expectativas que un paciente depositaba sobre una terapia ejercía una influencia poderosísima: el estado de salud de
Wright dependía de su fe en el Krebiozen, cuya
efectividad no tardó en desacreditarse (la mera
MENTE Y CEREBRO 38 / 2009
XIM PIMENOV
© FOTOLIA / MA
inyección sin fármaco producía un resultado
eficaz). Cuando tal acontece, se habla de “efecto
placebo”, entendido como la capacidad curativa
de un agente terapéutico que no produce ningún efecto farmacológico.
Este fenómeno es probablemente tan antiguo como la profesión sanadora. En el siglo
XVIII , los médicos recurrían a las píldoras
“inertes” cuando no disponían de ningún
medicamento apropiado. Suponían que así
se producía un fomento del proceso curativo. Desde mediados del siglo XIX se impuso
la explicación físico-química de las enfermedades. Con su generalización, desaparecieron
del armamentario terapéutico los placebos al
doblar el siglo.
Un amplio espectro de aplicación
Sin embargo, en los últimos decenios se han
multiplicado las observaciones de la eficacia
de placebos y pseudotratamientos en un sinfín de patologías. Los placebos no sólo ayudan
en los dolores, depresiones, situaciones de ansiedad o en los problemas cardiocirculatorios,
sino también en los casos de parkinson o en
las enfermedades inflamatorias, donde se ha
MENTE Y CEREBRO 38 / 2009
obtenido un efecto considerable. Incluso en
relación con el cáncer se puede detectar un
pequeño efecto: un metaestudio cifra entre
un dos y un siete por ciento el porcentaje
de pacientes cuyos tumores responden a los
placebos.
Pero, ¿cómo actúan los placebos? De entrada, parece algo increíble que, en un tiempo
muy breve, puedan mitigar dolores intensos.
¿Puede ser, quizá, que los pacientes se imaginen sólo la mejoría? ¿O bien que no se atrevan
a reconocer ante el médico que en realidad
no sienten ningún efecto? Algunos estudios
recientes han comprobado que los placebos
desencadenan numerosos cambios mesurables
en el metabolismo.
El grupo encabezado por Donald Price, de la
Universidad de Florida en Gainesville, acaba de
observar en pacientes del síndrome de colon
irritable, por medio de la resonancia magnética
funcional, que la fe de haber recibido un medicamento con un efecto analgésico se acompañaba de una actividad neuronal disminuida
en las regiones cerebrales de procesamiento del
dolor y también en las “áreas somatosensoriales primarias”, es decir, allí donde arriban los
estímulos dolorosos.
De todo ello, los investigadores han deducido
que la respuesta placebo se actualiza a través
de dos componentes. La actitud expectante es
1. NINGUNA SIMPLICIDAD.
Los placebos clásicos consistían en tabletas o cápsulas sin
efecto farmacológico. Hoy en
día los médicos emplean de
forma creciente la simulación
de procedimientos terapéuticos
completos, que pueden abarcar
incluso pseudooperaciones.
75
Aprendizaje inconsciente: un modelo de condicionamiento para funciones inmunitarias
Asociación
Llamada
EC
EC
Corteza
insular
EI
Durante la fase de asociación, una rata recibe a lo largo de
¿Cuáles son las áreas cerebrales que participan en la reac-
varios días sucesivamente un medicamento inmunosupresor
ción inmunitaria condicionada? En los animales con la corte-
(ciclosporina A) como estímulo incondicionado (EI). Simultá-
za insular lesionada (en la ilustración se muestra un recuadro
neamente se le proporciona agua edulcorada con sacarina,
aumentado de la alteración de esta zona en un cerebro de
estímulo neutro que se convierte, mediante el “empareja-
rata) no se observa ninguna inmunosupresión condicionada.
miento temporal”, en estímulo condicionado (EC).
Esta área cerebral es probablemente la región clave para que
y EC). Pero también una amígdala intacta resulta indispen-
solución de sacarina sin el medicamento inmunosupresor.
sable, aunque sólo en la fase de asociación. El hipotálamo,
El resultado es que la mera presencia de la bebida (los
por su parte, sólo es necesario en la fase de crisis. Presu-
animales la evitan tras la fase de aprendizaje) conduce a
miblemente regula, por su calidad de estación de salida, el
una respuesta inmunitaria atenuada.
camino de las señales inmunosupresoras en el cuerpo.
“Los placebos no
son una panacea.
No se trata de utilizar
o bien un placebo
o bien la terapia
farmacológica.
Para lograr una
maximización del
efecto terapéutico
necesitamos tanto
el uno como el otro.”
Manfred Schedlowski, catedrático de psicología médica
y de biología de comportamiento en el Hospital Clínico
Universitario de Essen
76
el primero. El segundo, menos vinculado a la
fe o la confianza, corresponde al condicionamiento clásico. ¿Se acuerda usted de su última
visita al médico? Vio entrar a la doctora, con
su bata blanca y con el estetoscopio alrededor
del cuello. Posiblemente, estímulos como el típico uniforme médico, determinados aparatos
u olores producen inconscientemente reacciones corporales. De esta forma, podría ser que la
mera visión del doctor con la inyección lista en
la mano desencadene en el paciente un efecto
positivo, siempre que la situación se encuentre
ligada previamente varias veces con una mejoría sensible. Todo esto acontece sin que sea
necesaria una explícita fe en la efectividad de
la sustancia.
El efecto general —la mitigación o, en el
mejor de los casos, la curación de la sintomatología— se produce por la combinación del
efecto farmacológico del medicamento con la
reacción condicionada. Esta última presupone
una experiencia positiva con médicos e inyecciones.
Nuestro grupo de trabajo, que, bajo la dirección de Manfred Schedlowsky, desarrolla su
labor en el Hospital Clínico Universitario de
Duisburg-Essen y en el Instituto Politécnico Federal de Zúrich, ha probado en numerosos experimentos sobre animales y seres humanos
que un condicionamiento funciona eficazmente en las reacciones inmunitarias. Ideamos un
modelo de condicionamiento especial para las
ratas; por estímulo incondicionado (EI), utilizamos un medicamento inmunosupresor llamado ciclosporina A (CsA), el fármaco de elección
en las operaciones de trasplante para evitar el
rechazo de los órganos extraños.
Simultáneamente con la inyección de CsA,
les dábamos a las ratas una solución, que hasta
ese momento no habían bebido nunca; consistía en sacarina diluida en agua normal. De esa
forma, se establecía en el cerebro de los roedores una asociación entre la sustancia efectiva
(EI) y la bebida. Y esta última se convertía así
en un estímulo condicionado (EC).
Cuando, tras ese emparejamiento temporal,
nosotros —en la “fase de crisis”— les ofrecíamos a los animales la solución con sacarina,
observamos que se reproducía una respuesta
inmunitaria, aunque atenuada. Dado que las
MENTE Y CEREBRO 38 / 2009
CORTESIA DE LA AUTORA
se produzca la asociación de ambos estímulos químicos (EI
En la fase de llamada, a los animales se les proporciona la
© iSTOCKPHOTO / ACHIM PRILL
ratas no asociaban ninguna expectativa consciente con la bebida edulcorada, este efecto
placebo se debía necesariamente a un proceso de aprendizaje y de recuerdo asociativo
inconsciente: el condicionamiento. El modelo
experimental diseñado nos muestra algo más:
para que se produzca el efecto placebo, no se
requiere que se espere un efecto.
Experimentos subsiguientes con trasplantes
mostraron que un condicionamiento de esa
índole podía entrañar una utilidad clínica, ya
que las ratas condicionadas a las que se les había trasplantado el corazón de otra rata perteneciente a la misma camada sobrevivían más
tiempo que las ratas de control a las que no
se les había sometido a ningún tipo de condicionamiento. En algunas de las ratas a las que
se proporcionó la solución de sacarina, los corazones trasplantados sobrepasaron incluso
los 100 días, lapso temporal que se considera
inmunotolerancia para las ratas.
En los humanos funciona también el condicionamiento inmunitario con la ciclosporina,
tal y como Marion Goebel, perteneciente a
nuestro grupo de trabajo, probó en 2002 con
voluntarios sanos. Los voluntarios tomaron
durante tres días sucesivos ciclosporina A
en cápsulas, junto con un batido de fresas
coloreado de verde y con aroma de lavanda.
Cinco días más tarde, se les dio de nuevo la
bebida, asociada a cápsulas, que esta vez no
contenían principio activo alguno. El resultado fue que todos los parámetros inmunitarios
analizados disminuyeron de nuevo, aunque
no tan intensamente como se había producido antes con la ingesta de los medicamentos
verdaderos.
La socorrida fe en la efectividad de una
terapia, ¿no es acaso un condicionamiento?
Podría ocurrir que Wright, el paciente mencionado al comienzo del artículo, estuviera
condicionado por las promesas de los medios,
Placebo (latín):
“Me gustará”
Los pseudotratamientos determinan las expectativas y sentimientos
de los pacientes. Pero también se producen efectos de aprendizaje inconscientes
que son independientes de la “fe” en la terapia.
basándose en sus experiencias de aprendizaje
previas: cuantas más veces en su vida le hubiera ayudado un medicamento alabado en
la prensa, tanto más intensa sería la reacción
condicionada...
Sin embargo, diversos resultados obtenidos
en recientes investigaciones hablan a favor de
que la actitud de expectativa y el condicionamiento son procesos distintos. Así, por ejemplo, Martina Amanzio y Fabrizio Benedetti, de
la Universidad de Turín, investigaron en 1999
en 229 voluntarios el efecto de los pseuodotratamientos mediante un test de dolor en el
antebrazo. Con el primer grupo de ensayo se
suscitó el efecto placebo únicamente a través de expectativas. Para tal fin, el médico les
decía lo siguiente: “Usted va a recibir ahora
una medicación analgésica” y a continuación
les inyectaba una simple solución salina.
RESUMEN
Un efecto con
dos componentes
1
La efectividad de
los tratamientos
con placebo en distintas
enfermedades se halla
avalada por numerosos
estudios.
2
Junto a las expectativas positivas, cierto
“condicionamiento”
contribuye también al
efecto placebo; el cuerpo reacciona “automáticamente” ante estímulos
(por ejemplo, una inyec-
Efectividad de los placebos en las enfermedades inflamatorias e inmunodependientes
ción) que previamente
Porcentaje de pacientes
Número de estudios;
se han acompañado de
en los que la terapia con
número total de partici-
efectos positivos.
placebo es efectiva (media)
pantes
Cáncer
2 - 7 % (tumores reducidos)
10; 464
Enfermedad de Crohn
19 %
32; 1047
Síndrome de fatiga crónica
19,6 %
29; 1016
Ulcera duodenal
Curación en 36,2 - 44,2 %
79; 3325
Colon irritable
40 %
45; 3193
Esclerosis múltiple
11 - 50 % (tasa de disminución
6; 264
Enfermedad
3
En los procesos que
transcurren incons-
cientemente, como la
respuesta inmunitaria,
se supone que el condicionamiento desempeña
el papel principal.
de accesos tras 2-3 años)
GEHIRN & GEIST, SEGUN: PACHECO LOPEZ ET AL. 2006 Y LA MANTIA ET AL. 1996
MENTE Y CEREBRO 38 / 2009
77
GEHIRN & GEIST, SEGUN: AMANZIO & BENEDETTI,
JOURNAL OF NEUROSCIENCE VOL. 11; 1999
Cuando a una persona se le
administra varias veces una
inyección del analgésico Ketorolac, una inyección posterior
sin principio activo produce
también un alivio del dolor.
Esto se debe sólo en parte
a las expectativas positivas
del paciente que se transmiten
a través de los opiáceos internos del cerebro.
Respuesta placebo (duración
de la tolerancia al dolor en minutos)
2. CONTRA EL DOLOR.
20
Efecto de expectativa,
sensible a los bloqueantes
de los opiáceos
15
Efecto del condicionamiento,
resistente frente
a los bloqueantes
de los opiáceos
Condicionamiento con Ketorolac
más sugestiones positivas
Bueno y barato
Todo aquello que produce
confianza incrementa el
efecto placebo: un nombre
de medicamento sugestivo, un médico que irradia
confianza... y también un
precio elevado: en un estudio reciente se muestra que
los placebos que cuestan
10 céntimos tienen menos
fuerza que los que cuestan
2,50 dólares. Resulta evidente que los voluntarios
desconfían de los remedios
“baratos”.
D. Arieli et al. en Journal
of the American Medical
Association, vol. 299,
págs. 1016-1017; 2008.
78
Tras ella, al realizar el test subsiguiente, los
voluntarios sentían menos intensamente el
dolor que quienes no habían sido fortalecidos
verbalmente.
El efecto de expectativa se produce a través de la acción de los opiáceos internos; generados por el propio cuerpo, alivian el dolor, según se evidencia en los resultados del
segundo grupo de ensayo. También aquí el
médico prometió una analgesia; mas, en vez
de la solución salina, inyectó naloxona, una
antagonista de los opiáceos que impide que
los opioides ejerzan su efecto. El resultado fue
que el efecto placebo aliviador del dolor no se
produjo en absoluto.
Jon-Kar Zubieta y sus colaboradores, de la
Universidad de Michigan en Ann Arbor, comprobaron en 2005, mediante investigaciones
con técnicas de formación de imágenes, que,
tras la administración del placebo, se presentaba un incremento de la actividad neuronal
mediada por los opiáceos en aquellas regiones
cerebrales que se encargan del procesamiento
del dolor.
El dolor puede aliviarse, sin embargo, de
diferentes maneras. En este sentido, los científicos turineses administraron a una parte de
sus voluntarios, durante dos días sucesivos y
antes del test del dolor, la sustancia analgésica
Ketorolac, que actúa de forma distinta del mecanismo de operación de los opiáceos. Además,
los investigadores realizaron una asociación
del medicamento con el procedimiento de inyección. Antes del último test del dolor —en la
fase de crisis—, inyectaron sólo una solución
salina.
El resultado del experimento fue el siguiente: las inyecciones de placebo tuvieron efecto
tanto cuando se empleó la solución salina,
como cuando se usó el bloqueante opiáceo
naloxona (aquí el efecto se mostró ligeramente
más amortiguado). Parece claro que el efecto
placebo se produce a partir de dos componentes que actúan conjuntamente: el efecto
de expectativa, que se efectúa a través de
mecanismos opiáceos y se suprime mediante
la naloxona, y el efecto de condicionamiento,
que presumiblemente se realiza de la misma
manera a como actúa el analgésico empleado
y, por lo tanto, es resistente a la acción de la
naloxona.
Según se presume, el efecto de expectativa
actúa de forma intensa en los síntomas de los
que los pacientes son conscientes; en el dolor,
por ejemplo. Parece confirmarlo cierta observación realizada por Fabrizio Benedetti y su
equipo en el año 2003. Los investigadores turineses boicotearon el efecto placebo mediante
sugestiones negativas opuestas. Así, cuando a
un voluntario se le administraba un placebo,
que tenía exactamente el mismo aspecto que
las tabletas que antes le habían ayudado varias
veces, el médico le decía: “Esta vez va usted
a recibir un remedio que aumenta el dolor”.
Desde ese momento, el efecto placebo dejaba
de funcionar.
Los límites de la capacidad
de sugestión
Conviene señalar que el “efecto nocebo” no
funciona, sin embargo, con los procesos corporales inconscientes, como las descargas
hormonales. En otro experimento, Benedetti administró a sus voluntarios durante dos
días sucesivos Sumatriptán, un medicamento
para la migraña que estimula la liberación de
la hormona del crecimiento (GH), que inhibe
a su vez la descarga de cortisol, hormona del
estrés. La inyección de la solución salina al día
siguiente produjo un incremento significativo
del nivel de la hormona de crecimiento y una
caída de la concentración de cortisol. Y ello de
forma totalmente independiente de si el médico acompañaba o no la inyección con sugestiones positivas o negativas.
Un campo de aplicación muy prometedor
para los placebos son las alergias, como ha
mostrado Marion Goebel, de nuestro grupo,
en un estudio reciente. Goebel condicionó sus
pacientes con alergia al polvo de casa mediante la ingesta de una bebida nueva dada conjuntamente con “Desloratadin”, sustancia que
bloquea el efecto de la histamina, que en las
reacciones alérgicas actúa como mensajero. Los
MENTE Y CEREBRO 38 / 2009
No existe la personalidad-placebo
La significación del condicionamiento podría
explicar por qué no se ha logrado identificar
los atributos de una personalidad sensible al
efecto placebo. Por otro lado, también hay que
tener en cuenta que la presentación del pseudomedicamento importa: el tamaño, el color,
la frecuencia con que se administra e incluso
el nombre. Y, por último, influye el tiempo
que el médico dedica al paciente.
Se admite que el efecto placebo se experimenta en relación directa con la carestía del
proceso médico. La aplicación del pseudotratamiento se aleja ahora de las simples tabletas sin principio activo y se orienta hacia una
estimulación total en el contexto de un tratamiento realista. Causó sensación un experimento llevado a cabo en 2004 por Cynthia
McRae, de la Universidad de Denver, en el que
los investigadores implantaron neuronas embrionarias en el cerebro de pacientes de parkinson. Los 30 voluntarios del experimento
accedieron previamente a ser o no operados;
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© iSTOCKPHOTO / ACHIM PRILL
pacientes que en la fase de llamada recibieron
un placebo más la bebida se sintieron mejor y
la prueba dérmica de la alergia fue más débil.
Además, la respuesta inmunitaria debilitada
se debió también a la menor actividad de determinadas células del sistema de defensa, un
efecto que no puede lograse mediante la sola
construcción de expectativas positivas.
¿Cuáles son los mecanismos fisiológicos corporales sobre los que actúan los placebos para
modificar la respuesta inmunitaria? Nuestro
grupo de trabajo ha identificado en ratas algunas áreas cerebrales que intervienen en el condicionamiento de la ciclosporina-A-sacarina.
La región clave en este proceso parece ser la
corteza insular. Pero también la amígdala, cuyo
papel en los procesos de aprendizaje se conoce
desde hace tiempo, resultó imprescindible para
el condicionamiento inmunitario.
La mayoría de los efectos placebo se basan
en una combinación de condicionamiento y
expectación positiva. Según los datos disponibles, las respuestas inmunitarias y hormonales
desencadenadas por placebos son más intensas si se producen por condicionamiento que
a través de deseos conscientes. Los datos experimentales indican también que el efecto placebo suele ser más fuerte cuando previamente
se ha realizado un condicionamiento con un
medicamento efectivo que cuando se administra de entrada el pseudomedicamento.
Nocebo (latín):
“Te dañaré”
Las manifestaciones negativas del médico sobre la eficacia y los efectos
secundarios de un medicamento auténtico o de un pseudomedicamento boicotean
el resultado terapéutico.
es decir, dieron su consentimiento para que
fuera posible que sólo se realizara con ellos una
pseudooperación.
Así, cuando todo estaba dispuesto para llevar
a cabo la intervención, el cirujano abría un sobre en el que se le indicaba si tenía que realizar
una operación real o una pseudooperación. En
el segundo caso, ejecutaba todos los pasos protocolarios de la intervención, pero sin incluir
las células madre en la preparación.
Transcurrido un año, no pudo detectarse
diferencia alguna entre los pacientes con operaciones reales y los de pseudooperaciones, ni
en hallazgos físicos ni psíquicos. Sólo había variaciones en cómo se sentían dependiendo de
si la asignación de los pacientes al grupo de las
operaciones reales o al de las pseudooperaciones se había adecuado a sus preferencias.
Los recientes resultados de investigación han
liberado el efecto placebo del nimbo de lo sospechoso y de lo carente de seriedad y lo han
convertido en un procedimiento terapéutico
sumamente prometedor. En la medida en que
los médicos no se limiten a reforzar en los pacientes la fe en el éxito de la terapia, sino que
introduzcan, además, y de forma consciente,
estímulos condicionados, este tipo de terapia
obtendrá unos frutos cada vez más visibles.
BIBLIOGRAFIA
COMPLEMENTARIA
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79
Función neuroprotectora
de los factores insulínicos
El factor neuroprotector IGF-I ayuda a sobrevivir a las neuronas
y constituye una de las señales más potentes y versátiles que se conocen
© FOTOLIA / KTSDESIGN (fondo)
SILVIA FERNANDEZ, JOSE LUIS TREJO, ANA M.A FERNANDEZ E IGNACIO TORRES ALEMAN
H
ace millones de años, el gusano Caenorhabditis elegans y otros organismos pluricelulares de su sencillez poseían
ya un sistema complejo de regulación de
la función corporal. Contaban para ello
con un protocerebro, constituido por grupos de neuronas dispersas. Una de tales
funciones, crítica para la supervivencia,
consistía en acoplar el gasto energético a
la disponibilidad de comida.
Ciertas neuronas sensoriales cercanas
a la boca del gusano envían señales al
intestino y otros tejidos relativas a la co-
80
mida detectada en el entorno, para que el
metabolismo del animal se adapte. En intervalos de escasez prolongada, el animal
entra en una fase de latencia. Para regular el proceso, las neuronas en cuestión
utilizan mensajeros químicos cuya notable eficacia justifica su persistencia en la
escala evolutiva hasta el hombre. Uno de
estos mensajeros son los “factores insulínicos” (IGF). De ellos se conocen más de
una treintena en C. elegans y alrededor
de 10 en mamíferos (véase el recuadro “El
sistema IGF en mamíferos”).
Han recibido particular atención tres
factores: la insulina, el IGF-I y el IGF-II.
La insulina, que está implicada en la
diabetes, fue la primera proteína de la
que se conoció su secuencia entera. El
IGF-I y IGF-II, parecidos a la insulina, intervienen en el control del crecimiento.
Muchas operaciones de estos factores
tróficos vienen mediadas por el receptor
IGF-I, razón por la cual los estudios se
han centrado en éste. La acción citoprotectora del IGF-I se extiende a todos los
tejidos del cuerpo.
MENTE Y CEREBRO 38 / 2009
Se sabe que este péptido trófico interviene en el desarrollo cerebral. Por manipulación genética se demostró, en ratones
de laboratorio, que la falta de IGF-I producía microcefalia y su exceso, cerebros
gigantes. El IGF-I constituye también un
factor neuroactivo en el cerebro adulto.
Los factores tróficos operan in situ. Durante el desarrollo embrionario, el cerebro
produce IGF-I en cuantía suficiente para
controlar la organización de sus poblaciones celulares. Sin embargo, alcanzada
la fase adulta, el cerebro deja de fabricar
IGF-I, salvo en ciertas áreas restringidas y
en cantidad limitada. Al parecer, para satisfacer su demanda el cerebro adulto toma
IGF-I de la periferia. Con ese fin ha desarrollado un sistema específico de captación
de IGF-I sanguíneo, donde abunda dicho
factor trófico. Pese al coste energético que
ello supone, el IGF-I presente en la circulación reviste un interés primordial para el
correcto funcionamiento del cerebro.
En el nemátodo C. elegans es el tejido
nervioso el que contiene neuronas sensibles a los IGF para controlar funciones
somáticas; esos factores se sintetizan en
neuronas y en tejidos periféricos.
En vertebrados, los factores insulínicos se sintetizan en muchos tejidos, pero
las principales fuentes suministradoras
comparten un mismo origen embrionario (intestino, hígado y páncreas). Recuérdese, además, que el metabolismo de la
glucosa en los vertebrados se controla
mediante neuronas sensibles a insulina
procedente de la sangre. El cerebro detecta, pues, cambios sistémicos de IGF-I para
regular funciones corporales. En nuestro
laboratorio nos hemos centrado en analizar ese aspecto de las acciones cerebrales
del IGF-I sérico.
Otros ejemplos de factores tróficos neuroactivos que provienen de la periferia,
aun siendo producidos localmente por el
propio cerebro, son las hormonas gonadales; las sintetizadas por células nerviosas
reciben el nombre de neuroesteroides.
Hormonas gonadales y neuroesteroides
cumplen importantes papeles en la fisiología nerviosa. Los factores BDNF o
VEGF, críticos en la fisiología cerebral, se
sintetizan también en la periferia y son
captados por el cerebro (véase el recuadro
MENTE Y CEREBRO 38 / 2009
“Las señales tróficas que llegan al cerebro
pueden tener orígenes diversos”).
Hasta la fecha no ha sido fácil delimitar las funciones de cada factor según
provenga del interior del cerebro o de
otro órgano. Para el caso del IGF-I, conocemos mejor el significado funcional del
periférico que el del cerebral. De hecho,
apenas si sabemos algo sobre la misión
del IGF-I producido localmente: cuando
lo eliminamos por manipulación genética, los animales sin IGF-I neuronal no
muestran problemas evidentes, mientras
que los ratones que tienen niveles bajos
de IGF-I sérico presentan déficits cerebrales de muy diverso tipo (véase el recuadro
“Alteraciones cerebrales en ratones con
déficits selectivos de IGF-I”).
Se había observado que el IGF-I producido en la periferia alcanzaba el cerebro,
lo que no acaba de encajar en lo que se
sabía sobre la barrera hematoencefálica
(véase el recuadro “Organización de las
barreras sangre-cerebro”). Hasta que una
segunda observación nos hizo prestar
más atención al asunto. Se advirtió en
enfermedades del sistema nervioso de
diferente origen (demencias, accidentes
vasculares, depresión o degeneraciones
de origen genético) que los niveles circulantes de IGF-I y varias de sus proteínas reguladoras (denominadas proteínas
unidoras de IGF o IGFBP) se encontraban
alterados de forma dispar.
Resultaba claro que el sistema IGF-I
circulante era sensible a disfunciones
cerebrales, una percepción bastante sorprendente si tenemos en cuenta que hasta
entonces el IGF-I circulante se consideraba
una hormona encargada del crecimiento
de los órganos del cuerpo y un promotor
de supervivencia celular muy potente.
Papel del IGF-I en procesos
neurodegenerativos
Ignoramos por qué el IGF-I de la sangre
se modifica en enfermedades neurodegenerativas, lo que no impide que aventuremos una hipótesis y nos aprestemos
a determinar por vía experimental su
validez. En nuestra opinión, el IGF-I sérico constituye una señal homeostásica
esencial para el correcto funcionamiento
del cerebro y forma parte del sistema de
neuroprotección, encargado de vigilar
Las señales tróficas que
llegan al cerebro pueden
tener orígenes diversos
Periféricas
Esteroides
gonadales;
BDNF; VEGF; IGF-I
Locales
Neuroesteroides;
BDNF; VEGF;
IGF-I
Las moléculas tróficas pueden fabricarse
por células cerebrales o por tejidos de
la periferia. Se indican algunos ejemplos
bien documentados. Se ignora la razón
de tal pluralidad de fuentes de factores
tróficos para el cerebro, un fenómeno
en apariencia redundante.
el correcto funcionamiento del sistema
nervioso. Si andamos en lo cierto, se
operarían cambios en los niveles de esta
hormona neuroprotectora en procesos
neurodegenerativos, cambios que podrían anteceder a la enfermedad o ser un
reflejo de la misma. Según cuál de ambas
situaciones se dé, será diferente el significado patogénico del IGF-I circulante.
Si los cambios en los niveles de IGF-I
en sangre anteceden a la aparición de la
enfermedad, podrían considerarse origen
del problema; se trataría de cambios etiopatogénicos. Y habría que conocer qué
alteraciones provocan cambios en los niveles en sangre de IGF-I para corregirlos
y evitar la neurodegeneración.
Si los cambios son secundarios a los
primeros síntomas de un proceso neuro-
El sistema IGF
en mamíferos
Ligandos
Insulina
IGF-I, II y III
Relaxinas 3 y 5
INSL 4-6
Receptores
Insulina
IGF-I
IGF-II
Receptores relaxina
(LGRs)
Proteínas
transportadoras
IGF-binding proteins
(IGFBPs) 1-6
IGFBPLPs7-10
81
IGNACIO TORRES, JOSE LUIS TREJO, CONCEPCION PEREZ-MEDEL
El IGF-I en el cerebro adulto
RESUMEN
Nuevas claves
de la salud cerebral
1
Los factores insulínicos constituyen reguladores esenciales de
la salud cerebral.
2
Su origen fundamentalmente periférico (fuera del cerebro) revela
una organización fisiológica novedosa y de momento mal entendida.
3
Constituyen un nexo de unión
entre el cuerpo y el cerebro. De
esta manera el cerebro se informa
de las alteraciones corporales producidas por cambios ambientales
de muy diverso origen.
4
Se encuentran alterados en la
mayoría de las enfermedades
que afectan al cerebro, lo que sugiere un potencial terapéutico que
se está explorando activamente.
degenerativo, podrían reflejar respuestas
compensatorias de la enfermedad. En las
neuronas dañadas, su demanda de factor
neuroprotector aumentará y, por tanto,
los niveles en sangre podrían verse modificados.
En ambos casos, es probable que la administración de IGF-I ejerza efectos terapéuticos. Pensamos que las dos posibilida-
Alteraciones cerebrales
en ratones con déficits
selectivos de IGF-I
LID
TID
Neurogénesis
=
Transmisión
glutamatérgica
Sd
Aprendizaje espacial
=
Respuestas a ejercicio
Sd
Aclaramiento
de amiloide
Sd
Comportamiento
depresivo
=
LID: mutantes deficitarios en IGF-I circulante
TID: mutantes deficitarios en IGF-I cerebral
Sd: sin determinar
82
des pueden darse: que haya enfermedades
neurodegenerativas desencadenadas por
un mal funcionamiento de señales tróficas (el propio IGF-I) y que, como consecuencia de problemas degenerativos, los
niveles de IGF-I en suero se alteren en un
intento de paliar el problema. Incluso ambas situaciones podrían coexistir.
La mayoría de los datos apuntan a que
los cambios patológicos en el sistema de
neuroprotección por IGF-I anteceden a los
procesos neurodegenerativos. Por tanto,
la prevención de estas enfermedades será
posible cuando entendamos qué procesos
desencadenan los defectos en la función
del IGF-I. Si los cambios en IGF-I ocurren
en respuesta a la enfermedad, la administración del péptido puede tener efecto
terapéutico, igual que si se administra en
procesos degenerativos causados inicialmente por problemas con el IGF-I.
El IGF-I y los trastornos
mitocondriales
La mitocondria genera energía a partir
del O2 que respiramos, en un proceso que
transforma las calorías que ingerimos en
energía química, agua y dióxido de carbono. La energía producida se almacena
en forma de ATP, la fuente de energía que
utilizamos para vivir. Con el corazón y
el músculo, el cerebro es el órgano que
consume la mayor parte de esa energía,
un 20 % respecto a un 2 % del total de la
masa de nuestro cuerpo.
Para producir esa energía, las neuronas, células cardiacas y de músculo esquelético cuentan con una alta densidad
de mitocondrias. A pesar de que la mayoría del O2 que consume la mitocondria
se reduce a agua, a través de una serie
de reacciones enzimáticas en la cadena
respiratoria, si el O2 se reduce de forma
incompleta se produce el anión superóxido (O2 –). A esa pérdida de electrones se
la llama oxidación; los productos que se
generan se denominan radicales libres o
ROS (especies reactivas de oxígeno).
En condiciones normales, los radicales
libres pueden ser eliminados o transformados en productos inocuos a través de
oxidasas, enzimas mitocondriales. En
condiciones patológicas, el anión O2–, por
acción de las mismas enzimas antioxidantes, puede aumentar el número de
radicales libres y generar moléculas de
H2O2 y de radical hidroxilo (OH—), entre
otras. La acumulación de estas moléculas
provoca estrés oxidativo, que causa daños
irreparables en la célula, pues modifica la
estructura y función de macromóleculas
vitales (ADN, lípidos y proteínas), llevando a la célula a una muerte prematura. Si
el aumento de estrés oxidativo afecta a
las neuronas, se instará una enfermedad
neurodegenerativa.
El ADN mitocondrial (ADNmt), que sintetiza la mayoría de las oxidasas necesarias
en la cadena respiratoria, carece de histonas y presenta una alta tasa de mutaciones. Además, se muestra sensible al daño
por estrés oxidativo, debido a su cercanía
con la cadena transportadora de electrones (productora de ROS). Se supone que el
aumento de mutaciones somáticas en el
ADNmt contribuiría a una degradación fisiológica relacionada con el envejecimiento
y con el desarrollo de enfermedades neurodegenerativas asociadas a la edad.
El estrés, la exposición a determinados compuestos químicos, la inflamación
crónica, el exceso de glucosa, algunos
medicamentos, el alcohol, el tabaco o
la radiación solar generan un aumento
de estrés oxidativo en nuestras células,
lo que repercute en la aceleración de los
procesos de senescencia celular. Una alimentación correcta y el ejercicio, entre
otras estrategias antioxidantes, contribuirían a ralentizar estos procesos (véase el recuadro “Especies reactivas de
oxígeno (ROS) y enfermedades neurodegenerativas”).
Los síntomas asociados a una disfunción mitocondrial patológica dependen
del tipo de células del cuerpo afectadas
y pueden incluir retardo de crecimiento, pérdida de coordinación muscular
(ataxia), problemas visuales y de audición, enfermedades cardiovasculares, hepáticas, gastrointestinales, disfunción del
sistema inmunitario y diabetes, problemas neurológicos, retardo de aprendizaje
y memoria e incluso demencia.
También en ciertos trastornos neurológicos se han descubierto mutaciones en
el ADN nuclear, que modifican la síntesis
o función de proteínas mitocondriales
esenciales en la cadena respiratoria (frataxina en la ataxia de Friedreich o PINK1,
MENTE Y CEREBRO 38 / 2009
Organización de las barreras sangre-cerebro
MENTE Y CEREBRO 38 / 2009
Organización de las barreras hematoencefálicas
Barrera sangre-cerebro
Podocitos
gliales
Endotelio
sellado
Receptor IGF-I
Desmosoma
Parénquima
cerebral
q
Torrente circulatorio
No hay difusión
de moléculas
Barrera sangre-LCR
Líquido cefalorraquídeo
Epitelio
Endotelio
fenestrado
Torrente circulatorio
Libre circulación
de moléculas
IGNACIO TORRES, JOSE LUIS TREJO, CONCEPCION PEREZ-MEDEL
DJ1 en parkinson) y, por ende, agravan el
estrés oxidativo.
Lo mismo el envejecimiento que numerosas enfermedades neurodegenerativas están asociados a un aumento de estrés oxidativo en el cerebro. Se sabe que,
en la enfermedad de Alzheimer (EA), en la
de Huntington (HD), en la ataxia de Friedreich (FRDA), el parkinson o la esclerosis
lateral amiotrófica (ALS), concurren una
disfunción mitocondrial y un aumento de
estrés oxidativo en etapas tempranas
de la patología (véase el recuadro “IGF-I
como terapia en enfermedades neurodegenerativas allí donde el estrés oxidativo
pueda constituir un riesgo importante”).
En pacientes con EA hay síntomas de
daño por estrés oxidativo antes de manifestarse la acumulación de placas. El
estrés oxidativo podría ser un agente
causal de la enfermedad que induciría el
depósito de péptido β-amiloide. A su vez,
la acumulación de péptido β-amiloide genera estrés oxidativo y oxidación de proteínas antioxidantes, como tiorredoxina-1
(Trx1) y glutarredoxina-1 (GRX1), con la
consiguiente apoptosis neuronal.
En la enfermedad de Parkinson existe también disfunción mitocondrial. Las
proteínas alfa-sinucleína, parkina o PINK
desempeñan funciones esenciales en la
mitocondria. Su pérdida insta la muerte
selectiva de las neuronas dopaminérgicas de la sustancia nigra del cerebro.
La esclerosis lateral amiotrófica es otra
enfermedad neurodegenerativa con un
componente mitocondrial y de estrés
oxidativo. El 20 % de pacientes con ALS
familiar poseen mutaciones en el gen
Cu/Zn SOD que origina deficiencias en
respiración mitocondrial, transferencia
de electrones, síntesis de ATP, así como
daño oxidativo en proteínas y lípidos mitocondriales. Esto se observa ya en etapas
previas al desarrollo de la enfermedad.
La enfermedad de Huntington es un
trastorno neurodegenerativo causado por
una mutación autosómica en la proteína
huntingtina (Htt). Esta proteína mutada
presenta el aminoácido glutamina repetida reiteradamente, es decir, un polyQ.
La Htt se expresa mayoritariamente en
neuronas, la presencia de polyQ produce
la acumulación de huntingtina mutada en
núcleo y dendritas neuronales llevando
En la parte superior se muestra el esquema organizativo de la barrera entre
los vasos cerebrales y el parénquima cerebral, que separa la circulación sanguínea del tejido. Las células endoteliales de los capilares sanguíneos están
unidas por uniones estrechas que impiden el paso libre de moléculas. En la
parte inferior se muestra la estructura del plexo coroideo, constituida por
una monocapa de células epiteliales unidas por uniones estrechas. Esta capa
constituye la barrera físico-funcional entre la sangre y el líquido cefalorraquídeo. El plexo, regado abundantemente por un denso entramado vascular,
contiene vasos fenestrados normales; entre las células endoteliales de la pared
del vaso existe paso libre de moléculas.
a una pérdida selectiva de neuronas en
estriado y la corteza cerebral. En ratones
modelo de la enfermedad se registra una
disminución de la síntesis de ATP y de la
respiración mitocondrial, mucho antes del
desarrollo de anomalías neurológicas.
Por último, en el caso de la FRDA la disminución de la expresión de la proteína
mitocondrial frataxina genera estrés oxidativo, acumulación de hierro en la mitocondria y muerte celular. La frataxina
se expresa en tejidos con alta actividad
metabólica (corazón y neuronas espinales); encontramos niveles intermedios de
la misma en cerebelo, hígado, músculo
esquelético y páncreas, y niveles bajos, en
corteza cerebral. La ausencia de esta proteína en la ataxia cerebelosa comporta
la pérdida de neuronas sensoriales en la
raíz de los ganglios dorsales y en la médula espinal, así como cambios neurodegenerativos subsiguientes en cerebelo,
medula y pons. Los enfermos de ataxia
de Friedreich tienen una corta esperanza
de vida y padecen una alta incidencia de
diabetes y cardiopatías.
Estrés oxidativo y muerte neuronal
Pero seguimos sin conocer el mecanismo
exacto en cuya virtud el estrés oxidativo
determina la muerte de las neuronas. Se
ignora si es causa o consecuencia de un
trastorno neurodegenerativo. Los datos
experimentales muestran que es un
componente en ambos casos. El análisis
post-mortem de tejidos de pacientes nos
revela el estado final de la enfermedad,
aunque no la causa ni su desarrollo. Si
consideramos además que en la mayoría
de las enfermedades neurodegenerativas
la latencia y desarrollo del proceso hasta que se manifiesta la sintomatología
puede tardar años e incluso décadas, el
análisis de la historia natural de tales enfermedades se complica bastante.
En general, la disfunción mitocondrial
y la producción excesiva de ROS acontece
antes de la detección de la enfermedad. Un
tratamiento preventivo o en el momento
en que aparecen los primeros síntomas
y enfocado a la eliminación del estrés
oxidativo podría evitar la muerte neuronal. En el mejor de los casos, ni siquiera
83
Especies reactivas de oxígeno (ROS)
y enfermedades neurodegenerativas
Exposición
factores
compuestos
medioambientales
Infecciones
S
Y Ingesta
S
Y glucosa
Radiación
solar
Aumento
edad
Generación
Gene
Ge
ne
era
de especies reactivas
de oxígeno (ROS)
S
Y estrés oxidativo
O–2 ,H202 ,NO,HO–,ROO–,ONOO–
En
Enzimas
Enz
nzim
mass a
antioxidantes
ntiox
nt
oxida
dante
dan
te
catalasa,SOD,GPX,PRX
ca
ata
al sa SO
alasa
OD GP
PX PRX
GSH
Sistema redox
GSH/GR
TRX/TR
AK2
CEREBRO
Alzheimer
Cáncer
Ataxias
Parkinson
Neuropatías
Envejecimiento
en músculo demoró la progresión de la
enfermedad. El IGF-I protege el músculo
del daño mitocondrial por radicales libres en ratones mutantes en superóxido
dismutasa SOD1 (modelo de la enfermedad genética en humanos).
Se admite, además, que el IGF-I constituye un factor importante en la enfermedad de Parkinson. El receptor de IGF-I
se expresa en neuronas dopaminérgicas
de la sustancia nigra. Ese factor insulínico ejerce un efecto neuroprotector de
las neuronas en cuestión frente a neurotoxicidad inducida por compuestos que
imitan la enfermedad. En neuronas de
cerebelo de rata directamente sometidas
a H2O2, el IGF-I las protegió ante la apoptosis y promovió su supervivencia.
En resumen, el IGF-I previene y protege
frente a estrés oxidativo en situaciones
neurodegenerativas de distinto origen y
podría convertirse en terapia universal
para el tratamiento de las enfermedades
mencionadas.
Neurogénesis,
neurodegeneración e IGF-I
La exposición a agentes externos, una dieta desequilibrada o el envejecimiento producen una disfunción en la actividad mitocondrial que da lugar a
SILVIA FERNANDEZ, JOSE LUIS TREJO
un aumento de ROS. Las enzimas antioxidantes mitocondriales y el sistema
redox eliminan la toxicidad de dichas moléculas y las transforma en otras
inocuas para la célula. Si el aumento de estrés oxidativo persiste, el sistema
de detoxificación se satura y provoca la muerte neuronal; a largo plazo, se
presentan patologías neurológicas, que se agravan por una retroalimentación
positiva que mantiene o incrementa los niveles de ROS.
aparecerían los síntomas; pensemos, por
ejemplo, en la ataxia de Friedreich, corea
de Huntington o esclerosis lateral amiotrófica. Del tratamiento paliativo ante los
primeros síntomas se beneficiarían la demencia de Alzheimer y el parkinson.
Resumiendo, uno de los factores comunes en todas las enfermedades neurodegenerativas es la producción de
ROS y aumento de estrés oxidativo. En
la búsqueda de un tratamiento, el IGF-I
se nos ofrece como un candidato idóneo.
Este péptido protege a las neuronas de
manera directa, a través de la glía o por
ambas vías. Rebaja la inflamación y el
estrés oxidativo.
La concentración de IGF-I en suero
disminuye con la edad y en algunas
84
enfermedades neurodegenerativas. En
un modelo de envejecimiento en ratas, se observó un gran aumento de
daño oxidativo en el cerebro e hígado
asociado a alteraciones en enzimas
antioxidantes, que se pudo revertir
administrando dosis bajas de IGF-I,
con la normalización de la actividad
antioxidante y de la función mitocondrial consiguiente. En el caso de la enfermedad de Alzheimer, el tratamiento
con IGF-I aumenta la concentración de
Trx1 y Grx1, previniendo así la muerte
neuronal. Se ha informado también que
el IGF-I desempeña una función en el
músculo dañado.
En cierto modelo de esclerosis lateral
amiotrófica, la sobreexpresión de IGF-I
La formación de nuevas neuronas en
el cerebro adulto representa un proceso complejo, en el que los precursores
neurales que residen en la región subventricular de los ventrículos laterales
y el giro dentado hipocampal se dividen,
mientras su progenie migra y finalmente
se diferencia y madura hasta integrarse
en circuitos preexistentes.
La neurogénesis importa para conocer
las enfermedades neurodegenerativas.
Los descubrimientos han desmentido el
axioma recibido sobre la “nula capacidad
regenerativa” del cerebro adulto. Y se ha
abierto la esperanza sobre la capacidad
de reponer neuronas perdidas en procesos normales o patológicos. Añádase que
asistimos a una revisión del concepto de
neurodegeneración, para incluir en el
mismo la “falta de plasticidad neural”.
Así, una disminución progresiva de la
capacidad del cerebro para responder
plásticamente al desgaste asociado al
envejecimiento o a la constante demanda de procesamiento de la información,
acarrearía la cascada de acontecimientos que conforman la neurodegeneración
molecular, celular y cognitiva. Con ese
MENTE Y CEREBRO 38 / 2009
Htt
Ht
H
ttt polyQ
SO
SOD
OD1 mut.
OD
-si
-ss nucleína
P
Par
Pa
a kin
kina
a
FFra
rratax
tax
ta
xina
ina
in
a
-am
a ilo
ami
il ide
I
IGF-
Neurodegeneración primaria
y neurodegeneración secundaria
Por lo que respecta a enfermedades de
neurodegeneración primaria, la enfermedad de Alzheimer se asocia con alteraciones en la proliferación celular y el control
del ciclo celular de los precursores neurales, cambios detectados post-mortem. Los
ratones transgénicos que expresan el gen
mutado de la presenilina-1 tienen afectada la neurogénesis como consecuencia
de atrofia neuronal, apoptosis y astrogliosis. Otro modelo animal, los ratones
que sobreexpresan formas mutadas del
precursor del β-amiloide, presentan un
incremento anómalo de proliferación
celular que no ha sido vinculado a un
incremento en la neurogénesis adulta.
Los experimentos in vitro sugieren que
el péptido β-amiloide es tóxico para los
precursores neurales.
En cuanto a la enfermedad de Parkinson, con una progresiva pérdida de neuronas dopaminérgicas, los pacientes sufren
hiposmia (pérdida de olfato) en las etapas
iniciales, lo que ha sido relacionado con
una alteración en la neurogénesis adulta,
que produce interneuronas dopaminérgicas en estructuras cerebrales olfativas.
Los estudios post-mortem demuestran
una caída de precursores neurales en
el hipocampo. En experimentos sobre
ratones se ha comprobado que la falta
de dopamina restringe la neurogénesis
olfativa e hipocampal.
En cuanto a patologías originadas por
neurodegeneración secundaria, como la
isquemia, se ha demostrado en los diferentes tipos estudiados (isquemia global
local, derivada de daño traumático u
otras lesiones) que existe un aumento de
MENTE Y CEREBRO 38 / 2009
RO
ROS
OS
OS
Es
Est
E
sttrés
rés o
ré
ox
oxida
xid
dativo
vo
A
AT
ATP
TP
T
P
IGF-I
IGF I
Daño celular
arr
Ap
Apo
pop
pttosis
pto
osis
sis / Nec
Ne ros
ro is
is
Neurodegeneración
SILVIA FERNANDEZ, JOSE LUIS TREJO, CONCEPCION PEREZ-MEDEL
nuevo enfoque, han engrosado la lista de
enfermedades relacionadas con la neurodegeneración la depresión y otras.
De ahí que la neurogénesis en el cerebro adulto ocupe ahora el centro en la
etiología de las enfermedades neurodegenerativas (véase el recuadro “Enfermedades neurodegenerativas y neurogénesis”). Se ha observado que cursan éstas
con una alteración de la capacidad neurogénica de la formación hipocampal, íntimamente relacionada con el aprendizaje
y la memoria.
IGF-I como terapia en enfermedades neurodegenerativas
allí donde el estrés oxidativo pueda constituir
un riesgo importante
Se han encontrado modificaciones en la expresión, en la función o en ambas
de proteínas que son la causa o el efecto de diversas patologías neurodegenerativas. Las modificaciones observadas guardan relación directa con una
deficiente actividad mitocondrial, un aumento de estrés oxidativo de ROS y
una disminución en la producción de energía en forma de ATP. El daño celular
que se produce puede llevar a la muerte neuronal por apoptosis y, por tanto,
a un proceso de neurodegeneración. El IGF-I relajaría el estrés oxidativo, evitaría la muerte neuronal y, por ende, el desarrollo o agravamiento de ciertas
enfermedades neurodegenerativas.
proliferación neurogénica en respuesta a
la muerte celular en áreas adyacentes a
los focos de la lesión. Las células migran
hacia las áreas afectadas. El proceso tiene lugar desde unos días después de la
lesión hasta semanas tras el suceso. No
es de extrañar, pues, que numerosos factores de crecimiento y otras moléculas
que promueven la proliferación, la supervivencia o ambas, de los precursores
neurales en el cerebro adulto se hayan
encontrado en las áreas adyacentes a una
lesión isquémica. Entre los factores aludidos, citaremos IGF-I, BDNF, EGF, FGFb,
VEGF, NO y hormonas.
Si la depresión se considera una incapacidad para enfrentarse a la novedad o la
complejidad, la neurogénesis hipocampal
adulta se toma por una de las formas conspicuas de plasticidad adaptativa del cerebro adulto. Sobre modelos animales, se ha
demostrado que los procesos de estrés,
ansiedad o ambos, que pueden conducir a
una manifestación similar a la depresión,
ocasionan alteraciones en la neurogénesis
hipocampal adulta. El trabajo realizado en
nuestro laboratorio ha permitido mostrar,
además, que los ratones que carecen de
IGF-I, clave para la neurogénesis adulta, se
revelan más depresivos y con mayor nivel
de ansiedad que sus congéneres normales,
cuando sufren una drástica reducción del
número de neuronas recién nacidas en el
hipocampo.
Se da una estrecha relación entre ciertos factores de crecimiento, neurogénesis
adulta y enfermedades neurodegenerativas. La falta o disminución de los niveles
de algunos factores de crecimiento podrían estar detrás de tales patologías o de
la aparición de alguno de sus síntomas, al
tiempo que serían responsables de una
merma de la capacidad neurogénica del
cerebro adulto. Recordemos la vinculación directa entre el IGF-I y la enfermedad de Alzheimer y con la neurogénesis
hipocampal. Pruebas del mismo tenor
se han cosechado para otros factores (el
85
Enfermedades neurodegenerativas y neurogénesis
Enfermedad de Alzheimer
Apoptosis
Placas de -amiloide
Deplección
de precursores
Enfermedad de Parkinson
Precursores activos
Sustancia
nigra
Estriado
Muerte y
degeneración
neuronal en
ncia nigra
sustancia
Sustancia
nigra
normal
Isquemia
Isqu
ue
emia
Vasculatura
Vascu
ulatura
del
del cerebro
de
c
b
Factores
tróficos
Barrera
Barrer
rre
erra
a
hematoencefálica
hem
matoencefálica
e
Zona de penumbra
A
Astrocito
Células
precursoras
oras
La enfermedad de Alzheimer genera multitud de déficits relacionados con
el número de neuronas activas. No sólo las neuronas maduras sufren procesos de muerte, también los precursores neurales del cerebro adulto pueden
disminuir en su número como consecuencia del desarrollo de las placas de
β-amiloide y los ovillos neurofibrilares. En la enfermedad de Parkinson la
degeneración neuronal y muerte de las neuronas de la sustancia nigra conJOSE LUIS TREJO, CONCEPCION PEREZ-MEDEL
duce a la deaferentación progresiva del estriado, con la consiguiente pérdida
de suministro de dopamina. Aunque en esta patología se ha detectado una
activación de precursores neurales en el estriado. De modo similar, tras un
suceso de isquemia, la zona adyacente al foco isquémico, o zona de penumbra, es inundada con factores tróficos que podrían activar el reclutamiento
de nuevos precursores celulares —residentes en la propia área o procedentes
del torrente sanguíneo— que atravesarían la barrera hematoencefálica para
repoblar el parénquima nervioso afectado.
86
BDNF) o en otras patologías (isquemia
y el VEGF).
Se desconoce la causa primaria de tales
enfermedades neurodegenerativas y la de
sus sintomatologías propias. Ignoramos
la función real de la formación de nuevas
neuronas en el hipocampo adulto.
La idea de una relación directa entre neurogénesis y neurodegeneración
se apoya en los tratamientos efectivos
para aliviar la sintomatología cognitiva
o comportamental de las enfermedades
neurodegenerativas, que producen también una recuperación de la capacidad
neurogénica deteriorada. El deterioro
cognitivo de la enfermedad de Alzheimer
ha sido tratado, por ejemplo, mediante
la exposición a ambientes enriquecidos,
enriquecimiento que es un conocido estímulo de la neurogénesis hipocampal
adulta. Dicha mejoría cognitiva no depende de la eliminación de placas seniles
en el cerebro de los animales tratados,
que presentan, en cambio, un considerable aumento de factores de crecimiento,
entre ellos IGF-I, y de la neurogénesis en
el hipocampo.
En cuanto a los modelos animales de
la enfermedad de Parkinson, se ha descubierto que existe cierta capacidad de reparación endógena en las áreas cerebrales
afectadas, en forma de neurogénesis regenerativa de nuevas neuronas dopaminérgicas que exhiben marcadores propios
de las neuronas perdidas. El tratamiento
paliativo con BDNF o PDGF en ratones
con lesiones simulando los síntomas del
Parkinson genera nuevas neuronas en el
estriado, pero no en la sustancia nigra. El
enriquecimiento ambiental, por su parte,
incrementa la generación de precursores
sin contribuir de modo neto a la neurogénesis en la sustancia nigra.
El ejercicio físico y el enriquecimiento ambiental se han mostrado también
útiles en la prevención de isquemia inducida. Tratando modelos murinos de
isquemia de diferentes tipos con diversos
factores de crecimiento, no sólo se recupera la función de las áreas lesionadas,
sino que se incrementa también la formación y migración de nuevas neuronas
en la zona adyacente al foco isquémico.
En relación a la esclerosis lateral amiotrófica, se ha demostrado cierta repobla-
MENTE Y CEREBRO 38 / 2009
Neuroinflamación e IGF-I
La inflamación constituye un mecanismo de defensa del organismo en respuesta a agresiones tisulares. Se caracteriza
por la invasión de células inmunitarias
circulantes (linfocitos y macrófagos) y
la inducción o activación de mediadores
(citoquinas).
La fase aguda de la inflamación limita
la proliferación de patógenos y se caracteriza por la producción de proteínas en
el hígado, activación del sistema nervioso simpático, cambios en la función
cardiovascular, alteración del sistema
neuroendocrino (principalmente activación del eje hipotálamo-hipófisis-adrenal
MENTE Y CEREBRO 38 / 2009
TNF
IGF-I
Calcineurina
Calcineurina
Microglía
TNF
Inflamación
Astrocitos
reactivos
IGF-I
Neuroprotección
Neurona
Endotelio
Un daño cerebral provoca la secreción de citoquinas proinflamatorias, como el
ANA FERNANDEZ, JOSE LUIS TREJO
ción con nuevas neuronas motoras en las
regiones degeneradas. Puesto que el tratamiento con IGF-I en casos de ELA causa
un notable incremento de la supervivencia celular, al tiempo que es un potente
promotor de la neurogénesis adulta, la
investigación de las terapias se ha iniciado en la neurogénesis de médula espinal
adulta.
Por su parte, los tratamientos antidepresivos y ansiolíticos han sido vinculados con un incremento en la neurogénesis hipocampal adulta. Los datos
avalan la consideración de la deficiencia
en neurogénesis como una probable causa de la depresión. Los antidepresivos
incrementan la tasa de proliferación de
los progenitores neurales, sin modificar
la capacidad de supervivencia de su progenie. Y se ha sugerido que la acción de
los antidepresivos podría depender de
factores de crecimiento como BDNF e
IGF-I, así como del eje hipotálamo-hipofiso-adrenal y los glucocorticoides, todos
ellos factores que directamente influyen
en la neurogénesis.
Merece especial atención la acción antidepresiva y ansiolítica del ejercicio físico.
Nuestro grupo ha puesto de relieve que
ambas acciones del ejercicio son mediadas por IGF-I a través de un mecanismo
que implica neurogénesis hipocampal.
En dicho estudio, los animales con mayor
grado de ansiedad y menor neurogénesis
se sometieron a sesiones de ejercicio físico, obteniéndose una acción ansiolítica
sólo en los grupos en los que se recuperó
la neurogénesis hipocampal.
Posible secuencia de la activación temporal
de la calcineurina y de la acción neuroprotectora
del IGF-I en un proceso inflamatorio
TNFα por la microglía reactiva. El TNFα, a su vez, estimularía (flecha roja) a la calcineurina de astrocitos y desencadenaría la cascada inflamatoria. La secreción de
IGF-I local por astrocitos, microglía y fuentes periféricas incrementaría la actividad
de la calcineurina (flecha azul) que pondría en marcha las rutas neuroprotectoras.
El resultado sería la protección de las neuronas en las zonas de lesión.
que lleva a la producción de esteroides
antiinflamatorios), cambios en la conducta dirigidos a conservar la energía
como aumento de sueño, sopor, apetito
reducido y fiebre. Estas respuestas inflamatorias tienen claros beneficios en los
estados infecciosos cuando se activan
de una manera regulada y durante un
tiempo definido. Sin embargo, una inflamación sostenida y excesiva es causa de
numerosas enfermedades.
Durante años se consideró al sistema
nervioso central (SNC) exento de inmunidad, es decir, no susceptible de inflamación sistémica ni de respuestas inmunitarias. Pero la investigación ha demostrado
que en respuesta al daño, infección o enfermedad, las células del SNC producen
mediadores inflamatorios: citoquinas
proinflamatorias, prostaglandinas, radicales libres y moléculas del sistema del
complemento. Estas, a su vez, inducen la
síntesis de quimoquinas y moléculas de
adhesión, reclutan células inmunitarias
y activan células gliales.
La diferencia fundamental entre la inflamación sistémica y cerebral estriba en
el reclutamiento de los leucocitos, mucho
más lento en el SNC. Para compensar, el
SNC activa la microglía y libera mediadores inflamatorios.
Sabemos ya que la neuroinflamación
en el SNC contribuye al progreso de
enfermedades degenerativas agudas o
crónicas y quizá de algunos trastornos
psiquiátricos. Pero no se conocen los
mecanismos que desencadenan allí las
respuestas inflamatorias. La mayoría de
los mediadores inflamatorios tienen pocos efectos en el SNC sano y se expresan a
muy bajo nivel. Sin embargo, se inducen
rápidamente en respuesta al daño o infección y ejercen diversas acciones.
Neuronas, astrocitos, microglía y
oligodendrocitos del cerebro producen
mediadores inflamatorios y expresan re-
87
Posible papel del IGF-I sérico en el desarrollo
de la enfermedad de Alzheimer
Las dietas hipercalóricas
alteran la entrada de IGF-I
al líquido cefalorraquídeo
IGF-I
Alteraciones
a nivel tisular
IGNACIO TORRES, JOSE LUIS TREJO, CONCEPCION PEREZ-MEDEL
Polimorfismos
del receptor IGF-I
se asocian a demencia
en mujeres
IGF-I
Plexo
coroideo
AB
Tauopatía
Pérdida
cognitiva
Demencia
de
Alzheimer
Edad
Dieta
Actividad física
Estrés
Enfermedades
Herencia
Vaso
cerebral
Angiogénesis
IGF-I/Insulina
Inflamación
Estrés oxidativo
Metabolismo
de AB alterado
Nutrientes
Alteraciones
a nivel celular
La demencia de Alzheimer está asociada a la edad, caracterizada, a su vez, por
una profunda bajada en los niveles de IGF-I y en la sensibilidad de las células
a este factor trófico. El hecho de que el cerebro de los enfermos de Alzheimer
reciba menos señal trófica IGF-I se debería a que presentan una pérdida aún más
pronunciada de lo que ocurre con la edad. Sabemos que los agentes ambientales
(infecciones o estrés), estilo de vida (sedentarismo y dietas inadecuadas) y factores
hereditarios pueden incidir en la cantidad de IGF-I que llegue al cerebro. La falta
de IGF-I afectaría primero a los lugares por donde entra al cerebro: los vasos y el
plexo. A partir de ahí se extendería el problema a las células gliales y neuronas
por un proceso en cascada que terminaría en muerte de las neuronas.
ceptores de citoquinas, aunque a niveles
muy bajos. En condiciones patológicas,
la microglía y macrófagos de la sangre
son activados por el daño o infección en
el SNC y son reclutados rápidamente en
el sitio de lesión. La presencia de células
dañadas insta la activación de la microglía residente. En este estado, la microglía
produce citoquinas (interleuquina 1, IL-1,
factor de necrosis tumoral, TNFα, óxido
nítrico, NO) y factores de crecimiento
(IGF-I) que ejercen efectos nocivos o
protectores en las células vecinas. Las
citoquinas atraviesan la barrera hematoencefálica, que se encuentra alterada
en condiciones patológicas.
El SNC se ve afectado, pues, por mediadores producidos en el cerebro y por mediadores que se originan en la periferia.
Los astrocitos son el tipo celular más
abundante en el SNC. En condiciones fisiológicas, aportan energía en forma de
carbohidratos a las neuronas, regulan el
flujo sanguíneo cerebral y controlan la
homeostasis de iones y agua. Además,
88
los astrocitos desempeñan una función
importante en la modulación de la actividad neuronal a través de la recaptación y liberación de neurotransmisores,
como el glutamato y el adenosín trifosfato (ATP).
En varios tipos de enfermedades neurológicas, los astrocitos experimentan
una transición a un estado “reactivo”,
en el que se parecen a las células del
sistema inmunitario. De los astrocitos
residentes se distinguen por su hipertrofia, proliferación moderada (astrogliosis) y una expresión génica alterada. En el estado reactivo, los astrocitos
secretan factores tróficos (IGF-I), que
promueven la supervivencia neuronal,
factores proinflamatorios (TNFα) y factores neurotóxicos (especies reactivas de
oxígeno y nitrógeno). También expresan
el complejo mayor de histocompatibilidad II (MHC II); se erigen así en células
presentadoras de antígeno, capacitadas
para dirigir los procesos inflamatorios
dentro del SNC.
A lo largo de los últimos diez años
hemos asistido a una explosión en la
investigación de enfermedades neurodegenerativas. Aparte de su origen primario, todas presentan neuroinflamación,
definida como la presencia de microglía
activada, astrocitos reactivos y mediadores inflamatorios. Se desconoce si la neuroinflamación es la causa o el efecto de
las enfermedades neurodegenerativas.
La enfermedad de Alzheimer, una de
las patologías neurodegenerativas mejor
caracterizadas, es la causa más común
de demencia en personas ancianas. Las
notas peculiares son las placas seniles,
depósitos extracelulares de la proteína
β-amiloide y los ovillos neurofibrilares,
agregados de proteína tau hiperfosforilada.
Se ha observado que las placas seniles
tienen a su alrededor microglía y astrocitos activados y unos niveles elevados de
proteínas del sistema del complemento,
citoquinas y radicales libres. De ello se
desprende que la neuroinflamación podría dirigir un ciclo “autodestructivo”, en
el que varios factores (agregados de proteína, neuronas dañadas) activarían a la
microglía para que liberase mediadores
inflamatorios, que a su vez exacerbarían
el depósito de más β-amiloide y el daño
neuronal.
Entre las citoquinas proinflamatorias
asociadas a las placas se encuentran la
IL-1 y el TNFα. En la sangre de pacientes
de EA se ha visto un descenso en los niveles de IGF-I. Nosotros hemos observado,
además, que la deficiencia del factor, la
resistencia al mismo o ambas impide el
aclaramiento de la β-amiloide en el cerebro de roedores, con el resultado de una
patología de tipo EA.
A tenor del curso de la inflamación, los
factores gliales pueden ser beneficiosos
o nocivos para las neuronas. Un equilibrio entre la señalización pro y antiinflamatoria de las células afectadas en el
cerebro determinará el resultado. Si la
cascada proinflamatoria generada por
microglía y astrocitos se acopla a las señales neuroprotectoras que emiten estos
dos tipos de células más las que envían
las células endoteliales y las neuronas, la
balanza se inclinará hacia la resolución
del proceso.
MENTE Y CEREBRO 38 / 2009
Hemos observado que la inhibición de
la expresión de IGF-I en zonas inflamatorias del cerebro aumenta la reactividad
astroglial. Ese fenómeno se relaciona con
los efectos antagónicos del IGF-I sobre el
TNFα en astrocitos en los cuales está implicada la proteína fosfatasa calcineurina
(véase el recuadro “Posible secuencia de
la activación temporal de la calcineurina
y de la acción neuroprotectora del IGF-I
en un proceso inflamatorio”). Las señales
que activan calcineurina incluyen factores neuroprotectores (IGF-I) y citoquinas
inflamatorias (TNFα), aunque se encuentran presentes en distintos tiempos. El
TNFα se eleva en pocas horas después
del daño cerebral y los niveles de IGF-I
aumentan varios días después.
Ese patrón de activación dependiente
de calcineurina podría permitir la terminación de la fase aguda inflamatoria
por la acción antiinflamatoria del IGF-I y
quizá de otras señales neuroprotectoras.
Así en estados iniciales del proceso de
inflamación, la calcineurina es activada
por TNFα. Una vez que el IGF-I producido por la microglía activada y otras
células locales (astrocitos) y por fuentes
periféricas se acumulase en las zonas de
lesión, se potenciaría la estimulación de
la calcineurina. Esta activación por IGF-I
de una calcineurina ya activada resultaría probablemente en la cancelación de
la cascada inflamatoria y la potenciación
de las rutas neuroprotectoras.
Dada la gran importancia de los procesos inflamatorios en las enfermedades
neurodegenerativas, el conocimiento de
los mecanismos celulares y moleculares
por los que el IGF-I produce una acción
antiinflamatoria permitiría el desarrollo
de nuevos tratamientos para reducir el
daño neurológico asociado con la inflamación.
El IGF-I en la enfermedad
de Alzheimer
La estrecha relación que hemos establecido entre el IGF-I y la demencia de Alzheimer surgió a partir de un cúmulo de
coincidencias en el transcurso del estudio del IGF-I en el cerebro. Al analizar los
mecanismos del paso del IGF-I desde la
sangre hasta el cerebro, nos percatamos
de que lo que creíamos un sistema testigo
MENTE Y CEREBRO 38 / 2009
del efecto del IGF-I en la permeabilidad
de la barrera hematoencefálica estaba, en
realidad, modulado por el propio IGF-I.
Corresponde al sistema en cuestión
eliminar el péptido β-amiloide del cerebro y transportarlo para su degradación
ulterior. Y pensamos en una posible relación entre el aclaramiento (o eliminación
fisiológica) del β-amiloide y el IGF-I sérico. Siguiendo esa pista hemos llegado a
una propuesta específica sobre el origen
de esta demencia senil.
Consideramos que una deficiencia en
la entrada, la acción o ambas del IGF-I en
las barreras hematoencefálicas, debido
a una insuficiencia de IGF-I o a una resistencia al factor, bastaría para explicar
los cambios patológicos que se observan
en la enfermedad de Alzheimer (véase
el recuadro “Posible papel del IGF-I sérico en el desarrollo de la enfermedad de
Alzheimer”).
Hemos demostrado nuestra propuesta
en experimentos sobre roedores de laboratorio, donde el bloqueo selectivo de la
señalización del IGF-I a jóvenes adultos
sanos produce los cambios característicos
del alzheimer. Si se restauraba la señalización del IGF-I, se volvía a la normalidad. En particular, los fallos en la acción
del IGF-I en las barreras comportaron una
menor eliminación del β-amiloide cerebral y, por lo tanto, una amiloidosis.
La amiloidosis puede producir sinaptoxicidad y activar cambios patológicos
que desemboquen en la muerte neuronal. Además, los recortes en la entrada
cerebral de IGF-I sérico, en la sensibilidad
cerebral al mismo o en ambas entrañan
una menor actividad neuroprotectora de
este factor trófico. Y esto último, a su vez,
acarrea consecuencias negativas: desde
un plano celular (pérdida de sensibilidad a la insulina, inflamación, estrés
oxidativo y otros) hasta el de sistema
(cognición).
El deterioro cognitivo ligado a la falta
de señal de IGF-I sérico resulta crítico.
Nuestro modelo es el único que reproduce todos los cambios vistos en la enfermedad humana de aparición tardía,
que además, a diferencia de las formas
familiares de alzheimer, se origina en
un fondo genético sin mutaciones conocidas. Por lo tanto, podemos explicar
la aparición y desarrollo de la demencia
de Alzheimer con un solo cambio; una
disminución de la actividad neuroprotectora del IGF-I iniciada a nivel de las
barreras hematoencefálicas.
El hecho de que el IGF-I sea una señal
homeostásica esencial para el tejido nervioso hace que aparezca unido a la patología neurodegenerativa, ya sea de forma
primaria o secundaria. Su carácter neuroprotector inespecífico le convierte en
un candidato terapéutico muy atractivo
para situaciones con cambios patológicos
de amplio espectro. Los estudios clínicos
bien controlados podrán decirnos si lo
que indican los tratamientos en modelos
animales puede trasladarse a la práctica
clínica.
Silvia Fernández es investigadora del Instituto
Cajal donde trabaja en el laboratorio de Neuroendocrinología. José Luis Trejo es científico
titular del CSIC en el Instituto Cajal y dirige
el grupo de Neurogénesis del Individuo Adulto. Ana M.ª Fernández es investigadora del
programa Ramón y Cajal en el Instituto Cajal,
trabajando en el laboratorio de Neuroendocrinología. Ignacio Torres Alemán es profesor
de Investigación del CSIC en el Instituto Cajal
donde dirige el laboratorio de Neuroendocrinología que se centra en el estudio del papel
neuroprotector del IGF-I en el cerebro adulto.
BIBLIOGRAFIA COMPLEMENTARIA
INSULIN-LIKE GROWTH FACTOR-I, COGNITION AND BRAIN AGING. V. Sytze, A. Ale-
man en European Journal of Pharmacology, vol. 490, págs. 87-95; 2004.
THE INSULIN-LIKE GROWTH FACTOR SYSTEM
AND ITS PLEIOTROPIC FUNCTIONS IN BRAIN.
V. C. Russo, P. D. Gluckman, E. L. Feldman y G. A. Werther en Endocrine Reviews, vol. 26, págs. 916-943; 2005.
ASPECTS OF GROWTH HORMONE AND INSULIN-LIKE GROWTH FACTOR-I RELATED TO
NEUROPROTECTION, REGENERATION, AND
FUNCTIONAL PLASTICITY IN THE ADULT
BRAIN . N. D. Aberg, K. G. Brywe y
J. Isgaard en Scientific World Journal,
vol. 6, págs. 53-80; 2006.
89
© FOTOLIA / OLGA RUMIANTSEVA
ILUSIONES
EL TAMAÑO DE LAS COSAS
Cuando se alzan dos objetos del mismo peso, es posible que el cerebro esté haciendo halteras
VILAYANUR S. RAMACHANDRAN Y DIANE ROGERS-RAMACHANDRAN
E
l gran físico alemán Hermann von
Helmholtz no sólo descubrió la primera ley de la termodinámica (la conservación de la energía), sino que inventó también el oftalmoscopio y midió
la velocidad de los impulsos nerviosos.
Se le considera, además, fundador de la
ciencia de la percepción visual humana.
Helmholtz es, para nosotros, modelo y
fuente de inspiración.
En nuestros artículos a menudo hemos
subrayado que hasta el más sencillo acto
de percepción entraña en el cerebro una
interpretación activa, una “conjetura informada” sobre los sucesos del mundo,
lo cual supone mucho más que la mera
lectura de los datos sensoriales que recogen los receptores.
Para hacer hincapié en la naturaleza
cuasi-cogitativa de la percepción, von
Helmholtz la denominó “inferencia inconsciente”. Las señales llegadas desde
los sentidos (por ejemplo, las de una
imagen proyectada sobre la retina) se
interpretan apoyándose en su contexto
y en la experiencia y conocimiento que el
90
observador tenga del mundo. Helmholtz
utilizó el calificativo “inconsciente” porque, a diferencia de muchos aspectos del
pensamiento, para la percepción no se
requiere la cogitación consciente. Navega
con piloto automático.
Sopesar las pruebas
Se tiene una robusta demostración del
poder productivo de la percepción en la
ilusión tamaño-peso, también conocida
por ilusión de Charpentier-Koseleff (representación conceptual en la figura 1),
fácil de construir y apta para desconcertar a los amigos. Este truco perceptivo
fue uno de los preferidos por von Helmholtz. Pronto veremos por qué.
Para prepararla, tomemos dos objetos
que tengan forma, textura y color muy
semejantes, pero diferente tamaño, por
ejemplo, cilindros huecos de metal o de
plástico. Oculte dentro del menor de los
dos el peso suficiente para que iguale
al del grande. Como los dos recipientes
ofrecen un aspecto similar, salvo en el
tamaño, los presentes supondrán espon-
táneamente que el mayor de los dos es
mucho más pesado que el otro. Ahora
pídale a alguien que los alce y que compare sus pesos.
Seguramente le sorprenderá oír que
los objetos no tienen físicamente el mismo peso. Por el contrario, le insistirán
en que el objeto grande es mucho más
liviano que el pequeño. Opinión que será
mantenida, aunque usted explique que
desea que se comparen sus pesos absolutos, no sus densidades (en la práctica, el
peso de la unidad de volumen).
Compruébelo por sí mismo. Aunque
sabe que ambos objetos pesan lo mismo
(¡los ha construido usted!), es muy probable que siga percibiendo que el objeto
grande parece considerablemente más
liviano que el pequeño. Al igual que en
tantas otras ilusiones, el conocimiento
de la realidad es insuficiente para corregir la percepción errónea o vencerla. A
los neurocientíficos nos gusta decir que
la percepción es inmune a la enmienda
intelectual, que es “cognitivamente impenetrable”.
MENTE Y CEREBRO 38 / 2009
1. PAREJA DESIGUAL.
Cuando dos objetos sólo se diferencian por
el tamaño, se tiende a suponer automáticamente que el más grande es el más pesado.
¿Qué ocurre cuando esta expectativa se
© FOTOLIA / ANGELO (balanza); © FOTOLIA / UROS PETROVIC (pesos)
frustra al levantarlos?
MENTE Y CEREBRO 38 / 2009
91
la constancia”, en MENTE Y CEREBRO, n.o 26].
Se muestran dos trazos horizontales comprendidos entre dos rectas convergentes
mucho más largas. Aunque los trazos son
idénticos, al mirarlos no parecen tales:
el superior parece más largo que el inferior. Cabe explicar esta ilusión mediante
un efecto óptico llamado constancia dimensional: si dos objetos de idénticas
dimensiones materiales se encuentran a
diferente distancia del observador, se percibe correctamente que tienen el mismo
tamaño, a pesar de que las imágenes que
proyectan sobre la retina lo tienen distinto. Muy sencillo. El cerebro “entiende”
que existe un toma y daca entre el tamaño de la imagen retiniana y la distancia
hasta el objeto, y se dice a sí mismo: “La
imagen de ese objeto es pequeña porque
se encuentra lejos; su tamaño real debe
de ser mucho más grande”.
El sistema visual, para evaluar la distancia, se vale de diversas fuentes de información que le facilitan las claves para
interpretarla correctamente, entre ellas,
la perspectiva, la paralaje de movimiento,
los gradientes de textura y la estereopsis.
A continuación, para determinar el verdadero tamaño, aplica a la distancia las
correcciones correspondientes.
Pero en el caso de la ilusión de Ponzo,
las imágenes que las dos barras horizontales proyectan sobre la retina son de la
misma longitud. Las líneas convergentes proporcionan una poderosa razón
para juzgarlas —erróneamente en este
caso— a distancias diferentes (como si
estuviéramos mirando las traviesas de
una vía de ferrocarril, que están cada vez
a mayor distancia). Dado que nuestro sistema visual “cree” que el trazo horizontal
superior se halla más lejano, infiere que
ese trazo ha de ser en realidad más largo
Además, la información visual se impone
sin cesar a la realimentación procedente
de los músculos, que nos informa de que
ambos pesos son físicamente idénticos.
La ilusión no es sólo refractaria al saber
conceptual de “alto nivel” —que ambos
objetos pesan lo mismo— sino que impide también elevar “desde las bases” señales procedentes de otras fuentes, como la
realimentación procedente de receptores
musculares, que declaran que su peso es
el mismo. Repita, si quiere, este experimento muchas veces: aun así seguirá
experimentando la ilusión.
¿A qué se debe este efecto? Cuando alargamos la mano hacia el objeto mayor, la
expectativa es que pese más (pues los suponemos del mismo material) y por ello
ejercemos una fuerza mayor para levantarlo. Pero como pesa lo mismo que el objeto
menor (presuntamente, de menor peso),
la impresión que nos produce es la de ser
más liviano que el objeto pequeño.
Imagine, análogamente, que nos presentan a una persona que no parece de
grandes luces y a quien, por ello, prejuzgamos de boba. Si ahora vemos que
se expresa con normalidad, tendemos a
creerla más lúcida que el promedio. Es
como si se calibrase las facultades intelectuales de una persona por su mero aspecto y, en consecuencia, la valoración
final de verdadera capacidad —basada en
su forma de expresarse— resulta una sobreestimación.
Lo que enseña un truco visual
La ilusión tamaño-peso puede resultarnos más fácil de entender si la traducimos a una ilusión visual muy conocida, la ilusión de Ponzo, o de las vías de
ferrocarril ( figura 2) [véase “Sutilezas de
© iSTOCKPHOTO / STEVEN VAN SOLDT
Una ilusión refractaria
(con respecto al otro) de lo que indica su
imagen en la retina. En consecuencia, es
percibido como más largo.
Dicho con otras palabras: la constancia dimensional de escala nos permite
percibir de forma exacta el tamaño de
los objetos cuando es correctamente
percibida la distancia a los mismos. Sin
embargo, en la ilusión de Ponzo, la engañosa indicación de distancia debida a
las rectas convergentes nos hace aplicar
erróneamente el algoritmo de constancia
dimensional, con el resultado de que el
trazo superior se ve más largo.
Notablemente, la ilusión se impone a las
señales visuales procedentes de la retina,
que informan a los centros visuales de evaluación de distancias que posee el cerebro
de que las dos barras tienen exactamente
la misma longitud. Y dado que todos estos
mecanismos navegan “con piloto automático”, el conocimiento de que su tamaño
es el mismo no corrige la ilusión.
Expectativas cerebrales
Algo parecido sucede en el caso del tamaño y el peso. (Donde dice “peso real
indicado por los músculos”, léase “tamaño verdadero de la imagen retinia2. JUEGO CON LA PERSPECTIVA.
92
GEHIRN & GEIST, SEGUN TONY PHILLIPS, NASA
GEHIRN & GEIST
La ilusión óptica de Ponzo (a la izquierda)
recuerda a unos raíles de tren que se alejan
del observador (a la derecha). Las líneas
convergentes hacen pensar que la franja
horizontal de arriba está más lejos y, por lo
tanto, es mayor.
MENTE Y CEREBRO 38 / 2009
3. COMPARACION CORRECTA.
© iSTOCKPHOTO / STEVE O’CONNOR
Con un disco y un anillo del mismo diáme-
na”.) Nuestro cerebro dice, “En el caso
del objeto grande, espero que la tensión
muscular ha de ser mucho mayor para
poder sostenerlo”. Pero como la tensión
muscular necesaria ha resultado ser mucho menor de lo esperado, se tiene del
objeto la percepción de que es excepcionalmente liviano. Esta experiencia
se impone al enjuiciamiento “racional”
del peso verdadero, del que informan las
señales musculares.
Recuerde que hemos dicho que el sistema de evaluación tamaño-peso funciona
“en automático”. Podemos preguntarnos,
entonces, si tal sistema es en sí mismo
bobo o inteligente, y cuánto. ¿Y si lo utilizásemos para verificar objetos como
un disco y un aro del mismo diámetro
exterior ( figura 3), y, como en el caso de
la ilusión tamaño-peso típica, los ajustamos de modo que sus pesos reales sean
idénticos?
Desde luego, lo mismo que antes, quien
tome el anillo confiará en que su peso
será mucho menor, porque parece tener
menor volumen total. Pero nosotros, los
experimentadores, conscientes de la paradoja peso-tamaño, sabemos que no es
así, y pronosticaríamos lo contrario, que
se tendrá la convicción de que el anillo es
mucho más pesado que el disco macizo.
En realidad, y en colaboración con Edward
M. Hubbard, del INSERM francés, hemos
observado que el sujeto no experimenta
la ilusión tamaño-peso, sino que juzga
correctamente que ambos objetos pesan
lo mismo. Parece que el cerebro sólo toma
en consideración el diámetro exterior
para formar su juicio, y no el volumen
total. Este experimento parece demostrar
que el sistema visual no es suficientemen-
MENTE Y CEREBRO 38 / 2009
tro y peso no se produce el efecto ilusorio:
la impresión que se tiene es que ambos
pesan, en efecto, lo mismo.
te perfecto, que no llega a comprender
que lo importante es la masa total y no
solamente el diámetro exterior.
El cerebro, además del tamaño, tiene
en cuenta otros aspectos para calibrar
el peso esperado. Por ejemplo, si asimos
una jarra de cerveza de plástico, nos
parecerá inusitadamente liviana. Este
efecto, lo mismo que antes, se produce
porque esperamos que la jarra sea de vidrio o de porcelana y mucho más pesada.
Es posible que la ilusión tamaño-peso,
en su versión original, esté grabada en
firmware (no lo sabemos), pero no cabe
duda de que la ilusión con la jarra de
cerveza es aprendida. Nuestros ancestros
homínidos no conocieron las jarras.
¿Es mera sensación o es real?
¿Qué otras lecciones se pueden extraer
de esta ilusión? Tal vez encuentre alguna
aplicación práctica. Nuestra casa (que es
muy alta) tiene muchas escaleras, y es
de suponer que nos cansaremos antes,
y más, subiendo y bajando escaleras con
cargas pesadas que con cargas ligeras. El
esfuerzo físico aumenta cuando se llevan
pesos más grandes; el corazón late más
rápidamente, aumenta la presión arterial y se suda. Se supone, normalmente,
que este esfuerzo extra se debe a que los
músculos consumen más glucosa, información que se le suministra al cerebro
para que genere una respuesta adaptativa: mayor ritmo cardíaco, presión arterial
más elevada y sudoración, y que prevea
el incremento en consumo de oxígeno
correspondiente al duro trabajo.
Ahora bien, ¿no sería concebible que
en parte de esta preparación interviniera
también el peso que se siente del objeto,
que está enviando directamente señales
al cerebro? Imagínese corriendo escaleras
arriba y abajo con un objeto grande, y
compare después el grado de fatiga que
siente con el que le produciría hacerlo
con un objeto mucho más pequeño, pero
cuyo peso real fuese el mismo que el del
grande (que, por efecto de la ilusión, se
siente más pesado). ¿Aumenta nuestra
sensación de agotamiento o de fatiga
este peso sentido adicional, que no es el
real? Con otras palabras, ¿está determinada la fatiga por el agotamiento físico
real? ¿Llegará verdaderamente este trabajo imaginado a acelerar realmente el
ritmo cardíaco, a elevar la presión arterial o a provocar la sudoración?
En tal caso, parece que bastaría con presentir un exceso de esfuerzo para que el
cerebro enviase más señales al corazón
y así elevara la presión arterial, el ritmo
cardíaco y la oxigenación de los tejidos.
Ha habido informes esporádicos en el
sentido de que la repetida imaginación
de que se hace ejercicio puede aumentar
el vigor muscular, pero las pruebas son
muy escasas. (Los autores han empezado
a explorar este problema en colaboración
con el neurocientífico Paul McGeoch, de la
Universidad de California en San Diego.)
Si resultase que el peso sentido contribuye a determinar la sensación de fatiga,
convendría que la próxima maleta que
usted se compre fuese de gran tamaño:
le parecerá más liviana ¡incluso aunque
meta en ella exactamente la misma cantidad de material! Las peculiaridades de
la percepción tienen profundas implicaciones teóricas... pero también consecuencias prácticas.
Vilayanur S. Ramachandran y Diane RogersRamachandran investigan en el Centro para
el Cerebro y la Cognición en la Universidad de
California en San Diego.
BIBLIOGRAFIA COMPLEMENTARIA
THE SIZE-WEIGHT ILLUSION, EMULATION,
AND THE CEREBELLUM. Edward M. Hub-
bard y Vilayanur S. Ramachandran en
Behavioral and Brain Sciences, vol. 27,
págs. 407-408; 2004.
93
LIBROS
CEREBRO
De la anatomía a la cognición
THE ACCIDENTAL MIND. HOW BRAIN
EVOLUTION HAS GIVEN US LOVE,
MEMORY, DREAMS, AND GOD,
por David J. Linden. The Belknap Press of Harvard University
Press. Cambridge, Mass. 2007.
SPLENDORS AND MISERIES OF THE
BRAIN. LOVE, CREATIVITY, AND THE
QUEST FOR HUMAN HAPPINESS,
por Semir Zeki. Wiley-Blackwell; Chichester, 2009.
A
nte el refinamiento de las facultades
mentales, y sus espectaculares logros, nadie diría que el cerebro humano
constituye, a la postre, el resultado accidental de una aglomeración de tejido.
En el curso de la evolución del sistema
nervioso, no hubo reforma de planos,
sino aprovechamiento de materiales
preexistentes, a la manera de las capas de
un corte de helado, metáfora privilegiada
por David J. Linden para exponer su tesis
en The Accidental Brain. How Evolution
Has Given Us Love, Memory, Dreams, and
God, donde establece con nitidez el sustrato físico de los fenómenos mentales.
La obra se inscribe en la estela de Sinaptic Self de Joe LeDoux; Man Who Mistook
His Wife for a Hat, de Oliver Sachs; Phantoms in the Brain, de V. S. Ramachandran
y Sandra Blakeslee, autores familiares a
los lectores de esta revista.
El cerebro, ligeramente oblongo, de color rosa grisáceo y unas tres libras de
peso, presenta en su superficie externa,
o córtex, circunvoluciones más o menos
profundas. De su parte posterior pende
94
el cerebelo, estructura del tamaño de una
pelota de béisbol, con pequeños surcos
cruzados. Del extremo inferior del cerebro arranca el tronco. Distinguimos los
nervios craneales, que vehiculan la información procedente de los ojos, oídos, nariz, lengua y cara. Caracteriza al cerebro
la simetría de los hemisferios.
El método empleado en neurociencia
se ha ido depurando con el tiempo. La
observación de sujetos que han sufrido
daños en cualquier estructura cerebral
se complementa con la experimentación
animal (por resección quirúrgica o administración de sustancias químicas),
para seguir luego con detenimiento el
comportamiento. Las últimas en incorporarse han sido las técnicas de formación de imágenes que nos facultan la observación directa del interior cerebral y
estudiar sus reacciones ante diferentes
condiciones de conducta. Las áreas excitadas de la corteza pueden inferirse a
partir de la detección del cambio en el
flujo sanguíneo. Cuando las células de
un área cerebral determinada se mani-
fiestan particularmente activas, su demanda metabólica se incrementa y, por
consiguiente, se canaliza más sangre
hacia esa zona.
En el tallo cerebral hay centros que
controlan la regulación de base del organismo, esto es, ritmo cardiaco, presión
sanguínea, ritmo respiratorio, temperatura corporal y digestión, entre otros.
Hallamos también centros de control de
reflejos importantes (tos, vómito). Y relés
para las sensaciones que cursan por la
médula espinal, procedentes de la piel y
los músculos, así como transmisores de
señales que provienen del cerebro y que
están destinadas a los músculos. Encontramos, además, estructuras implicadas
en la producción de sentimientos y en
la alerta o vigilia frente al sueño. Con el
tallo teje un tramado de interconexiones
el cerebelo, asociado a la coordinación de
los movimientos.
Trascendiendo el cerebelo, encontramos el mesencéfalo, donde se han identificado centros primitivos de la visión y
la audición; el centro visual, por ejemplo,
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resulta determinante a la hora de guiar un electrodo, se remeda la activación del
el lengüetazo de la rana para cazar insec- sistema sensorial implicado. Merecen estos al vuelo. En los mamíferos, humanos pecial atención las regiones cuyas funcioincluidos, esos centros mesencefálicos nes no son ni sensitivas ni motoras; intese complementan, y en cierto grado se gran el córtex de asociación. Las áreas de
sustituyen, por regiones visuales más asociación residen predominantemente
avanzadas y alojadas en la corteza. Las en el córtex frontal, especialmente defunciones del tallo y mesencéfalo se eje- sarrollado en el hombre.
cutan de forma automática, sin control
En efecto, el córtex frontal constituye
consciente.
el sustrato de nuestra individualidad,
Subamos un peldaño, donde se en- determina las interacciones sociales y
cuentran tálamo e hipotálamo. Compe- se supone que apuntala nuestro sentido
te al tálamo enviar señales sensoriales moral. Capacidades cognitivas, carácter
a áreas superiores del cerebro y señales y personalidad tienen, pues, su correlato
originadas en éstas hacia trayectorias neurológico en la región cerebral de evoque conducen hasta los músculos. Del lución más reciente. No tenemos el cerehipotálamo pende la homeostasis,
el status quo del organismo. (Ante
un frío extremo, el cuerpo tirita
para generar calor a través de la ac4 semanas
6 semanas
2 meses
tividad muscular. El reflejo de tiritar
se origina en el hipotálamo.) Dos estructuras sumergidas en las profundidades cerebrales son la amígdala
y el hipocampo. Forman parte del
sistema límbico (que abarca también
3 meses
6 meses
7 meses
zonas del tálamo, córtex y otras regiones). El sistema límbico se vincula
con las emociones y ciertos tipos de
memoria. En su seno, las funciones
automáticas y reflejas comienzan a
mezclarse con la conciencia.
Del procesamiento de las emociones se encarga la amígdala. Su
8 meses
9 meses
estimulación eléctrica evoca sentiDesarrollo del cerebro durante la gestación.
mientos de miedo. Asocia la información sensorial que ha recibido ya
un refinado procesamiento por el córtex bro mayor en volumen absoluto, rasgo
a la respuesta autómata, de huida o lucha, privativo del elefante, ni el mayor en la
mediada por el hipotálamo y el tallo. Las razón de cerebro a peso corporal (las avelesiones de la amígdala conllevan trastor- cillas nos aventajan), ni siquiera el mayor
nos del humor. El hipocampo constituye entre los homínidos (los neandertales
un centro de la memoria. Lo mismo que nos ganaron). De lo que sí disfrutamos
la amígdala, recibe información sensorial es de la mayor corteza de asociación.
procesada del córtex suprayacente.
Hay en el cerebro un número ingente
Las funciones de algunas áreas del cór- de células, divididas en dos tipos printex son conocidas; otras siguen envueltas cipales: neuronas, responsables de la
en el misterio. Parte del córtex analiza rápida señalización eléctrica (tarea gela información aferente de los sentidos; nuina del cerebro) y células de la glía,
a la punta posterior arriba primero la que cumplen funciones de nutrición y
información visual; a otra franja, detrás limpieza. Se supone que los adultos tedel surco lateral principal, llegan la sen- nemos unos cien mil millones de neusación táctil y la muscular. Mapas simila- ronas y aproximadamente un billón de
res pueden levantarse para el resto de los células de la glía. El número de sinapsis,
sentidos. Si estimulamos esas áreas con contactos entre neuronas, es altísimo.
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En promedio, cada neurona recibe unas
5000 sinapsis. La mayoría de las sinapsis
se producen de axón a dendrita y sólo
unas cuantas de axón a axón. La multiplicación de 5000 sinapsis por neurona,
y por cien mil millones de neuronas,
eleva el número de sinapsis producidas en el cerebro a 500 billones. De las
5000 sinapsis que en promedio recibe
una neurona, unas 4500 son excitadoras
y las 500 restantes, inhibidoras. Aunque
sólo una fracción pequeña en un tiempo
dado se hallará activa, la mayoría de las
neuronas no se excitará con una simple
sinapsis excitadora, sino que requerirá la
acción simultánea de 5 a 20 sinapsis.
El modelo animal preferido por
los investigadores es Caenorhabditis elegans, gusano que dispone de
un circuito de 302 neuronas y unas
7800 sinapsis. Las neuronas proceden de células precursoras en rápida división, migran hacia su propio
destino en el organismo y expresan
las proteínas correctas para sintetizar neurotransmisores y formar
canales iónicos, receptores y demás.
Los fracasos experimentados en la
creación de la circuitería nerviosa
pueden desembocar en que el gusano no se arrastre debidamente
por el suelo, encuentre dificultades
para buscar alimento o para evitar
condiciones peligrosas. No es fácil
especificar todas esas propiedades
y conexiones. Por fortuna, el gusano dispone, codificados en su ADN,
los genes que le auxilian en ese proceso.
El hombre posee unos 23.000 genes, no
muchos más que el gusano. Un setenta
por ciento de tales genes se expresan en
el cerebro
En el estudio del cerebro se confía
descubrir el puente que podamos tender entre las ciencias y las humanidades. En ese campo labora Splendor and
Miseries of the Brain, de Semir Zeki.
Adscrito al departamento de neurología
cognitiva del University College londinense, Zeki ha sido pionero en el estudio del cerebro visual de los primates y
ha promovido la investigación ulterior
sobre el origen de las emociones en estímulos visuales, cuyos resultados han
aparecido en A Vision of the Brain, de
95
1993, e Inner Vision: an Exploration of
Art and the Brain, de 1999.
Se parte de una concepción del cerebro que trasciende sus sistemas sensoriales para hallar en su circuitería la
base física de las funciones superiores.
¿Interviene el cerebro en el mundo de la
matemática o el arte del mismo modo
que lo hace en el mundo de los sentidos?
La base anatómica última del cerebro
son sus células componentes. Las corticales se hallan apiladas en capas. Seis
tiene la corteza.
La capa 4 contiene células estrelladas;
las capas suprayacentes y subyacentes
contienen células piramidales. La corteza visual primaria, área V1, tiene una
estratificación en capas peculiar que permite distinguirla de la corteza adjunta.
La corteza motora primaria presenta a
su vez una arquitectura distintiva: carece
de células estrelladas.
En el pasado, los neurólogos se limitaban a comprobar que determinadas áreas
visuales procesaban tipos específicos de
estímulos visuales o que la actividad en
ellos guardaba correlación con ciertos estados mentales. Pero esas áreas, sostiene
Zeki, realizan también abstracciones.
La constancia perceptiva constituye
un tipo de abstracción. Una casa o un
rostro se mantiene idéntico, al margen
de que lo observemos desde un enfoque o de otro, al alba o al atardecer. Sin
la constancia, el reconocimiento de un
objeto o de una situación dependería
de una cohorte de condiciones sumamente específicas, que entrarían obligadamente en cualquier cambio de tales
condiciones y, por tanto, se convertiría
en una tarea imposible. Un ejemplo
sencillo nos lo ofrece la constancia del
color. El color de una superficie apenas
cambia si lo sometemos a diferentes
iluminantes.
Algunos neurólogos admiten dos tipos
de conceptos, los heredados y los adquiridos. Los primeros organizan las señales
procedentes del exterior y les confieren
significado y sentido. Los segundos se generan en el curso de la vida, cambian con
el tiempo y se modulan con la adquisición de experiencia. A través de esos dos
tipos de conceptos, el cerebro adquiere
conocimiento sobre el mundo.
96
Composition, de Nathan Cohen.
Un ejemplo cabal de concepto heredado es el que regula la generación del
color. Se trata de un sistema que opera
dentro de ciertas restricciones, determinadas por la estructura y las posibilidades fisiológicas de los receptores de la visión del color. En general, los receptores
retinianos son sensibles a la luz emitida
en la banda de los 400-700 nanómetros.
Los receptores del color acostumbran
dividirse en tres categorías amplias: los
que responden de forma óptima a la luz
roja, verde o azul. Pero quedan otros segmentos de radiación que nuestros ojos
no pueden registrar. No tenemos receptores que respondan a la luz ultravioleta. Carecemos, por ende, de experiencia
visual directa de la luz ultravioleta. Tal
restricción limita nuestro conocimiento
del mundo exterior. Con el color, el cerebro tiene que organizar las señales de
suerte tal, que una superficie verde, por
ejemplo, es percibida como verde aun
cuando se observe bajo condiciones en
que refleje más luz roja que luz verde.
Enigma, de Isia Leviant.
Carecemos de libertad para descartar
los conceptos heredados, ignorarlos y
desobedecerlos. Una persona dotada de
visión normal con un cerebro normal
no puede dictar que no se desarrollen
las operaciones cerebrales que generan
el color; ni es libre para escoger ver o no
los colores cuando abre los ojos o ver la
superficie de un color distinto del que
dicta el cerebro. Los conceptos heredados
no cambian en el curso del tiempo. Son
inmutables. El cerebro posee un sistema
altamente desarrollado para categorizar
objetos, permitiéndole reconocer un objeto, con independencia de la distancia,
el ángulo de visión o las condiciones de
iluminación.
A la existencia de diversas áreas cerebrales de la visión y el hecho de que se
dé un procesamiento del movimiento
y del color en áreas visuales distintas se
suma la exigencia de que distintos conceptos heredados organicen las señales
visuales aferentes. Esa tríada nos permite
generalizar y declarar que hay muchos
conceptos heredados que el cerebro aplica en la adquisición del conocimiento y
que cada concepto se adecua al procesamiento de un atributo específico (color,
movimiento, etc.).
Para obtener conocimiento de este
mundo, el cerebro debe categorizar objetos y situaciones, y formar un concepto
de ellos. A medida que vamos adquiriendo experiencia tras el nacimiento, empezamos a formarnos un concepto de coche,
por ejemplo. Eso nos permite categorizar
un objeto como coche, no importa desde qué ángulo o distancia lo veamos. De
igual modo, categorizamos una determinada colección de estímulos como una
cara y podemos reconocerla como tal en
condiciones de observación muy dispares. Mi concepto de coche no depende
de un coche particular, sino de todos los
coches que he visto. La abstracción es la
característica crítica que es común a los
conceptos heredados y adquiridos.
A diferencia de los conceptos heredados, los adquiridos se muestran abiertos
a experiencias amplias, procedentes de
otras áreas cerebrales y son críticamente
dependientes de los sistemas de memoria y juicio.
LUIS A LONSO
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