Hiperkalemia Hiperkalemia... • K > 5 mEq/L • Pseudohiperkalemia – Técnica de extracción de muestra: • Torniquete muy apretado • Apertura y cierre de la mano previa toma • Hemólisis – Leucocitosis y trombociosis K > 5 mEq/L Déficit en eliminación renal Paso al extracelular Cuadro clínico • Cardíaco – Arritmias ventriculares – Paro cardíaco – Cambios ECG • Neuromuscular – Parestesias – Debilidad muscular – Parálisis flácida • T picudas (6.5 mEq/L) • Prolongación PR, pérdida de P (7-8mEq/L) • Prolongación QRS >8mEq/L Tratamiento • Transferencia desde el extra al intracelular – 2 agonistas – Insulina – Bicarbonato de sodio • Aumentos en la eliminación – Resinas de intercambio – Diuréticos – Hemodialisis • Antagonista cardiotóxico Tratamiento Manejo Cardiotoxicidad Hiperkalemia sin cardiotoxicidad Comentarios Gluconato calcio (10%) 10 ml en 3 min ECG a los 5 min, si no hay cambios se repite adm -SBT aerosol o EV 0,5 mgs Efecto a los 30 minutos,por 2- 4 hrs. -Diuréticos de asa Sólo si función renal es normal. 1.- 10 u IC 400 cc SG 10% Bloqueo AV rebelde en 1 hrs 2.- marcapaso transvenoso Disminuye K en 1 mEq/lt por 1 – 2 hrs Luego fase aguda oral Resinas de intercambio ALTERACIONES DEL CALCIO HOMEOSTASIS DEL CALCIO EN EL ADULTO HOMEOSTASIS DEL CALCIO EN EL ADULTO REGULADORES HORMONALES DEL METABOLISMO OSEO • HORMONA • PTH EFECTO calcemia CONTROL calcio iónico fosfemia • Vit. D y metab calcemia calcio iónico fosfemia PTH • Calcitonina calcemia calcio iónico fosfemia EFECTO DE LA PTH • HUESO: – resorción – formación • RIÑON – excreción de calcio – excreción de fósforo EFECTO DE LA 1,25 (OH)2 D • HUESO – Promueve la mineralización del osteoide – Puede favorecer la resorción • RIÑON – excreción de calcio – excreción de fósforo • TRACTO GASTROINTESTINAL – Absorción intestinal de calcio – Absorción intestinal de fósforo HIPOCALCEMIA HIPOCALCEMIA • Calcio plasmático corregido <8.0 mg/dl • Correción por albúmina: (albúmina - 4.0) x 0.8 CAUSAS DE HIPOCALCEMIA • AUSENCIA DE PTH – Hipoparatiroidismo 1° – Hipoparatiroidismo adquirido – hipomagnesemia • PTH INEFICAZ – Ausencia de vit D activa • Exposición al sol • Ingesta de vit D • Metabolismo defectuoso ACCIÓN DE PTH SUPERADA HIPOCALCEMIAS TRANSITORIAS – Vit D ineficaz Drogas: • Malabsorción intestinal • Raquitismo – Pseudohipoparatiroidismo Lisis tumoral IRA Rabdomiolisis Osteitis fibrosa luego de paratiroidectomía Protamina Heparina Glucagón Post - Tiroidectomía CLINICA DE HIPOCALCEMIA • NEUROMUSCULARES • Hiperexcitabilidad de neuronas periféricas – Parestesias – Signos de Chvostek y Trousseau, calambres, espasmo glótico, alt musculatura respiratoria – Alteraciones autonómicas: diaforesis, broncoespasmo – Tetania • • • • Convulsiones Retardo mental y demencia Alteraciones psiquiatricas (alucinaciones) Miopatía CLINICA DE HIPOCALCEMIA • OCULARES – edema de papila,cataratas (hipoparatiroidismo) • ECTODÉRMICAS – Sequedad y engrosamiento cutáneo – Candidiasis (hipoparat idiopático) – Alteraciones dentarias • CARDIOVASCULARES – Hipotensión, disfunción miocárdica, QT largo • ESQUELETICAS – Osteomalacia SIGNOS DE HIPOCALCEMIA DEFICIT DE VITAMINA D • CAUSAS – – – – – – – nutricionales / exposición solar malabsorción terapia anticonvulsivante Enfermedades hepáticas crónicas Insuficiencia renal crónica Resistencia a vitamina D uso crónico de corticoides • LABORATORIO • Ca pl P Ur PTH F.Alcalina Ca HIPOPARATIROIDISMO • CAUSAS – – – – – Hipoparatiroidismo post quirúrgico (cirugía tiroidea) Infiltración de paratiroides Pseudohipoparatiroidismo Infección por VIH Idiopático: asociado a candidiasis e insuficiencia SR • LABORATORIO – Ca pl P F.Alcalina N Ca Ur PTH TRATAMIENTO DE HIPOCALCEMIA • AGUDA – Calcio EV • CRONICA – Calcio – vitamina D y metabolitos • Prevención: autotransplante de paratiroides HIPERCALCEMIA HIPERCALCEMIA • Calcio plasmático corregido > 10.5 mg/dl • Calcio corregido: Calcemia+(4-albúmina) x 0.8 CAUSAS DE HIPERCALCEMIA • RELACIONADA CON HIPERPARATIROIDISMO – Hiperparatiroidismo 1°: adenoma, NEM – Tto con litio – Hipercalcemia hipocalciurica familiar • RELACIONADA CON NEOPLASIAS MALIGNAS – Metástasis tumores sólidos – Tu solidos con efecto hipercalcemiante (pulmón, riñón) – Neoplasias hematológicas: MM, leucemia, linfomas RELACIONADA CON VITAMINA D ASOCAIDA A RECAMBIO OSEO Intoxicación por vit D 1,25 (OH)2vitD: enfermedades granulomatosas Hipercalcemia idiopática infantil Inmovilidación Tiazidas Intoxicación por vit A ASOCIADA A INSUFICIENCIA RENAL Hiperparatiroidismo 2° Intoxicación por aluminio Sd leche - alcalinos CLÍNICAS DE HIPERCALCEMIA • • ASINTOMÁTICA T. NEUROPSIQUIÁTRICOS: – – – – – – – – • Depresión Confusión Irritabilidad Dificultad para concentrarse Pérdida de memoria Paranoia Alucinaciones Somnolencia Coma NEUROMUSCULARES: – – – – Debilidad muscular Ataxia Disartria Hiperreflexia osteotendinosa. CARDIOVASCULARES: Acorta el intervalo Q-T precipitar arritmias graves presión arterial. RENAL: Insuficiencia renal Contracción del volumen corporal. cálculos renales nefrocalcinosis. Disfunción tubular renal: D insípida nefrogénica GI: Constipación Náusea Vómito Gastrina y úlceras pépticas Pancreatitis Keratopatía en banda (depósitos corneales) HIPERPARATIROIDISMO PRIMARIO • Definición – Hipercalcemia por exceso de PTH – PTH desproporcionada a la calcemia • Estudio en personas con 2 calcemias altas CLINICA DEL HPP • ASINTOMATICO: hallazgo de laboratorio (50%) • Hipercalcemia e hipofosfemia crónica moderada • Enfermedad ósea: osteoporosis, osteodistrofia • Litiasis urinaria • Alt. Gastrointestinales • Compromiso neuromuscular: debilidad, cansancio. CAUSAS DEL HPP • ADENOMA PARATIROIDEO AISLADO • HIPERPLASIA PARATIROIDEA • ASOCIADO A NEM – NEM I.: • Tu hipofisiarios • HPP • Tu pancrático – NEM II • Ca medular del tiroides • Feocromocitoma ESTUDIO EN HPP • HISTORIA : hipercalcemias previas, litiasis • EXAMEN FÍSICO:sin hallazgos (descartar neoplasias) • LABORATORIO – Ca P F.Alcalinas – Calciuria – Densitometría osea • LOCALIZACIÓN – Ecografía cervical – Cintigrafía Tc99 PTH TRATAMIENTO EN HPP • CIRUGÍA – – – – – – Hipercalcemia grave Hipercalcemia 1.6mg/dl de valor máximo del laboratorio creatinina 30% Calculos renales Calciuria > 400 mg/24 hrs Osteoporosis • OBSERVACIÓN: hipercalcemias leves, sin repercución sistémica • TRATAMIENTO MEDICO: si hay patologías asociadas que impidan cirugía HIPERCALCEMIA TUMORAL • Neoplasia generalmente evidente al dignóstico de hipercalcemia. • Por: – Mediadores humorales de hipercalcemia – Invasión directa de MO (MM, linfoma, leucemia, Ca mama) – PrPTH y PTH like (Ca mama) TRATAMIENTO HIPERCALCEMIA • ABSORCION INTESTINAL DE CALCIO – corticoides:(enf. Granulomatosas, intoxicación vit D, neoplasias hematológicas y Ca mama) – Prednisona 40 – 200 mg/día • EXCRECIÓN RENAL DE CALCIO – Hidratación – Diuréticos: furosemida • RESORCIÓN OSEA – Bisfosfonatos: alendronato, pamidronato , zoledronato ev – Calcitonina: 2-8 U/kg c/6-12 h ev, sc, IM • DIALISIS