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Tromboembolia pulmonar

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ACTUALIZACIÓN
Tromboembolismo pulmonar
M. Erro Iribarren*, E. Vázquez Espinosa, A. Roca Noval y C. Valenzuela
Servicio de Neumología. Hospital Universitario de La Princesa. Madrid. España.
Palabras Clave:
Resumen
- Tromboembolismo pulmonar
El tromboembolismo pulmonar (TEP) es una enfermedad frecuente en los Servicios de Urgencias. A menudo representa un problema diagnóstico, por lo que es necesario utilizar estrategias adecuadas. La información clínica, los datos de laboratorio como el dímero-D y las técnicas de imagen, como la angiografía por TC, la ecografía Doppler, la gammagrafía de ventilación-perfusión o la ecocardiografía ayudan a
establecer la probabilidad diagnóstica y la gravedad del paciente. Disponiendo de toda esta información
se pueden construir escalas de riesgo, como la PESI, para predecir el riesgo de mortalidad a los 30 días
de pacientes con episodio de TEP. El tratamiento debe iniciarse rápidamente con heparina, en general de
bajo peso molecular. Si la situación es de riesgo alto, puede estar indicado el uso de fibrinolíticos, poniendo especial atención en que no exista ninguna contraindicación. En algunos casos, puede ser necesario soporte hemodinámico.
- Anticoagulación
- Trombo
- Fibrinólisis
Keywords:
Abstract
- Pulmonary embolism
Pulmonary embolism
- Anticoagulation
Pulmonary embolism (PE) is common cause of visits to the emergency department. Frequently it is a
diagnostic challenge, hence appropriate diagnostic strategies are required. Clinical probability and risk
stratification can be stablished by clinical and laboratory data (e.g D-dimer) and imaging techniques (CT
angiography, Color Doppler US, Ventilation/perfusion scintigraphy and echocardiography). Clinical
models (PESI) may identify patients with low or high risk of overall death within the 30 days after the
diagnosis of PE. Immediate treatment with low molecular weight heparin is needed. Making sure no
contraindications exist, fibrinolytic therapy is recommended in high risk PE. Occasionally, hemodynamic
support is required.
- Thrombus
- Fibrinolysis
Concepto
El tromboembolismo pulmonar (TEP) consiste en el enclavamiento en las arterias pulmonares de un trombo desprendido (émbolo) desde alguna parte del territorio venoso. En la
mayoría de los casos (90-95%), el émbolo proviene de una
trombosis venosa profunda (TVP) de las extremidades inferiores (EEII) a menudo asintomática, en el resto de los casos
el origen del émbolo puede ser una trombosis venosa de localización diversa: extremidades superiores, venas prostáticas, uterinas, renales y cavidades derechas1.
La enfermedad tromboembólica venosa (ETV) es la entidad que engloba la TVP y el TEP. Es la tercera enfermedad
*Correspondencia
Correo electrónico: martaerro@gmail.com
cardiovascular más frecuente, con una incidencia anual global de 100-200/100.000 habitantes2.
Los factores que predisponen a una TVP fueron enunciados el siglo pasado por Virchow, siendo conocidos como
tríada de Virchow, constituida por la estasis, la lesión endotelial y la hipercoagulabilidad.
1. Estasis: previene la depuración por parte del hígado de
factores de coagulación activados y facilita la interacción
de elementos de la sangre con la pared vascular. La causa más
frecuente de estasis es la inmovilización que ocurre en el período perioperatorio de los pacientes, aunque también el reposo prolongado en cama por otras causas médicas.
2. Lesión endotelial: el endotelio normal tiene una resistencia a la trombogénesis y no reacciona con plaquetas u
otras proteínas de la coagulación sanguínea. Una vez que se
daña la pared vascular se produce una exposición del tejido
subendotelial. Las plaquetas se adhieren al colágeno y a la
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ENFERMEDADES RESPIRATORIAS (VI)
membrana basal subendotelial, liberando adenosin difosfato
(ADP) y tromboxano A2, sustancias que generan mayor
agregación plaquetaria.
3. Hipercoagulabilidad: defectos genéticos o adquiridos
en los niveles de anticoagulantes naturales (antitrombina III,
proteínas C y S), anticuerpos antifosfolípidos o niveles elevados de homocisteína determinan un estado de hipercoagulabilidad o trombofilia.
Cuando la ETV se asocia a factores de riesgo desencadenantes se clasifica como provocada o secundaria. Cuando no
concurren factores desencadenantes se denomina no provocada, espontánea o idiopática1. En el caso de TEP provocado,
los factores de riesgo se clasifican en tres clases. Riesgo alto:
prótesis o fractura de cadera o rodilla, cirugía mayor, politraumatismo y daño espinal. Riesgo moderado: inmovilización con férula de EEII, ictus con parálisis de EEII, puerperio, TEP o TVP previa, fármacos o dispositivos hormonales
estrogénicos, cáncer, quimioterapia, enfermedad inflamatoria intestinal, artroscopia de rodilla, catéteres venosos centrales y trombofilias. Y, por último, riesgo bajo: edad avanzada, cirugía laparoscópica, reposo de más de 3 días, viajes
prolongados, obesidad mórbida, varices y embarazo.
Clínica
En la mayoría de los pacientes se sospecha TEP si hay disnea,
dolor torácico, presíncope o síncope y/o hemoptisis. El TEP
puede eludir el diagnóstico temprano, ya que los signos y síntomas clínicos son inespecíficos3,4. La disnea puede ser aguda
en el TEP central y leve y transitoria en el periférico2. El
dolor torácico es un síntoma frecuente y normalmente está
causado por irritación pleural debida a émbolos distales que
causan infarto pulmonar5. El síncope no es frecuente, pero
puede producirse independientemente de la presencia de
inestabilidad hemodinámica. La hipotensión arterial y el shock
son presentaciones clínicas raras, aunque importantes, ya que
indican TEP central o una reserva hemodinámica gravemente reducida. Finalmente, el TEP puede ser completamente
asintomático y descubrirse de forma casual al realizar pruebas
diagnósticas por otra enfermedad o en la autopsia2.
Historia natural
Los primeros estudios sobre la historia natural de la ETV se
llevaron a cabo en el marco de la cirugía ortopédica durante
la decada de los años setenta. La evidencia recogida desde ese
informe incial ha mostrado que la TVP se desarrolla menos
frecuentemente en la cirugía no ortopédica. La profilaxis antitrombótica reduce significativamente el riesgo de ETV perioperatoria y su incidencia se reduce al aumentar la duración de la tromboprofilaxis después de una cirugía
ortopédica mayor y, en menor medida, una cirugía de cáncer;
no se ha visto esta asociación para cirugía general6.
Después del episodio agudo de TEP, la resolución de los
trombos pulmonares, como evidencian los defectos en la perfusión pulmonar, a menudo es incompleta. En un estudio, la
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gammagrafía de perfusión pulmonar demostró anormalidades en un 35% de los pacientes un año después de una embolia pulmonar aguda, aunque el grado de obstrucción vascular
pulmonar era menor del 15% en el 90% de los casos7.
El riesgo de recurrencia de la ETV se ha revisado con
detalle. Según los datos históricos, la proporción acumulada
de pacientes con recurrencia precoz de la ETV (con tratamiento anticoagulante) asciende al 2,0% a las 2 semanas, el
6,4% a los 3 meses y el 8% a los 6 meses. El índice de recurrencia es mayor durante las primeras 2 semanas y luego se
reduce. Durante el periodo precoz, el cáncer activo y el fracaso en alcanzar rápidamente niveles terapéuticos de anticoagulación parecen predecir independientemente un mayor
riesgo de recurrencia7. Es más frecuente la recurrencia tras
múltiples episodios de ETV, en lugar de un solo episodio, y
tras una ETV no provocada, en lugar de por la presencia de
factores de riesgo temporales, particularmente la cirugía8.
Es también más frecuente en mujeres que continúan tomando hormonas tras un episodio de ETV y pacientes que
han sufrido una embolia pulmonar o trombosis venosa proximal.
Por otro lado, valores altos de dímero D, ya sea durante
o después de interrumpir la anticoagulación, indican un mayor riesgo de recurrencia9.
Criterios de sospecha
Se debe sospechar el diagnóstico de TEP en todo paciente
con disnea de nueva aparición, empeoramiento de su disnea
habitual, dolor torácico, síncope o hipotensión sin una explicación alternativa y con pruebas complementarias (electrocardiograma y radiografía de tórax) que descartan otros diagnósticos. Ninguna prueba diagnóstica es lo suficientemente
sensible y específica como para confirmar o descartar TEP,
por este motivo, el diagnóstico debe basarse en la sospecha
clínica, resultados del dímero D y pruebas de imagen1.
Complicaciones
Hipertensión pulmonar tromboembólica
crónica
La hipertensión pulmonar tromboembólica crónica
(HPTEC) es la complicación tardía más grave del TEP. Se
caracteriza por la organización de los trombos intraluminales
y por la estenosis fibrosa o la obliteración completa de las
arterias pulmonares. Se considera una complicación poco
frecuente del TEP, pero se asocia con una considerable morbimortalidad. Se cree que los síntomas solo se manifiestan
varios años después del episodio inicial. Sin embargo, la frecuencia real y el momento de aparición no están bien establecidos. La incidencia varía según las series. Los estudios
publicados habían documentado incidencias entre 0,1-0,5%.
Sin embargo, los trabajos que han usado ecografía cardíaca
transtorácica (ETT) apuntan a un porcentaje mayor. Pengo
et al.10 encontraron una incidencia acumulada del 3,8% en
un estudio prospectivo, multicéntrico de una cohorte con un
TROMBOEMBOLISMO PULMONAR
seguimiento de casi 8 años. La embolia pulmonar recurrente
se asocia a un mayor riesgo de HPTEC. El uso de tratamiento trombolítico no se relaciona con un mayor riesgo de
HPTEC10. Algunas características del episodio inicial
de TEP aumentan el riesgo de desarrollar HPTEC como
son: edad mayor de 70 años, edad jóven, mujeres, presión
sistólica pulmonar mayor de 50 mm Hg, TEP masivo o submasivo, TEP recurrente o idiopático.
En los pacientes con antecedentes de TEP y signos o
síntomas sugestivos de HPTEC se recomienda realizar una
ETT de control1.
Trombosis residual
Existe una discordancia entre el porcentaje de pacientes con
trombosis residual y el de pacientes con recurrencias trombóticas. En una revisión de 4 estudios, en los que se realizaron pruebas seriadas de imagen, el porcentaje de TEP residual fue del 65% a los 3 meses11. Sin embargo, en un estudio
de 673 pacientes, la tasa de recurrencias trombóticas sintomáticas fue solo del 3%12. En pacientes con antecedentes de
TEP se recomienda no realizar pruebas de imagen para evaluar la persistencia de trombosis residual o la reperfusión de
defectos iniciales1.
Diagnóstico
Ninguna prueba aislada es lo suficientemente sensible y específica como para confirmar o descartar la presencia
de TEP agudo sintomático. Por este motivo, el diagnóstico
Escala de Wells
de la enfermedad debe combinar la sospecha clínica, los resultados del dímero D y las pruebas de imagen1.
La combinación de hallazgos evaluados por juicio clínico
o usando reglas de predicción permite clasificar a los pacientes con sospecha de TEP en distintas categorías de probabilidad. El valor del juicio clínico se ha confirmado en varias
grandes series, incluida la Investigación Prospectiva Sobre el
Diagnóstico de la Embolia Pulmonar (IPSDEP)13. El juicio
clínico normalmente incluye pruebas comunes, como radiografía de tórax y electrocardiograma, para el diagnóstico diferencial. Sin embargo, el juicio clínico carece de estandarización; por lo tanto, se han desarrollado varias reglas de
predicción clínica explícitas. Se recomienda usar escalas clínicas suficientemente validadas, como las escalas de Wells y
Ginebra (fig. 1) como primer escalón en la aproximación
diagnóstica al paciente estable hemodinámicamente con sospecha deTEP1,2.
Estudio de dímero D
El dímero D es un producto de la degración de la fibrina
presente en el trombo, que se genera cuando esta es proteolizada a plasmina. Es una prueba de alta sensibilidad pero
baja especifidad, ya que su elevación también se asocia a otras
situaciones clínicas como cáncer, infección, edad avanzada y
embarazo, entre otros1. El valor predictivo negativo es alto,
por lo que un dímero D normal hace que sea improbable el
TEP.
Se dispone de una serie de pruebas para determinar el
dímero D. El ELISA cuantitativo u otros análisis derivados de
este tienen una sensibilidad diagnóstica del 95% o superior,
Puntuación
Diagnóstico alternativo más probable
que el TEP
3
Síntomas o signos de TVP
3
Antecedentes de TEP o TVP
1,5
Inmovilización al menos 3 días o cirugía
en el último mes
1,5
Frecuencia cardíaca > 100/min.
1,5
Escala de Ginebra
Puntuación
Edad > 65 años
1
Antecedentes de TEP o TVP
3
Cirugía con anestesia general o fractura ≤ 1mes
2
Cáncer sólido activo o hematológico
curado ≤ 1 año
2
Dolor unilateral EEII
3
Hemoptisis
2
Hemoptisis
1
Frecuencia cardíaca 75-94/min.
3
Cáncer en tratamiento activo o paliativo
en los últimos 6 meses
1
Frecuencia cardíaca ≥ 95/min.
5
Dolor a la palpación en EEII y edema unilateral
4
Para dímero D muy sensible
Baja probabilidad: < 2 puntos
Intermedia probabilidad: 2-6 puntos
Alta probabilidad: ≥ 6 puntos
Baja probabilidad: 0-3 puntos
Intermedia probabilidad: 4-10 puntos
Alta probabilidad: ≥ 11 puntos
Para dímero D menos sensible
TEP poco probable: ≤ 4 puntos
TEP probable: > 4 puntos
Fig. 1. Escala de Wells y escala de Ginebra. EEII: extremidades inferiores; TEP: tromboembolismo pulmonar; TVP: trombosis venosa profunda. Adaptada de Uresandi F,
et al1.
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ENFERMEDADES RESPIRATORIAS (VI)
por lo que pueden utilizarse para excluir la embolia pulmonar
en pacientes con una probabilidad previa a la prueba baja o
moderada. Los análisis cuantitativos derivados de látex y uno
de aglutinación de sangre entera tienen una sensibilidad diagnóstica menor del 95%; por lo tanto, con frecuencia se hace
referencia a ellos como moderadamente sensibles. Estos análisis han demostrado ser seguros para descartar TEP en pacientes con improbabilidad de sufrir el mismo, así como en
pacientes con baja probabilidad clínica. Su seguridad para
descartar el TEP no se ha establecido en la categoría de probabilidad clínica intermedia. La especificidad del dímero D
en el posible TEP disminuye de manera constante con la
edad, hasta casi un 10% en pacientes mayores de 80 años. La
evidencia reciente indica el uso de puntos de corte ajustados
por edad para mejorar el rendimiento del estudio de dímero
D en ancianos. Unos valores de corte ajustados por edad
(edad × 10 μg/l por encima de los 50 años), publicados en un
mataanalisis reciente, permitieron aumentar la especificidad
del 34 al 46%, conservando una sensibilidad superior al 97%2.
Pruebas de imagen
Angiografía torácica por tomografía computarizada
multidetector
Desde la introducción de la angiografía con tomografía computarizada (TC) multidetectore (TCMD) de alta resolución
espacial y temporal y con calidad de la opacificación arterial,
la angio-TC es el método de elección para la imagen de la
vasculatura pulmonar de pacientes con sospecha de TEP.
Permite la visualización de las arterias pulmonares hasta el
nivel segmentario.
Es controvertido que se deba seguir estudiando a los pacientes con TC negativa y probabilidad clínica alta. Una
TCMD que muestre embolia pulmonar en el nivel segmentario o más proximal es una prueba adecuada para pacientes
con una probabilidad clínica no baja; sin embargo, el valor
predictivo positivo de la TCMD es menor en pacientes con
una baja probabilidad clínica de TEP, y se puede considerar
la realización de más pruebas, especialmente si los coágulos
se limitan a las arterias segmentarias o subsegmentarias2.
Gammagrafía pulmonar
La gammagrafía de ventilación-perfusión (V/Q) es una prueba establecida para la EP sospechada. Es segura y se han descrito pocas reacciones alérgicas. La prueba se basa en la
inyección intravenosa de partículas de albúmina macroagregadas marcadas con 99mTc, que bloquean una pequeña fracción de los capilares pulmonares y permiten así la valoración
gammagráfica de la perfusión pulmonar2.
La gammagrafía V/Q ha sido reemplazada por la
angio-TCMD como prueba diagnóstica de elección. En el
momento actual, se reserva para mujeres embarazadas en las
que la ecografia de EEII ha sido negativa y la sospecha clínica es alta, pacientes con alergia a contraste yodados y algunos
casos de insuficiencia renal.
Los resultados de la exploración de pulmón a menudo se
clasifican según los criterios establecidos en el estudio de Investigación Prospectiva Sobre el Diagnóstico de la Embolia
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Pulmonar (IPSDEP)14: normal o casi normal y probabilidad
de TEP baja, intermedia (no diagnóstica) y alta. Para facilitar
la comunicación con los clínicos, es preferible una clasificación de tres niveles: exploración normal (que excluye la EP),
de alta probabilidad (considerado como diagnóstico de EP
en la mayoría de los pacientes) y no diagnóstico o no concluyente2.
Una gammagrafia V/Q normal descarta un TEP clinicamente significativo. Una gammagrafía de alta probabilidad
confirma TEP en pacientes con probabilidad clinica alta o
intermedia. Se recomienda la realización de pruebas diagnósticas adicionales en pacientes con sospecha de TEP y
gammagrafia V/Q no concluyente1.
Ecografía venosa de extremidades inferiores
Es el método de elección para la detección de TVP concominante en pacientes con TEP. En la mayoría de los casos, el
TEP se origina a partir de una TVP en una extremidad inferior. El criterio diagnóstico principal es la falta de compresibilidad de la luz venosa. Actualmente, la ecografía de EEII ha
reemplazado en gran medida a la venografía para el diagnóstico de TVP. Es especialmente sensible y específica en pacientes con síntomas de TVP y en el territorio femoropoplíteo y disminuye su rendimiento cuando es TVP asintomática
o se localiza en territorio sural1,2. Actualmente se reserva
como primera exploración en mujeres embarazadas con sospecha de TEP y para pacientes con discordancia entre la
probabilidad clínica y el resultado de las pruebas de imagen1.
Angiorresonancia pulmonar
Esta prueba no se diferencia de la angio-TCMD en la obtención de imágenes del árbol arterial pulmonar. Usa como contraste el gadolino y no radia a los pacientes. Es una técnica
prometedora pero que aún no está lista para la práctica clínica debido a su baja sensibilidad, su alta proporción de pruebas no concluyentes y su escasa disponibilidad. No se recomienda realizar de forma rutinaria angiorresonancia pulmonar a los pacientes con sospecha de TEP1,2.
Angiografía pulmonar
La angiografía pulmonar ha sido durante décadas el estándar
de referencia para el diagnóstico del TEP, pero hoy raramente se realiza, ya que la angio-TC ofrece una precisión diagnóstica similar y es menos invasiva. El diagnóstico de TEP
agudo se basa en la evidencia directa de un trombo en dos
proyecciones, ya sea como un defecto de llenado o como amputación de una rama arterial pulmonar. Se pueden visualizar
trombos tan pequeños como de 1-2 mm en las arterias subsegmentarias, pero hay sustanciales variaciones entre observadores a este nivel2.
Ecocardiografía transtorácica
En general, carece de utilidad en el algoritmo diagnóstico de
los pacientes normotensos hemodinámicamente estables con
sospecha de embolia pulmonar. Es de gran utilidad en pacientes inestables hemodinámicamente que no se pueden
trasladar a la sala de radiología, ya que la ecocardiografía realizada a pie de cama puede aportar información diagnóstica
muy valiosa. El TEP agudo puede dar lugar a sobrecarga por
TROMBOEMBOLISMO PULMONAR
presión y disfunción del ventrículo derecho (VD), que pueden detectarse por ecocardiografía. Dada la peculiar geometría del VD, no hay ningún parámetro ecocardiográfico individual que proporcione una información rápida y fiable
sobre el tamaño o la función del VD. Por eso, los criterios
ecocardiográficos para el diagnóstico del TEP difieren entre
estudios. La ausencia de signos ecocardiográficos de sobrecarga o disfunción del VD prácticamente excluye el TEP
como causa de inestabilidad hemodinámica. En este último
caso, la ecocardiografía puede ser una ayuda adicional en el
diagnóstico diferencial de la causa de shock, mediante la detección de taponamiento pericárdico, disfunción valvular
aguda, disfunción general o regional grave del ventrículo izquierdo (VI), disección aórtica o hipovolemia2.
Estrategias diagnósticas
Se recomienda el uso de algoritmos diagnósticos validados,
ya que la prevalencia de TEP confirmada en los pacientes
sometidos a pruebas diagnósticas por sospecha de esta enfermedad ha sido baja en las grandes series. Se han validado
diversas combinaciones de valoración clínica, determinación
del dímero D en plasma y pruebas de imagen.
Hay dos algoritmos diagnósticos propuestos ante la sospecha de TEP; uno para pacientes que se encuentran inestables hemodinámicamente, y otro para pacientes con estabilidad hemodinámica.
Sospecha de embolia pulmonar con
inestabilidad hemodinámica
La posible embolia pulmonar de alto riesgo es una situación
de riesgo vital inmediato. La probabilidad clínica es normalmente alta, y la prueba inicial de mayor utilidad en esta situación es la ETT a la cabecera del paciente, que dará evidencia
de hipertensión pulmonar aguda y disfunción del VD si el
TEP agudo es la causa de la descompensación hemodinámica del paciente. En el diagnóstico diferencial incluye disfunción valvular aguda, taponamiento, síndrome coronario agudo y disección aórtica. En un paciente muy inestable, la
evidencia ecocardiográfica de disfunción del VD es suficiente motivo para la reperfusión inmediata sin más pruebas. Tan
pronto como se pueda estabilizar al paciente hay que confirmar el diagnóstico mediante angio-TC (fig. 2).
Sospecha de embolia pulmonar con estabilidad
hemodinámica
La determinación de dímero D en plasma, combinada con la
valoración de la probabilidad clínica, es la primera etapa lógica y permite descartar la EP en alrededor de un 30% de los
pacientes, con un riesgo tromboembólico a 3 meses para
los pacientes no tratados menor del 1% (fig. 2). No se debería determinar el dímero D en pacientes con alta probabilidad clínica, debido al bajo valor predictivo negativo en esta
población. La angiografía por TCMD es la prueba de segun-
da línea para pacientes con valores de dímero D altos y la
prueba de primera línea para pacientes con alta probabilidad
clínica. Se considera que la angio-TC es diagnóstica de embolia pulmonar cuando muestra al menos un coágulo en el
nivel segmentario del árbol arterial pulmonar. En determinadas circunstancias, la ecografía de EEII puede ser útil antes de la TC para pacientes con contraindicaciones relativas
a esta, como en el caso de insuficiencia renal, alergia al medio
de contraste o gestación.
La gammagrafía V/Q es una opción válida para pacientes
con dímero D elevado y contraindicación para la TC. Además, la gammagrafía V/Q puede ser preferible a la TC para
evitar radiación innecesaria, particularmente a los pacientes
más jóvenes y las mujeres, en quienes la TC torácica puede
elevar el riesgo de cáncer de mama15.
Estratificación pronóstica de los
pacientes con tromboembolia pulmonar
El TEP es una enfermedad con un amplio espectro de manifestaciones clínicas, con diferente pronóstico y tratamiento.
En la última década, al menos 50 nuevas publicaciones han
proporcionado nueva evidencia a cerca de marcadores pronósticos del TEP, con el objetivo de mejorar la estratificación
de riesgo y, por tanto, el tipo de tratamiento16. El pronóstico de nuestros pacientes depende de un conjunto de factores
tanto clínicos y analíticos como de pruebas de imagen.
El factor pronóstico más importante es la situación hemodinámica en el momento del diagnóstico de la enfermedad, considerando así la hipotensión o shock como marcador
de alto riesgo. En estos pacientes se recomienda un tratamiento trombolítico desde el inicio, ya que su pronóstico se
asocia a una mortalidad precoz de al menos el 15%, si bien
únicamente representan el 5% del total. Los pacientes que
no presentan shock o hipotensión, que son la mayoría, no son
considerados de alto riesgo, y su mortalidad precoz oscila
entre un 2 y un 10%1. En estos pacientes, tras confirmar el
diagnóstico de TEP se debe considerar la reestratificación
del riesgo, ya que esto puede influir en la estrategia terapéutica y en la estancia hospitalaria.
En primer lugar, la valoración del riesgo debería comenzar con una puntuación de pronóstico clínico validada, para
distinguir entre riesgo intermedio y bajo2. Las escalas clínicas Pulmonary Embolism Severity Index (PESI) y PESI simplificada (PESIs) han sido ampliamente validadas para la identificación de pacientes de bajo riesgo1 (tabla 1). Estas escalas
incluyen la combinación de un conjunto de variables que
tienen en cuenta la edad, las comorbilidades y la repercusión
cardiovascular del TEP, lo que nos ayudará a estratificar el
riesgo de mortalidad precoz de manera fiable16. No ha sido
completamente aclarado el valor de la combinación de las
escalas clínicas y de algunos marcadores bioquímicos o pruebas de imagen para la identificación de este grupo de pacientes de bajo riesgo; por lo que actualmente no se considera
necesario realizar sistemáticamente estas pruebas en estos
pacientes, ya que no se ha visto que tenga implicaciones terapéuticas2.
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ENFERMEDADES RESPIRATORIAS (VI)
Sospecha de TEP
Valorar estabilidad hemodinámica
Inestabilidad mantenida
y/o no angio-TC disponible
Estabilizado. Angio-TC
disponible inmediatamente
Ecocardiografía
Angio-TC
No sobrecarga VD
Sobrecarga VD
Buscar otras causas
de la inestabilidad
hemodinámica
Positivo
Negativo
Tratamiento específico para TEP:
reperfusión primaria
Buscar otras causas
de la inestabilidad
hemodinámica
Sospecha de EP en pacientes
estables hemodinámicamente
Probabilidad clínica baja/intermedia
o EP poco probable
Probabilidad clínica alta o
EP probable
Dímero D
Negativo
Prueba de imagen
Gammagrafía V/Q
Positivo
No anticoagular
Normal
No concluyente
Angio-TC
Alta probabilidad
Ecografía de extremidades inferiores
No TVP
TVP
No anticoagulación
Anticoagulación
Negativo
Positivo
No anticoagular
Anticoagular
Fig. 2. Algoritmo diagnóstico propuesto ante la sospecha de embolia pulmonar. Angio-TC: angiografía torácica con tomografía computarizada; TEP: tromboembolismo
pulmonar; TVP: trombosis venosa profunda; VD: ventrículo derecho. Modificado de Uresandi F, et al1 y Konstantinides S, et al2.
En los pacientes con TEP de riesgo intermedio, debe
considerarse la reevaluación del riesgo centrándose en el estado del VD en respuesta a la sobrecarga por presión aguda
inducida por el TEP. El método más utilizado en la práctica
clínica para evaluar la función del VD es la ETT. Se han
descrito hallazgos ecocardiográficos que indican disfunción
del VD en al menos el 25% de los pacientes con embolismo
pulmonar17. Los signos ecocardiográficos de sobrecarga del
VD son los siguientes: dilatación, hipocinesia y vena cava
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inferior que no colapsa con la inspiración, entre otros. Su uso
para la identificación de los pacientes con TEP de riesgo
intermedio está limitado por la dependencia del operador, el
coste y la falta de disponibilidad continuada en muchos centros. La angio-TC permite valorar la extensión de la obstrucción arterial y la presencia o no de dilatación del VD18.
La sobrecarga por presión del VD se asocia a un mayor
alargamiento miocárdico, que da lugar a la liberación de péptidos natriuréticos a la circulación (BNP y NT-pro-BNP).
TROMBOEMBOLISMO PULMONAR
TABLA 1
92%. La oxigenoterapia, especialmente
en pacientes con sobrecarga de cavidaEscala PESI
Puntos
Escala PESIs
Puntos
des derechas, actúa como vasodilatador
y puede contribuir a la disminución de
Edad
1/año
Edad > 80 años
1
la presión en las arterias pulmonares. El
Sexo
10
dolor torácico tipo pleurítico es un sínCáncer
30
Cáncer
1
toma frecuente en los pacientes con
Insuficiencia cardíada
10
Enfermedad cardiopulmonar crónica
1
TEP, y se puede aliviar con la adminisEnfermedad pulmonar crónica
10
tración de antiinflamatorios no esteroiFrecuencia cardíaca >110/min.
20
Frecuencia cardíaca >110/min.
1
deos en un plazo no mayor de 24 a 48
TAS < 100 mmHg
30
TAS < 110 mm Hg
1
horas. El tratamiento de soporte es vital
Fracuencia respiratoria ≥ 30/min.
20
para los pacientes con embolia pulmonar e insuficiencia del VD, aunque
Temperatura < 36°C
20
siempre debe iniciarse su administraEstado mental alterado
60
ción de forma cautelosa, para evitar faSaturación oxígeno < 90%
20
Saturación de oxígeno < 90%
1
llos del VD2.
Riesgo bajo
0
< 65
Clase I (riesgo muy bajo)
En cuanto a la resolución de la obsRiesgo alto
≥1
66-85
Clase II (riesgo bajo)
trucción vascular, en la mayoría de las
86-105
Clase III (riesgo intermediajo)
ocasiones todos los objetivos se alcan106-125
Clase IV (riesgo alto)
zan con el tratamiento anticoagulante
> 125
Clase V (riesgo muy alto)
convencional que evita la progresión
1
PESI: Pulmonary Embolism Severity Index; PESIs: PESI simplificada; TAS: tensión arterial sistólica. Tomada de Uresandi F, et al .
del trombo, mientras el sistema fibrinolítico endógeno resuelve la obstrucción
vascular y se desarrolla la circulación colateral. Aquellos paLa concentración plasmática de péptidos natriuréticos reflecientes que presentan inestabilidad hemodinámica o en los
ja la gravedad del deterioro hemodinámico y de la disfunción
que está contraindicada la anticoagulación, requieren de
del VD en el TEP19. Se ha establecido que valores de
otras medidas alternativas como pueden ser fármacos tromNT-pro-BNP > 600 pg/ml son indicativos de riesgo elevado.
bolíticos o el empleo de medidas mecánicas para que el
Por otro lado, la elevación de troponinas se asocia a un peor
trombo no progrese1. En la tabla 2 se recogen las pautas de
pronóstico y mayor riesgo de mortalidad.
En un principio, en pacientes estables hemodinámicaadministración de los fármacos aprobados para el tratamienmente ningún hallazgo clínico individual, de imagen o de
to de la fase aguda del TEP.
laboratorio ha mostrado predecir el riesgo de un resultado
adverso intrahospitalario que se pueda considerar lo sufiAl considerar el alta precoz y el tratamiento ambulatorio
cientemente alto como para justificar la reperfusión primade pacientes con TEP agudo, la cuestión crucial es seleccioria. Sin embargo, recientemente, diversos estudios sugieren
nar a los pacientes que estén en bajo riesgo de tener un reque la combinación de dos marcadores clínicos, de imagen o
sultado precoz adverso. Comparando con la hospitalización,
de laboratorio, con resultado positivo, proporcionan un mael tratamiento ambulatorio en pacientes de bajo riesgo es
yor valor predictivo positivo de eventos adversos20. De esta
igual de eficaz y seguro en términos de recurrencias tromboembólicas, sangrados y mortalidad1. Por tanto, se sugiere
forma se debe clasificar a los pacientes con evidencia tanto de
disfunción del VD como de aumento de los biomarcadores
alta precoz en aquellos pacientes clínicamente estables con
cardíacos circulantes en una categoría de riesgo intermediobuena reserva cardiopulmonar y una escala clínica validada
alto2. Se recomienda, por tanto una estrecha monitorización
de bajo riesgo, que tengan un buen soporte social con rápido
acceso a atención médica y una cumplimentación esperable
en estos casos para facilitar la detección precoz de la descomdel tratamiento.
pensación hemodinámica y la necesidad de iniciar terapia de
reperfusión de rescate21.
Escalas pronósticas en pacientes con tromboembolia pulmonar aguda sintomática
Tratamiento fibrinolítico
Tratamiento de la tromboembolia
pulmonar en fase inicial (fase aguda
y hasta completar 3-6 meses)
El tratamiento inicial del TEP tiene como objetivos la estabilización médica del paciente y el alivio de los síntomas, la
resolución de la obstrucción vascular y la prevención de las
recurrencias. La prioridad a la hora de conseguir estos objetivos depende de la gravedad del paciente1. En primer lugar,
para el alivio de los síntomas los pacientes deben recibir oxígeno suplementario para conseguir saturaciones mayores del
El tratamiento trombolítico de la EP aguda restaura la perfusión pulmonar más rápidamente que la anticoagulación
con heparina no fraccionada (HNF) sola. Por tanto, está indicado en pacientes con shock secundario a TEP masivo con
un riesgo de sangrado bajo. Los fármacos disponibles son
activador tisular del plasminógeno recombinante (r-TPA),
urocinasa y estreptocinasa. La temprana resolución de la
obstrucción pulmonar conduce a una rápida reducción en
la presión y la resistencia de las arterias pulmonares, con una
mejoría concomitante en la función del VD. Los beneficios
hemodinámicos de la trombolisis se limitan a los primeros
Medicine. 2018;12(68):3971-81
3977
ENFERMEDADES RESPIRATORIAS (VI)
TABLA 2
Pautas de tratamiento de la fase aguda de la tromboembolia pulmonar
Fármaco
Dosis
Pauta
r-TPA
100 mg
En 2 horas
0,6 mg/kg
En 15 minutos
Urocinasa
3 millones UI
En 2 horas
Estreptocinasa
1,5 millones UI
En 2 horas
Heparina no fraccionada
18 UI/kg/h
Perfusión intravenosa
Enoxaparina
1 mg/kg
Cada 12 horas
1,5 mg/kg
Cada 24 horas
Bemiparina
115 UI/kg
Cada 24 horas
Nadroparina
85,5 UI/kg
Cada 12 horas
171 UI/kg
Cada 24 horas
Dalteparina
100 UI/kg
Cada 12 horas
200 UI/kg
Cada 24 horas
Tinzaparina
175 UI/kg
Cada 24 horas
Fondaparinnux
5 mg (< 50 kg)
Cada 24 horas
7,5 mg (50-100 kg)
10 mg (>100 kg)
Rivaroxaban
15 mg (días 1-21)
Cada 24 horas
20 mg (a partir del día 22)
Apixaban
10 mg (días 1-7)
Cada 12 horas
5 mg (a partir del día 7)
r-TPA: activador tisular del plasminógeno recombinante; UI: unidades internacionales.
Modificada de Uresandi F, et al1.
días. Las diferencias ya no son evidentes una semana después
del tratamiento. Por este motivo, en ausencia de deterioro
hemodinámico en el momento de la presentación, los beneficios clínicos de la trombolisis han estado en controversia
durante muchos años2. Actualmente, en pacientes estables
hemodinámicamente con TEP de riesgo intermedio y bajo
riesgo de hemorragia, que presentan deterioro clínico después del inicio de tratamiento anticoagulante pero que aún
no han desarrollado hipotensión, se sugiere valorar la administración de tratamiento fibrinolítico22. El tratamiento
trombolítico administrado durante 2 horas es más eficaz y
seguro que las pautas de 12 a 24 horas. Con esta pauta corta
de administración, estreptocinasa y r-TPA son igual de eficaces. Se debe administrar por una vía periférica. Entre los
efectos secundarios más graves está la hemorragia cerebral
(1-3% de los casos), además del sangrado digestivo, retroperitoneal y sangrado por heridas quirúrgicas. Las contraindicaciones para su aplicación son: sangrado activo, intervención reciente, embarazo o situaciones de riesgo de sangrado.
Anticoagulación con heparina no fraccionada,
heparinas de bajo peso molecular
o fondaparinux
En pacientes con probabilidad clínica de TEP alta o intermedia, se debe iniciar la anticoagulación parenteral tan pronto como sea posible, incluso mientras se esperan los resultados de las pruebas diagnósticas1. Se puede conseguir una
anticoagulación inmediata con anticoagulantes parenterales,
tales como HNF intravenosa, heparina de bajo peso molecular (HBPM) subcutánea o fondaparinux subcutáneo2. El tra3978
Medicine. 2018;12(68):3971-81
tamiento de la fase aguda consiste en administrar anticoagulación parenteral (HNF, HBPM o fondaparinux) durante los
primeros 5-10 días. La heparina parenteral debe solaparse
con el inicio de un antagonista de la vitamina K (AVK), durante un mínimo de 4-5 días. La duración total del tratamiento anticoagulante debe cubrir al menos 3 meses. En algunos casos, puede ser necesaria una anticoagulación
prolongada más allá de los primeros 3 meses o, incluso, indefinidamente, después de sopesar el riesgo de recurrencia
frente al riesgo de sangrado del paciente2.
Heparina no fraccionada
Durante décadas ha sido el fármaco de elección para el tratamiento del TEP. Su acción se ejerce potenciando y uniéndose a la antitrombina en la inactivación de una batería de
factores de la coagulación activados de la trombina (factor
IIa). Se utiliza por vía intravenosa en infusión continua. Requiere monitorización mediante el tiempo parcial de tromboplastina activado, que debe ser 1,5 a 2,5 veces el control.
Actualmente su uso está indicado en pacientes en los que se
considera la utilización de tratamiento fibrinolítico (TEP de
riesgo intermedio o alto), y para pacientes con alto riesgo
de sangrado que van a ser anticoagulados, dado su corta semivida, su facilidad de monitorización y en su rápida reversión por la protamina. Para pacientes con insuficiencia renal
grave (aclaramiento de creatinina menor de 30 ml/minuto)
algunas evidencias indirectas sugieren que las HBPM (en las
dosis recomendadas en cada ficha técnica) podrían ser más
eficaces y seguras que la HNF23.
Heparina de bajo peso molecular
Proceden del fraccionamiento de la HNF y tienen acción
anti-Xa. La mayoría de los estudios sugieren que las HBPM
y la HNF son equivalentes en términos de eficacia (recurrencias) y seguridad (sangrados mayores) para el tratamiento de
la fase aguda de la ETV1. Se administran ajustadas al peso,
sin monitorización analítica de la actividad antifactor Xa (salvo en pacientes con obesidad mórbida, insuficiencia renal y
embarazadas). El principal efecto secundario es la hemorragia. La principal complicación no hemorrágica (5%) es la
trombocitopenia, producida entre 5-10 días desde el inicio
del tratamiento. Es menos frecuente con la HBPM que con
la HNF. Se soluciona sustituyendo la heparina por otros anticoagulantes.
Fondaparinux
Pentasacárido sintético que inhibe el factor Xa (selectivamente). Se administra ajustado al peso, sin necesidad de monitorización. Comparando con la HNF no se observan diferencias en la tasa de recurrencia tromboembólica, sangrados
mayores o mortalidad en los primeros 3 meses de seguimiento. Una ventaja potencial es que no se asocia a trombocitopenia inducida por heparina1.
Anticoagulantes orales (antivitamina K)
Son fármacos de administración oral. Su acción se basa en la
alteración de la síntesis de los factores de la coagulación vi-
TROMBOEMBOLISMO PULMONAR
tamina K dependientes (II, VII, IX y X) y también afectan a
proteínas inhibidoras de la coagulación (proteína C y proteína S). Los usados con más frecuencia son acenocumarol y
warfarina24.
Se debe iniciar el tratamiento con anticoagulantes orales
lo antes posible, y preferiblemente el mismo día que la anticoagulación parenteral. No es precisa dosis de carga. La dosis se ajusta en función del tiempo de protrombina (TP), o
con el International Normalized Ratio (INR). Una anticoagulación óptima se alcanza con un TP de 1,3 a 1,5 veces el
control, que se corresponde con un INR de 2,0-3,0. La anticoagulación con HNF, HBPM o fondaparinux debe mantenerse durante al menos 5 días, y hasta que el valor del INR
haya estado entre 2,0-3,0 durante 2 días consecutivos.
Nuevos anticoagulantes orales. Anticoagulantes
de acción directa
En la actualidad están comercializados cuatro nuevos anticoagulantes orales (NACO): dabigatrán, rivaroxabán,
edoxaban y apixabán. Rivaroxabán, edoxaban y apixabán
son inhibidores del factor Xa y dabigatrán es un inhibidor
de la trombina. Los resultados de las pruebas que utilizan
NACO en el tratamiento del TEP indican que, en términos
de eficacia, estos agentes no son inferiores al tratamiento
estándar de heparina/AVK y que, particularmente en sangrado importante, posiblemente sean más seguros25. Sin
embargo, es necesario destacar que las poblaciones de los
estudios incluían a pacientes relativamente jóvenes, de los
que muy pocos tenían cáncer. Además, no se han diseñado
estudios que hayan comparado de forma directa los anticoagulantes orales de acción directa entre sí26.
Filtros de vena cava
Están indicados en pacientes estables hemodinámicamente
con TEP agudo que tienen contraindicaciones absolutas
para los fármacos anticoagulantes, y para pacientes con embolismo pulmonar recurrente objetivamente confirmado a
pesar de un tratamiento anticoagulante adecuado2. Estudios
observacionales indican que la inserción de un filtro venoso
podría reducir las tasas de mortalidad del TEP en la fase
aguda, aunque el beneficio posiblemente se obtenga a costa
de un mayor riesgo de recurrencia de TVP, a largo plazo, y
sin ningún efecto general en la supervivencia. Por tanto,
siempre que sea posible se deberá colocar un filtro recuperable, y este deberá ser retirado tan pronto como se pueda iniciar la anticoagulación1.
Tromboembolectomía quirúrgica
Está indicada en pacientes con TEP de alto riesgo con contraindicación para la fibrinolisis o en los que ha fracasado,
y también para pacientes con trombos ubicados en aurícula
derecha o en aurícula izquierda por foramen oval. La mortalidad perioperatoria de la embolectomía en series no con-
troladas es del 29-37%. Los resultados mejoran si los pacientes son intervenidos antes de desarrollar un shock
cardiogénico1.
Tratamiento de la tromboembolia
pulmonar a largo plazo (después
de los primeros 3-6 meses)
El objetivo primordial del tratamiento anticoagulante a largo plazo es la prevención de nuevos episodios de TEP. En
general, el tratamiento anticoagulante es altamente eficaz
en prevenir un nuevo evento trombótico durante el tratamiento. Sin embargo, no eliminan el riesgo de recurrencia
tras la interrupción de este. Por lo tanto, los anticoagulantes se interrumpirán cuando el riesgo percibido de sangrado relacionado con la anticoagulación y la inconveniencia
de seguir el tratamiento sobrepasen el riesgo de ETV recurrente2.
El riesgo de recurrencia trombótica depende de la eficacia del tratamiento en el episodio agudo, de una duración
mínima de tratamiento a largo plazo, y de la posibilidad de
que el paciente tenga algún factor de riesgo para sufrir un
nuevo episodio. En estudios clínicos se han evaluado diversas duraciones de tratamiento anticoagulante para el TEP,
estableciendo así que los pacientes con embolia pulmonar
deben recibir al menos 3 meses de tratamiento anticoagulante. El riesgo de recurrencia aumenta de forma significativa para duraciones de tratamiento inferiores a 3 meses.
No hay diferencias en el riesgo de recurrencia para duraciones de tratamiento de 3 meses comparadas con duraciones de 6 o más meses. Aunque no hay uniformidad en la
literatura, a los efectos de decisión sobre la duración del
tratamiento, se recomienda estratificar el TEP como provocado por un factor de riesgo mayor, provocado por un
factor de riesgo menor, no provocado o secundario a cáncer1. La valoración del riesgo de recurrencias en los pacientes con TEP no provocado es más compleja. Los siguientes
factores de riesgo pueden ayudar a identificar a los pacientes que tienen mayor riesgo de recurrencia a largo plazo:
edad avanzada, sexo varón, obesidad, síndrome postrombótico secundario a TVP concomitante a la TEP, dímero D
elevado, algunos fármacos antipsicóticos y ciertas enfermedades crónicas como la enfermedad inflamatoria intestinal.
Se han desarrollado varios modelos predictivos que podrían
identificar a pacientes con TEP no provocado y bajo riesgo
de recurrencia. Sin embargo, ninguno ha sido validado
prospectivamente.
En cuanto al riesgo de hemorragia, no existen puntuaciones de riesgo hemorrágico evaluadas apropiadamente para
pacientes que reciben tratamiento anticoagulante para el
TEP. Los principales factores de riesgo para hemorragia con
terapia anticoagulante serían los siguientes: edad mayor de
65 años, hemorragia previa, cáncer, enfermedad renal o hepática crónica, trombocitopenia, infarto cerebral previo (hemorrágico o isquémico), diabetes, anemia, pobre control de
la coagulación, abuso de alcohol, antiinflamatorios no esteroideos y caídas frecuentes. El registro RIETE derivó una
escala de predicción de riesgo hemorrágico durante los 3
Medicine. 2018;12(68):3971-81
3979
ENFERMEDADES RESPIRATORIAS (VI)
TABLA 3
Escala RIETE de riesgo hemorrágico en pacientes con enfermedad
tromboembólica venosa durante los 3 primeros meses de tratamiento
anticoagulante
Escala RIETE
Puntuación
Hemorragia mayor reciente (un mes)
2,0
Creatinina > 1,2 mg/dl
1,5
Anemia
1,5
Cáncer
1
Presentación clínica como TEP (frente TVP)
1
Edad > 75 años
1
Riesgo bajo
0-3 puntos
Riesgo intermedio
1-4 puntos
Riesgo alto
> 4 puntos
TEP: tromboembolia pulmonar; TVP: trombosis venosa profunda; RIETE: Registro
Internacional para la Enfermedad Tromboembólica Venosa. Tomada de Uresandi F, et al1.
primeros meses de tratamiento anticoagulante. Los pacientes
son clasificados en 3 grupos de riesgo: bajo, intermedio y alto
(tabla 3). A partir del tercer mes de tratamiento anticoagulante la evidencia es más limitada1.
En pacientes con un primer episodio de TEP secundario
a la presencia de un factor de riesgo transitorio quirúrgico y
no quirúrgico se recomienda un tratamiento anticoagulante
durante al menos 3 meses.
En pacientes con cáncer se recomienda un tratamiento
anticoagulante durante un mínimo de 3-6 meses, prolongando el tiempo de la anticoagulación mientras la enfermedad se
considere activa.
En pacientes con TEP no provocado se recomienda tratamiento anticoagulante durante un mínimo de 3-6 meses, y
se sugiere valorar tratamiento indefinido reevaluando periódicamente la opción de retirar el tratamiento anticoagulante,
basándose en el equilibrio dinámico entre los riesgos de recurrencia y de sangrado.
Se recomienda el tratamiento de por vida para la mayoría
de los pacientes con un segundo TEP no provocado. Igualmente, será necesaria una reevaluación periódica de la indicación.
Dado que la asociación entre trombofilia hereditaria y
riesgo de recurrencia es débil, no se aconseja su determinación para decidir la duración del tratamiento anticoagulante.
Se recomienda hacer un estudio de trombofilia a pacientes menores de 45 años que hayan presentado un episodio de
TEP en ausencia de factores de riesgo, pacientes con episodios recurrentes, pacientes con TEP acompañado de trombosis venosa en lugares inusuales (mesentérica, axilar, cerebral) y, por último, pacientes con historia familiar de primer
grado de TVP/TEP antes de los 45 años. Lo ideal es hacer
el estudio en un momento alejado del cuadro agudo de trombosis y sin tratamiento anticoagulante, para no interferir en
las determinaciones. Los estudios que han evaluado la asociación entre la presencia de anticuerpos antifosfolípido y el
riesgo de recurrencia trombótica no aportan datos consisten3980
Medicine. 2018;12(68):3971-81
tes para decidir la duración de la anticoagulación en función
de su detección1.
Los fármacos utilizados para el tratamiento a largo plazo
son los enumerados a continuación.
Antagonistas de la vitamina K
El control de la acción terapéutica requiere una monitorización en forma de INR con un rango entre 2,0-3,0. En pacientes con dificultad para la monitorización periódica o para
mantener un INR estable con AVK, el balance entre eficacia
y seguridad no está garantizado1.
Heparinas de bajo peso molecular
En los pacientes con TEP y cáncer, se sugiere HBPM sobre
el tratamiento con AVK, dabigatrán, rivaroxabán o apixabán,
como terapia anticoagulante a largo plazo (primeros 3 meses)23. Igualmente, durante el embarazo es de elección la
HBPM por su mayor disponibilidad, mayor vida media y
mayor seguridad al no atravesar la placenta.
Nuevos anticoagulantes orales
En los pacientes con TEP sin cáncer, se sugiere dabigatrán,
rivaroxabán, edoxaban o apixabán frente a la terapia con
AVK, como terapia anticoagulante a largo plazo (primeros 3
meses)22,26.
En pacientes con ETV recurrente a pesar de tratamiento
con AVK (INR en rango) o con dabigatrán, rivaroxabán,
edoxaban, apixabán, se sugiere cambiar el tratamiento a
HBPM al menos temporalmente. En el caso de tromboembolia recurrente y ya estando en tratamiento con HBPM, se
sugiere aumentar la dosis de HBPM aproximadamente entre
un cuarto y un tercio23. Siempre debe asegurarse que la causa no sea incumplimiento terapéutico y confirmar que realmente se trata de una recurrencia.
Responsabilidades éticas
Protección de personas y animales. Los autores declaran
que para esta investigación no se han realizado experimentos
en seres humanos ni en animales.
Confidencialidad de los datos. Los autores declaran que en
este artículo no aparecen datos de pacientes.
Derecho a la privacidad y consentimiento informado. Los
autores declaran que en este artículo no aparecen datos de
pacientes.
Conflicto de intereses
Los autores declaran no tener ningún conflicto de intereses.
TROMBOEMBOLISMO PULMONAR
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✔ Metaanálisis
✔ Artículo de revisión
Ensayo
clínico
controlado
✔
✔ Guía de práctica clínica
Epidemiología
✔
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24. •
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25. ••
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26. ••
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