Fisiología del parto

Fisiología del parto.
Evaluación Clínica del trabajo de parto
Trabajo de parto es u patrón de contracciones uterinas regulares, que producen dilatación del
cuello y el descenso de la parte (el feto). Si no hay dilatación del cuello y no hay descenso del feto
entonces no hay trabajo de parto. Durante las primeras 36-38 semanas el útero está en reposo,
aquí no se mueve nada. A las 38 semanas empieza el ablandamiento y borramiento del cuello.
Durante el embarazo pueden haber contracciones de baja intensidad, irregulares y de breve
duración que no producen borramiento o dilatación del cuello, estos son las contracciones de
Braxton Hicks, que son de baja intensidad, no producen borramiento del cuello, ni dilatación de
ese cuello, por lo tanto no es trabajo de parto.
Miometrio formado por músculo liso La magnitud de la contracción miometrial es de mayor
magnitud que la del músculo esquelético. Esto quiere decir que si yo contraigo mi bíceps con todas
mis fuerzas esta fuerza es unidireccional, pero no tiene las fuerzas uterinas. La fuerza de
contracción se ejerce en el útero en todas las direcciones, contrario al músculo esquelético que
tienen una sola dirección. En el útero los filamentos gruesos y delgados, se disponen en fascículos
largos y azarosos (en todas las direcciones), facilitando un menor grado de acortamiento y una
fuerza de contracción de mayor magnitud. La multidireccionalidad del músculo liso permite mayor
versatilidad de dirección. Como se contraen las fibras del útero en todas las direcciones, entonces
hay mayor versatilidad, cada quién se contrae a su manera. Bioquímica de la contracción uterina
En el útero hay momentos de contracción y momentos de relajación. La bioquímica de la
contracción. En la contracción la miosina es la proteína del músculo, las cadenas livianas de
miosina están activadas por el calcio. En una célula o en cualquier células del cuerpo, si los iones
de calcio están atrapados en la mitocondria, esa fibra muscular no se contrae. Para que se
contraiga es necesario que los iones de calcio sean sacados de su escondite y se vayan por los
canales del calcio que están en el citoplasma y esto produce la contracción. Las cadenas livianas de
miosina cinasa se activan por el calcio, de allí las cadenas livianas de la miosina fosforilada se
conbinan con la actina. Esta combinación de actina miosina fosforilada convierte el ATP en ADP. En
esta transformación se produce la energía que produce la contracción. Entonces para que haya
contracción hay necesidad de calcio y de fosforilación. El útero se relaja porque hay una
disminución de la concentración intracelular del calcio, es decir un secuestro del calcio que no
produce contracción. También hay relajación por la desfosforilación de las cadenas livianas de la
miosina y también por la inactivación de las cadenas livianas de la miosina cinasa mediante la
fosforialción dependiente del AMPc.
Los tres estadios del trabajo del parto
Primer estadio Las contracciones uterinas de frecuencia, intensidad y duración suficiente (pueden
durar 1 min, tener una intensidad por arriba de los 50mmHg, pueden producir una presión
intraamniótica por arriba de los 40 mmHg) para inducir el borramiento y dilatación del cuello
uterino. El propósito de la contracción es inducir el borramiento y dilatación del cuello uterino.
Este estadio termina con la dilatación completa del cuello con 10cms de diámetro. Si el
cuello no está dilatado a 10cms no pasa el bebé, lo que hace la naturaleza es borrar ese
cuello y dilatarlo para que la cabeza pase.
Segundo estadio Comienza con la dilatación del cuello y termina con la expulsión del feto.
Ya una vez que el cuello se dilata, el feto desciende y se expulsa.
Tercer estadio Comienza después de la expulsión del feto y termina con la expulsión de la
placenta. La aparición de un moco sanguinolento anuncia el comienzo del parto 48 horas
previas.
Características del trabajo del parto
1. El parto duele, es por la contracción que produce una hipoxia del miometrio contraído,
produciendo una angina de pecho.
2. Comprensión de los ganglios nerviosos del cuello y la parte inferior del útero por los
fascículos musculares entrelazados. En la parte inferior del útero en el segmento hay
ganglios, al transformarse este segmento los ganglios son apretados y eso produce dolor.
Hay estiramiento del peritoneo que cubre el fondo uterino. Esto es lo más doloroso del cuerpo.
El dolor de la comprensión de los ganglios uterinos puede ser inhibido con una infiltración
paracervical con un agente anestésico. Se introduce la jeringa en la vagina y congela con Sidocaína
esa área desaparece el dolor. Las contracciones uterinas son independientes del control
extrauterino. La anestesia epidural no las controla ni la reduce. Una mujer parapléjica que no
mueve las extremidades y está acostada, esa mujer puede parir y haber contracciones. El reflejo
de Ferguson o estirameinto del cuello uterino que estimula la actividad uterina. Al entrar en la
vagina está el cuello borrado y dilatado, si nosotros lo estiramos estimula la actividad uterina. La
manipulación del cuello uterino y el despegamiento de las membranas fetales aumenta las PG F2a
de la sangre y aumenta la contracción. Si introducimos el dedo en el cuello y despego las
membranas ovulares que están cubriendo el feto, esto estimula la contracción, aumentando la PG
F2a. Las contracciones al comienzo son cada 10 minutos, pero después van acelerando en
frecuencia y al establecerse el trabajo activo del parto cada contracción dura 1 minuto. Al final
tiene una contracción que dura un minuto y tiene 3 contracciones en 10 minutos. La intensidad de
esas contracciones es variable, pero generalmente es por arriba de los 50 mmHg. Pero la presión
intraamniótica puede llegar hasta los 40 mmHg.
Diferenciación de la actividad uterina
Fig. 12.2: secuencia del desarrollo de segmentos y anillos en el útero de pacientes con embarazo a término
y en trabajo de parto. Obsérvese la comparación entre el útero de una mujer sin embarazo, el útero a
término y aquél en trabajo de parto. El segmento inferior pasivo del cuerpo uterino se deriva del istmo; el
anillo de retracción fisiológica proviene de la unión de los segmentos uterinos superior e inferior. El anillo
de retracción patológica se desarrolla a partir del anillo fisiológico.
El cuello uterino mide 2cms de diámetro, pero a medida que pasa el trabajo de parto, se va
borrando el cuello uterino y el orificio interno se empieza a separarse y a borrarse. En un
útero grávido a término, aquí el orificio del canal interno se empieza abrirse y el orifico
externo está cerrado. En un útero en trabajo de parto normal en primer estadio temprano, ya
las contracciones están borrando el cuello uterino y lo están dilatando, el orificio del canal
externo empieza a abrirse. En un útero en trabajo de parto normal en segundo estadio, el
útero aumenta de grosor, el segmento inferior y el cuello se han unido en un solo tubo, para
dejar pasar el feto, hay un anillo de retracción fisiológica, es decir, la separación entre la parte
del útero que se contrae y se engruesa y el segmento inferior del cuello que se alarga y forma
un tubo. En otras palabras el útero se engruesa en la parte de arriba y se adelgaza en la parte
de abajo para formar un tubo. La parte de arriba se engruesa para empujar al feto y la parte
de abajo se adelgaza para dejar pasar al feto. El segmento activo es la parte de arriba y el
pasivo lo forma el segmento inferior de útero y el cuello uterino. El segmento activo es el
útero engrosado que está contrayéndose y expulsa el feto a través de ese segmento pasivo.
Modificación de la configuración del útero
Cada contracción produce:
1. Acortamiento de las fibras longitudinales con elongación del diámetro longitudinal del
útero. El objetivo es que el útero se alarga y se angosta.
2. La disminución del diámetro horizontal se angosta y se alarga por dentro. El útero se alarga
hasta 10cms para expulsar el feto.
3. Estiramiento del segmento inferior y del cérvix para formar un tubo.
4. El borramiento y dilatación del cuello.
Bajo estas condiciones fisiológicas del útero que se adapta para la expulsión del feto, tienen
unas fuerzas auxiliares del trabajo del parto:
1. “El Pujo” o fuerza de los músculos abdominales con el cierre de la glotis ayuda a la
expulsión del feto. Es importante en el segundo periodo del parto, porque el cuello está
dilatado y todo está listo para que salga el feto. Es efectivo si el cuello está dilatado. Si a una
mujer tiene 7cms de dilatación y le decimos que puje, ese pujo no sirve para nada porque
ocupa 10cms y lo que puede producir son laceraciones del cuello y desgarres. No es efectivo
en el primer periodo del parto, el cuello reblandece y facilita la dilatación.
2. En el primer periodo del parto, las contracciones uterinas con la ayuda del polo fetal
desciende lento en las nulíparas y rápido en las multíparas. Esto quiere decir, que en las
primigestas con las primeras contracciones del útero si la pelvis es ginecoide, es ideal la
cabeza del feto baja y se encaja, se mete en la parte superior de la pelvis ósea y el sincipuccio
está a nivel de las espinas isquiáticas, eso se llama encajamiento. Muchas veces no es
necesario el trabajo del parto y se ve la cabeza del feto, esto quiere decir que esta nulípara
tiene una pelvis ginecoide. En las multíparas hasta que empieza el trabajo de parto es que la
cabeza baja. Pero en las primigestas si la pelvis es ginecoide, la cabeza baja y se encaja sin
trabajo de parto. Encajamiento significa que el descenso de la cabeza fetal por el estrecho
superior de la pelvis y el sincipucio está a nivel de las espinas isquiáticas.
Borramiento cervical
Comienza en el orificio interna del canal cervical. Este canal mide 2cms que tiene un orificio
interno que da a la cavidad uterina y un orificio externo que da hacia la vagina. Disminuye la
longitud del cuello de 2cms a 0. Todo el cuello se incorpora al segmento inferior del útero,
para formar el tubo, la parte pasiva del útero. El moco sanguinolento se expulsa con el
borramiento del cuello.
Dilatación cervical
Las contracciones uterinas del primer periodo del parto con la
presión hidrostática de las membranas. El feto está cubierto por membranas, el corión y el
amnios. Cuando la mujer puja aumenta la presión de valsalva, es cuando la mujer puja la
presión intraabdominal cae sobre la parte externa del útero y esto hace presión interna, esta
es la presión hidrostática de la membrana que ayuda a dilatar el cuello. La presión del polo
fetal que se presenta más la presión hidrostática van abriendo el cuello. El estiramiento del
segmento inferior y el borramiento del cuello terminan en completar el parto y todos
producen la dilatación del cuello.
La presión de valsalva que se produce por la presión intraabdonmial aumentada produce
presión sobre el útero, pero indudablemente de adentro para fuera también hay presión. A
medida que se va abriendo el cuello, la presión de valsalva produce que la parte inferior va ir
abriendo el cuello.
Patrones del trabajo del parto
La dilatación cervical se divide en: fase latente y la fase activa. La fase latente es el primer estadio
del parto y la fase activa es el primer y segundo estadio del parto. La fase latente puede durar de
5-6 horas, la mujer esta contrayéndose, sin hacer presión y aquí el cuello no está dilatado, está en
proceso de borramiento y dilatación. En la fase activa tiene tres subfases: la fase de aceleración,
máxima pendiente y desaceleración. Esta es la curva de Friedman. Ya en el segundo estadio
ocurren los movimientos cardinales del feto.
A medida que se dilata el cuello, el feto desciende.
Descenso fetal
Criterios para definir el trabajo del parto. Friedman las divide en:
a. Fase preparatoria que abarca la fase latente.
b. Fase de dilatación del cuello
c. Fase pelviana que en esta suceden los movimientos cardinales del feto que conducen a la
expulsión. Ya cuando esta abierto el cuello y la mujer esta pujando, entonces la cabeza del
feto nace por extensión, después se rota para permitir que los hombros se acomoden. El 90%
de las mujeres pueden parir sin ayuda de nadie.
Entonces los movimientos cardinales son:
1. Sale la cabeza por extensión.
2. Se hace una rotación externa
3. Los hombros se colocan en posición anteroposterior.
4. Nace el hombro anterior primero y después el posterior y después el resto del cuerpo.
Separación de la placenta
Es el tercer periodo del parto y sucede después de la expulsión del feto, se caracteriza por dos
cosas:
1. La separación
2. La expulsión de la placenta.
Procedimiento
Si hay una mujer embarazada con el feto adentro, el fondo del útero está casi a nivel de la
apófisis xifoides del esternón. Pero una vez que sale el feto el útero se contrae y retrae y el
fondo del útero llega al ombligo y se queda allí por 24 horas. Al expulsar el feto se reduce el
espacio intrauterino. La placenta entonces hace una torsión y se separa a nivel de la decidua
esponjosa que es la más débil capa del endometrio. Se forma un hematoma retroplacentario y
en el mecanismo de Schultze, la placenta central presionada por el hematoma aparece en el
introito con la cara fetal. En el mecanismo de Duncan la placenta sale por el lado lateral y
aparece en el introito con su cara materna (los cotiledones).
Procesos fisiológicos y bioquímicos del parto
Los procesos fisiológicos del embarazo humano que ponen en marcha el parto y el trabajo de
parto son desconocidos. Las teorías de los bovinos, el Dr. Gant dice:
1. La progesterona y los estrógenos que están presente en todos los embarazos, la
progesterona disminuye lo cual empieza el trabajo de parto. No se ha comprobado que
declina, ni disminuyéndola artificialmente no produce el parto anticipado.
2. Inducción de parto por las uterotoninas (oxitocina, PG, endotelinas, la angiotensina II). No
se ha comprobado que las uterotoninas actúan en conjunto o solas para iniciar el parto.
3. El feto maduro envía un mensaje al útero para que inicie el trabajo del parto. No se conoce
aún la naturaleza del mensaje.
Fases uterinas del parto
El parto puede dividirse en 4 fases que corresponde a los estadios fisiológicos de transición del
endometrio:
a. Preludio del parto, ausencia de respuesta.
b. Preparación del trabajo del parto.
c. Procesos del trabajo del parto.
d. Recuperación de la parturienta.
Fase 0: es el periodo de reposo del miometrio. Comienza antes de la implantación del huevo.
El útero está en reposo. Hay integridad del cuello, no se dilata, ni se borra. Abarca el 95% del
embarazo normal. De las 40 semanas, 38 semanas está en reposo. El músculo no responde a
los estímulos contráctiles, mecánicos y químicos. Si se rompe la integridad del cuello puede
haber un parto pre terminó. Fase 1: despertar uterino. El endometrio responde al aumento
del calcio intracelular y aumenta la irritabilidad uterina. La aparición de la sensibilidad a las
uterotoninas. Hay establecimiento de comunicación de las células uterinas. Hay un aumento
de receptores a la oxitocina. Hay aumento de las contracciones. Hay formación del segmento
inferior del útero y ablandamiento del cuello uterino.
Fase 2: sinónimo de trabajo de parto. Aquí las contracciones son frecuentes y de alta
intensidad del útero que dilatan el cuello y expulsan los productos de la concepción. El
comienzo de la parte del parto equivale a la fase 1 y 2 del parto.
Fase 3: corresponde al puerperio inmediato. Aquí el útero se mantiene contraído y retraído
para evitar una hemorragia o sangrado. El útero baja de la apófisis xifoide hasta el ombligo. Se
inicia el apego materno.
El estrógeno y la progesterona
Posiblemente el equilibrio juegue un papel importante en el mantenimiento de la fase 0 del
parto. En esas 38 semanas de fase 0 de reposo, es posible que el estrógeno y la progesterona
estén en equilibrio, esto es una teoría. Hay otras hormonas involucrados, pero sin roles
definidos o comprobados:
1. PG que producen contracción uterina en ciertas circunstancias.
2. Relaxina que relaja y abre las articulaciones.
3. Porteína relacionada con la hormona tiroidea
4. Oxitocina
5. Uterotoninas
6. Proteína G
7. Antagonistas del Progesterona
Todas desempeñan un papel en cualquiera de las fases, pero no se ha comprobado su papel.
Muerte Fetal Durante el Embarazo
Definición
Ocurre entre el momento en que se fecunda el óvulo hasta el término. La muerte fetal intrauterina
antes de las 20 semanas de gestación, se considera un aborto. Se considera feto muerto
intrauterino o para algunos, óbito fetal, al feto que muere más allá de las 20 semanas de gestación
y con un peso mayor a 500 gramos.
En su génesis interfieren muchos factores:
Socioeconómico
Cultural
Educativo
Procedencia
Aspectos raciales
Aspectos geográficos
El más importante el socioeconómico, porque un país pobre, se tiene servicios de salud de mala
calidad. Un ejemplo es que en muchos centros de salud la atención prenatal la da una enfermera
auxiliar, también la falta de carreteras y medios de transporte.
Durante el embarazo el feto puede morir por:
a) Reducción o supresión de la perfusión sanguínea uteroplacentaria.
b) Reducción o supresión del aporte de oxigeno al feto.
c) Aporte calórico insuficiente.
d) Desequilibrio del metabolismo de los glúcidos y acidosis.
e) Hipertermia, toxinas bacterianas y parasitosis.
f) Intoxicaciones maternas.
g) Traumatismos.
h) Malformaciones congénitas.
i) Alteraciones de la hemodinámica fetal.
j) Causas desconocidas.
Reducción o supresión de la perfusión sanguínea uteroplacentaria es por:
• Hipertensión arterial.
• Cardiopatías maternas.
• Taquicardias paroxísticas graves.
• Hipotensión arterial materna por anemia..
 Reducción o supresión del aporte de oxigeno al feto es por:
• Alteraciones de las membranas del sincitiotrofoblasto.
 Hematomas retroplacentarios y placenta previa.
• Circulares apretadas, nudos, torsión exagerada.
• Procedencias o prolapso del cordón umbilical.
• Eritroblastosis fetal por isoinmunizacion Rh.
• Anemia materna crónica grave.
• Inhalación materna de monóxido de carbono.
Causas
Se toman tres fundamentales: ovulares, fetales, materna y el 57% desconocidas.
Causas Ovulares 25-35%
Parte de ello es todo lo que está relacionado con el cordón umbilical, placenta y las membranas.
Los más importantes son:
a. Inflamatoria: del corion, de las membranas son las corioamnionitis (inflamación de las
membranas ovulares, específicamente en el corion). Las membranas ovulares tienen dos
capas un corion y un amnios. Las vellosidades coriales también pueden inflamarse y ver
involucrado el intercambio de flujo sanguíneo entre el feto y madre. La placenta hace la
función de un aparato respiratorio, digestivo del producto en formación. Si esto está
interrumpido el feto sufre falta de nutrición y oxigenación.
Todas estas pueden ser llevadas a:
b. Infecciosas: el agente causal más frecuente es el estreptococo del grupo B hasta el D. que
empieza frecuentemente como vaginosis bacteriana que lleva a la corionamnionitis, sepsis
fetal llevando a muerte fetal por neumonía fetal. En los casos de streptococos hay que
hacer profilaxis con Penicilina máxime en pacientes que presentan factores de riesgo
(mala higiene, promiscuidad)
c. Tumores benignos o malignos, tales como:
Corioangioma: reduce la superficie de intercambio total de la placenta para que tenga un buen
suplemento el producto (el tumor le quita espacio a la placenta).
Puede generar hemorragias, que lleva a hipoxia fetal y genera la muerte.
d. Ubicación anormal de la placenta: como la placenta previa. La placenta está cerca del orificio
cervical interno. Este fenómeno genera sangrado por ruptura de la placenta, lleva a hipoxia y
muerte.
e. Lagunas placentarias.
f. Alteraciones del cordón. Anatómicamente consta de tres vasos cubiertos por una capa
protectora llamada la gelatina de Wharton. Muchas veces esta gelatina es escasa, es frecuente la
compresión del cordón, disminuyendo el flujo sanguíneo hacia el producto generando problemas
de hemodinámica que llevan a alteración del metabolismo del producto, hipoxemia, lisis celular y
muerte.
g. Circulares del cordón.
h. Várices del cordón.
i. Prolapsos del cordón
j. Nudos del cordón
k. Tumores intra funiculares como problemas vasculares netos del cordón umbilical.
l. Desprendimiento prematuro de placenta.
m. Infartos placentarios por oclusión de la arteria espiral.
Causas Fetales 25-40%
a. Aspectos genéticos: alteraciones cromosómicas crean el 80% de los abortos. Trisomía 13,
21, 3, cromosomas sexuales, etc. que generan muerte del producto. Anomalías del tubo neural,
hidrocefalia aislada y cardiopatía congénita.
b. Enfermedades propias del producto:
Enfermedades infecciosas verticales (virales o parasitarias), transmitidas de la madre al producto
como VIH, Toxoplasmosis, rubeola, herpes simple, citomegalovirus.
Eritoblastosis fetal: es una enfermedad donde en el producto se le van destruyendo los glóbulos
rojos, desarrolla una anemia que puede generar insuficiencia cardiaca, anasarca (hidrops fetal)
que lleva a la muerte fetal intrauterina. Esto es producido por isoinmunización Rh, una
incompatibilidad con la sangre de la madre. (madre Rh (-), feto Rh (+)).
Infecciones fetales de tipo ascendente como todas las infecciones vaginales, frecuentemente el
estreptococo que genera una corioamnionitis, desarrollando una sepsis neonatal. Pueden provenir
de infecciones crónicas urinarias, respiratorias o intestinales que llegan hacia el producto. sífilis,
listeriosis, tuberculosis.
Causas Maternas 5-10%
En este grupo el factor socioeconómico es muy importante, como el bajo acceso al control
prenatal, condiciones en el medio en que viven. Entre las patologías maternas que pueden causar
muerte fetal están:
a. Patología hipertensiva: Preeclampsia y eclampsia (Síndrome de HELP). Es la primera causa de
muerte fetal materna. Puede llevar a sufrimiento fetal crónico o agudo. Indispensable en el control
prenatal la glicemia en ayunas, examen general de orina, urocultivo, VIH, hemograma, Rh y la
toma de la presión arterial.
b. Patologías del Hígado: Colestasis hepática; atrofia amarilla del hígado.
c. Enfermedades generales como neuropatías, nefropatías, cardiopatías, neumopatías,
colagenopatías, anemia ferropénica, Lupus (anticardiolipina), trombofilia, tirotoxicosis y
Diabetes Mellitus. Medicamentos como inhibidores del ácido fólico, metotrexato, Talidomida.
e. Exposición reiterada a rayos x.
f. Causas anatómicas maternas: problemas estructurales del útero como un útero en
retroversoflexión y encarcelado, tabiques uterinos.
g. Traumatismos: hemorragia que lleva a hipoxia fetal y muerte. Más frecuente por maltrato y
accidentes de carro, por el cinturón de seguridad.
Para tratar de evitar la muerte fetal intrauterina se necesita un buen control prenatal. Para ello
debe de existir consejería antenatal, como consulta médica dirigida a buscar factores de riesgo
para complicación del embarazo. Este control identifica los factores de riesgo una vez embarazada
para prevenir muerte materna y muerte fetal. Una vez embarazada debe de asistir al control
prenatal.
Clínica
Se hace diagnóstico cuando:
a. La mujer embarazada deja de percibir movimientos fetales. Recordar que de 9-10SG se mueve
pero a las 16 SG los perciben.
b. Disminución del peso materno (normalmente tiene que aumentar de 3-5 libras cada mes).
c. AFU menor, según el crecimiento o por disminución del líquido amniótico porque se reabsorbe.
(normalmente cada semana de gestación tiene que aumentar 1 cm). El útero a nivel suprapúbico
indica 12 SG, al ombligo indica 20 SG y entre ambos indica 15 SG.
d. Auscultación negativa de la frecuencia cardiaca fetal (normalmente en USG doppler se escucha
a partir de las 12SG, y con el estetoscopio a las 16 SG.
e. La madre tiene náuseas, vómitos, albuminuria.
f. El feto materno es menos perceptible a la palpación a medida que avanza la maceración.
Signo de Boero: la auscultación de los latidos cardiacos aórticos abdominales maternos se
escuchan con nitidez debido a la reabsorción del líquido amniótico y la maceración.
h. Signo de Negri: es la crepitación de la cabeza fetal (como un saco de nueces) al realizar la
palpación del mismo debido a la maceración.
i. Hay pérdidas hemáticas oscuras por la vagina.
j. Aumenta la consistencia del cuello uterino al tacto vaginal como consecuencia de la declinación
hormonal.
Toma de líquido amniótico
• De utilidad para el diagnostico a partir de la segunda mitad del embarazo.
• Se puede obtener por vía vaginal si las membranas ovulares están rotas (de lo contrario
amniocentesis).
• La simple observación puede ser suficiente si el liquido está teñido de meconio tinte verde (no
confirma muerte fetal) o el liquido es sanguinolento.
• Presencia de glóbulos rojos en disolución y de hemoglobina (signo de Baldi - Margulies).
• Con este método, si el cuello uterino es algo permeable, se puede ver la piel azulada del feto en
vez de rosada como es el caso del feto vivo y sano.
• Si se deprime la cabeza con la punta del amnioscopio puede comprobarse cierto grado de
reblandecimiento.
• Complicaciones: Hemorragias por coagulopatías por sustancias tromboplásticas como ser el
fibrinógeno plasmático, Infección ovular y Trastornos psicológicos.
El diagnóstico definitivo de muerte fetal intraútero se hace por ecografía donde se ve la ausencia
del sonido cardiaco y la falta de movimientos fetales. Pero también existen varios signos
radiográficos que pueden tomarse en cuenta para el diagnóstico al no optar con una ecografía: a.
A partir de la segunda mitad del embarazo, la sombra esquelética se torna pálida y poco nítida.
b. Se destacan signos clínicos radiológicos:
La deformación del cráneo. Ocurre por la licuefacción del cerebro y por ello tarda más días en
insinuarse.
Es típico el acentuado desalineamiento de sus huesos en particular el cabalgamiento de los
parietales, esto es por lique facción cerebral.
(signo de Spalding)
Puede haber aplanamiento de la bóveda craneana (signo de Spangler), y asimetría craneal (signo
de Horner).
maxilar inferior o signo de la boca abierta (signo de Brakeman)
no de Damel (Deuel), es el halo pericraneal translúcido, por acumulo de líquido en el tejido
subcutáneo (separación, por edema, entre el cuero cabelludo y la tabla ósea), cuando es completa
da la imagen de doble halo craneal y recibe el nombre de "Corona de santo
El signo de Hartley, es el apelotonamiento fetal, por la pérdida total de la conformación
raquídea normal (curvatura de la columna vertebral por maceración de los ligamentos espinales).
La presencia de gas en el feto (vísceras y grandes vasos) “signo de Robert”.
El signo de Tager, es dado por el colapso completo de la columna vertebral.
Manejo
Diagnóstico confirmado con USG, latidos cardiacos. Antes se utilizaban métodos radiológicos
donde se observaba la pérdida del hábito/postura, gas en cavidades cardiacas y grandes vasos.
Considerar factores de riesgo como infecciones, hemorragias e hipertensión.
La conducta médica seria la evacuación inmediata a través del parto o una cesárea, solventar los
problemas emocionales y familiares.
Si se desea iniciar la inducción es con Misoprostol (para madurar el cuello), con cuello favorable
o tallo de laminaria (reblandecimiento) y luego oxitocina (produce contracciones).
Cesárea, pero el óbito no es indicación de ello. Pero si hay dos cesáreas previas es indicación
absoluta de volverla a realizar.
Previamente a la evacuación uterina habrá que asegurarse una vez mas del diagnostico de feto
muerto y realizar un examen físico general y de laboratorio (Hb, hematocrito, formula leucocitaria,
fibrinógeno, plaquetas). Se debe contar con 1000ml de sangre fresca tipificada y agrupada y
fibrinógeno suficiente. Cuando la gestación es mayor de 13 semanas, en todos los casos se debe
iniciar la inducción del aborto tardío o del parto con la aplicación local de prostaglandinas o de
unos análogos de estas, el misoprostol u oxitocina.
Evolución anatómica del feto muerto y retenido
a) Disolución o licuefacción: Ocurre cuando un embrión muere antes de las 8 semanas (2
meses). Se disuelve en el líquido seroso del celoma extraembrionario.
b) Momificación: Cuando el feto muere entre la 9 y la 22 semana de gestación (3 – 5 meses). Por
su volumen y constitución ya no se reabsorbe y entonces se momifica, toma un color gris y una
consistencia tipo masilla y la placenta se decolora y la caduca se espesa.
c) Maceración: Ocurre cuando la muerte del feto tiene lugar en la segunda mitad de la gestación
(aprox. a partir de las 23 semanas). De acuerdo con la permanencia en el útero se describen tres
etapas (grados) que permiten según las lesiones existentes, fijar aprox. los días transcurridos
desde la muerte fetal:
I grado: 2 a 8 día de muerto y retenido.
-Los tejidos se embeben y ablandan, y aparecen en la epidermis flictenas que contienen un líquido
ser sanguinolento.
II grado: 9 a 12 días de muerto.
-El líquido amniótico se torna sanguinolento por la ruptura de las flictenas y grandes ampollas
de la epidermis.
-Se observa por amnioscopia o por examen directo de líquido obtenido por amniocentesis. La
epidermis se descama en grandes colgajos y la dermis adquiere un color rojo (feto sanguinolento).
-Las suturas de la cabeza comienzan a reblandecerse con la consiguiente deformación.
III grado: A partir del 13 día de muerto.
-Los huesos del cráneo se dislocan y este da al tacto la sensación de un saco de nueces.
-Hay destrucción de los glóbulos rojos e infiltración de las vísceras y de las cavidades pleurales y
peritoneales. (Placenta y cordón umbilical sufren la misma transformación).
-El amnios y corion adquieren un color achocolatado.
-Si el feto no se elimina, el proceso de autolisis puede conducir la esqueletización y petrificación
del feto.
-Saco ovular integro, es un proceso aséptico.
-Infección de la cavidad ovular de las membranas integras es posible.
-Si las membranas se rompen pueden contaminar la cavidad y el feto.
-La colonización de gérmenes conduce a un proceso de putrefacción y las cavidades fetales y
uterinas (fisómetra) se llenan de gas.
Sufrimiento Fetal
Muerte fetal intrauterina cercana al parto, es decir, después de las 30 semanas de gestación,
cuando se tiene un feto viable. Para evitar la muerte fetal en este momento se tiene que
establecer un diagnóstico de sufrimiento fetal, descubierto a través del control prenatal. Se
descubre por medio de la frecuencia cardiaca fetal. El sufrimiento fetal puede ser de dos tipos:
a. Agudo: generalmente es periparto, donde están involucradas las contracciones uterinas.
Se produce cuando la falta de oxigenación del bebé se genera en forma brusca; suele
detectarse durante el trabajo de parto, porque en el momento de cada contracción se
obstruye la irrigación sanguínea de la madre al feto. Si este producto no está preparado
metabólicamente con la reserva fetal, este entra sufrimiento. En otras palabras un feto
que llega a las 30 semanas, es un feto viable que tiene buena reserva, puede tener las
contracciones que sean y no les va a pasar nada. El factor desencadenante es la presencia
de contracciones, las cuales el bebe no se adapta (hay compresión de vasos con
disminución del riego úteroplacentario). La reserva fetal es la capacidad del producto en
tolerar la disminución de oxígeno por determinado tiempo y determinada intensidad (son
compensaciones por el simpático y para simpático ante el cierre temporal sanguíneo por
contracciones). Al afectarse o agotarse esta reserva fetal se produce el sufrimiento fetal
(PO2 24-18mmHg). La hipertensión inducida, la anemia severa y el asma bronquial pueden
agotar esta reserva.
b. Crónico: ocurre por largo tiempo, se produce por la falta de oxigenación donde en ellos
están involucrados la hipertensiones crónicas, problemas de intercambio de flujo
placentario y de aporte de nutrientes, se instala de forma lenta, dándole tiempo al bebé a
acostumbrarse a este medio desfavorable. Todo esto crea disminución del crecimiento
fetal intrauterino (RCIU), menor peso para la edad gestacional, falta de movimientos
fetales, trastornos músculos cardiacos, bajo peso al nacer. Patología causante más
frecuente es la hipertensión arterial. En relación al sufrimiento fetal agudo es una
perturbación conde los problemas metabólicos son tan complejos que al final tienen que
ver con acidosis metabólicas, problemas de hipercapnia, de hipoxemia, que al final lleva a
la muerte. Afecta musculo cardiaco que entra en acidosis, no se puede contraer y muere
de paro.

depresión de automotismo cardiaco por la hipoxia. Puede ser causado por circulares del
cordón.
Taquicardia es cuando la frecuencia cardiaca fetal es mayor de 160 lpm. Puede ser por fiebres.
Irregularidades-espigas que son caídas de la frecuencia cardiaca fetal en relación a las
contracciones uterinas, ascensos transitorios, oscilaciones rítmicas.
Taquisoistolia: es el aumento del número de las contracciones uterinas pro mal trabajo de parto.
Las múltiples contracciones no dejan al bebe recuperarse llevándolo a bradicardia fetal. Estas
bradicardias puede mejorarse con Fenoterol (uteroinhibidor) que disminuye las contracciones
uterinas y mejora así la oxigenación fetal.
Bradicardia y taquicardia fetal, ambas indican sufrimiento fetal.
Un producto que tiene sufrimiento fetal
Si es agudo significa que el producto se puede morir en cualquier momento, se toma decisiones y
para ello se toman algunos estudios de monitoreo fetal.
Esta se realiza cuando:
1. Se presenta taquicardia o bradicardia fetal.
2. Las irregularidades de la frecuencia cardiaca fetal, como el tono, ritmo, es sospechoso de
sufrimiento.
El monitoreo fetal cuando está involucrado en estrés, se mide a través de un aparato de muchas
marcas como BIOSONIC, que a través de una pantalla muestra el trazado, el ritmo, la oxigenación.
Pero en nuestro medio lo más que se usa son trazados en papel, ambos tipos de monitores
muestran dos parámetros:
1. El ritmo característico de la frecuencia cardiaca fetal
2. Las contracciones uterinas, vistas como puntas.
Un producto cuya reserva fetal está en buenas condiciones, va a tener la contracción uterina y una
respuesta en ascenso de la frecuencia cardiaca fetal al mismo tiempo, volviendo a lo normal. Una
vez que el estrés o contracción desaparece (el pico máximo), el ritmo y la frecuencia es normal.
Esto es característico de un monitoreo cardiaco fetal normal entre 120 a 160 lpm. Aquella
sospecha de taquicardia al momento de la contracción uterina, pero regresa al parámetro normal,
no es sufrimiento fetal.
Tipos de caída de la FCF (DIP) que indican compromiso del bienestar fetal
Hay una clasificación para identificar los sufrimientos fetales, antes de llevar a muerte fetal:
1. DIP’s tipo I o descenso temprano: se caracteriza porque al momento del descenso de la
frecuencia cardiaca fetal coincide con la contracción. En un trazado normal ocurre la contracción y
asciende la frecuencia cardiaca fetal. Es todo lo contrario el DIP tipo I; el máximo descenso de la
frecuencia cardiaca corresponde con el máximo de la contracción la FCF baja a más de 120 lpm, lo
que muestra que la reserva fetal, aunque se recupera, siempre se mantiene debajo de los 120 lpm.
Está asociado a compresión de cabeza fetal. Este DIP es por estímulo del nervio vago, desciende y
se recupera en menos de 20 segundos.
DIP tipo II o descenso tardío: alcanza su punto de menor FCF de 20 a 60 segundos después del
acmé de la contracción. La diferencia es que hay una contracción que cuando desciende
normalmente empieza a descender la FCF, no coincide con el punto máximo de la contracción
uterina. Hay un decalaje más lento, le cuesta recuperarse o se da después de la contracción. Este
tipo de DIP es indicador absoluto de una cesárea; está asociado a una insuficiencia placentaria.
Tiene un OCT +, típico de sufrimiento fetal agudo grave.
DIP variables que tienen que ver con compresiones de cordón umbilical, que puede ser circulares.
Contracciones anormales muy frecuentes y cortas con descenso muy grande.
Asociado a nudos verdaderos, circular del cordón umbilical (que contiene receptores
vagales), el descenso es en hamaca, asociados o no a la contracción. Es indicador de cesárea.
Si hay pacientes con descenso de la FCF con monitoreo documentado, los únicos que se pueden
evacuar por vía vaginal son los DIP tipo I pero que no baje a 120 lpm (que baje y se recupere, baje
y se recupere).
Si algún momento en el trazado baja en un DIP tipo I a más de 120 lpm se opera. El DIP tipo II y DIP
tipo variable también son operaciones, todo signo de sufrimiento fetal, es cesárea.
Pruebas del Bienestar Fetal (cardiotocografía)
Se registran los cambios en la presión intrauterina generada por las contracciones y la frecuencia
cardiaca fetal; también señala movimientos fetales. Estas son:
1. NST (Non Stress Test): ascensos cardiacos transitorios en relación a los movimientos
fetales. Los cambios deben durar 15 segundos y que el asenso sea más de 15 latidos. La frecuencia
cardiaca fetal tiene variabilidad constante, deben haber 3 ascensos en 20 minutos. Este puede ser
de dos respuestas:
a. NST reactivo: ascenso en serpuesta a la actividad física-indica bienestar fetal.
b. NST no reactivo: trazado liso o ascensos muy débiles, indica realizar una OCT.
2. OCT (Ocitocyn Challenge Test): prueba de tolerancia a contracciones con oxitocina. Se
observa si las contracciones producen descensos y cuánto tardan éstos en normalizarse.
Decalaje mayor de 20 segundos (DIP II) indica sufrimiento fetal, hipoxia. Esta tiene dos respuestas:
a. OCT negativo: bienestar fetal.
b. OCT positivo: DIP II, sufrimiento fetal, realizar cesárea.
3. CST ( contracciones no provocadas):
Hemorragia en la Implantación Placentaria
Fisiopatología General
Cerca del término circulan aproximadamente 600 ml de sangre por minuto a través del
espacio intervelloso, al separarse la placenta se rompen bruscamente las arterias y venas que
llevan sangre al compartimiento materno. A nivel de la implantación de la placenta la
compresión de los vasos por contracción del miometrio es el mecanismo hemostático más
importante.
Hemorragias Antepartos
La hemorragia puede producirse antes del parto en caso de:
1. Placenta previa
2. Desprendimiento placentario
3. Vasa previa
Placenta Previa
Es la implantación de la placenta en el segmento uterino inferior encima o muy cerca del
orificio cervical interno. El grado de separación espontánea es una consecuencia de la
formación del segmento uterino inferior y de la dilatación cervical produciendo hemorragia
proveniente de la ruptura de vasos sanguíneos.
Grados de Placenta Previa
Primer Grado: la mayor parte de la placenta está unida al segmento superior y solo su bordo
inferior entra en el segmento inferior sin alcanzar el orificio cervical interno (placenta de
implantación baja)
Segundo Grado: el borde de la placenta alcanza los márgenes del orificio cervical interno
(placenta previa marginal)
Grados de Placenta Previa
Tercer Grado: la placenta cubre el orificio cervical interno cuando está cerrado, pero no
totalmente cuando está dilatado, es decir está parcialmente cubierto por la placenta (placenta
previa parcial).
Cuarto Grado: el centro de la placenta corresponde al orificio cervical interno, es decir, está
completamente cubierto por la placenta (placenta previa total).
Incidencia
Varía entre el 0.4% y el 1% después de las 20 semanas del embarazo. Sería mayor si no fuera
porque algunos embarazos tempranos con placentas de localización baja abortan en etapa
temprana.
Etiología Entre los factores predisponentes se encuentran:
 Edad materna creciente
 Multiparidad
 Cesárea previa
 Malformaciones congénitas
 Placentas voluminosas (embarazo múltiple e isoinmunización Rh)
 Placenta creta (por desarrollo insuficiente de la decidua en el segmento uterino
inferior).
Patogenia Existen dos teorías:
1. “Agotamiento” del endometrio por la rápida sucesión de embarazos. La decidua del
segmento superior era inadecuada para la placentación, pero durante su descenso a
través de la cavidad uterina el huevo encontraba una zona de endometrio sano en el
segmento inferior.
2. Desarrollo placentario en un segmento superior poco vascularizado. En esta forma la
placenta se extiende sobre una zona mayor para funcionar normalmente, a veces hasta el
segmento inferior.
Hallazgos clínicos “Hemorragia de aviso” es indolora, raramente intensa o con pequeñas
hemorragias recurrentes. Clásicamente aparece hasta el final del segundo trimestre o
más tarde. Suele ser no provocada aunque puede presentarse después de tos, estornudo,
defecación o coito. Constituye una regla fundamental que toda mujer con hemorragia
vaginal indolora después de las 28 semanas, mientras no se demuestre lo contrario sufre
placenta previa. Las presentaciones anormales son frecuentes y no está encajada. Al
examen se percibe el útero blando y las partes fetales fácilmente palpables. Diagnóstico
De interés histórico: angiografía, radiografía y exploración con radio isótopos. El
ultrasonido es la principal técnica diagnostica actualmente, no se le conocen peligros
fetales ni maternos y pueden efectuarse en forma seriada para observar la migración
placentaria (descrita por King en 1,973). El USG puede ser transabdominal y transvaginal,
siendo esta última técnica superior y está indicada si la placenta tiene implantación baja o
si parece estar cubriendo el orificio cervical interno. La resonancia magnética es poco
probable que reemplace a la exploración ecográfica en las exploraciones de rutina. La
“Migración” placentaria es cuando ocurre que las placentas que se extienden cerca de los
orificios cervical externos pero no lo cubren durante el segundo trimestre o incluso en
etapas tempranas del tercer trimestre, es realmente poco probable que persistan como
previa cuando llegan a término. El ritmo promedio de migración placentaria ha sido
estimado en 0.54 cms por semana en el tercer trimestre del embarazo. Tratamiento
Depende de: La intensidad de la hemorragia El grado de placenta previa La etapa del
embarazo.
Hay cuatro grupos de Tratamiento:
1. El feto no ha llegado a término, pero la hemorragia ha terminado, no habiendo
indicación para el parto. La paciente requiere ingreso en el hospital sin examen vaginal, y
se lleva a cabo el tratamiento expectante de Maccafe (1,946). La mujer se vigila
estrechamente y permanece en reposo absoluto, debe mantenerse siempre disponible
sangre total y puede permitírsele ir a casa, si no ha habido sangrado reciente en un
periodo de una semana después de la admisión y se ha determinado que el feto goza de
buena salud, recomendándole no hacer ejercicios, abstenerse del coito y presentarse
inmediatamente en caso de presentar un nuevo sangrado, en cuyo caso deberá ser
readmitida al hospital hasta que cumpla 37 semanas.
2. El feto tiene 37 ó más semanas es decir, está razonablemente maduro. La operación
cesárea es prácticamente necesaria en todos los casos de placenta previa.
3. El parto está en curso. Deben someterse inmediatamente a cesárea si persiste la
hemorragia. Cuando no hay hemorragia, no hay sufrimiento fetal, la cabeza está encajada
y la distancia del borde placentario al orificio interno es mayor de 5.8 cms (Oppenheimer y
cols., 1991), es poco probable que exista un grado importante de placenta previa y debe
permitirse que el parto siga evolucionando con un umbral bajo para la intervención
quirúrgica. Si la distancia del borde placentario al orificio interno es de 1 cm ó menos está
indicada la cesárea.
4. La hemorragia es tan intensa que obliga a evacuar el útero, sea cual sea el grado de
maduración fetal. Requieren cesárea inmediata.
Hemorragia postparto que complica la placenta previa, se da por los siguientes motivos:
Poca contractilidad y retracción del segmento uterino inferior. Presencia de
grandes vasos uterinos a nivel de la placenta. Acretismo placentario.
Pronóstico
La tendencia en la disminución de la mortalidad materna comienza en 1,927 cuando Bill
abogó por la realización de una adecuada transfusión y de la realización de la cesárea.
Desde 1945 cuando Maccafe y Johnson propusieron el manejo expectante logrando
además una mayor edad gestacional, persistiendo no obstante como problema el parto
prematuro, debido a que no todas las mujeres con placenta previa y feto pretérmino
pueden ser tratadas en forma expectante. Desprendimiento de Placenta Es el sangrado
que sigue a la separación prematura de la placenta normalmente implantada en la
cavidad uterina, es decir antes de que se produzca el parto. Algunos casos de placenta
previa presentan algún grado de separación, pero no son considerados en la definición.
Significa en latín desgarro en pedazos de la placenta.
Etiología
La obstrucción del riego sanguíneo al espacio intervelloso ha sido la teoría más aceptada
para explicar el desprendimiento. También se ha explicado el desprendimiento por la
rotura de una arteriola de la decidua materna debilitada por cambios vasculares de
hipertensión. En algunos casos sin embargo la causa es obvia como un trauma directo al
útero. La mayor parte de los casos es de causa desconocida.
Factores predisponentes
 Hipertensión y preeclamsia
 Traumatismo
 Polihidramnnios y descompresión uterina brusca
 Multiparidad
 Tabaquismo,





alcoholismo,
abuso de cocaína
Versión cefálica externa
Compresión de la vena cava inferior
Mordeduras de serpiente
Incidencia
Varía de 0.49 a 1.8 % . Cuando la placenta se somete de manera sistemática a examen
patológico, la frecuencia es de 4.5% Recurrencia El riesgo de recurrencia en embarazos
subsiguientes es considerable, variando de 8.3% a 16.7% por lo que cada nuevo
embarazo debe considerarse de alto riesgo. 7% de las mujeres en quienes el niño murió
tienen el mismo resultado en embarazos posteriores
Importancia cínica
1. Puede variar de leve, sin consecuencias, a severo con muerte fetal y morbilidad
materna severa.
2. El riesgo para el feto depende de la edad gestacional y severidad del abruptio, mientras
el daño a la madre depende de la severidad del abruptio.
3. Ocasiona deprivación de oxígeno y nutrición fetal llevando a discapacidades
posteriores.
4. Produce debilitamiento y ruptura prematura de membranas
5. Se asocia a Restricción del crecimiento intrauterino.
Factores de riesgo
 Edad materna y paridad
 Tabaquismo
 Uso de drogas
 Embarazos múltiples
 Hipertensión crónica Preeclampsia
 Ruptura prematura de membranas
 Oligohidramnios
 Corioamnionitis
 deficiencia nutricional
 Traumatismos
 hidramnios
 trombofilias otras
Clasificación
Es de tres grados:
Grado 0: asintomático cuando se encuentra un pequeño coágulo retroplacentario.
Grado 1: hay sangrado vaginal. Pueden estar presentes la hipertonía uterina pero no hay
signos de shock materno o sufrimiento fetal.
Grado 2: el sangrado vaginal puede estar o no presente. No hay signos de shock
materno. Hay sufrimiento fetal.
Grado 3: sangrado externo vaginal puede o no estar presente, hipertonía uterina marcada
con consistencia de tabla a la palpación. Hay dolor abdominal persistente, shock materno,
muerte fetal.
3a sin coagulopatía
3b presencia de coagulopatía
Patología
Datos macroscópicos
El signo diagnostico es un hematoma retroplacentario, debajo del hematoma suele haber un
infarto del parénquima placentario, en casos graves se filtra sangre al miometrio y afectar
toda la pared uterina (útero de Couvelaire o apoplejía uterina). Pueden formarse hematomas
en la serosa uterina dentro de los ligamentos anchos y en espacios retroperitoneales del
abdomen bajo.
Datos microscópicos
En las primeras etapas el hematoma retroplacentario consiste de glóbulos rojos con pocas
tiras de fibrina. La fibrina aparece en cantidades crecientes cuando la lesión envejece. En la
región del hematoma la placenta está infiltrada de macrófagos y polimorfonucleares con
hemosiderina. Importancia de los hematómas retroplacentarios Esta importancia depende de
su volumen, las lesiones pequeñas no son importantes, pero grandes hematomas que
abarquen más del 30 al 40% de la superficie materna, provocan hipoxia grave y casi
invariablemente la muerte del feto.
Presentación clínica y Diagnóstico
Los signos y síntomas clínicos se encuentran en los casos moderados a severos. La hemorragia
vaginal es oscura y que no coagula, si es intensa puede haber signos de shock (predomina la
taquicardia, la presión sanguínea tiene una pobre relación con el volumen de sangre) El dolor
abdominal puede ser agudo, severo, de instalación súbita e indicar infiltración de sangre al
miometrio. El dolor de espalda puede indicar localización posterior de la placenta. Una
variedad de patrones del ritmo del corazón fetal son las desaceleraciones variables,
bradicardia, ritmo sinusoidal, reducida variabilidad y ausencia de latido fetal. Diagnóstico En la
contracción uterina, el parto es el factor precipitante más común para la separación
placentaria. Su presencia es difícil de distinguir pero cuando es posible hacerlo tienen una
frecuencia mayor de 5 en 10 minutos. Las partes fetales impalpables. Hay ausencia de latido
cardíaco fetal. La ultrasonografía USG no es un método sensitivo para el diagnóstico de
desprendimiento placentario, pero puede ser un complemento útil para excluir placenta
previa e identificar hematoma voluminoso. La sonografía negativa no excluye grados de
desprendimiento que puedan poner en peligro la vida.
Criterios U.S.G. para abruptio placentario
 Colección pre-placentaria debajo del corion (entre la placenta y el líquido amniótico)
 Movimiento tipo gelatina de la placa coriónica con la actividad fetal
 Colección retroplacentaria
 Hematoma marginal
 Hematoma subcoriónico
 Aumento del grosor placentario mayor de 5 cmts en un plano perpendicular
 Hematoma intraamniótico
Prueba de Kleihauer-Betle
Tiene poca utilidad en el diagnóstico de abruptio placentario. Sin embargo, permite la
cuantificación de transfusión fetomaterna como guía para el uso de globulina Rh inmune
en pacientes Rh negativas. Tratamiento El manejo depende de la severidad del
desprendimiento de las complicaciones asociadas, la condición de la paciente y el feto y
la edad gestacional.
La hemorragia profusa requiere reanimación y cesárea inmediata para un feto vivo o un
parto vaginal a corto plazo en un feto muerto si hay dilatación cervical, se usa oxitocina y
se realiza amniotomía. En grados menores de hemorragia el tratamiento depende del
estado del feto si no hay sufrimiento fetal y el sangrado cesa es posible un tratamiento
conservador especialmente en embarazos de pretermino, si hay sufrimiento fetal se
realiza cesárea. Si el embarazo es de término con un desprendimiento pequeño se induce
el parto con observación materno fetal cuidadosa, pues una pequeña hemorragia
retroplacentaria puede anunciar una separación catastrófica. Los úteroinhibidores están
contraindicados, pues dan taquicardia materna enmascarando los signos clínicos de
pérdida de sangre y pueden desencadenar edema pulmonar cuando hay hipovolemia
pueden disminuir el dolor y la hipertonía uterina enmascarando el trastorno en casos sin
hemorragia vaginal. Pueden provocar expansion de un hematoma retroplacentario
pequeño por vasodilatación del lecho de la placenta. El tratamiento general de la
hemorragia indica restitución de volúmenes con sangre, plaquetas, plasma fresco
congelado y líquidos.
Complicaciones
1. Maternas: Muerte: en países desarrollados es del 1% Shock hipovolémico por
inadecuada estimación de la perdida sanguínea. Insuficiencia renal aguda que resulta de
la hipovolemia y CID. Hemorragia postparto por falla en la coagulación o incapacidad de
contracción como en el útero de Couvalier. Hemorragia materna fetal: esto pudiera llevar
a isoinmunizacion Rh en pacientes Rh-. Toda paciente con esta condición debe
realizársele una prueba de Kleihauer y administrarle Ig anti D.
2. Fetales: Muerte perinatal varía de 4.4 a 67.3% dependiendo de las facilidades del
servicio de neonatología. Restricción del crecimiento intrauterino Malformaciones
congénitas (el doble que en la población general) Anemia fetal.
Vasa previa
Se diagnostica cuando el cordón umbilical tiene una inserción velamentosa o sus vasos corren a
través de las membranas conectando dos lóbulos placentarios cubriendo el orificio interno en
frente de la parte fetal presentada. El uso del doppler color es de mucha ayuda en su diagnóstico.
Patología Benigna de Mama y Útero
Anatomía de la mama
Las mamas se ubican sobre el músculo pectoral mayor y por lo general se extienden verticalmente
desde el nivel de la segunda costilla, hasta la sexta o séptima. En sentido horizontal, se extiende
desde el borde del hueso esternón hasta una línea media, imaginaria, de la axila.
Cada mama limita en su cara posterior con la aponeurosis o fascia del músculo pectoral. La grasa y
el tejido conectivo, junto con los ligamentos de Cooper (que unen la glándula a la piel) constituyen
un verdadero ligamento que dan forma y la sostienen, permitiendo el deslizamiento normal del
seno sobre los planos musculares subyacentes.
Telarca es el desarrollo de la mama en la adolescencia.
El cuadrante superior lateral (el más alejado del esternón) se extiende diagonalmente en dirección
a la axila y se le conoce como la cola de Spence.
La circulación sanguínea arterial de las mamas proviene de la arteria torácica interna (antes
llamada arteria mamaria interna), que deriva de la arteria subclavia; de la arteria torácica lateral,
de la arteria toracoacromial (ambas nacen de la arteria axilar) y de las arterias intercostales
posteriores. El drenaje venoso de los senos es realizado principalmente por la vena axilar, aunque
también pueden participar las venas torácica interna e intercostales.
La inervación de las mamas es dada por estímulos de ramas anteriores y laterales de los nervios
intercostales cuatro a seis, provenientes de los nervios espinales. El pezón es inervado por la
distribución dermatómica del nervio torácico T4.
La glándula mamaria está constituida por 10 a 15 folículos, cada uno de los cuales desemboca
independientemente en el pezón por medio de un conducto propio. Los reflejos neurovegetativos
que se originan en la estimulación sensorial de pezón y de la areola, dan lugar a descargas de
prolactina y oxitocina. Estas hormonas juegan n papel muy importante en la lactogénesis y la
lactopoyesis.
Cada uno lobulo es producto de la ramificación de un conducto principal desde el pezón hasta los
acinos.
En la estructura de cada lóbulo mamario se pueden diferencias las siguientes estructuras.
1) Conducto galactóforo,
2)Conductos segmentario,
3) Conductos subsegmentario,
4)Conductos terminales y
5) Acinos o adenémeros.
Clasificación
I. Tumores epiteliales benignos.
Papiloma intraductal.
Adenoma papilar del pezón.
Adenoma de la mama: tubular y lactante.
Adenomiotelioma.
II. Tumores mixtos: son los que poseen componentes epiteliales y conjuntivos
Fibroadenoma.
Cistosarcoma filodes o tumor filodes.
III. Otros tumores mixtos: tienen otros componentes como piel y partes blandas, también
pueden haber células glandulares que conforman algún tipo de mioblastomas
Tumores de la piel y partes blandas.
Tumor de células granulares.
IV. Mastopatia fibroquistica: también llamada displasia mamaria o enfermedad
fibroquística mamaria. Existe un porcentaje de enfermedad fibroquística mamaria que pueden
derivarse en un cáncer de mama por alteraciones o proliferaciones epiteliales con atipia celular.
V. Lesiones pseudo – tumorales
Ectasia ductal (canalicular).
Pseudo tumor inflamatorio antes conocido como mastitis granulomatosa crónica.
Hamartoma.
Ginecomastia.
VI. Otros
Necrosis grasa: se da generalmente por traumatismos, ya que anatómicamente la mama está
inmersa en un tejido grado y colocada en la cara anterior del musculo pectoral mayor, sobre la
aponeurosis, sostenida por los ligamentos de cooper.
Cuando se da la necrosis grasa hay retracción de la piel por lo que es fácil confundirla con un
proceso maligno.
Enfermedad de Mondor: Es tromboflebitis es las vena superficiales de la mama, es una
patología relacionada con la lactancia, ya que durante esta las mamas demandan mayor
circulación, por lo que hay mas riego que en una de las venas suceda un proceso tromboflebitico.
Su sintomatología y tratamiento es igual a la tromboflebitis de miembros inferiores.
Mastitis: pertenece a los procesos inflamatorios de la lactancia. Cuando hay retención de leche
en la mama es la fácil que se infecte y produzca una mastitis o un absceso mamario. El S. aureus es
el más frecuente.
El tratamiento incluye antibióticos como Dicloxacilina 250mg 4 veces al día por 7 -10 días u
oxacilina 500mg 4 veces al día por 7-10 días.
Incidencia
La Mastopatia fibroquística es la más frecuente, seguida del fibroademoma, el papiloma
intraductal y la ectasia ductal. El Fibroadenoma es más frecuente en mujeres < de 35 años, la
Mastopatia fibroquística es común en mujeres > de 45 años. En toda mujer > de 50 años hay
que descartar el cáncer de mama.
Antecedentes
a. Secreción por el pezón.
b. Tamaño de la mama.
c. Dolor mamario.
d. Relación de los síntomas con el ciclo menstrual.
e. Cambios en la forma, textura y tamaño.
f. Antecedentes de biopsia.
Factores de Riesgo
a. Edad de la menarquía.
b. Edad del primer embarazo.
c. Edad de la menopausia.
d. Antecedentes familiares de cáncer de mama.
e. Otros cánceres.
f. Aspecto histopatológico.
g. Antecedentes de radiación.
Diagnóstico
El diagnostico de todas la patologías de mama es eminentemente clínico. El 80% de los casos se
diagnostica con un auto examen, por lo que se debe instruir al paciente respecto al auto examen
de mama, recomendar que lo realice mensualmente una vez que haya finalizado su periodo
menstrual, porque es cuando hay menor influencia hormonal de los estrógenos y progesterona.
Se deben señalar los signos de alarma como ser cambios de la piel, presencia de tumores
en la piel, retracción del pezón, retracción de la piel, piel de naranja, trayectos venosos
enrojecidos o hiperémicos.
Durante la exploración de la mama se deben explorar las zonas linfoportadoras como ser las axilas
que es donde drenan la mayor parte de los ganglios linfáticos de la mama sobre todo los de los
cuadrantes externos ya que los internos drenan en la mamaria interna (Los cuadrantes externos
tiene una mayor frecuencia de cáncer de mama). Entre las edades de 18-39 años el autoexamen
mamario es mensual y con el médico cada 3 años. Y en mujeres mayores de 40 años es una
mamografía basal cada año y el autoexamen mensual.
Los hoyuelos en las mamas en la exploración propia se ve al ejercer presión sobre la cabeza sus
propias manos o en la cadera. Al examen físico tienen que verse los hoyuelos o retracción del
pezón (los que deforman el ligamento de Cooper crean esto). Ver también la asimetría, la
temperatura, textura, grosor piel, hipersensibilidad, nódulos, densidad, secreción, masa. Unió
bilateral.
Cuando se define una tumoración en la mama se cuanta con un método diagnostico que es la
punción con aguja fina que permite diferenciar nódulos sólidos de macro quistes
sobre todo cuando no podemos diferenciarlo clínicamente y no tenemos un ultrasonido que nos
permita diferenciarlo claramente en base a los criterios radiológicos de las cavidades quísticas
como ser que el liquido se pone muy oscuro porque no ha eco en el interior es decir, toma un
color grisáceo, también resuelve la mayoría de macroquistes por que el aspirar el liquido
desaparece el quiste aunque sea temporalmente, al liquido obtenido se le debe realizar una
citología.
También puede categorizar lesiones benignas y malignas.
En la biopsia de lesiones dominantes oregistradas en mamografía, que son no palpables el 15 %
son malignos, el 30% sospechosos de malignidad son benignos. La biopsia indica si es benigno o
maligno.
La galactografía: este estudio es desplazado cada día más por el USG ya que este permite ver
los conductos mamarios y observar patologías dentro del mismo.
La galactografia es el estudio de las secreciones anormales del pezón y consiste en
canalizar en conducto mamario afectado inyectar un medio de contraste y tomar una placa de
Rayos X esto dibuja lo que este dentro del conducto, se utiliza en pacientes en las que se sospecha
patología maligna porque presentan secreciones sanguinolentas, este estudio puede localizar
la causa y orienta hacia la probable etiología.
Mamografía:
Es el estudio por excelencia para detección de cáncer de mama, aunque un 10% de tumores
malignos no son detectados por este estudio.
El 35-50% de los cánceres de mama incipientes se diagnostica por mamografía y un 20% solo a la
palpación. Hay un 6% de probabilidad que de una mamografía normal desarrolle cáncer invasor.
Los cánceres mamarios de lento crecimiento pueden verse en la mamografía 2 años antes de que
la tumoración alcance su tamaño palpable.
La mamografía define la densidad, tamaño y forma de la mama o de la lesión, da las
características de los bordes de la lesión que son criterio radiológico de benignidad o
malignidad, también establece presencia de halo de seguridad o sea cuando se define
perfectamente la lesión y hay un halo oscuro alrededor, esto casi nos garantiza que es un lesión
benigna, no así cuando se observa un halo estrellado y se ven como espículas que penetran a los
tejidos vecinos, esto es altamente sospechoso de malignidad, también la presencia de
microcalcificaciones agrupadas que son manifestación de pequeñas hemorragias que se dan
en los tumores malignos y que se calcifican, cuando se identifican estas
microcalcificaciones en una mamografía se debe realizar una biopsia, la mamografía localiza
nódulos no palpables o sea nódulos menores de 1 cm, cuando una tumoración de mama es
maligna y mide las de 1 cm la enfermedad ya es sistémica.
Indicaciones para mamografía:
a. Investigar intervalos regulares a las mujeres que están en gran riesgo de desarrollar cáncer.
b. Valorar una tumoración dudosa o mal definida o cambios.
c. Establecer la mamografía basal y valorar la paciente cada año con el fin de diagnosticar
un cáncer curable en potencia.
d. Buscar cáncer oculto en pacientes con enfermedad metastásica en ganglios axilares.
e. Investigar cáncer no sospechado antes de operación estética o de biopsias.
f. Vigilar las pacientes con cáncer que se ha tratado con cirugía o radioterapia.
BIRADS hallazgos en mamografía:
0: estudio incompleto.
1: estudio negativo.
2: hallazgos benignos.
3: recomendación de vigilancia en un intervalo breve por probable trastorno benigno.
4: indica hallazgo sospechoso y debe considerarse la biopsia.
5: sugiere malignidad.
Ultrasonido:
Nos ayuda a discriminar entre lesiones sólidas y quistes (95-100%), también sirve para dirigir las
punciones con aguja fina en tumores pequeños. Mira si el tumor es sólido o quístico,
microcalcificaciones, densidades asimétricas, distorsión de la estructura y una nueva densidad
(borde irregular o mal definido). Es útil cuando no se detecta por mamografía. La función es la
valoración de una densidad de aspecto benigno no palpable identificado por mamografía.
La mamografía más USG no detecta cambios en un 2-6%. La presencia de anormalidades en
mamografía más una lesión palpable se realiza USG y punción con aguja fina. En mama
exuberantes agujas guiadas por USG.
Criterios de benignidad de las tumoraciones de mama:
1. Generalmente indoloros.
2. Bordes bien definidos.
3. Móviles.
4. Redondeados, lobulados o discoides.
5. Duros, “pero no pétreos”.
Mastopatía fibroquística:
Es la más común de las patologías benignas con una incidencia del 10% < 21 años, 25% pacientes
en edad menstrual y 30 – 50% pacientes perimenopáusicas (35 – 49 años), es bilateral en el 100%
de los casos.
La etiología no está bien definida pero se cree que es consecuencia de un desequilibrio
hormonal (estrógenos – progesterona), con un predominio de estrógenos que son los que
producen los cambios histológicos que se producen en la mama. La Prolactina también se ha
implicado en la génesis del problema al igual que las hormonas tiroideas, las metilxantinas
sustancias que se encuentran las té, café, chocolates y algunas bebidas de cola por lo que se
recomienda a pacientes con esta enfermedad disminuir su ingesta. Los ACO protegen.
La Histopatología de la enfermedad es la formación de quistes rodeados de tejido fibrótico
(adenosis-fibrosis) y que en algunos casos se acompañan de hiperplasia epitelial lo que se conoce
como epiteliosis (hiperplasia). La relación K/Na+ sirve como marcador para distinguir los subtipos
celulares.
Es presencia de tumoración difusa, de bordes imprecisos que puede ser indolora o muy molesta
cuyas causas son lesión inmunológica, herencia. Los quistes están revestidos por epitelio apocrino
con aumente de las concentraciones de potasio y sodio y de hormonas PSA (antígeno prostático
específico) o esteroides (Tipo I) o revestidos por epitelio lobulillar aplanado con disminución de
sodio y potasio con aumento de las concentraciones de albúmina, CEA, Ca 125 o globulina unidora
de hormonas esteroides (Tipo II).
Clasificación
Mastopatía quística fibrosa sin proliferaciones epiteliales (70%).
Mastopatía quística fibrosa con proliferación epitelial sin atipia (25%).
Mastopatía quística fibrosa con proliferación epitelial con atipia (5%) o también llamada displasia
mamaria, si progresa puede convertirse en un carcinoma insitu.
Diagnostico: se realiza por los síntomas como: dolor que es el síntoma principal, la paciente
se queja de mastodinia sobre todo en los periodos cercanos a la ovulación y a la menstruación,
también hay hipersensibilidad premenstrual. Por la exploración física Inspección y palpación:
no se palpa una mama homogénea sino como un empedrado por los cambios quísticos, también
se establece el diagnostico usando diversos métodos como:
Aspiración con aguja fina.
Ultrasonografía.
Mamografía.
Biopsia excisional.
El diagnóstico es por USG que indica que es quístico y biopsia si es sospechoso. El líquido es
amarillo claro o verde oscuro o pardo. La biopsia está indicada cuando no se obtiene líquido o el
líquido es sanguinolento o si persiste el tumor después de aspirado.
Manejo: en general es sintomático, pero se pueden usar:
Analgésico, antiinflamatorios.
Medios físicos, comprensas de agua tibia.
Anticonceptivos orales.
Bromocriptina (bloquea prolactina).
Bloqueador de secreción hipofisiaria.
Se pueden dar sustancias antiestrógeno como el tamoxifeno que es un progestogeno que
compite con los receptores a nivel de mama y disminuye las molestias de la enfermedad.
Ver la edad, menopausia, si está lactando o antecedentes.
Disminuir los hábitos que aumenten el quiste.
Dar vitamina A y E.
Observar a largo plazo porque pueden ocurrir 3 cosas con este quiste:
a. Que no se modifique.
b. Que se fibrose con los años.
c. Que desaparezca (raro en un 5%).
Mastalgia
En un 75% hay dolor mamario con relación premenstrual. La hormonoterapia no alivia el dolor.
Hay que evitar el trauma y uso de sostén o tratamiento con bromocriptina con 2.5 mg cada 12
horas vía oral por 3-6 meses en mujeres con concentraciones anormal de TRH; o danasol 100200 mg cada 12 horas vía oral (esta suprime las gonadotropinas y crea efecto androgénico con
hirsutismo, edema y acné); o vitamina E 120-600UI al día o B6 200-800mg al día. Antes se usaba
onegra (aumenta ácidos grasos) y tamoxifeno.
Fibroadenoma
Pertenece al grupo de los tumores mixtos y es neoplasia benigna más frecuente en mujeres
menores de 25 años (27 – 37%) edad promedio 33 años. Su etiología está relacionada con un
desequilibrio hormonal (estrógenos – progesterona). A simple vista son encapsulados con bordes
bien definidos e histológicamente son con tejido epitelial y estoma. Al examen físico son firmes,
lisas con consitencia de caucho, no hay reacción inflamatoria, móviles y no hay hoyuelos o
retracción, son bilobulados y se palpa el surco entre ellas.
Diagnostico: es clínico se palpa un tumor consistencia blanda pero firme, móvil, bien definido,
también con aspiración con aguja fina, mamografía, USG. El tratamiento es quirúrgico.
Cistosarcoma filodes (phylodes)
Jhohannes Muller lo descubrió en 1838 y no podía definir claramente los criterios de benignidad o
malignidad en el tumor para clasificarlo por lo que lo llamo Cistosarcoma filodes.
En 1981 la OMS lo llamo tumor filodes, termino por el que se conoce actualmente al
representante benigno de la enfermedad porque existe el cistosarcoma. Se presenta en mujeres
mayores.
El cistosarcoma o tumor filodes se da en mujeres mayores, mide 1015 cm y tiene tendencia a la malignización, existen diferentes formas:
las Formas benignas > 50% de los casos, las formas limite +/- 20%, las formas malignas +/- 30%. El
tumor filodes aun siendo benigno es problemático porque el manejo es quirúrgico y recidiva con
mucha frecuencia y a veces es necesario hacer mastectomía.
Es difícil de distinguir de fibroadenoma, hay antecedentes de nódulo previamente estable que de
repente aumentó de tamaño. El tratamiento es resección local amplia. Puede malignizar a partir
del fibroadenoma.
Criterios de malignidad:
Criterio invasivo.
Atipias de las células del estroma.
Elevado índice de mitosis (> de 10 mitosis por campo).
Causas de secreción del pezón en mujeres que no están amamantando:
a. Papiloma intraductal solitario.
b. Cáncer.
c. Papilomatosis.
d. Cambio fibroquístico con ectasia de los conductos.
Papiloma intraductal
Es la presencia de papilomas dentro del conducto mamario y son considerados como
pseudolesiones pseudo-tumorales, se presentan en mujeres >48 años como edad promedio es un
tumor solitario, etroareolar o subareolar de 1 – 4 cm, de crecimiento lento, es friable (No sólidos)
sangran fácilmente con la palpación, se manifiesta clínicamente por una secreción serosa,
hemática o serohematica por un conducto determinado, porque no todos los conductos están
afectados, en este tipo de patologías es de gran utilidad la galactografia y citología, cultivos, Gram,
estudios en fresco.
El Tratamiento es quirúrgico y consiste en la extirpación de uno o todos los conductos terminales
la cirugía se conoce con el nombre de Adairs y también se utiliza para el tratamiento de la ectasia
ductal.
Ectasia ductal
Se presenta en mujeres > de 50 años en el 30 – 40%, está relacionado con el embarazo y la
lactancia. En esta enfermedad hay una dilatación de conductos colectores, que se manifiesta como
una tumoración firme, mal definida, subareolar, relativamente fijo porque estos tumores tienen
una periodo de inflamación aguda que crea fibrosis y hace que estos tumores se fijen, presenta
secreción por el pezón blanquecina caseosa a diferencia de la del papiloma
intraductal que es serosanguinolenta, hay retracción del pezón, hundimiento de la piel,
crecimientos ganglionares en zonas linfoportadoras como axila que pueden hacernos pensar en
una enfermedad maligna, hay periodos de inflamación aguda, acompañados de dolor, el
contenido lácteo se acumula y puede infectarse. El tratamiento es quirúrgico.
La secreción lechosa por ambos lados en mujeres que no amamantan es por aumento de la
prolactina por la hipófisis que puede ser por un tumor hipofisiario o un hipotiroidismo.
También por fenotiazidas y ACO.
Cáncer de mama
Diagnostico diferencial
Cualquier lesión que aparezca en la mama, es necesario que nosotros la estudiemos y
descartemos que no sea cáncer de mama
1. Mastitis. Por ejemplo una mujer que esté dando lactancia y comienza con secreción por el
pezón, excoriación, adenopatía inflamatoria y fiebre, no es cáncer, por lo tanto se dan antibióticos
y se resuelve el problema, por eso la mastitis aguda no es un diagnóstico diferencial de cáncer de
mama, contrario a la mastitis crónica que si es un diagnóstico diferencial del cáncer de mama, ya
que hay cáncer que pueden dar
imágenes de lesiones abscedadas en el centro cuando se infectan.
2. Absceso de mama.
3. Necrosis grasa.
4. Ectasia de los conductos mamarios.
5. Galactocele.
6. Hiperplasia quística o enfermedad fibroquística. Es una de las patologías más importantes, ya
que es la única enfermedad benigna precursora de cáncer mamario.
7. Papiloma intraductal.
8. Fibroadenoma.
9. Cistadenoma phyloides.
Enfermedad fibroquística
También llamada mastopatia fibrosa o hiperplasia quística. El doctor Juan Rosales, uno de los
mejores patólogos del mundo, la describe como enfermedad fibroquística. Es el tumor benigno
más común de la mama femenina. Producido en cualquier edad, pero es más común antes de
los 30 años. Son múltiples nódulos y se presentan bilaterales. Se manifiesta con secreción y
dolor (mastodinea). La secreción puede ser clara, amarilla, verdosa o sanguinolenta.
Se produce por un desequilibrio hormonal, cuando el epitelio responde a hormonas y aumenta
de tamaño durante la fase tardía del ciclo menstrual. También puede ser causado por cambios
lactacionales, infarto o inflamación.
El estroma está hialinizado y puede calcificarse. Hay calcificaciones grandes lobuladas como
palomitas de maíz que se confunde con un carcinoma. Crecen en nódulos bien delimitados y
movibles. El tamaño varía de 1cm de diámetro hasta gran parte de la mama.
Es de 37 veces se desarrolla en cáncer. 20-40% esta enfermedad tiene hiperplasia ductal que
termina con atipia celular y aberración cromosomal. La mastopatía fibroquística es una gama de
cambios consecuencia de la distorsión y exceso de los cambios cíclicos mamarios que ocurren en
condiciones normales durante el embarazo. Se manifiesta como quistes y áreas de fibrosis, que
llegan a sustituir al tejido mamario normal. Los quistes son dilataciones ductales y lobulares,
revestidos por epitelio de células mioepiteliales. Rodeando los quistes se encuentra la zona de
fibrosis, que en algunos casos éstos pueden romperse apareciendo infiltrado inflamatorio.
Predomina también la infiltración grasa.
El tratamiento es con antiestrogénicos como:
Tamoxifeno (Nolvadex®) por 3 meses la cura es de un 95% o se trata también se puede dar
raloxifeno (Evista®), pero es un tratamiento muy caro.
Se trata con vitamina E que cura hasta un 60% de los casos, y además sirve para mejorar el cutis
y la función cardiovascular.
Existen tres variantes clínicas:
1. Quiste único: tumoración única de crecimiento rápido (aprox. 3 semanas), dolorosa, se siente
como pesantez, no crece y en la biopsia aparece negativo por malignidad.
2. Adenoma del pezón: es una lesión central que aparece atrás del pezón o la areola y puede
similar una enfermedad de Paget de la mama. Diagnostico por histopatología.
3. Adenoma esclerosante: que es más frecuente en el cuadrante superior externo, muy duro
(cuando se corta en la cirugía, parece que tuviera el aspecto de cáncer por su dureza, como cortar
barras de yeso), único. Histológicamente diagnostica una enfermedad benigna.
Se dice que es maligno porque:
a. Factor estadística: Por lo menos 3 series se han estudiado, y se ha visto que las personas que
tienen cáncer de mama, tiene una enfermedad fibroquística de base.
b. Aberraciones cromosomales, son similares a la del cáncer de mama.
c. Porque lleva a depresión, alteraciones cardiovasculares y a muerte.
Generalmente las paciente que mueren por cáncer de mama, tienen enfermedad fibroquística de
base con hiperplasia ductal y atipia celular, y de las seis variantes de enfermedad fibroquística hay
una especial que siempre produce cáncer de mama.
Criterios de malignidad de la enfermedad fibroquística:
1. Un criterio estadístico.(3-7 veces aumenta riesgo)
2. Aberraciones cromosomales.
3. La paciente muere.
El fibroadenoma, es el tumor benigno más frecuente de la glándula mamaria.
Gigantomastia.
La Gigantomastia es el extremo crecimiento de las mamas (es decir, 10 libras o más por cada
mama); formalmente, es bilateral benigno progresiva en un grado que requiere una cirugía de
reducción de mama para quitar más de 4 lb del tejido en cada lado. Se describió por primera vez
en la literatura científica en 1648. La condición es causada por sobresensibilidad a las hormonas
femeninas estrógeno y progesterona, y una cantidad inusualmente alta de estas hormonas. En los
casos graves, mamas de enfermos pueden pesar más de 20 libras cada. El mayor peso registrado
fue 67 lb por mama.
La gigantomastia es una afección médica benigna poco frecuente que causa el crecimiento
excesivo, difuso y en algunos casos discapacitante de uno o ambos senos durante la pubertad.
Ocasionalmente se acompaña con significante morbilidad y tiene una mayor incidencia que los
casos de hipertrofia de los senos durante el embarazo, incluyendo adolescentes embarazadas.
Por lo general, es un trastorno que comienza poco después de la menarquia, es decir, la primera
menstruación de la adolescente, aunque en algunos casos ocurre antes de la primera regla.
Cáncer de mama
Datos generales
Predomina más en mama izquierda en relación a la derecha (110:100), similar a otros órganos.
Es el 33% de todos los cánceres en la mujer, es el segundo lugar en relación con el cáncer de
pulmón
Es más común en los cuadrantes externos, siendo:
- 50% en el cuadrante superior externo (CSE).
- 10% en el cuadrante inferior externo (CIE).
- 20% central
- 20% en la mitad medial de la mama.
Son más frecuentes en los cuadrantes externos porque hay mas tejido mamario.
Es más común en mujeres mayores de 40 años (cerca del 80% de los casos), del 1-5% en
menores de 30 años y en menores de 20 años son muy raros. La edad más frecuente es entre los
40-70 años y entre 10-15% de los casos se reporta entre los 3040 años.
Los tumores sincrónicos o simultáneos en mama opuesta se dan en un 1% (muy raro) y son las
frecuente los de tipo lobulillar (este cáncer tiene más incidencia bilateral que el cáncer ductal de
mama). En el 4-10% de los casos se puede desarrollar un segundo cáncer en la mama opuesta.
Es mucho más frecuente en mujeres que en hombres (relación 100:1), solo el 1% se da en
hombres.
Es más prevalente en mujeres con historia familiar de cáncer de mama, aunque en la práctica es
muy poco común.
El 20% se produce por antecedente familiar de que la hermana tuvo cáncer de mama.
40-50% proviene porque la madre tuve cáncer de mama premenopáusica si era bilateral o en un
30% si era unilateral premenopáusica. 5-10% es hereditario y el 50% de los hombres son
portadores.
En mujeres con antecedente de cáncer de mama tiene un riesgo de 50% de presentar su forma
microscópica y 20% cáncer clínico evidente en mama contralateral, lo que ocurre en 1-2% por año
(tipo lobulillar).
Etiología
En nuestro medio, es el segundo cáncer en frecuencia, luego del cáncer de cérvix, aunque esta
aumentando bastante al igual que el cáncer de tiroides.
No se conoce realmente el origen del cáncer, se dice que es multifactorial.
Se han determinado dos grupos de causas:
1. Factores del huésped (genéticos y fenotípicos), por ejemplo una mujer en etapa
premenopausica y que tenga cáncer de mama bilateral (solo se da en un 1% de los casos), para la
hija, hay 50 veces más de riesgo de tener cáncer de mama. 5-10% es genético AD con mutaciones
en deleciones de genes BRCA 1 (17q21) y BCRA2 (13q12- 13),
2. Factores ambientales.
Series de cáncer familiar. Cáncer de mama bilateral y madre premenopáusica entonces riesgo para
hijas de 20 a 29 años de 50 veces más que la población general.
En una época se creía que había una enzima, que era responsable del cáncer de mama. El
polimorfismo genético de la actividad de la hidroxilasa de esteroides (polimorfismo genético)
que se encarga de catabolizar los esteroides, pero cuando se alteraba, lo que hacía es que los
anabolizaba, produciendo asi mas riesgo de cáncer de mama.
Actualmente se conocen que los estrógenos que más se producen en la mujer son el estriol y la
estrona, y son los más potentes.
Cuando se almacenan más lípidos, se sintetiza más estrona, lo que favorece el desarrollo de
cáncer de mama, como en el caso de las mujeres que engordan luego de los 40 años.
Factores fenotípicos:
Estos factores aumentan el riesgo de padecer cáncer de mama:
Cáncer de mama y número de embarazos: más riesgo entre menos hijos.
Cáncer de mama y primer embarazo.
 Paridad nula o tardía (mayor de 30 años).
Lactancia nula o poca.
Menarquía temprana (a los 8 años)
Menopausia tardía (55 años).
Periodo más largo de exposición hormonal aumenta el riesgo.
Algunos estudios han indicado el uso de ACO.
Estos factores no se dan de manera aislada.
Factores ambientales:
Temperatura.
Consumo de dieta grasa.
Radiación ionizante.
Estrógenos exógenos.
Uso de reserpina.
Nutrición (obesidad).
Los más importantes son el consumo de dieta grasa (principalmente la grasa de la carne) y la
exposición a radiación ionizante.
Tipos
• Ca Ductal in situ.
• Ca Ductal infiltrante 80%. Ca lobular in situ.
• Ca lobular infiltrante 10-15%.
• Ca inflamatorio (muy agresivo).
• Enfermedad de Paget como variante clínica como quiste único con adenosis esclerozante en el
pezón.
Los tipos infiltrantes pueden ser escirrosos, tubular (2%), papilar (2%), medular (4%) y mucinosos
(2%),
Factores Epidemiológicos
En EUA se habla de que de cada niña que nace, 1 de cada 3-5 pueden tener cáncer de mama.
Las mujeres de 25-34 años ocupan el tercer lugar como causa de muerte en cáncer de mama, el
primer lugar lo ocupa el grupo de 35 a 54 años y el segundo lugar las mayores de 55 años.
El cáncer de mama ocupa el cuarto lugar como causa de muerte global en EUA.
Epidemiológicamente tenemos dos tipos de cáncer de mama, los de pacientes
premonopáusicos (receptor hormonal negativo) y postmenopáusicos (receptor hormonal
positivo),
Las pacientes premenopáusicas tienen mal pronóstico, en comparación a las postmenopáusicas
que si tienen mejor pronostico.
Curva de incidencia de cáncer comienza a elevarse a partir de los 30 años, y forma una especia de
planada a lo los 40-45 años, también llamada plateu, y comienza a continuar creciendo
aproximadamente a los 50 años, indicando mayor incidencia de cáncer de mama. También indica
que epidemiológicamente hay dos tipos de cáncer, el postmenopáusico y premenopáusicas.
Cuadro clínico
En etapas tempranas, es asintomático, no se palpa y es un hallazgo de rutina en exámenes de
imagen. Se detecta por mamografía observando las siguientes imágenes: (1) Microcalcificaciones
en grupos (2) Cicatrices radiales (3) Lesión estelar. Por USG podemos observar: (1) Lesiones solidas
con bordes irregulares. (2) Quísticas con bordes irregulares. (3) Aumento del flujo doppler. En este
estadio temprano, son 100% curables. Como diagnóstico definitivo la biopsia con aguja de kopal
guiado por USG o mamografía que señala las microcalcificaciones.
Del 90-95% se detectan al palparse la masa en el autoexamen, generalmente cuando se encuentra
es aislado, movible, hasta de 1cm, no doloroso, y el paciente refiere una historia típica, en la cual
dice que hay una masa que comienza creciendo, llega a la piel la ulcera, produce edema, dolorosa,
crece hacia adentro, produce dolor costal, llega a la costilla y luego se fija a ella, toma ganglios
axilares. 10-15% de los cánceres detectados por mamografía no son palpables. En contraposisicón
se detectan por examen físico de 10-20% de los cánceres que no se ven por mamografía. La
mamografía ayuda a detectar cánceres menores de 1 cm porque tienen curación alta. Entre el
30-40% de las lesiones que se consideran malignas desde el punto de vista clínico serán benignas
al efectuar el examen histológico, a la inversa resultan malignas 20-25% de las lesiones de aspecto
clínico benigno.
Por ello se recomienda la autoexploración mensual por parte de la paciente (principalmente
después de los 40 años) y un examen anual con el médico. Antes de los 4 años, se recomienda con
menor frecuencia.
Recomendaciones
Mamografía bilateral
Basal-40 años.
Cada 1-2 años entre 40-49 años
Cada año en >50 años.
Si hay antecedentes familiares una mamografía basal a los 35 años o 10 antes del diagnóstico del
miembro más joven.
Autoexamen
Premenopáusicas- 5-7 días después del periodo menstrual cada mes.
Posmenopáusicas el mismo día cada mes.
Visita al médico
20-40 años cada 3 años.
40 años cada 2-3 años
Con antecedentes familiares cada año.
Hallazgos clínicos:
Tumor aislado, móvil, poco doloroso, fijado a la pared anterior o posterior, retracción de la piel
o del pezón, ulceración, dolor, eritema, nódulos axilares.
Autoexamen.
En primer lugar se debe de hacer una inspección. Se debe de colocar la mano del examinador en el
trapecio del paciente. Se relaja en ECM y con el pulgar se explora la región supraclavicular y la
región intraclavicular buscando adenopatías. Luego, se palpa con la mano izquierda con la mama
izquierda, al menos que la paciente tenga demasiado tejido graso o pectorales muy prominentes,
le decimos que lleve su mano a la cabeza o que se acueste y con las dos manos se debe explorar
toda la mama. Luego se buscan los ganglios de la mamaria interna. Luego con la mano izquierda se
buscan los ganglios interpectorales y por último la axila. Si hay secreción a través del pezón, es
mejor decirle a la mujer que se exprima el pezón porque ella conoce su estimulo doloroso.
Luego hacemos una mamografía y un ultrasonido, tomamos biopsia y hacemos el diagnostico.
Diagnostico
Si el tumor no se palpa se pone un agujilla por USG, y tomamos una biopsia por
marcaje.
Si hay mi microcalcificaciones, se toma una placa por mamografía antes y después de
la extracción del tejido, se manda al paciente con las placas, al patólogo, y el patólogo
decide (esto también es biopsia por marcaje).
Si es tumor es pequeño, se hace una operación excisional, y se puede hacer de dos
maneras:
(1) Biopsia excisional por estudio transpoperatorio por congelación, se quita el tumor
por completo y se manda a analizar con el patólogo. Se analiza durante la cirugía y
se decide en ese momento que se hace.
(2) Diferida, con anestesia local y se esperan los resultados a los días (al siguiente día
o más).
Biopsia incisional, se hace con agujas especiales, por ejemplo la aguja de Truecut, que parece
una “pistola”, se coloca en el área de la lesión y se toma la muestra. También está la aguja de
Silverman o Chillin similar a las de punción lumbar. Otros hacen un corte en “tajada de melón”.
Tipos de biopsia para cáncer de mama:
a. BAAF.
b. Insicional o en sacabocado (tajada de melón).
c. Biopsia por marcaje.
d. Excisional (quitar todo el tumor).
e. Biopsia en huso.
f. Local con anestesia o en congelación o diferida.
g. Citología a través de secreciones por el pezón.