Piediabetico

E – 27-075-A-05
Pie diabético
G. Ha Van, C. Amouyal, A. Perrier, J. Haddad, Y. Bensimon,
O. Bourron, A. Hartemann
El pie diabético es un importante problema de salud pública. La tasa de amputaciones
de miembros inferiores sigue siendo muy elevada, incluso en los países de alto nivel
socioeconómico. Las complicaciones podológicas de la diabetes están dominadas por
la neuropatía diabética, la arteriopatía diabética y la infección de ulceraciones del pie.
El tratamiento del pie diabético necesita un equipo multidisciplinario, agrupado en la
unidad de tratamiento del pie diabético en los servicios de diabetología. Se ocupa de
los diversos problemas planteados por las heridas: diagnóstico precoz de la gravedad
con hospitalización si es necesario, evaluación etiológica, optimización de la descarga,
posible revascularización, tratamiento médico o quirúrgico adaptado de la infección de
tejidos blandos o huesos, optimización del equilibrio de la diabetes, cuidados locales,
prevención de las recidivas, seguimiento a largo plazo. La hipótesis patogénica actual
del pie de Charcot es la respuesta inflamatoria a un microtraumatismo local indoloro
del pie que se ha vuelto osteopénico. La destrucción osteoarticular mayor clásica del pie
de Charcot se puede evitar mediante la descarga precoz en la fase aguda previa a la
fractura. La prevención de las heridas multirrecidivantes del pie diabético de riesgo, difícil
pero crucial, está dominada por la educación terapéutica de los pacientes, la pedicura, la
ortoplastia, el tratamiento con ortesis plantares y los zapatos ortopédicos. Las unidades
de referencia multidisciplinarias del pie diabético pueden mejorar la tasa de cicatrización
y reducir las recidivas de ulceraciones y la tasa de amputaciones.
© 2019 Elsevier Masson SAS. Todos los derechos reservados.
Palabras clave: Pie diabético; Pie de Charcot; Osteítis; Descarga; Angioplastia;
Derivación arterial; Amputación
Plan
■
Introducción
2
■
Epidemiología
Prevalencia e incidencia de heridas del pie diabético
Factores de riesgo de herida del pie
Amputaciones
Datos económicos
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2
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2
2
■
Arteriopatía obliterante de los miembros inferiores
en pacientes diabéticos
Papel de la arteriopatía obliterante de miembros inferiores
en heridas del pie diabético
Presentaciones clínicas de la arteriopatía
Signos clínicos
Tratamiento de la arteriopatía obliterante de los miembros
inferiores sin isquemia crítica ni trastorno trófico
4
Neuropatía diabética
Papel de la neuropatía en las heridas del pie diabético
Presentaciones clínicas
Signos clínicos
Caso particular: pie de Charcot
4
4
4
5
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Aspectos biomecánicos
Factores implicados en la génesis de las heridas
Factores biomecánicos que contribuyen a la cicatrización
Factores que contribuyen a prevenir la recidiva de heridas
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6
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7
■
■
■
Infección
Papel de la infección en las heridas
Clínica
Clasificación
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8
8
8
■
Evaluación de una herida del pie diabético de riesgo
Valoración de la naturaleza de la herida
Dimensiones de la herida
Grado de la herida
Evaluación de una posible infección
Clasificaciones
Experiencia práctica
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9
9
9
9
9
■
Tratamiento de las heridas
Tratamiento general
Revascularización
Tratamiento de la infección
Descarga de la herida
Tratamiento local
Tratamiento del pie de Charcot
Tratamiento quirúrgico ortopédico del pie diabético
Amputaciones
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14
14
■
Concepto de tratamiento multidisciplinario
16
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2
3
3
EMC - Podología
Volume 21 > n◦ 1 > febrero 2019
http://dx.doi.org/10.1016/S1762-827X(18)41662-8
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1
E – 27-075-A-05 Pie diabético
■
Prevención de la recidiva de ulceraciones
Detección de pies de riesgo
Gradación del riesgo podológico
Educación terapéutica podológica
Ortesis plantares
Pedicura
Calzado
Zapatos ortopédicos
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16
16
16
17
17
18
18
de reducción de recidiva: asociación de un pico de presión plantar de menos de 200 kPa con cumplimiento de
uso del calzado terapéutico mayor del 80% (OR: 0,43), así
como un pico de presión plantar dinámica por tramo de
100 kPa (OR: 1,11), variación diaria en la cantidad de marcha, cada 100 pasos (OR: 1,08) y duración acumulada de
las UPD anteriores por mes (OR: 1,03) [4] .
■
Conclusión
18
Amputaciones
Introducción
El Consenso Internacional sobre el Pie Diabético de
2015 proporciona la siguiente definición de pie diabético:
infección, ulceración o destrucción del tejido profundo
del pie asociado con neuropatía y/o arteriopatía periférica
de los miembros inferiores en el paciente diabético [1] .
Epidemiología
Prevalencia e incidencia de heridas
del pie diabético
Un metaanálisis reciente [2] encontró una prevalencia
promedio mundial de heridas del pie diabético del 6,3%
(intervalo de confianza [IC] del 95%: 5,4-7,3%). En Francia, por ejemplo, es del 5,1% (IC 95%: 4,1-6,0). El riesgo de
ulceración del pie diabético (UPD) durante la vida de un
diabético es del 15-25% [3] . La incidencia anual de heridas
en los pies es del 2-6,3% según los estudios [4] . La recidiva
de la UPD se estima en 19 estudios en el 40% en 1 año,
casi el 60% en 3 años y el 65% en 5 años [4] .
Factores de riesgo de herida del pie
Neuropatía
El riesgo de ulceración es mayor en caso de neuropatía
(riesgo relativo [RR]: 2,03, IC 95%: 1,50-2,76), diagnosticada por la deficiencia de barestesia del pie tras la
aplicación de un monofilamento de Semmes-Weinstein
5,07 de 10 g [5] .
Un umbral de percepción de vibración superior a 25 V
sería un factor de riesgo importante para UPD: cociente
de probabilidades (OR) mayor de 12,05 [4] .
Arteriopatía obliterante de los miembros
inferiores (AOMI)
El riesgo asociado con la AOMI es difícil de especificar
porque ésta a menudo es asintomática, pero alrededor del
50% de los pacientes diabéticos con una herida tienen
signos de AOMI [6] .
Otros factores de riesgo
Las UPD son más comunes en varones, en diabéticos
de tipo 2, con un índice de masa corporal (IMC) más
bajo, ancianos, con diabetes de más larga data, retinopatía, hipertensión arterial y tabaquismo, en comparación
con el paciente diabético sin úlcera en el pie [2] .
Algunos estudios proporcionan una OR para cuantificar el riesgo de una UPD recidivante: presencia de una
lesión preulcerativa (OR: 10,95), presencia de AOMI (OR:
10,10), presencia de una herida plantar (OR: 8,62), puntuación en la Geriatric Depression Scale mayor de 10 (OR:
5,00), antecedente de herida plantar del gran artejo (OR:
5,3), existencia de osteítis (OR: 5,17), proteína C reactiva
(CRP) superior a 15 mg/l (OR: 4,27), hemoglobina A1c
(HbA1c ) superior a 7,5% (OR: 4,07), pérdida de sensibilidad de protección (OR: 3,68). Se describen otros factores
Una amputación al nivel de los miembros inferiores
(AMI) se realizaría cada 20 segundos en el mundo en un
paciente diabético [1] . Una lesión menor en el pie es responsable del 85% de las AMI en diabéticos, y alrededor
del 80% de las heridas tienen un origen externo identificable [1] , único y a priori evitable. Para Apelqvist, la
prevalencia de AMI en un diabético es del 1,3-7%, y la
incidencia anual, del 0,2-1,4% [7] .
Datos económicos
En 2012, en Francia, el gasto total reembolsado a diabéticos con tratamiento podológico (amputación/herida
en el pie, podiatría, lo que representa 148.000 personas)
ascendió a 2.281 millones de euros [8] .
En Gran Bretaña, el coste del tratamiento del pie diabético en 2010-2011 se estimó en 580 millones de libras
esterlinas (M£), casi el 6% del presupuesto del Servicio
Nacional de Salud. Más de la mitad de esta cantidad
(307 M£) se asignó a las UPD en centros de atención primaria y comunitaria. El tratamiento de las UPD dio lugar a
un aumento en la duración de la estancia multiplicado por
2,51 (IC del 95%: 2,43-2,59). El coste de la hospitalización
por UPD se estimó en 219 M£ y por AMI en 55 M£ [9] .
En Estados Unidos, 176.000 millones de dólares se gastan anualmente en costes directos para el tratamiento de
la diabetes, un tercio de los cuales se gasta en tratamientos
a nivel de los miembros inferiores [4] .
El coste total de una amputación de dedo del pie y transtibial en Estados Unidos sería de 45.513 y 82.657 dólares,
respectivamente [10] .
Arteriopatía obliterante
de los miembros inferiores
en pacientes diabéticos
Papel de la arteriopatía obliterante
de miembros inferiores en heridas
del pie diabético
Microangiopatía
Actualmente se acepta que no es la microangiopatía
diabética sino la macroangiopatía la que desempeña un
papel esencial en la patogenia de las heridas del pie diabético [6, 11, 12] .
Macroangiopatía
Es una lesión combinada de la media (mediacalcosis) y
la íntima (aterosclerosis).
La mediacalcosis, calcificación de la media, más común
en los diabéticos, no produce una obstrucción completa
ni isquemia, sino que provoca una rigidez de la pared
arterial que puede hacer que la medición del índice de
presión sistólica (IPS) sea ininterpretable y complique los
procedimientos de revascularización [6] .
La aterosclerosis en pacientes diabéticos es histológicamente idéntica a la de los pacientes no diabéticos [11] . Es
más común, progresa más rápidamente, se complica más
fácilmente con gangrena y trastornos tróficos que en los
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Pie diabético E – 27-075-A-05
no diabéticos, y las lesiones oclusivas arteriales suelen ser
largas y ocurren en las arterias tibial anterior y posterior
y peroneas, sin afectar a las arterias del pie [6, 11–13] . Las
lesiones proximales (juzgadas por la palpación de los pulsos femorales y poplíteos) son menos frecuentes que en
la AOMI no diabética. Los diabéticos con una isquemia
crítica tendrían un pulso poplíteo palpable en el 40% de
los casos.
Presentaciones clínicas
de la arteriopatía
Forma asintomática (grado I de Leriche
y Fontaine)
La arteriopatía asintomática es frecuente (hasta el 75%
de los casos) [14] y por eso es necesaria una detección sistemática [15] .
Formas sintomáticas
Claudicación intermitente (grado II de Leriche
y Fontaine)
La claudicación intermitente es difícil de detectar, probablemente debido a una neuropatía asociada [13] . El dolor
se localiza con mayor frecuencia en la pantorrilla, pero
puede ser crural o glúteo.
Dolor en reposo (grado III)
En general, el dolor en reposo se alivia en posición
declive y debe distinguirse del dolor neuropático.
Trastornos tróficos (grado IV)
En el contexto del pie diabético, el pronóstico de la
gravedad de un trastorno trófico de grado IV está esencialmente relacionado con la existencia de isquemia y/o
infección.
Isquemia crítica
Para superar las deficiencias de la clasificación de Leriche y Fontaine, se han establecido otras definiciones de
AOMI [15, 16] :
• AOMI en la etapa isquémica durante el ejercicio o inducida por la marcha (claudicación intermitente);
• etapa de isquemia permanente: isquemia crítica crónica;
• formas agudas: isquemia aguda de la pierna.
La isquemia crítica [16] se define en pacientes diabéticos
y no diabéticos por uno de dos criterios:
• dolores isquémicos en reposo, persistentes y recurrentes, que requieren analgesia regular y adecuada durante
más de 2 semanas con una presión sistólica del tobillo
menor o igual a 50 mmHg y/o una presión del dedo del
pie de 30 mmHg o menos;
• ulceración o necrosis del pie o de los dedos con una presión sistólica del tobillo menor o igual a 50 mmHg y/o
una presión del dedo del pie menor o igual a 30 mmHg.
Un estudio de larga data señala una tasa de rescate de la
extremidad de sólo el 43% al año para pacientes diabéticos
con isquemia crítica no revascularizable [17] .
Signos clínicos
La determinación de los pulsos es muy dependiente del
operador. La ausencia de los pulsos del pie aumenta la
probabilidad de una AOMI [18] .
La determinación de un IPS < 0,9 es indicio de una
AOMI [15] con una sensibilidad del 90% y una especificidad del 98% para detectar una estenosis arterial superior
al 50% en la arteriografía, pero en caso de neuropatía
asociada la sensibilidad cae al 53% [19] .
En los pacientes con UPD, la sensibilidad del índice de
presión tobillo-brazo es del 61% en 12 estudios, mientras
que la del índice hallux-brazo (IHB), la de la presión de
perfusión cutánea (PPC) y la de la presión transcutánea
Figura 1.
Necrosis con dermohipodermitis en pie isquémico.
de oxígeno (TcPO2 ) son del 81,7-84%. La PPC y el IHB
tienen una especificidad del 79,3 y 77,8%, mientras que
la de la TcPO2 es del 62,8% [20] .
Pie isquémico
Los signos clínicos habituales de AOMI son: pies fríos,
ausencia de pulsos del pie, decoloración de la extremidad
al elevarla, con retraso (> 3 s) del tiempo de recoloración,
eritrosis de declive, retraso del llenado venoso después de
la elevación del miembro, dedos de los pies cianóticos,
atrofia del tejido adiposo subcutáneo, atrofia de los pulpejos de los dedos de los pies, aspecto brillante de la piel,
depilación de los miembros inferiores, engrosamiento de
las uñas con onicomicosis [13] . Los dolores nocturnos de
los dedos de los pies o del antepié, ya sea inmediatamente
después de acostarse o en la segunda parte de la noche, se
alivian con el declive.
Más raramente se puede producir una embolia arterial
con isquemia aguda o embolias de colesterol con dedos
azules.
Herida isquémica
El cuadro típico es el de una úlcera traumática externa,
más bien en la parte dorsal de los dedos de los pies o lateral del pie, que se agrava debido al contexto isquémico,
dolorosa, excepto en caso de neuropatía asociada.
Necrosis
La necrosis inaugura la AOMI en el 50% de los casos.
El mecanismo está relacionado con una herida del pie
isquémico, incluso mínima (cortarse las uñas, roce del calzado, fisura del talón, micosis interdigital, etc.) y tratada
de forma tardía (debido a la ausencia de dolor relacionada
con la neuropatía), que en ocasiones se infecta y necrosa
debido al contexto isquémico.
La necrosis seca (con una herida que progresa hacia la
momificación) se distingue de la necrosis húmeda porque
la zona necrótica está rodeada por un halo inflamatorio que indica una infección subyacente no controlada
(Fig. 1). Puede propagarse a los tegumentos adyacentes, causando abscesos de tejidos blandos e hipodermitis
infecciosa, y a los tendones extensores, con riesgo de paroniquia y flemón de las vainas que ponen en peligro la
vitalidad del miembro.
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E – 27-075-A-05 Pie diabético
A
B
C
Figura 2. Fisiopatología del mal perforante plantar neuropático con evolución hacia una
infección.
A. Hiperpresión y fuerzas de cizallamiento con hiperqueratosis.
B. Formación de una bolsa de despegamiento bajo la hiperqueratosis.
C. Abertura y formación del mal perforante plantar.
D. Infección de los tejidos blandos y luego ósea.
D
Tratamiento de la arteriopatía
obliterante de los miembros inferiores
sin isquemia crítica ni trastorno trófico
No se ha demostrado formalmente que los tratamientos con vasodilatadores y el iloprost sean útiles, ni que
tampoco lo sea la simpatectomía lumbar.
La marcha controlada supervisada por un centro especializado aumenta el perímetro de marcha de los pacientes
arteriópatas con claudicación intermitente, siempre que el
calzado sea adecuado para prevenir la ulceración durante
la marcha prolongada [15, 16] .
Neuropatía diabética
El Toronto Diabetic Neuropathy Expert Group lo define
como una polineuropatía crónica sensitivomotora, simétrica, de longitud dependiente de las fibras, atribuible a
alteraciones metabólicas y microvasculares, y secundaria
a hiperglucemia crónica y factores de riesgo cardiovascular [21] .
Papel de la neuropatía en las heridas
del pie diabético
La neuropatía es el principal factor de riesgo para la
herida crónica del pie diabético. La prevalencia se estima
en más del 20% para todos los tipos de diabéticos [22] , pero
podría llegar hasta el 50% de las personas con diabetes.
Los factores de riesgo para la neuropatía son, aparte de la
hiperglucemia crónica: edad, antigüedad de la diabetes,
gran volumen corporal, hipertensión arterial, concentración de colesterol, tabaquismo, consumo de alcohol [22] .
Polineuropatías distales simétricas
Neuropatía sensitivomotora
Es la más común y afecta a las fibras de calibres grandes y pequeños, y más a las sensitivas que a las motoras.
Se expresa mediante arreflexia aquiliana, trastornos de
las sensibilidades táctil, posicional, termoalgésica distal y simétrica, y progresa en sentido ascendente (en
«calcetín»). Asocia un déficit discreto de los músculos
intrínsecos de los pies, responsable de deformaciones
como los dedos en garra o la prominencia de las cabezas
metatarsianas, factores de zonas de hiperpresión que son
fuente de hiperqueratosis y mal perforante plantar (Fig. 2).
Cuadro 1.
Prueba de monofilamento 5,07 de nylon de 10 g.
• Ambiente tranquilo y relajado
• Mostrar al paciente el monofilamento y aplicarlo en su mano
doblándolo
• Ojos cerrados del paciente
• Tres sitios de prueba: 1.a y 5.a cabezas metatarsianas, pulpejo
del hallux
• Aplicar el monofilamento en sentido perpendicular a las
áreas de prueba doblándolo
• Duración: aproximación + contacto monofilamento +
retirada = 2 segundos
• Preguntar si siente la presión (sí/no) y sobre qué pie
(derecho/izquierdo)
• Intercalar una prueba ficticia en los tres ensayos por sitio:
tres respuestas por sitio
• No deslizar el monofilamento ni hacer aplicaciones repetidas;
no realizar la prueba en un área hiperqueratósica o una herida
Si hay dos errores cada tres aplicaciones en un sitio, el paciente
corre el riesgo de ulceración asintomática por pérdida de
sensibilidad de protección
La hipoestesia eliminará el síntoma de alerta de dolor que
garantiza que el individuo sano tenga una sensibilidad de
protección frente a las agresiones.
Neuropatía sensitiva por lesión de grandes fibras
mielínicas
Afecta a la sensibilidad propioceptiva posicional y
vibratoria y puede producir como máximo un cuadro de
ataxia propioceptiva.
Neuropatía sensitiva por lesión de fibras mielínicas
de pequeño calibre
Se manifiesta por dolor, disestesia y parestesia distales.
Neuropatía vegetativa por lesión de fibras amielínicas
de pequeño calibre
En los pies, es responsable de trastornos sudorales con
sequedad cutánea anormal. La abertura de derivaciones
arteriovenosas puede enmascarar una posible AOMI.
Presentaciones clínicas
Formas asintomáticas
Para la detección de la neuropatía es necesario hacer
una evaluación anual. La prueba de monofilamento de
Semmes-Weinstein de 10 g es una prueba de detección del
riesgo podológico de herida asintomática [23] , relacionada
con la neuropatía, muy práctica porque es fácil de realizar (Cuadro 1). Para la detección de neuropatía se pueden
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Pie diabético E – 27-075-A-05
Epidemiología
La prevalencia de esta neuroartropatía en la diabetes es relativamente baja: 0,08-7,5% [26] . Algunos autores
señalan que la edad promedio de diagnóstico de neuroartropatía diabética es de 57 años, con una duración
promedio de la diabetes de 15 años (el 80% más de 10 años
y el 60% más de 15 años) [27] . Las lesiones bilaterales se
producen en el 5,9-39,3% de los casos [26] .
Fisiopatología
Figura 3.
Mal perforante plantar neuropático.
usar distintas pruebas (reflejos aquilianos, diapasón graduado, neuroestesiómetro). Una biopsia de nervio y un
electromiograma suelen ser inútiles para el diagnóstico.
Forma dolorosa
Entre el 3-25% de los diabéticos tienen neuropatía dolorosa [21] . El cuestionario DN4, que no ha sido validado
en diabéticos, sería útil para identificar los dolores de
tipo neuropático [24] . El dolor neuropático, aunque suele
presentar una regresión espontánea, puede volverse muy
incapacitante y depresógeno si persiste.
Signos clínicos
Pie neuropático
Se caracteriza por temperatura cutánea normal, pulsos
bien percibidos, a veces saltones, piel gruesa y seca, e
hiperqueratosis en las zonas de hiperpresión, en particular
plantar. La sensibilidad vibratoria, termoalgésica y dolorosa está alterada y los reflejos aquilianos están abolidos.
Lesión neuropática
Es el clásico mal perforante plantar: úlcera indolora,
atónica, sin depósito fibrinoso ni necrosis, rodeada de
hiperqueratosis (Fig. 2), no infectada, localizada en una
zona de hiperpresión plantar debajo de las cabezas metatarsianas (Fig. 3) o del pulpejo de los dedos, o en un
punto de fricción crónica (exostosis de hallux valgus,
en un callo dorsal o interdigital, dureza dorsal en relación con la plegaria mahometana). La evolución en
ausencia de tratamiento es la agravación de origen mecánico con excavación de la herida, cronificación y luego
infección, que puede extenderse a los tejidos blandos
(dermohipodermitis o flemón de las vainas tendinosas)
y luego de forma secundaria al hueso o la articulación
subyacente.
Caso particular: pie de Charcot
El pie de Charcot se define por una artropatía progresiva indolora de una o más articulaciones, debida a una
lesión neurológica suprayacente, descrita por Charcot en
tres pacientes tabéticos [25] .
La patogenia del pie de Charcot agudo aún no tiene
una explicación definitiva y sigue dando lugar a hipótesis [26, 27] .
En un pie neuropático inicialmente indoloro, los
microtraumatismos crónicos (¿en relación con los trastornos propioceptivos?) repercuten de manera significativa
en el sistema osteoarticular. Esto conduciría a microfracturas con distensiones ligamentosas y, por último,
luxaciones.
De forma paralela, se ha propuesto la intervención de
fenómenos vasculares para explicar la intensidad y la
gran magnitud de la destrucción ósea, satélite del daño
articular. Se ha informado de un aumento significativo
y temprano en el flujo sanguíneo como resultado de la
lesión del sistema nervioso autónomo (con desarrollo
de derivaciones arteriovenosas), semejante a lo que se
observa después de la simpatectomía o en la algodistrofia.
La hiperemia causa osteopenia, aumento de la reabsorción
ósea y fragilización ósea.
Los datos experimentales han demostrado que el
aumento del flujo sanguíneo en los huesos desencadena
o intensifica la activación de los osteoclastos. Este fenómeno de hipervascularización causa una afluencia de
células (macrófagos) y citocinas (factor de necrosis tumoral alfa [TNF-␣] e interleucina [IL]-1␤) proinflamatorias, lo
que explicaría el aspecto edematoso e inflamatorio de la
fase inicial del pie de Charcot [27] .
Estas teorías no explican la unilateralidad del fenómeno
y su relativa infrecuencia, mientras que la neuropatía es
bastante común.
Una teoría reciente introduce el concepto de respuesta
inflamatoria exagerada y secundaria (como en las fracturas óseas) a un posible traumatismo mínimo inadvertido
por el paciente [27] . La inflamación está relacionada con la
liberación de citocinas proinflamatorias (IL-1␤ y TNF-␣)
que median la hiperactividad de los osteoclastos.
En personas sanas, en caso de fractura, el dolor usual
conduce a inmovilizar el miembro y la liberación de citocinas proinflamatorias suele ser de corta duración. En el
caso del pie de Charcot neuropático, la ausencia de dolor
llevaría a un apoyo continuo y perpetuaría la liberación
de citocinas proinflamatorias con osteólisis secundaria.
Historia natural
Fase aguda o activa
Ésta es la fase en la que el diagnóstico debe hacerse con
urgencia, en la etapa previa a la fractura, para evitar complicaciones osteoarticulares y ligamentosas irreversibles.
A veces comienza por un traumatismo menor referido por el paciente. También puede ser consecutiva a
inmovilización con yeso, cirugía o revascularización [27] .
Se caracteriza por la aparición de dolor en un pie,
hasta entonces insensible por la neuropatía asociada con
aumento de volumen, calor local y enrojecimiento. La
temperatura cutánea del pie estaría aumentada en unos
5 ◦ C de promedio. Los signos sistémicos están ausentes (sin fiebre) y no hay marcadores de infección (la
velocidad de sedimentación globular promedio es de
32 mm) [26] .
El aspecto clínico es difícil de distinguir de otros diagnósticos:
• ataque de gota;
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E – 27-075-A-05 Pie diabético
Pruebas complementarias
Radiografías
Eichenholtz describió tres etapas radiológicas distintas:
desarrollo, coalescencia y reconstrucción [26] :
• etapa 0: período prodrómico: sin signos radiológicos o
mínimos;
• etapa 1: la fase de «desarrollo» correspondiente a la fase
aguda produce edema tisular, subluxaciones articulares, osteonecrosis con partículas óseas y cartilaginosas,
fracturas articulares y óseas;
• etapa 2: la fase de «coalescencia» está marcada por la
reabsorción del edema, la reabsorción de las partículas
óseas y la curación de las fracturas;
• etapa 3: la fase de reconstrucción es de reparación y
remodelación ósea, y deformaciones óseas.
Es probable que esta clasificación deba actualizarse, en
particular con las imágenes de RM en la fase aguda, con
radiografías normales en la fase aguda [28] .
Figura 4. Pie de Charcot con luxación del hueso navicular y
mal perforante plantar.
• artritis infecciosa, aunque en ausencia de herida, una
infección es poco probable en un pie diabético. Cuando
hay una ulceración cutánea asociada con este cuadro
inflamatorio del pie, el diagnóstico es más difícil si el
pie de Charcot ya presenta una destrucción osteoarticular en la radiografía. En estos casos, la osteítis afecta
al hueso expuesto subyacente a la herida (cuidado con
el diagnóstico por imagen erróneo de osteítis fuera del
área subyacente a la herida);
• hipodermitis, pero sin puerta de entrada;
• algodistrofia, con radiografía normal y a menudo signos
sugestivos en la resonancia magnética (RM);
• fracturas por esfuerzo, con radiografía normal y signos
sugestivos en resonancia magnética;
• flebotrombosis (eco-Doppler venosa normal);
• acceso congestivo de artrosis (pero unilateral con inflamación local demasiado aparatosa).
Fase destructiva crónica
El retraso diagnóstico, frecuente, es grave porque el
apoyo persistente sobre un pie cuya estructura ósea debilitada conduce a lesiones osteoarticulares y ligamentosas
graves, con aparición secundaria de grandes deformaciones definitivas en pocas semanas si no se mantiene el pie
en reposo. Por ejemplo, el hueso navicular y el primer
cuneiforme se luxan si están afectados, formando una protuberancia en el borde interno del pie (Fig. 4). El cuello
del pie se ensancha. Se observa un colapso de la bóveda
plantar (pie en mecedora).
Clasificación anatomoclínica
La destrucción osteoarticular puede afectar a diversos
sitios anatómicos del pie, lo que ha llevado a la clasificación de Sanders y Frykberg [26] :
• tipo I: afecta principalmente al antepié con cabezas
metatarsianas de típico aspecto aguzado (26-67% de los
casos);
• tipo II: fracturas y subluxaciones en las articulaciones
tarsometatarsianas de Lisfranc (15-48%);
• tipo III: dislocación y fractura de las articulaciones entre
el astrágalo, el hueso navicular y el primer cuneiforme
(32%);
• tipo IV: afectación de la articulación del tobillo y la
articulación subastragalina (3-10%);
• tipo V: fractura del calcáneo (2%).
Resonancia magnética
En la fase aguda, es la exploración clave del diagnóstico.
Cualquier aumento en el volumen de un pie neuropático
con calor, enrojecimiento, dolor, sin herida y con radiografías normales debe hacer prescribir una RM [28–30] .
La RM muestra un edema del tejido blando yuxtaarticular. La cápsula articular y los tejidos blandos están
realzados por el contraste debido a la lesión aguda y la
inestabilidad. Pueden visualizarse áreas de erosiones y
realce articular. El edema de la médula ósea, el edema
de los tejidos blandos, las fisuras óseas y las geodas subcondrales deben sugerir el diagnóstico de microfracturas
(Fig. 5A). A menudo se sospecha de forma errónea una
algodistrofia [29] .
En la fase crónica, la RM muestra menos edema y confirma la luxación observada en la radiografía [28, 29] .
Chantelau propone una clasificación (adaptada de
Kiuru et al) basada en la RM, más moderna porque
describe las fases de inicio con radiografía normal no diagnosticadas por los clínicos [28] :
• grado I: edema medular intraóseo con radiografía negativa;
• grado II: edema perióstico e intraóseo con radiografía
negativa;
• grado III: edema muscular perióstico e intramedular
con radiografía negativa;
• grado IV: línea de fractura con radiografía positiva;
• grado V: callo del hueso cortical con radiografía positiva.
Gammagrafía
No es muy contributiva en la práctica clínica. En caso
de duda sobre la osteítis, la gammagrafía es muy sensible
pero no muy específica.
Pruebas de imagen en la fase destructiva irreversible
La radiografía estándar suele ser suficiente para establecer un diagnóstico que muestre una destrucción
osteoarticular significativa de las áreas afectadas.
La tomografía computarizada (TC), la RM, la gammagrafía con leucocitos marcados con tecnecio o indio y, más
recientemente, la tomografía por emisión de positrones
(PET) confirmarán o refutarán el diagnóstico de osteítis.
Estos métodos onerosos no son una práctica común. La
ausencia de una herida asociada a la fase aguda debe eliminar a priori la presencia de osteítis. La osteítis puede
confirmarse mediante una biopsia ósea en el caso de una
herida asociada porque la imagen es poco fiable [31] .
Aspectos biomecánicos
Factores implicados en la génesis
de las heridas
Los factores biomecánicos desempeñan un papel considerable en la etiología de las úlceras neuropáticas del
6
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Pie diabético E – 27-075-A-05
P
P
3 cm
3 cm
A
B
Figura 5.
A. Resonancia magnética (RM) de pie de Charcot agudo con edema intraóseo y fisuras calcáneas.
B. Mejora de las imágenes de la RM después de 3 meses de descarga con bota de marcha.
C. Bota de marcha.
C
pie diabético [32] . La neuropatía suprime la adaptación a
un riesgo de lesión cutánea que suele señalarse a través
de las sensibilidades dolorosa, superficial y propioceptiva. En trabajos recientes se han resaltado los vínculos
entre la compresión de los tejidos blandos y el riesgo
de heridas [33] . Al entrar en contacto con el soporte, una
fuerza de reacción sobre el pie genera una presión que
induce la deformación de los tejidos blandos. Por lo tanto,
todo lo que influye en la compresión es un factor de
riesgo biomecánico: la superficie de contacto, el grosor
del tejido blando, sus propiedades mecánicas y el relieve
óseo subyacente. Se ha demostrado [33, 34] que cuando los
tejidos blandos experimentan una compresión del 2050%, 2 horas pueden ser suficientes para inducir lesiones
tisulares relacionadas con la isquemia local. Cuando la
compresión excede el 50%, unos 10 minutos pueden ser
suficientes, ya que a la isquemia se agregará la destrucción mecánica de las células por compresión. La ausencia
de sensibilidad relacionada con la neuropatía suprime el
mensaje de peligro y el reflejo de alivio o de modificación
del apoyo.
Para tener en cuenta los factores biomecánicos de la
úlcera por presión, es necesario considerar [35] :
• los relieves óseos y segmentarios (exostosis, espículas,
garras, deformaciones, etc.);
• el grosor y la compresibilidad de los tejidos blandos (de
menos de 1 mm sobre los dedos de los pies a más de
1 cm debajo del talón, la dureza de una antigua cicatriz,
etc.);
• la variación de los relieves durante el paso (despliegue
metatarsiano, deformación digital en garra dinámica,
aumento de los apoyos plantares debido a un volumen
dorsal muy bajo, etc.);
• la duración del apoyo sobre la zona.
Las fuerzas de cizallamiento también parecen estar
involucradas. La asociación de una neuropatía con altas
presiones plantares, por lo tanto, participa de forma
directa en el mal perforante plantar.
Factores biomecánicos que contribuyen
a la cicatrización
Varios estudios muestran la eficacia de la descarga mecánica con yesos de contacto total en el tratamiento del
mal perforante plantar neuropático en 4-8 semanas [36] .
El apoyo con yeso limita todos los factores biomecánicos
de la herida al restringir la movilidad del pie y la compresión del área de la herida por la exclusión local. Así, el yeso
responde al componente espaciotemporal de la herida por
presión.
Factores que contribuyen a prevenir
la recidiva de heridas
La recidiva del mal perforante plantar es común. La
compresión de los tejidos es difícil de cuantificar en la
práctica actual, y el uso de la medición de la presión plantar es actualmente la herramienta de referencia. Es posible
cuantificar estos apoyos con los pies descalzos o calzados
mediante baropodometría con plataformas o plantillas.
Uno de los objetivos es medir la eficacia del calzado
terapéutico ortopédico o las ortesis plantares correctivas
destinadas a reducir las presiones plantares localizadas [35] .
La baropodometría no permite definir un umbral a partir
del cual se producirá una herida, aunque algunos estudios proponen un umbral de 700 kPa por debajo del cual
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E – 27-075-A-05 Pie diabético
el riesgo es limitado. Esta exploración tiene una sensibilidad del 70% y una especificidad del 60% [35] , dependiendo
de la tecnología de sensor utilizada.
Infección
Cuadro 2.
Clasificación de la infección de la herida del pie diabético [39] .
Grado 1
Sin síntoma ni signo de infección
Grado 2
Sólo daño en la piel (sin afectación del tejido
subcutáneo, ni sistémica) con al menos dos de
los siguientes signos:
– eritema perilesional de 0,5-2 cm
– calor local
– sensibilidad local o dolor
– tumefacción local o induración
– secreción purulenta (secreción espesa, de
opaca a blanquecina o sanguinolenta)
Se deben eliminar otras causas de reacción
inflamatoria de la piel (traumatismo, gota, pie
de Charcot agudo, fractura, trombosis, estasis
venosa)
Grado 3
Eritema > 2 cm y uno de los elementos
constatados anteriormente o
Infección que llega a estructuras más allá de la
piel y del tejido subcutáneo (absceso profundo,
linfangitis, osteítis, artritis séptica o fascitis)
Sin signo sistémico
Grado 4
Independientemente de la infección local, si
hay signos sistémicos con al menos dos de las
siguientes características:
– temperatura > 38 ◦ C o < 36 ◦ C
– frecuencia cardíaca > 90/min
– ritmo respiratorio > 20/min
– PaCO2 < 32 mmHg
– leucocitos > 12.000 o < 4.000/mm3
– 10% de formas leucocíticas inmaduras
Papel de la infección en las heridas
La infección del pie en diabéticos suele ser el resultado
de una herida crónica [1] . Como a menudo ésta es indolora, no suele recibir un tratamiento médico óptimo (en
particular la descarga total de urgencia), que transforma
un fenómeno agudo en una herida crónica que presenta
un alto riesgo de infección de los tejidos blandos.
Clínica
El diagnóstico positivo de la infección es clínico y no
bacteriológico [37, 38] . Se debe realizar una exploración con
la medición de la profundidad de todas las heridas en
busca de contacto óseo, tunelización, derrame purulento
o colección.
Hay dos tipos de infección de tejidos blandos que complican el pie diabético: dermohipodermitis bacteriana y
necrosis secundaria en medio isquémico. La osteítis ocurre
sólo en un segundo tiempo en la infección de los tejidos
blandos.
El calor local, el enrojecimiento, el edema, el dolor y
la secreción purulenta son los signos usuales de infección [38] . La fiebre no siempre está presente y rara vez es
alta. La fluctuación indica la presencia de una colección
purulenta, y la crepitación, la presencia de gas y de una
gangrena infecciosa.
La necrosis es indicio de una herida isquémica
infectada, con la excepción de la dermohipodermitis bacteriana necrosante o la fascitis necrosante, que a menudo
se presenta en un pie no isquémico. Como la proporción de infección e isquemia es muy difícil de evaluar, es
necesaria una evaluación vascular precisa para evitar indicaciones de amputación demasiado precipitadas, frente
a cualquier dermohipodermitis bacteriana necrosante o
fascitis necrosante.
Clasificación
El consenso internacional ha adoptado una clasificación de la infección en cuatro etapas, la primera de las
cuales es la ausencia de infección (Cuadro 2).
Evaluación de una herida
del pie diabético de riesgo
Valoración de la naturaleza de la herida
La hiperglucemia no es un factor demostrado de retraso
de cicatrización. La infección se debe a la ausencia de un
tratamiento óptimo de la herida, y la hiperglucemia sólo
la agrava.
Herida neuropática
Una herida neuropática ocurre en un pie bien vascularizado con pulsos presentes. Éste es el clásico mal perforante
plantar ya descrito.
Herida isquémica y neuroisquémica
La herida isquémica descrita anteriormente es dolorosa debido a la infección asociada con la isquemia. Las
heridas neuroisquémicas tienen las características de las
heridas isquémicas y neuropáticas con dolor asociado
menos intenso. El 50% de las UPD tienen signos de isquemia [6] .
PaCO2 : presión parcial arterial de dióxido de carbono.
Medición de la presión sistólica del tobillo
La medida del IPS [13] permite afirmar la AOMI, evaluar
hasta cierto punto su gravedad y seguir la evolución. La
AOMI se confirma por un IPS inferior a 0,9. El IPS no es
confiable si es mayor que 1,3, debido a la incompresibilidad de las arterias en relación con la mediacalcosis (en el
30% de los casos) [13] . Esto puede ser una trampa para la
mediacalcosis menos grave que conduce a un IPS normal
con una AOMI significativa [6] .
Medición de la presión sistólica del hallux (PSH)
Una PSH de menos de 55 mmHg y un índice dedo del
pie-brazo de menos de 0,7 indicarían una AOMI [6] . La
medición de la PSH aumentaría el valor predictivo de la
presión en el tobillo en relación con la cicatrización de un
trastorno trófico que sería incompatible con un valor de
20-30 mmHg de PSH [6, 40] .
Eco-Doppler arterial de los miembros inferiores
En presencia de una herida en el pie, una eco-Doppler
arterial, que describe todo el árbol arterial desde la aorta
abdominal hasta las arterias de los pies, es el examen no
invasivo necesario. La AOMI diabética afecta sobre todo
a las arterias debajo de la rodilla, que deben describirse
con precisión porque son accesibles a las angioplastias:
lesión de las arterias peroneas, tibiales anterior y posterior,
mientras que la arteria dorsal del pie y las arterias plantares
interna y externa a menudo están indemnes.
Medición de la TcPO2 [40]
La TcPO2 se mide en el dorso del pie, pero el electrodo
puede colocarse cerca de un trastorno trófico en el que se
desea especificar la capacidad de cicatrización o en el lugar
de una amputación planificada. El edema local y la infección disminuyen los valores de TcPO2 [6] . El valor normal
promedio es de alrededor de 60 mmHg. El valor límite
de la TcPO2 por encima del cual parece posible esperar
la cicatrización de un trastorno trófico sería del orden de
30 mmHg en decúbito supino y 40 mmHg en posición
sentada, para algunos autores [40] . Después de la revascularización, permite medir la ganancia hemodinámica.
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Pie diabético E – 27-075-A-05
Arteriografía
En presencia de gangrena húmeda extensa o de signos de isquemia crítica, se justifica el uso directo de la
arteriografía con la intención de realizar la revascularización. Debe preceder a cualquier decisión de amputación,
incluso limitada a un dedo del pie.
La arteriografía sigue siendo la prueba de elección para
evaluar con precisión las lesiones arteriales del paciente
diabético [6, 13] . Proporciona una clara indicación del tipo
de revascularización. Un protocolo de hidratación puede
prevenir el deterioro de la función renal si es necesario.
La angiografía por resonancia magnética o la angiografía por TC brindan imágenes menos precisas de las arterias
distales, cuya visualización hasta las extremidades de los
pies es, sin embargo, esencial.
Dimensiones de la herida
La gravedad de la herida depende en gran medida de su
profundidad [41] . La medición precisa de la herida (largo,
ancho, profundidad) permite controlar la evolución de la
cicatrización. Las fotografías digitales complementan a la
perfección las mediciones.
Grado de la herida
El médico debe evaluar el aspecto de la herida en porcentaje de proliferación de la cicatriz, fibrina y necrosis e
infección.
Evaluación de una posible infección
Evaluación clínica
El diagnóstico de infección es clínico (Cuadro 2) con
signos locales y locorregionales o sistémicos. Es esencial
tener en cuenta el dolor local como indicio de inflamación, que es un signo de una infección profunda con o
sin isquemia. La búsqueda de un contacto óseo rugoso en
la exploración física, con un estilete abotonado metálico
estéril, debe ser sistemática. La presencia de la herida de un
dedo del pie edematoso muy rojo (dedo en «salchicha»)
indica clínicamente la presencia de osteoartritis [39] .
Bacteriología
Después del desbridamiento y la desinfección de los
bordes de la herida, la toma de muestras locales para
estudio bacteriológico con hisopo o aspiración con catéter flexible o, mejor, retirando tejido infectado mediante
raspado en un intento de aislar gérmenes profundos, se
realiza únicamente en caso de heridas clínicamente infectadas (Cuadro 2).
Pruebas de laboratorio
El hemograma completo, la velocidad de sedimentación globular y la CRP no son muy específicos y
sirven sobre todo para seguir la evolución. La procalcitonina es un marcador de infección que aún falta validar
para osteítis. El desequilibrio glucémico es a menudo la
consecuencia de la infección que ayuda a mantener y
agravar.
Osteítis
La osteítis del pie diabético tiene particularidades:
siempre está subyacente a una herida (la transmisión
hematógena es excepcional), a menudo con una osteoartritis. En los diabéticos, el riesgo de tener osteítis se
multiplica por 4 [42] , el 12% de las heridas tienen una osteítis subyacente y el 20% de las infecciones del pie diabético
están asociadas con una osteítis [43] . Dos tercios de las heridas con histología de osteítis no presentan signos clínicos
inflamatorios [42] . La osteítis con frecuencia da como resultado la formación de secuestros óseos, a veces extraíbles a
través de la herida, y esta evolución a menudo es sinónimo
de curación de la osteítis.
El diagnóstico de osteítis es difícil y se basa en un conjunto de argumentos en lugar de en un solo examen. La
presencia de un contacto óseo rugoso debe hacer sospechar una lesión ósea [44–46] . El contacto óseo tendría una
sensibilidad del 87% (IC 95%: 0,75-0,93) y una especificidad del 83% (IC 95%: 0,65-0,93) según siete estudios [46] .
La conclusión es que en pacientes con alto riesgo de infección, el contacto óseo positivo es confiable, mientras que
la ausencia de contacto óseo excluye el diagnóstico de
osteítis en pacientes con bajo riesgo de infección [39, 46] .
La radiografía no es sensible ni muy específica, aunque
a menudo basta para formular el diagnóstico [1] . Una simple erosión o desmineralización cortical al lado de una
herida crónica y, a fortiori, una osteólisis deben despertar
una fuerte sospecha de osteítis. En caso de duda, es prudente repetir las radiografías cada 3 semanas. Si la duda
persiste, la gammagrafía ósea y la RM pueden completar
la evaluación.
Para las exploraciones que aún no son de práctica
corriente, un metaanálisis reciente atribuye a la PET/TC
con fluorodesoxiglucosa una sensibilidad del 89% y una
especificidad del 92%, con un cociente de probabilidades diagnóstico (ORD) de 95 y una razón de verosimilitud
(RV) positiva de 11 y negativa de 0,11. Para la RM, los
valores fueron: sensibilidad 93%, especificidad 75%, ORD
37, RV positiva 3,66 y RV negativa 0,10. Para la gammagrafía con leucocitos marcados con 99m Tc-HMPAO (hexametil
propilen-amino-oxima): sensibilidad del 91%, especificidad del 92%, ORD 118, RV positiva 12 y RV negativa 0,1.
Para la gammagrafía con leucocitos marcados con indio
111: sensibilidad del 92%; especificidad del 75%, ORD 34,
RV positiva 3,6 y RV negativa 0,1 [47] .
También está disponible la tomografía computarizada
por emisión de fotón único (SPECT) acoplada a la gammagrafía.
La biopsia ósea en piel sana se describe como el método
de referencia para detectar el germen responsable de la
osteítis ya diagnosticada [48, 49] .
Para evitar algunas desviaciones diagnósticas, la clínica
tiene prioridad para el diagnóstico de osteítis: se puede
considerar que no hay osteítis del pie sin herida, independientemente del resultado de la TC, la gammagrafía o
la RM. Asimismo, una osteítis radiológica o en la TC y la
RM sin contacto óseo clínico es altamente improbable.
Clasificaciones
Varias clasificaciones ayudan a aclarar el contexto de
la herida e identifican la gravedad de una herida del pie
diabético:
• la clasificación de la Universidad de Texas [50] es muy
práctica, muy simple, basada en la profundidad de la
herida y su asociación con la infección y/o la isquemia
(Cuadro 3);
• la clasificación PEDIS (Cuadro 4) permite una clasificación común en estudios clínicos sobre heridas del pie
diabético [51] ;
• el International Working Group on the Diabetic Foot
(IWGDF) [39] también ha adoptado una clasificación de
la infección (Cuadro 2).
Experiencia práctica
En la práctica diaria, las tres causas principales de la cronicidad de una nueva lesión en el pie diabético que deben
buscarse primero son: el incumplimiento de la descarga
de la herida, la existencia de una osteítis subyacente a la
herida que ha pasado inadvertida y una isquemia mal evaluada. La gravedad de una herida depende de su superficie,
profundidad y tiempo de evolución [41, 52] .
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E – 27-075-A-05 Pie diabético
Cuadro 3.
Clasificación de la Universidad de Texas de úlceras del pie diabético.
0
1
2
3
Lesión epitelializada
Lesión superficial
Exposición de la cápsula del tendón
Exposición osteoarticular
A
0A (0)
1A (0)
2A (0)
3A (0)
B
0B (12,5)
1B (8,5)
2B (28,6)
3B (92)
C
0C (25)
1C (20)
2C (25)
3C (100)
D
0D (50)
1D (50)
2D (100)
3D (100)
A: infección = 0, isquemia = 0; B: infección+, isquemia = 0; C: infección = 0, isquemia+; D: infección+, isquemia+. (%): porcentaje de amputación por
grado de clasificación en el estudio original que resultó en esta clasificación.
Cuadro 4.
Clasificación PEDIS.
recomendar hasta la cicatrización en caso de heridas infectadas.
Perfusión
P1: no hay síntomas de arteriopatía periférica de los miembros
inferiores asociados con:
– pulso pedio y pulso tibial posterior palpables o
– índice de presión sistólica tobillo-brazo de 0,9-1,1 o
– índice de presión sistólica gran artejo-brazo > 0,6 o
Tratamiento analgésico
Varias soluciones son útiles: analgésicos de tipo paracetamol o de clase II, como tramadol, morfínicos de acción
rápida, inhalación de mezcla equimolar de oxígeno y
óxido de nitrógeno durante las curaciones, y lidocaína
tópica 1 hora antes de las curaciones.
– presión transcutánea de oxígeno (TcPO2 ) > 60 mmHg
P2: síntomas o signos de arteriopatía de los miembros
inferiores, pero sin isquemia crítica del miembro inferior:
Revascularización
– claudicación intermitente o
Cualquier situación de isquemia autentificada por una
evaluación vascular no invasiva precisa y, sobre todo, por
una evolución clínica desfavorable [1, 6] con infección y
amenaza de pérdida del miembro debe hacer considerar
con urgencia una exploración vascular más invasiva dirigida a revascularizar el miembro mediante angioplastia o
derivación arterial, que se discutirá de acuerdo con el contexto general del paciente [53, 54] (Fig. 6). Las indicaciones
para la revascularización son [55] : claudicación intermitente incapacitante, isquemia crítica, amenaza de pérdida
del miembro (ulceración, gangrena). La ulceración o la
gangrena localizada sin signos de extensión pueden no
amenazar de forma urgente la vida del pie.
– índice de presión sistólica tobillo-brazo < 0,9 pero con
presión de tobillo > 50 mmHg o
– TcPO2 entre 30-60 mmHg o
– índice gran artejo-brazo < 0,6 pero presión sistólica del gran
artejo > 30 mmHg u
– otras anomalías por examen no invasivo que muestran
arteriopatía de los miembros inferiores (pero sin isquemia
crítica del miembro)
P3: isquemia crítica definida por:
– presión sistólica de tobillo < 50 mmHg o
– presión sistólica de gran artejo < 30 mmHg o
– TcPO2 < 30 mmHg
Extensión después del desbridamiento
2
2
2
E1: < 1 cm , E2: 1-3 cm , E3: > 3 cm
Profundidad
D1: herida superficial que no penetra más allá de la dermis
D2: herida que penetra más allá de la dermis en el tejido
subcutáneo y alcanza fascia, músculo o tendón
D3: herida que penetra hasta el hueso o la articulación
(contacto óseo positivo)
Infección (cf Cuadro 2)
Sensibilidad de protección
S1: sin pérdida de la sensibilidad de protección del pie del
estudio definida por trastornos sensoriales que se describen a
continuación
S2: pérdida de sensibilidad de protección del pie del estudio
definida por la ausencia de percepción de una de las siguientes
pruebas:
– ausencia de sensibilidad al monofilamento de 10 g en dos de
los tres sitios plantares del pie o
– ausencia de sensibilidad vibratoria probada en el hallux:
determinada con un diapasón de 128 Hz o umbral de
sensibilidad vibratoria > 25 V estimado por métodos
semicuantitativos
TcPO2 : presión transcutánea de oxígeno.
Tratamiento de las heridas
Tratamiento general
Equilibrio glucémico
El equilibrio glucémico es un factor favorable a la lucha
contra la infección. La insulinoterapia optimizada se suele
Angioplastia endoluminal
Se ha convertido en una práctica común en el tratamiento de heridas del pie diabético con AOMI, a menudo
debajo de la rodilla [53, 55, 56] . Es un tratamiento más seguro
que la derivación arterial periférica, que permite indicaciones más amplias. Las complicaciones poco frecuentes
son básicamente el hematoma local o el falso aneurisma.
El riesgo y el plazo de la reestenosis aún no se han evaluado, pero el objetivo principal de la angioplastia es la
cicatrización del trastorno trófico que amenaza el miembro.
Derivación arterial periférica
La cirugía de derivación arterial, a menudo distal con
vena safena autógena, tiene una mejor tasa de permeabilidad a largo plazo que las prótesis de material sintético.
El estudio BASIL (derivación frente a angioplastia) parece
sugerir que ambas estrategias de revascularización serían
igualmente eficaces [57] .
La mayoría de los equipos actualmente tienden a intentar una angioplastia en primera línea (aparentemente
menos arriesgada que la cirugía de derivación) y, sólo si
fracasa, consideran en segunda instancia una cirugía de
derivación arterial. La teoría de los angiosomas, revascularización selectiva del territorio arterial de la herida, sigue
siendo controvertida [53] .
Un paciente con una herida con isquemia no revascularizable tiene una tasa de rescate de la extremidad del 43%
a 1 año [6, 17] . Después de una revascularización por derivación, la mediana de la tasa de rescate de la extremidad a
1 año es del 85% (desviación intercuartílica [IQR] del 8090%), y después de una revascularización endovascular,
esta tasa es del 78% (70-89%) [53] . Al año, el 60% o más
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Pie diabético E – 27-075-A-05
Evaluación vascular :
- clínica
- TcPO2
- Doppler arterial pierna pie
Dolor decúbito y/o necrosis
y/o claudicación incapacitante
Derivación y
angioplastias
imposibles
Sin necrosis
Sin dolor
TcPO2 ≤ 30 mmHg y/o Doppler
arterial distal con mal pronóstico
Sin necrosis
Sin dolor
TcPO2 ≥ 30 mmHg
≥ 1 eje de pierna en Doppler arterial
Tratamiento médico
Evitar el tratamiento
ortopédico
Tratamiento médico
En caso de osteítis,
posible cirugía conservadora
Derivación distal
± angioplastia
+ continuación de
tratamiento médico
Secado de lesiones
Amputación limitada a áreas
necróticas o autoamputación
En caso de osteítis,posible
cirugía conservadora
Figura 6. Árbol de decisiones. Algoritmo quirúrgico frente a una úlcera arterítica o neuroisquémica del pie diabético. TcPO2 : presión
transcutánea de oxígeno.
A
B
Figura 7. Dermohipodermitis necrosante en pie neuroisquémico tratado por desbridamiento quirúrgico y angioplastia (A-C).
C
de las UPD están cicatrizadas después de la revascularización (quirúrgica o endovascular). Diez estudios de calidad
media concluyen después de una derivación distal en el
86% de rescate de la extremidad a 1 año (IQR 85-98%), el
88,5% (IQR 81,3-82,3%) a 3 años y el 78% (IQR 78-82,3%)
a 5 años [53] .
Tratamiento de la infección
Cualquier herida infectada del pie diabético es una
urgencia médica. Las urgencias quirúrgicas son: gangrena gaseosa, necrosis isquémica con celulitis extensa,
colecciones abscedadas, flemones, dermohipodermitis
bacteriana necrosante (Fig. 7) o fascitis necrosantes que
necesitan un desbridamiento amplio [38] . Las amputaciones son urgencias quirúrgicas de forma excepcional.
Para ser eficaz, el tratamiento de la infección debe ser
multidimensional (Fig. 8).
Antibioticoterapia
Debe reservarse para las úlceras clínicamente infectadas, y su único propósito es eliminar los signos clínicos
de infección sin esterilizar forzosamente la muestra bacteriológica [37–39] .
Tratamiento de la osteítis
[45, 48, 49]
Dos tipos de tratamientos son posibles. Uno propone
un tratamiento médico con antibióticos específicos para
los gérmenes detectados [58, 59] , en el mejor de los casos en
una biopsia ósea durante 6-12 semanas [60] , asociados con
descarga.
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E – 27-075-A-05 Pie diabético
Herida del pie diabético
infectado
Descarga
Figura 8.
Equilibrio de la
diabetes
± Revascularización
Antibioticoterapia
adaptada
Desbridamiento
médico o quirúrgico
Árbol de decisiones. Tratamiento concomitante y multidimensional del pie diabético infectado.
A
Figura 9.
B
Cirugía conservadora: artrectomía metatarsofalángica en pie neuropático (A, B).
Esta estrategia se reserva más bien para las osteítis poco
destructivas. Los antibióticos con buena difusión ósea
que se deben usar son: fluoroquinolonas, rifampicina,
fosfomicina, ácido fusídico. Estos antibióticos no deben
utilizarse como monoterapia durante al menos los primeros 15 días y pueden combinarse entre sí [48, 61] .
Otro método combina la cirugía conservadora con
una antibioticoterapia durante 4 semanas. La combinación de la cirugía «conservadora» con el tratamiento
médico podría acortar el plazo de cicatrización de la osteítis [45, 62, 63] . La resección quirúrgica se realiza después del
«enfriamiento» de la infección de los tejidos blandos y
se limita lo más posible a la parte infectada del hueso.
Esto puede implicar una falange o una cabeza metatarsiana sin extensión a las partes óseas sanas (Fig. 9). Un
estudio aleatorizado no muestra diferencias en cuanto a
la cicatrización y las complicaciones entre el tratamiento
médico y quirúrgico [62] .
En caso de isquemia asociada con osteítis, una evaluación vascular para una posible revascularización siempre
precede a la exéresis ósea y, al acelerar la cicatrización,
permite disminuir la extensión de la resección ósea a largo
plazo. En todos los casos debe asociarse la descarga estricta
de la herida [38] .
Estado nutricional
El estado de desnutrición contribuye al retraso de
la cicatrización. La determinación de la albúmina y la
prealbúmina permite evaluar y posiblemente corregir la
desnutrición.
Vacunación antitetánica
Una actualización de la vacunación antitetánica es sistemática frente a una úlcera del pie diabético.
Descarga de la herida
La descarga de la herida es una condición esencial de
la cicatrización y permite detener la agravación de la
Figura 10.
Zapato de descarga del antepié.
úlcera [64] . Es válida para todo tipo de heridas y en todo
tipo de pies en riesgo. Se debe instaurar con urgencia desde
que aparece la herida y hasta la cicatrización total, con
explicaciones detalladas sobre su importancia capital, ya
que a menudo está expuesta a un cumplimiento muy deficiente, cuyas causas deben estudiarse con el paciente para
resolverlas [65] .
Medios removibles
Dependiendo de la ubicación de la UPD, la descarga
se puede hacer con un zapato de descarga del antepié
(Fig. 10), del talón (Fig. 11) o un zapato abierto en la parte
delantera (Fig. 12) para una herida de la cara dorsal de
los dedos [66] . La almohadilla (un cilindro de compresa
o un pequeño rollo de cinta encajado justo detrás de la
herida) (Fig. 13) es una forma simple y excelente de descarga de las heridas de los pulpejos de los dedos asociado
con un zapato abierto por delante. Todas las «pequeñas
astucias», como hacer un corte en el cuello del zapato
sobre la herida, el reposo en cama, los bastones/muletas
y la silla de ruedas deben considerarse si el cumplimiento
es deficiente, lo cual es frecuente.
Otra alternativa es la bota a medida removible, fenestrada y de resina de Ransart (Fig. 14) realizada en la
consulta [67] , y otras botas ajustadas [68] o personalizadas
(Fig. 15A-C).
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Pie diabético E – 27-075-A-05
Figura 11.
Zapato de descarga del talón.
Figura 14.
Bota Ransart de descarga.
dedor del 90% de los casos de mal perforante plantar en
4-6 semanas [64, 73, 74] . Un estudio muestra el efecto significativamente beneficioso de la descarga estricta con YCT
desde el punto histológico [75] .
Tratamiento local
Limpieza
Figura 12.
Zapato de descarga de la cara dorsal de los dedos.
El desbridamiento y la limpieza mecánica, bien conducidos, confiados a terapeutas capacitados (médico o
cirujano, personal de enfermería) son, sobre todo en la
fase aguda de las heridas, los factores antiinfecciosos principales según todos los expertos [76] , por desgracia sin un
nivel significativo de evidencia [77] . La larvoterapia [78] aún
está por evaluarse, pero parece permitir una limpieza eficaz, en particular si es demasiado hemorrágica con los
métodos mecánicos. En caso de pie isquémico, la limpieza
debe ser mucho más cuidadosa, o incluso debe contraindicarse en presencia de necrosis no inflamatoria.
Si la necrosis es inflamatoria en su base, es lícito desbridar la herida, incluso en presencia de isquemia, porque el
gesto es antiinfeccioso y analgésico.
Momificación
El proceso de la momificación del dedo del pie se logra
secando la necrosis con una descarga estricta, antibioticoterapia por vía sistémica de 3 semanas y un antiséptico
secante como povidona yodada o fluoresceína acuosa al
1%. Corresponde al control simultáneo del proceso infeccioso por el tratamiento y de la isquemia (probablemente
utilizando una red vascular colateral). La momificación
permite una clara delimitación de la necrosis y una amputación secundaria mínima limitada al área momificada
(Fig. 17).
Curaciones
Figura 13.
Almohadilla de descarga del pulpejo.
Medios inamovibles
El IWGDF recomienda la descarga estricta de la herida
neuropática plantar del pie diabético no isquémico por
un medio inamovible o vuelto inamovible extendiéndolo
hasta la rodilla [64] , como el yeso de descarga de contacto total (YCT) con un nivel de evidencia alto [64, 69–74] .
Una variante de la bota de resina no removible con
una ventana sobre la herida (Fig. 16A-C) es posible
incluso con UPD de larga data [71, 72] . El YCT asociado
con el desbridamiento agresivo y las curaciones locales
a través de una interfaz permiten la cicatrización en alre-
Los antisépticos siempre se enjuagan porque sólo destruyen las bacterias de la superficie y son citotóxicos para
el tejido de granulación. Deben reservarse para casos de
infección clínica local evidente. Los apósitos oclusivos
deben evitarse en heridas isquémicas y/o infectadas. El
octasulfato de sacarosa, un inhibidor de las metaloproteasas, ha demostrado su superioridad frente a una interfase
en la cicatrización de las heridas neuroisquémicas del pie
diabético [79] .
Otros tratamientos
Tratamiento de presión negativa (TPN)
Es un excelente tratamiento para las heridas neuropáticas, pero con una indicación bastante rara que es la gran
pérdida de sustancia, no infectada, muy proliferativa y no
isquémica. El TPN no es un método de limpieza ni antiinfeccioso. La relación coste-eficacia parece buena en un
metaanálisis reciente [80] .
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E – 27-075-A-05 Pie diabético
A
C
B
Figura 15. Tratamiento de un mal perforante plantar por descarga con ortesis de pierna a medida y removible.
A. Mal perforante.
B. Ortesis de pierna.
C. Cicatrización en evolución.
Oxigenoterapia hiperbárica
La terapia con oxígeno hiperbárico tiene un nivel de
evidencia que sigue siendo controvertido [79, 81] .
Tratamiento del pie de Charcot
Inmovilización
El tratamiento de la fase aguda del pie de Charcot
es una urgencia terapéutica: descarga con férula ortopédica o bota de resina inamovible con almohadilla para el
talón antes de descartar otros diagnósticos diferenciales
(Fig. 5B, C). En caso de ausencia de fractura en la RM,
se puede autorizar un apoyo protegido por estos medios
de descarga. Esto parece permitir una reducción de las
tensiones en el pie suficiente para permitir la consolidación [27] y detener la evolución hacia las fases siguientes
de destrucción osteoarticular masiva. El período de inmovilización no está validado por ningún estudio. Es de tres
meses como mínimo, pero puede prolongarse en caso de
ausencia de enfriamiento cutáneo del pie, en particular
debido al cumplimiento insuficiente (que debe detenerse
cuando la diferencia de temperatura entre los dos pies,
medida clínicamente con un termómetro, es menor de
2 ◦ C) [27] .
Tratamiento medico
Se han realizado algunos ensayos con bifosfonatos o calcitonina en la fase aguda [28, 82] , que no son concluyentes,
y sólo la descarga de apoyo (sobre todo inamovible) [82]
evita la luxación secundaria.
Tratamiento quirúrgico del pie de Charcot
El tratamiento quirúrgico debe prohibirse en la fase
aguda [30] .
La indicación quirúrgica más simple es la exostosectomía, que evita la recidiva de la úlcera plantar sobre la
protrusión del hueso navicular o el cuboides en la superficie plantar del mediopié. Este tratamiento quirúrgico
sólo debe proponerse si fracasa el tratamiento con calzado
ortopédico a medida, realizado por un equipo especializado, con heridas iterativas. Una inestabilidad marcada
durante la marcha por afectación talocrural es también una indicación quirúrgica frecuente. La corrección
de las deformaciones con fijación mediante artrodesis
se puede efectuar, según el caso, en las regiones del
tobillo, subastragalina, mediotarsiana) [83] . Son de temer
las complicaciones postoperatorias: consolidación tardía,
inmovilización con yeso, que puede ser muy prolongada,
o incluso ausencia de consolidación en pacientes con
insensibilidad plantar y que no respetan estrictamente las
instrucciones de descarga, con desmontaje de la osteosíntesis, sepsis, amputaciones secundarias. Esta cirugía sólo
debe ser realizada por equipos quirúrgicos experimentados y que trabajan con un equipo multidisciplinar de
referencia en el tratamiento del pie diabético, que estará
a cargo del tratamiento secundario con ortesis plantares
y/o zapatos ortopédicos [84] .
Tratamiento quirúrgico ortopédico
del pie diabético
Cirugía preventiva
En pies no isquémicos bien evaluados, el tratamiento
quirúrgico de dedos «en garras», hallux valgus, uñas
encarnadas, alargamiento percutáneo del tendón de Aquiles (que reduciría la hiperpresión plantar del antepié)
podría prevenir ulceraciones futuras [1] .
Amputaciones
Cualquier amputación, incluso de dedo del pie, debe
ir precedida de una evaluación vascular en busca de
una posibilidad de revascularización. Para amputaciones
mayores (transtibiales o transfemorales), el mejor resultado funcional después de los dispositivos ortopédicos se
obtiene gracias a la preservación de una gran longitud de
brazo de palanca óseo. La decisión se toma idealmente en
un equipo multidisciplinar con un especialista en dispositivos ortopédicos [84] .
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Pie diabético E – 27-075-A-05
B
A
Figura 16. Botas de descarga de resina fenestrada.
A. Herida del antepié.
B. Herida del talón.
C. Herida del mediopié.
C
A
Figura 17.
B
Tratamiento de necrosis de hallux por momificación (A-C).
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E – 27-075-A-05 Pie diabético
Cuadro 5.
Gradación del riesgo podológico del paciente diabético: clasificación de consenso internacional.
Grado de riesgo
Complicaciones
0
Sin neuropatía
1
Neuropatía sensitiva
2
Neuropatía sensitiva y deformaciones
de los pies o arteriopatía
3
Antecedente de herida crónica
(> 4-6 semanas)
Detección de pies de riesgo
Figura 18.
Prueba de monofilamento.
Concepto de tratamiento
multidisciplinario
El tratamiento de las heridas del pie diabético es óptimo
en un equipo multidisciplinario [85, 86] . El tratamiento
médico es difícil de realizar debido a sus particularidades: necesidad de un desbridamiento quirúrgico adecuado
(¿herida predominantemente infecciosa o isquémica?),
un estricto cumplimiento de la descarga, indicaciones
de antibioticoterapia bien adaptada con tomas de muestras muy profundas para estudio bacteriológico, tipo de
curaciones locales, optimización del equilibrio glucémico,
posible revascularización según una evaluación vascular
precisa (Fig. 8).
En caso de tratamiento óptimo y precoz de las heridas del pie diabético, incluso infectadas e isquémicas, las
amputaciones mayores e incluso las transmetatarsianas
pueden evitarse la mayoría de las veces. La tasa de cicatrización en los centros de referencia multidisciplinarios
es más bien buena (alrededor del 70-80%), aun cuando
los pacientes a menudo acuden demasiado tarde a la consulta [87–93] . Ésta es la razón por la que, en Francia, en el
caso de una lesión del pie diabético de riesgo, la Haute
Autorité de Santé recomienda consultar dentro de las 48
horas en un centro de referencia del pie diabético [94] . Un
estudio multicéntrico con 14 centros de referencia europeos informa el resultado del tratamiento a 1 año de 1.088
nuevas heridas de un pie diabético [93] . A 1 año, el 77%
de los pacientes presentaba cicatrización, el 12% todavía estaba en proceso de cicatrización, el 5% tenía una
amputación por encima del tobillo y el 6% había fallecido. La tasa de cicatrización fue del 69% en pacientes con
AOMI, frente al 84% en pacientes sin AOMI. Los índices
de amputación mayor (el 8% frente al 2%) y mortalidad
(el 9% frente al 3%) fueron más altos en caso de AOMI
(p < 0,001) [93] .
Prevención de la recidiva
de ulceraciones
La prevención de la recidiva de las ulceraciones se ve
dificultada por su carácter multidimensional. Se necesita un equipo con un médico prescriptor competente en
tratamiento ortopédico preventivo, pedicuro-podólogo,
podoortesista y personal de enfermería entrenado en el
riesgo particular de estos pacientes y educación terapéutica.
Los principales factores de riesgo podológico son:
• existencia de neuropatía (riesgo principal): una prueba
anual con monofilamento de 10 g es el método más
simple para detectar el riesgo podológico neuropático
(Fig. 18);
• la arteriopatía es el segundo riesgo: la palpación de los
pulsos, el IPS (normal > 0,9) o la PSH son los métodos
de detección de la AOMI;
• deformaciones de los pies: las más frecuentes son una
exostosis de hallux valgus, quinto varo, dedos en garra,
dedos de los pies supra o infraductus, pies cavos, pies
planos, pies de Charcot en forma de «piolet»;
• otros riesgos más secundarios son: edad avanzada, limitación articular, insuficiencia renal, mala visión.
Gradación del riesgo podológico
El IWGDF [95] recomienda adoptar una gradación del
riesgo podológico (Cuadro 5).
Educación terapéutica podológica
La educación terapéutica de los pacientes diabéticos con
riesgo podológico es descrita como esencial por todos los
expertos [95] , aunque en estudios controlados no parece
poder reducir la recidiva de las heridas del pie [96, 97] .
Está dirigida a pacientes con riesgo de grados 1, 2, 3
que tienen un riesgo real (a diferencia de los pacientes
con grado 0, que no tienen ningún riesgo de herida crónica y amputación). Debe ser práctica, accesible para los
pacientes, personalizada, interactiva y practicada por profesionales capacitados. Hay que evitar agobiar al paciente
con demasiados consejos y apuntar a las grandes causas
reales de la herida. Hacer comprender la neuropatía con
su ausencia total de síntomas es lo más difícil de integrar
en la vida cotidiana. Las causas habituales de traumatismo
son: calzado inadecuado, cuerpos extraños en el zapato,
hiperqueratosis, uñas, la «pedicura del cuarto de baño»,
micosis, quemaduras, traumatismo, edema.
Las recomendaciones fundamentales son [84, 95] :
• dejar de fumar;
• revisar los pies diariamente, de ser necesario con un
espejo o con ayuda de otra persona;
• lavarse los pies diariamente secándose entre los dedos
con una toalla seca para prevenir las micosis;
• evitar temperaturas extremas (bolsa de agua caliente,
radiadores, frío intenso, etc.);
• no caminar descalzo, sino con calzado cómodo, en particular en casa;
• no usar callicida antes de consultar al pedicuropodólogo;
• no aplicar ninguna cinta adhesiva sobre la piel;
• evitar baños de pies prolongados;
• aplicar una crema hidratante todos los días en las zonas
secas e hiperqueratósicas de los pies y los dedos para
disminuir la producción de queratosis y fisuras;
• usar calzado sin costuras que lesionen la piel y medias
de contención al revés para que las costuras queden por
fuera de los dedos;
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Pie diabético E – 27-075-A-05
Figura 19.
riesgo.
Ortesis plantar multicapa para pie diabético en
• antes de calzarse, revisar el calzado por dentro en busca
de algún cuerpo extraño;
• no intentar lo que podría denominarse una «cirugía
de cuarto de baño» ni usar objetos metálicos cortantes, sino una lima de cartón para las uñas; no cortar
las uñas demasiado cortas y mantener las esquinas
no redondeadas ligeramente limadas; recurrir a un
pedicuro-podólogo es lo más prudente y eficaz.
Ulceraciones del pie diabético
La prevención consiste en:
• consultar ante la lesión más leve de los pies (la ausencia
de dolor no debe tranquilizar), entender que la descarga
de la herida es la medida esencial que se debe tomar de
urgencia;
• conocer las frecuentes zonas de UPD: fricciones sobre
las deformaciones, alrededor o en el pie (con un calzado
demasiado estrecho que es la norma con los zapatos
estándar habituales), dentro de las zonas de callosidad
(talón, antepié, debajo del hallux, pulpejo de los dedos
de los pies o entre los dedos de los pies por maceración).
Ortesis plantares
Su principio común es la distribución de las presiones
plantares, que tiene el efecto de reducir las áreas de hiperpresión [98] porque el riesgo suele ser la aparición de una
«úlcera por presión» totalmente indolora. Los otros objetivos son: una mejora en la distribución del peso corporal
en una superficie de apoyo más grande gracias al termoformado envolvente, una disminución en los movimientos
de pronosupinación y fuerzas de cizallamiento [99] .
Los principios generales de las ortesis plantares de pies
diabéticos en riesgo deben ser los siguientes [84] :
• no usar ortesis plantares de dos tercios sino enteras;
• el calzado desempeña un papel importante en el uso y
la eficacia del tratamiento de la ortesis plantar. El zapato
no sólo debe cumplir los criterios de no agresión del pie,
sino que también debe aceptar el volumen de la plantilla ortopédica, que deberá adaptarse perfectamente.
El empleo de zapatos para uso terapéutico temporal o
permanente puede ser una solución interesante:
• no usar recubrimiento de cuero directamente en contacto con el pie, sino sintético;
• los bordes laterales de la ortesis plantar no deben ser
cortantes y deben desbordar ligeramente para evitar
pellizcar el borde del pie;
• los materiales elegidos deben tener un desgaste lento;
• los materiales utilizados, cuya rigidez se mide en unidad
Shore, son flexibles cuando están en contacto con el pie
y más rígidos en contacto con el suelo, para garantizar
tanto la descarga de las zonas de riesgo como la estabilidad (esto a menudo necesita varias capas) (Fig. 19).
• podógrafo: permite obtener los apoyos estáticos o semidinámicos en papel y localizar puntos de referencia para
la realización de la ortesis plantar. Es un soporte para
realizar la ortesis plantar;
• exploración dinámica durante la marcha (anterior y
lateral); se analizan las diferentes fases de la marcha:
contacto inicial, carga, apoyo simple, doble apoyo, fase
de preoscilación, fase de oscilación;
• exploración estática baropodométrica: en una plataforma o mediante un dispositivo de medición
embarcado. Permite identificar áreas en riesgo, cuantificar las presiones plantares (con variaciones según el
tipo de sensores, una presión promedio normal en un
punto de apoyo es de 2 kg/cm2 , y una zona entra en
riesgo a partir de 3 kg/cm2 en estática);
• exploración dinámica baropodométrica: en plataforma
o por dispositivo embarcado. Puede identificar áreas
de riesgo, cuantificar presiones plantares y tiempos de
apoyo. En la práctica, se estima según los sensores que
una presión promedio normal en un punto de apoyo
es de 2 kg/cm2 . El área entra en riesgo a partir de
4,5 kg/cm2 en dinámica.
Confección de plantillas ortopédicas
y precauciones
Después de tomar una impresión en podógrafo o TC,
o de hacer un negativo en caja de impresión, se pueden
confeccionar ortesis plantares utilizando varios métodos.
• Ortesis plantar por elemento: incluye una base rígida,
elementos de corrección y descarga (barra retrocapital,
elemento subdiafisario), luego por encima una capa flexible y luego una cubierta antideslizante. Esta técnica
está reservada para los pies levemente deformados, no
voluminosos y con pocos trastornos estaticodinámicos.
Esta ortesis plantar se usa en zapatos estándar.
• Termoformado mediante moldeado simple: permite
una buena distribución de las cargas y obtener una
mayor superficie de apoyo. Una base rígida termoformada de 6-10 mm sirve de soporte con:
◦ encima, una tela de cubierta antideslizante para
reducir las fuerzas de cizallamiento y una capa amortiguadora protegen de la base termoformada y del
relieve de los elementos correctores (barra retrocapital, cuñas internas y/o externas del pie mediante una
banda pronadora externa, apoyo retro o subescafoideo),
◦ debajo, un elemento de cuña rígido que reduce los
movimientos de pronosupinación (Figs. 19, 20).
• Termoformado por moldeo doble o triple: el moldeo
doble o triple permite no sólo una buena envoltura del
pie, sino obtener una mayor profundidad de descarga
en comparación con el moldeado simple. Así, esta técnica permite una descarga eficaz en un área de riesgo de
alta presión plantar con pie muy deformado (por ejemplo, pie de Charcot). Para el termoformado al vacío es
necesario hacer un positivo del pie en resina.
Las plantillas ortopédicas deben usarse de acuerdo con
un protocolo progresivo: de 15-30 minutos el primer día
y luego de 15-30 minutos adicionales cada día que sigue
durante 1-2 semanas. Después de cada uso de cualquier
dispositivo nuevo, los pies se vuelven a examinar en su
totalidad con el fin de descartar la existencia de cualquier
manifestación inusual.
Es importante que el podólogo realice controles periódicos de las ortesis (15, 30, 90 días, 6 meses y 1 año).
Exploración podológica
Es la siguiente.
En descarga, se observan el aspecto cutáneo y morfológico y las áreas con riesgo de herida. Hay varios métodos
disponibles para el estudio con apoyo:
• podoscopio: permite el análisis de los apoyos en estática
por vitropresión;
Pedicura [84, 100]
El acceso al pedicuro-podólogo [100] es esencial para permitir que los pacientes en riesgo se beneficien, además del
suministro de ortesis plantares:
• del cuidado de las uñas;
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E – 27-075-A-05 Pie diabético
Figura 20. Las distintas capas de la ortesis plantar
multicapa.
Pie
Revestimiento antifricción
Capa blanda
Elementos correctores (barra retrocapital, etc.)
Base rígida termoformada
Elementos rígidos de calce o de descarga
Suelo
• del tratamiento de la hiperqueratosis: ablación de la
queratosis, aplicación de crema local para reducir el
riesgo de agrietamiento y la velocidad de formación de
la hiperqueratosis;
• de la fabricación de ortoplastias protectoras, poco evaluadas en diabéticos [100–102] : se trata de punteras a
medida fabricadas con pasta de silicona de distinta
dureza Shore, que desempeñan un papel en la protección de los dedos y permiten evitar un conflicto
dedo/calzado, dedo/dedo, uña/dedo en las deformaciones irreducibles del antepié, actuando como separador,
protector de las superficies dorsales o pulpares de los
dedos de los pies. Una de las principales indicaciones es
el dedo en garra irreducible. Las siguientes precauciones
deben tomarse de manera sistemática: anclaje no agresivo, permitiendo que la ortesis permanezca en buena
posición, adecuación del volumen al calzado, seguimiento regular durante las primeras semanas, aptitud
del paciente para posicionar bien su ortoplastia;
• de la educación terapéutica podológica.
Calzado
El calzado adaptado reduce el riesgo de recidiva de úlceras en el pie [103–106] , a menos que no se use [107] .
Es aconsejable llevar zapatos cómodos de cuero flexible,
forrados con cuero suave, estilo Derby con cordones, con
suficiente volumen en altura y anchura para los dedos, sin
costuras agresivas al tacto. La compra debe hacerse al final
del día, cuando los pies son más voluminosos. La prescripción de calzado adaptado en forma de zapato para uso
diario, con la aprobación del paciente, es la mejor solución porque medir objetivamente el riesgo de un zapato
estándar es muy difícil.
Zapatos ortopédicos
Los zapatos ortopédicos del pie diabético de riesgo están
dirigidos a pacientes diabéticos que tienen un riesgo de
grado 2 o 3, con trastornos morfostáticos que hacen que
los pies no sean aptos para usar zapatos estándar [84] . Se
deben hacer con especificaciones estrictas porque pueden
ser iatrogénicos respecto a las deformaciones y debido a
la neuropatía y/o la arteriopatía.
Deben tener las características siguientes [100] (Fig. 21):
• modelo personalizado, teniendo en cuenta el volumen
del pie y la ortesis plantar;
• modelo Derby alto o bajo, con cierre de cordones (o
sistema velcro en caso de dificultad para alcanzar los
pies);
• punta muy flexible o, si es necesario, suprimida:
• piel suave de la parte superior y su forro: ternera, cordero;
• sin costuras ni puntadas agresivas;
• acolchado en caso de gran fragilidad cutánea;
• ballenado posible de la pala para mejorar la estabilidad
en el plano frontal;
• no usar corcho revestido con cuero para las ortesis plantares;
Figura 21.
Calzado ortopédico.
• ortesis plantar de goma espuma, por lo general termoformada con correcciones agregadas si es necesario,
material de revestimiento no agresivo, con ajuste considerable, sin cuero;
• una suela exterior rígida con una barra de desplazamiento que comienza detrás de las cabezas
metatarsianas (en dos tercios de la longitud total del
zapato: «en mecedora») produce una reducción de las
presiones plantares del antepié durante la marcha, disminuyendo el tiempo de despliegue del paso [104–106] ;
• puede ser necesario un desplazamiento interno o
externo del tacón (antivalgo o antivaro).
Conclusión
El tratamiento del pie diabético es complejo y necesariamente multidisciplinario. El tratamiento óptimo de
una UPD debe ser idealmente precoz y completo: descarga
inmediata, evaluación infecciosa, vascular precisa, ósea
y metabólica, y tratamiento de las urgencias quirúrgicas
de la infección de los tejidos blandos. Las derivaciones
arteriales periféricas y las angioplastias han mejorado el
pronóstico de preservación del miembro inferior. La prevención es esencial, en particular gracias al calzado a
medida y las ortesis plantares.
Las perspectivas futuras pueden residir en el uso de
plantillas conectadas en la detección de hiperpresiones
plantares [108] , así como en la evaluación de la eficacia de
las ortesis plantares.
Bibliografía
[1]
[2]
[3]
[4]
International Working Group on the Diabetic Foot. Guidance
on the management and prevention of foot problems in diabetes; 2015.
Zhang P, Lu J, Jing Y, Tang S, Zhu D, Bi Y. Global epidemiology of diabetic foot ulceration: a systematic review and
meta-analysis. Ann Med 2017;49:106–16.
Singh N, Armstrong DG, Lipsky BA. Preventing foot ulcers
in patients with diabetes. JAMA 2005;293:217–28.
Armstrong DG, Boulton AJ, Bus S. Diabetic foot ulcers and
their recurrence. N Engl J Med 2017;376:2367–75.
18
Descargado para Anonymous User (n/a) en National Autonomous University of Mexico de ClinicalKey.es por Elsevier en abril 16, 2021. Para
uso personal exclusivamente. No se permiten otros usos sin autorización. Copyright ©2021. Elsevier Inc. Todos los derechos reservados.
EMC - Podología
Pie diabético E – 27-075-A-05
[5]
[6]
[7]
[8]
[9]
[10]
[11]
[12]
[13]
[14]
[15]
[16]
[17]
[18]
[19]
[20]
[21]
[22]
[23]
[24]
[25]
[26]
Boyko EJ, Ahroni JH, Cohen V, Nelson KM, Heagerty PJ.
Prediction of diabetic foot ulcer occurrence using commonly
available clinical information: The Seattle Diabetic Foot
Study. Diabetes Care 2006;29:1202–7.
Shaper NC, Andros G, Apelqvist J, Bakker K, Lammer J,
Lepantalo M, et al. Diagnosis and treatment of peripheral arterial disease in diabetic patients with a foot ulcer. A progress
report of the International Working Group on the Diabetic
Foot. Diabetes Metab Res Rev 2012;28:218–24.
Apelqvist J. Epidemiology of diabetic foot disease and etiology of ulceration. En: Hindcliffe RJ, Schaper NC, Thompson
MM, Tripathi RK, Timaran CH, editores. The diabetic foot.
London: JP Medical Publishers; 2014. p. 3–11.
L’Assurance Maladie. www.ameli.fr/l-assurance-maladie/
statistiques-et-publications/rapports-et-periodiques/
rapports-charges-produits-de-l-assurance-maladie/rapportcharges-et-produits-pour-l-annee-2018.php.
Kerr M, Rayman G, Jeffcoate WJ. Cost of diabetic foot
disease to the National Health Service in England. Diabet
Med 2014;31:1498–504.
Dillingham TR, Pezzin LE, Shore AD. Reamputation,
mortality, and health care costs among persons with dysvascular lower-limb amputations. Arch Phys Med Rehabil
2005;86:480–6.
Hamdan AD, Pomposelli FB. Lower-limb arterial reconstruction in patients with diabetes mellitus: principles of treatment.
En: Levin ME, O’Neal LW, Bowker JH, Pfeifer MA, editores. The diabetic foot. Philadelphia: Mosby Elsevier; 2008. p.
429–42.
Krishnan ST, Rayman G. Microcirculation and diabetic foot.
En: Boulton AJ, Cavanagh PR, Rayman G, editores. The foot
in diabetes. Chichester: Wiley; 2006. p. 41–50.
Got I. Artériopathie et pied diabétique. Rev Med Interne
2008;28:S249–59.
Jude E, Eleftheriadou I, Tentolouris N. Peripheral arterial
disease in diabetes- a review. Diabet Med 2010;27:4–14.
Haute Autorité de santé. Prise en charge de l’artériopathie
chronique oblitérante athéroscléreuse des membres inférieurs. 2006. www.has-sante.fr/portail/jcms/c 272513/fr/
prise-en-charge-de-l-arteriopathie-chronique-obliteranteatherosclereuse-des-membres-inferieurs-indicationsmedicamenteuses-de-revascularisation-et-de-reeducation.
Inter-society consensus for the management of peripheral arterial disease (TASCII). Eur J Vasc Endovasc Surg
2007;33:S1–75.
Lepantalo M, Mätzke S. Outcome of unreconstructed chronic critical leg ischaemia. Eur J Vasc Endovasc Surg
1996;11:153–7.
American Diabetes Association. Peripheral arterial disease in
people with diabetes. Diabetes Care 2003;26:333341.
Williams DT, Harding KG, Price P. An evaluation of the efficacy of methods used in screening for lower-limb arterial
disease in diabetes. Diabetes Care 2005;28:2206–10.
Barshes NR, Flores E, Belkin M, Kougias P, Armstrong DG,
Mills Sr JL. The accuracy and cost-effectiveness of strategies
used to identify peripheral artery disease among patients with
diabetic foot ulcers. J Vasc Surg 2016;64:1682–90.
Tesfaye S, Boulton AJ, Dyck PJ, Freeman R, Horowitz M,
Kempler P, et al. Diabetic neuropathies: update on definitions,
diagnostic criteria, estimation of severity, and treatments.
Diabetes Care 2010;33:2285–93.
Boulton AJ, Arezzo JC, Malik RA, Sosenko JM. Diabetic
somatic neuropathies. Diabetes Care 2004;27:1458–86.
Rith-Najarian SJ, Stolusky T, Gohdes DM. Identifying diabetic patients at high risk for lower-extremity amputation in
a primary health care setting. A prospective evaluation of
simple screening criteria. Diabetes Care 1992;15:1386–9.
Bouhassira D, Attal N, Alchaar H, Boureau F, Brochet B,
Bruxelle J, et al. Comparison of pain syndromes associated with nervous or somatic lesions and development of a
new neuropathic pain diagnostic questionnaire (DN4). Pain
2005;114:29–36.
Charcot JM. Sur quelques arthropathies qui paraissent dépendre d’une lésion du cerveau ou de la moelle épinière. Arch
Physiol Norm Pathol 1868;1:161–78.
Sanders LJ, Frykberg RG. The Charcot foot. En: Levin ME,
O’Neal LW, Bowker JH, editores. The diabetic foot. Philadelphia: Mosby Elsevier; 2008. p. 257–83.
[27] Jeffcoate WJ, Game F, Cavanagh PR. The role of
proinflammatory cytokines in the cause of neuropathic
osteoarthropathy (acute Charcot foot) in diabetes. Lancet
2005;366:2058–61.
[28] Chantelau E, Grützner G. Is the Eichenholtz classification
still valid for the diabetic Charcot foot? Swiss Med Wkly
2014;144:w13948.
[29] Lacout A, Perrier A, Monzani Q, Thariat J, Marcy PY, El Hajjam M, et al. Ostéoarthropathies nerveuses. EMC Radiologie
et imagerie médicale : Musculosquelettique - Neurologique Maxillofaciale 2017;0:1–17 [Article 31-165-A-10].
[30] Rogers LC, Frykberg RG, Armstrong DG, Boulton AJM,
Edmonds M, Ha Van G, et al. The Charcot foot in diabetes.
Diabetes Care 2011;34:2123–9.
[31] Hoppe H, Kaufman JA. Imaging of the diabetic foot. En:
Levin ME, O’Neal LW, Bowker JH, Pfeifer MA, editores. The
diabetic foot. Philadelphia: Mosby Elsevier; 2008. p. 227–38.
[32] Perrier A, Vuillerme N, Payan Y, Ha Van G. Diabetic
foot ulcer, from pathophysiology to risk prediction. Med
Mal Metab 2016;10:519–25. https://doi.org/10.1016/S19572557(16)30165-1.
[33] Loerakker S, Solis LR, Bader DL, Baaijens FP, Mushahwar
VK, Oomens CW. How does muscle stiffness affect the internal deformations within the soft tissue layers of the buttocks
under constant loading? Comput Methods Biomech Biomed
Engin 2013;16:520–9.
[34] Sopher R, Nixon J, McGinnis E, Gefen A. The influence of
foot posture, support stiffness, heel pad loading and tissue
mechanical properties on biomechanical factors associated
with a risk of heel ulceration. Mech Behav Biomed Mater
2011;4:572–82.
[35] Fernando M, Crowther R, Lazzarini P, Sangla K, Cunningham M, Buttner P, et al. Biomechanical characteristics
of peripheral diabetic neuropathy: a systematic review
and meta-analysis of findings from the gait cycle,
muscle activity and dynamic barefoot plantar pressure.
Clin Biomech 2013;28:831–45. http://doi.org/10.1016/j.
clinbiomech.2013.08.004.
[36] Cavanagh PR, Ulbrecht JS, Caputo GM. The biomechanics of
the foot in diabetes mellitus. En: Levin ME, O’Neal LW, Bowker JH, Pfeifer MA, editores. The diabetic foot. Philadelphia:
Mosby Elsevier; 2008. p. 115–84.
[37] Lipsky BA, Berendt AR, Deery HG, Embil JM, Joseph WS,
Karchmer AW, et al. Diagnosis and treatment of diabetic foot
infections. Clin Infect Dis 2004;39:885–910.
[38] Management of diabetic foot infection. French Clinical Practice guidelines. Med Mal Infect 2007;37:26–50.
[39] Lipsky BA, Aragón-Sánchez J, Diggle M, Embil J, Kono
S, Lawrence Lavery L, et al. IWGDF guidance on the
diagnosis and management of foot infections in persons
with diabetes on behalf of the International Working Group
on the Diabetic Foot (IWGDF). Diabetes Metab Res Rev
2016;32(Suppl. 1):45–74.
[40] De Graaff JC, Ubbink DT, Legemate DA, Tijssen JG, Jacobs
MJ. Evaluation of toe pressure and transcutaneous oxygen
measurements in management of chronic critical leg ischemia: a diagnostic randomized clinical trial. J Vasc Surg
2003;38:528–34.
[41] Margolis DJ, Allen-Taylor L, Hoffstad O, Berlin J. Diabetic
foot ulcers. The association of wound size, wound duration, and wound grade on healing. Diabetes Care 2003;25:
1835–9.
[42] Shank CF, Feibel JB. Osteomyelitis in the diabetic foot: diagnosis and management. Foot Ankle Clin 2006;11:775–89.
[43] Lavery LA, Armstrong DG, Wunderlich RP, Mohler MJ,
Wendel CS, Lipsky BA. Risk factors for foot infections in
individuals with diabetes. Diabetes Care 2006;29:1288–93.
[44] Grayson ML, Gibbons GW, Balogh K, Levin E, Karchmer
AW. Probing to bone in infected pedal ulcers. A clinical
sign of underlying osteomyelitis in diabetic patients. JAMA
1995;273:721–3.
[45] Aragon-Sanchez FJ, Cabrera JJ, Quintan-Marrero Y,
Hernandez-Herrero MJ, Lazaro-Martinez JL, GarciaMorales E, et al. Outcomes of surgical treatment of diabetic
foot osteomyelitis: a series of 185 patients with histopathological confirmation of bone involvement. Diabetologia
2008;51:1962–70.
EMC - Podología
Descargado para Anonymous User (n/a) en National Autonomous University of Mexico de ClinicalKey.es por Elsevier en abril 16, 2021. Para
uso personal exclusivamente. No se permiten otros usos sin autorización. Copyright ©2021. Elsevier Inc. Todos los derechos reservados.
19
E – 27-075-A-05 Pie diabético
[46] Lam K, Van Asten SA, Nguyen T, La Fontaine J, Lavery LA.
Diagnostic accuracy of probe to bone to detect osteomyelitis in the diabetic foot: a systematic review. Clin Infect Dis
2016;63:944–8.
[47] Lauri C, Tamminga M, Glaudemans AW, Juarez OL, Erba
PA, Jutte PC, et al. Detection of osteomyelitis in the diabetic
foot by imaging techniques: a systematic review and metaanalysis comparing MRI, white blood cell scintigraphy, and
FDG-PET. Diabetes Care 2017;40:1111–20.
[48] Hartemann-Heurtier A, Senneville E. Diabetic foot osteomyelitis. Diabetes Metab 2008;34:87–95.
[49] Senneville E, Melliez H, Beltrand E, Legout L, Valette M,
Cazaubiel M, et al. Percutaneous bone biopsy for diabetic
foot osteomyelitis: concordance with ulcer swab cultures.
Clin Infect Dis 2006;42:57–62.
[50] Armstrong DG, Lavery LA, Harkless LB. Validation of a diabetic wound classification system. The contribution of depth,
infection, and ischemia to risk of amputation. Diabetes Care
1998;21:855–9.
[51] Schaper NC. Diabetic foot ulcer classification system for
research purposes: a progress report on criteria for including patients in research studies. Diabetes Metab Res Rev
2004;20:S90–5.
[52] Ince P, Game FL, Jeffcoate WJ. Rate of healing of neuropathic
ulcers of the foot in diabetes and its relationship to ulcer
duration and ulcer area. Diabetes Care 2007;30:660–3.
[53] Hinchliffe ER, Brownrigg JR, Andros G, Apelqvist J, Boyko
EJ, Fitridge R, et al. Effectiveness of revascularization of
the ulcerated foot in patients with diabetes and peripheral
artery disease: a systematic review. Diabetes Metab Res Rev
2016;32:136–44.
[54] Jacqueminet S, Hartemann-Heurtier A, Izzillo R, Cluzel P,
Golmard JL, Ha Van G, et al. Percutaneous transluminal
angioplasty in severe diabetic foot ischemia: outcomes and
prognostic factors. Diabetes Metab 2005;31:370–5.
[55] Courtois MC, Sapoval M, Del Giudice C, Ducloux R, Mirault
T, Messas E. Distal revascularization in diabetic patients with
chronic limb ischemia. J Mal Vasc 2015;40:24–36.
[56] Faglia E, Mantero M, Caminiti M. Extensive use of peripheral angioplasty, particularly infrapopliteal, in the treatment of
ischaemic diabetic foot ulcers: clinical results of a multicentric study of 221 consecutive diabetic subjects. J Intern Med
2002;252:225–32.
[57] Adam DJ, Beard JD, Cleveland T, Bell J, Bradbury AW,
Forbes JF, et al. BASIL trial participants. Bypass versus
angioplasty in severe ischaemia of the leg (BASIL): multicentre, randomised controlled trial. Lancet 2005;366:1925–34.
[58] Game FL, Jeffcoate WJ. Primarily non-surgical management of osteomyelitis of the foot in diabetes. Diabetologia
2008;51:962–7.
[59] Embil JM, Rose G, Trepman E, Math MC, Duerksen F,
Simonsen JN, et al. Oral antimicrobial therapy for diabetic
foot osteomyelitis. Foot Ankle Int 2006;27:771–9.
[60] Tone A, Nguyen S, Devemy F, Topolinski H, Valette M,
Cazaubiel M, et al. Six-week versus twelve-week antibiotic
therapy for nonsurgically treated diabetic foot osteomyelitis : a multicenter open-label controlled randomized study.
Diabetes Care 2015;38:302–7.
[61] Senneville E, Lombart A, Valette M, Beltrand E, Legout L,
Cazaubiel M, et al. Outcome of diabetic foot osteomyelitis
treated nonsurgically: a retrospective cohort study. Diabetes
Care 2008;31:637–42.
[62] Lázaro-Martínez JL, Aragón-Sánchez J, García-Morales E.
Antibiotics versus conservative surgery for treating diabetic
foot osteomyelitis: a randomized comparative trial. Diabetes
Care 2014;37:789–95. https://doi.org/10.2337/dc13-1526.
[63] Ha Van G, Siney H, Danan JP, Sachon C, Grimaldi A. Treatment of osteomyelitis in the diabetic foot. Contribution of
conservative surgery. Diabetes Care 1996;19:1257–60.
[64] Bus SA, Armstrong DG, Van Deursen RW, Lewis JE,
Caravaggi CF, Cavanagh PR, et al. IWGDF guidance on footwear and offloading interventions to prevent and heal foot
ulcers in patients with diabetes. Diabetes Metab Res Rev
2016;32:25–36.
[65] Crews RT, Shen BJ, Campbell L, Lamont PJ, Boulton AJ, Peyrot M, et al. Role and determinants of adherence to off-loading
in diabetic foot ulcer healing: a prospective investigation.
Diabetes Care 2016;39:1371–7.
[66] Lepeut M, Labourot L, Basuyaux O, Caillon F, Dumont I. La
décharge du pied diabétique. Med Mal Metab 2016;6:527–36.
[67] Dumont IJ, Lepeut MS, Tsirtsikolou DM, Popielarz SM, Cordonnier MM, Fayard AJ, et al. A proof-of-concept study of
the effectiveness of a removable device for off-loading in
patients with neuropathic ulceration of the foot: the Ransart
boot. Diabet Med 2009;26:778–82.
[68] Faglia E, Caravaggi C, Clerici G, Sganzaroli A, Curci V,
Vailati W, et al. Effectiveness of removable Walker cast versus non removable fiberglass off-bearing cast in the healing
of diabetic plantar foot ulcer: a randomized controlled trial.
Diabetes Care 2010;33:1419–23.
[69] Armstrong DG, Nguyen HC, Lavery LA, Van Schie
CH, Boulton AJ, Harkless LB. Off-loading the diabetic
foot wound: a randomized clinical trial. Diabetes Care
2001;24:1019–22.
[70] Mueller MJ, Diamond JE, Sinacore DR, Delitto A, Blair VP,
Drury DA, et al. Total contact casting in treatment of diabetic plantar ulcers: controlled clinical trial. Diabetes Care
1989;12:384–8.
[71] Ha Van G, Siney H, Hartemann-Heurtier A, Jacqueminet S,
Greau F, Grimaldi A. Non removable windowed cast boot
in the treatment of diabetic plantar ulcers; efficacy, safety,
compliance. Diabetes Care 2003;26:2848–52.
[72] Ha Van G, Michaux C, Parquet H, Bourron O, Pradat-Diehl
P, Hartemann A. Treatment of chronic plantar ulcer of the
diabetic foot using an irremovable windowed fibreglass cast
boot: prospective study of 177 patients. Diabetes Metab Res
Rev 2015;31:691–8.
[73] Morona JK, Buckley ES, Jones S, Reddin EA, Merlin TL.
Comparison of the clinical effectiveness of different offloading devices for the treatment of neuropathic foot ulcers in
patients with diabetes: a systematic review and meta-analysis.
Diabetes Metab Res Rev 2013;29:183–93.
[74] Elraiyah T, Prutsky G, Domecq JP, Tsapas A, Nabhan M,
Frykberg RG, et al. A systematic review and meta-analysis
of off-loading methods for diabetic foot ulcers. J Vasc Surg
2016;63:59S–68S.
[75] Piaggesi A, Viacava P, Rizzo L, Naccarato G, Baccetti F,
Romanelli M, et al. Semiquantitative analysis of the histopathological features of the neuropathic foot ulcer: effects of
pressure relief. Diabetes Care 2003;26:3123–8.
[76] Rauwerda JA. Foot debridement: anatomic knowledge is
mandatory. Diabetes Metab Res Rev 2000;16. S23±S26.
[77] Elraiyah T, Domecq JP, Prutsky G, Tsapas A, Nabhan M,
Frykberg RG, et al. A systematic review and meta-analysis
of debridement methods for chronic diabetic foot ulcers. J
Vasc Surg 2016;63:37S–45S.
[78] Sun X, Chen J, Zhang J, Wang W, Sun J, Wang A. Maggot
debridement therapy promotes diabetic foot wound healing by up-regulating endothelial cell activity. J Diabetes
Complications 2016;30:318–22.
[79] Edmonds M, Lázaro-Martínez JL, Alfayate-García JM, Martini J, Petit JM, Rayman G, et al. Sucrose octasulfate dressing
versus control dressing in patients with neuroischaemic diabetic foot ulcers (Explorer): an international, multicentre,
double-blind, randomised, controlled trial. Lancet Diabetes
Endocrinol 2018;6:186–96.
[80] Liu S, He CZ, Cai YT, Xing QP, Guo YZ, Chen ZL, et al. Evaluation of negative-pressure wound therapy for patients with
diabetic foot ulcers: systematic review and meta-analysis.
Ther Clin Risk Manag 2017;13:533–44.
[81] Löndahl M, Katzman P, Nilsson A, Hammarlund C. Hyperbaric oxygen therapy facilitates healing of chronic foot ulcers
in patients with diabetes. Diabetes Care 2010;33:998–1003.
[82] Petrova NL, Edmonds M. Medical management of Charcot
arthropathy. Diabetes Obes Metab 2013;15:193–7.
[83] Pinzur MS. Surgical treatment of the Charcot foot. Diabetes
Metab Res Rev 2016;32:287–91.
[84] Ha Van G. Le pied diabétique. Paris: Elsevier Masson; 2008.
[85] Basit A. Setting up a diabetic foot service. En: Hinchliffe
RJ, Schaper NC, Thompson MM, Tripathi RK, Timaran C,
editores. The diabetic foot. London: JP Medical Publishers;
2014. p. 21–6.
[86] Wukich DK, Armstrong DG, Attinger CE, Boulton AJ, Burns
PR, Frykberg RG, et al. Inpatient management of diabetic foot
disorders: a clinical guide. Diabetes Care 2013;36:2862–71.
20
Descargado para Anonymous User (n/a) en National Autonomous University of Mexico de ClinicalKey.es por Elsevier en abril 16, 2021. Para
uso personal exclusivamente. No se permiten otros usos sin autorización. Copyright ©2021. Elsevier Inc. Todos los derechos reservados.
EMC - Podología
Pie diabético E – 27-075-A-05
[87] Apelqvist J. Wound healing in diabetes. Outcome and costs.
Clin Podiatr Med Surg 1998;15:21–39.
[88] Jeffcoate WJ, Chipchase SY, Ince P, Game FL. Assessing
the outcome of the management of diabetic foot ulcers using
ulcer-related and person-related measures. Diabetes Care
2006;29:1784–6.
[89] Richard JL, Lavigne JP, Got I, Hartemann A, Malgrange D,
Tsirtsikolou D, et al. Management of patients hospitalized for
diabetic foot infection: results of the French OPIDIA study.
Diabetes Metab 2011;37:208–15.
[90] Hartemann-Heurtier A, Ha Van G, Danan JP, Koskas F, Jacqueminet S, Golmard JL, et al. Outcome of severe diabetic
foot ulcers after standardised management in a specialised
unit. Diabetes Metab 2002;28:477–84.
[91] Morbach S, Furchert H, Gröblinghoff U, Hoffmeier H, Kersten K, Klauke GT, et al. Long-term prognosis of diabetic foot
patients and their limbs amputation and death over the course
of a decade. Diabetes Care 2012;35:2021–7.
[92] Oyibo SO, Jude EB, Tarawneh I, Nguyen HC, Harkless
LB, Boulton AJ. A comparison of two diabetic foot ulcer
classification systems: the Wagner and the University of
Texas wound classification systems. Diabetes Care 2001;24:
84–8.
[93] Prompers L, Schaper N, Apelqvist J, Edmonds M, Jude E,
Mauricio D, et al. Prediction of outcome in individuals with
diabetic foot ulcers: focus on the differences between individuals with and without peripheral arterial disease. The
EURODIALE Study. Diabetologia 2008;51:747–55.
[94] Haute Autorité de santé. ALD n◦ 8 – Diabète de type 2.
Guide médecin 2007. https://www.has-sante.fr/portail/jcms/
c 419389/fr/ald-n8-diabete-de-type-2.
[95] Bakker K, Apelqvist J, Schaper NC, on behalf of the IWGDF
editorial Board. Practical guidelines on the management and
prevention of the diabetic foot 2011. Diabetes Metab Res Rev
2012;28:225–31.
[96] Lincoln NB, Radford KA, Game FL, Jeffcoate WJ. Education for secondary prevention of foot ulcers in people
with diabetes: a randomised controlled trial. Diabetologia
2008;51:1954–61.
[97] Hoogeveen RC, Dorresteijn JA, Kriegsman DM, Valk GD.
Complex interventions for preventing diabetic foot ulceration. Cochrane Database Syst Rev 2015:CD007610.
[98] Janisse DJ, Coleman W. Pedorthic care of the diabetic foot:
correlation with risk category. En: Levin ME, O’Neal LW,
Bowker JH, Pfeifer MA, editores. The diabetic foot. Philadelphia: Mosby Elsevier; 2008. p. 529–46.
[99] Yavuz M, Ersen A, Hartos J, Schwarz B, Garrett AG, Lavery
LA, et al. Plantar shear stress in individuals with a history of
diabetic foot ulcer: an emerging predictive marker for foot
ulceration. Diabetes Care 2017;40:14–5.
[100] Référentiel de bonnes pratiques. Pour la prévention et le
traitement local des troubles trophiques podologiques chez
les patients diabétiques à haut risque podologique. Med Mal
Metab 2015;9. Hors série n◦ 1.
[101] Scire V, Leporati E, Teobaldi I, Nobili LA, Rizzo L, Piaggesi
A. Effectiveness and safety of using Podikon digital silicone
padding in the primary prevention of neuropathic lesions in
the forefoot of diabetic patients. J Am Podiatr Med Assoc
2009;99:28–34.
[102] Slater RA, Hershkowitz I, Ramot Y, Buchs A, Rapopor MJ.
Reduction of digital plantar pressure by debridement and
silicone orthosis. Diabetes Res Clin Pract 2006;74:263–6.
[103] Uccioli L, Faglia E, Monticone G. Manufactured shoes
in the prevention of diabetic foot ulcers. Diabetes Care
1995;18:1376–8.
[104] Maciejewski MI, Reiber GE, Smith DG, Wallace C, Hayes S,
Boyko EJ. Effectiveness of diabetic therapeutic footwear in
preventing reulceration. Diabetes Care 2004;27:1774–82.
[105] Praet SF, Louwerens JW. The influence of shoe design
on plantar pressures in neuropathic feet. Diabetes Care
2003;26:441–5.
[106] Bus SA, Van Deursen RW, Armstrong DG, Lewis JE, Caravaggi CF, Cavanagh PR, et al. Footwear and offloading
interventions to prevent and heal foot ulcers and reduce plantar pressure in patients with diabetes: a systematic review.
Diabetes Metab Res Rev 2016;32:99–118.
[107] Bus SA, Waaijman R, Arts M, De Haart M, Busch-Westbroek
T, Van Baal J, et al. Effect of custom-made footwear on
foot ulcer recurrence in diabetes. A multicenter randomized
controlled trial. Diabetes Care 2013;36:4109–16.
[108] Najafi B, Chalifoux CB, Everett JB, Razjouyan J, Brooks EA,
Armstrong DG. Cost effectiveness of smart insoles in preventing ulcer recurrence for people in diabetic foot remission.
Wound Care Manage 2018;1:1–8.
G. Ha Van, Praticien hospitalier, Médecine physique et de réadaptation (georges.havan@aphp.fr).
C. Amouyal, Chef de clinique-assistant, diabétologue.
A. Perrier, Ingénieur et docteur en biomécanique, podologue.
J. Haddad, Pédicure-podologue.
Y. Bensimon, Pédicure-podologue.
O. Bourron, Maître de conférences des Universités, praticien hospitalier, diabétologue.
A. Hartemann, Professeur, diabétologue.
Unité de podologie, Service de diabétologie-métabolisme (professeur A. Hartemann), Groupe hospitalier Pitié-Salpêtrière, 47-83, boulevard
de l’Hôpital, 75013 Paris, France.
Cualquier referencia a este artículo debe incluir la mención del artículo: Ha Van G, Amouyal C, Perrier A, Haddad J, Bensimon Y, Bourron
O, et al. Pie diabético. EMC - Podología 2019;21(1):1-21 [Artículo E – 27-075-A-05].
Disponibles en www.em-consulte.com/es
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uso personal exclusivamente. No se permiten otros usos sin autorización. Copyright ©2021. Elsevier Inc. Todos los derechos reservados.
Autoevaluación
Caso
clinico
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