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Nefropatías

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Fisiopatología
CB109
Química y Farmacia
Nefropatías
QF. Hilda Espinoza
Objetivos
• Evalúa los eventos fisiopatológicos y el
cuadro clínico de las glomerulopatías y
tubulopatías
• Comprende la evolución a insuficiencia renal
aguda y crónica
Glomerulopatías: glomérulo
Glomérulo compuesto por
red de capilares rodeada
por 2 capas de epitelio.
Permeabilidad alta a agua
y solutos pequeños.
Impermeable a proteínas
(>70 kD)
Glomerulopatías
Glomerulopatías
Glomerulopatías: mecanismos
inmunitarios
1) Glomerulonefritis aguda
2) Nefropatía membranosa
3) Nefritis lúpica y glomerulonefritis
membranoproliferativa
4) Nefropatía IgA
5) Membrana basal
Circulantes: antígenos
endógenos o exógenos que
forman complejo con
anticuerpo en circulación y
quedan atrapados en
glomérulo.
Heymann: reacción Ag-Ac
en la superficie de celulas
epiteliales basales.
Anti-MBG: reacción Ag-Ac
sobre componentes de
membrana basal
glomerular.
Nefropatía membranosa
Glomerulopatías: mecanismos
inmunitarios
Los linfocitos T activados y macrófagos se encuentran en varias formas de
glomerulonefritis.
La activación de la vía alternativa del complemento ocurre en la glomerulonefritis
membranoproliferativa y proliferativa.
Glomerulopatías: mediadores de
lesión inmunitaria
Glomerulopatías: características
histológicas
Progresión de glomerulopatías
La glomeruloesclerosis focal segmentaria se asocia a la perdida de masa renal.
La lesión tubulointersticial se asocia al daño provocado por la proteinuria, la
isquemia de segmentos del tubulo distal e inflamacion aguda y crónica de intersticio
adyacente.
Síndrome nefrítico
Inflamación y disrupción de
membrana basal glomerular
Causado por glomerulonefritis
post-estreptocica, por LES, GN
aguda proliferativa.
Hematuria, oliguria, azotemia y
proteinuria variable.
Síndrome nefrótico
Nefropatía membranosa
Causa frecuente de síndrome
nefrótico.
Engrosamiento difuso de pared
capilar glomerular por depósitos
de Ig.
También asociada a causas
secudarias: fármacos (AINES,
penicilamina, captopril), tumores
malignos, infecciones y trastornos
autoinmunes (LES, tiroiditis)
Se presenta con proteinuria (15%
de pacientes), hematuria,
hipertensión leve.
Enfermedad de cambios mínimos
Causa más frecuente de síndrome nefrótico en
niños.
Borramiento difuso de prolongaciones de
podocitos.
Se asocia a infecciones respiratorias y
vacunación profiláctica, trastornos atópicos, etc.
Se presenta con proteinuria masiva
pese a que la función renal es buena.
La mayoría de los pacientes responde al
tratamiento con corticoesteroides.
Glomerulonefritis
membranoproliferativa (GNMP)
Alteración de la membrana basal glomerular,
proliferación de células mesangiales y capilares
e infiltrado leucocitario.
Produce síndrome nefrótico.
Glomerulos grandes e hipercelulares. MBG
engrosada.
La mayoría de los pacientes se presenta en
la adolescencia o edad adulta.
Hematuria y proteinuria leve. Evolución
lenta y progresiva
Glomerulonefritis focal y segmentaria
Glomerulopatía colapsante
Puede presentarse como enfermedad primaria o
ser respuesta adaptativa a la pérdida de tejido
renal.
Puede ser evolución de enfermedad de cambios
mínimos.
Daño epitelial por citoquinas circulantes +
defectos genéticos. Hialinosis y esclerosis por
atrapamiento de proteínas plasmáticas.
Esclerosis segmentaria
Glomerulonefritis crónica
Riñones muestran reducción asimétrica de tamaño, corteza adelgazada y obliteración
de los glomérulos y atrofia de túbulos asociados. Hay esclerosis arterial y arteriolar.
Evolucionan de forma lenta a insuficiencia renal o muerte por uremia.
Enfermedades tubulares e intersticiales
Lesión renal aguda (LRA) (necrosis tubular aguda, NTA)
Nefritis tubulointersticial
Pielonefritis
Pielonefritis aguda
Inflamación supurativa renal aguda por
infección bacteriana, vírica.
Exudado neutrofílico agudo es característico
en túbulos.
Complicaciones: necrosis papilar,
pielonefrosis y absceso perinéfrico.
Pielonefritis crónica
Inflamación tubulointersticial crónica y
cicatrización renal.
Se divide en: crónica con reflujo y crónica
obstructiva.
Nefritis tubulointersticial por fármacos
Nefritis intersticial medicamentosa
Pude deberse a reacción intersticial
inmunitaria, causar insuficiencia renal
aguda o lesión sutil y acumulativa de los
túbulos.
Nefritis intersticial: penicilinas
sintéticas, rifampicina, diuréticos
tiacidas.
Nefropatía por
analgésicos
Tenorio et al., (2010)
Insuficiencia renal crónica
Cortés y Lazo (2019)
Bibliografía complementaria
• Robins y Cotran (9ª edición). Capítulo 20 “El
riñón”
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