CAP 02 FISIOLOGIA PULMONAR (1)

CAPITULO
FISIOLOGIA PULMONAR
Dra. Sylvia Páez Moya
Dr. Pedro V. Reyes Pérez
Dr. Francisco O. Serrano Vásquez
Dr. Iván Solarte Rodríguez
Para abordar este capítulo es conveniente anotar
algunos símbolos y abreviaturas usadas en fisiología pulmonar; recomendamos al lector, un repaso sobre las leyes de los gases.
PRINCIPALES SIMBOLOS Y ABREVIATURAS
Con algunas modificaciones, se utiliza la terminología recomendada por el Comité Conjunto del
Colegio Americano de Médicos del Tórax y de la
Sociedad Americana del Tórax.
En algunos casos se utilizan las mismas iniciales, pero en el orden establecido en nuestro idioma; por ejemplo, CV para designar capacidad vital
y no VC como en el idioma inglés. Se abrevia
volumen corriente como VC y no como VT (tidal
volume).
Un punto sobre un símbolo indica un valor
derivado en función de tiempo; una raya sobre el
símbolo designa un valor medio.
1. Símbolos principales
P
V
V·
F
f
R
D
20
Presión de un gas
Volumen de un gas
Volumen de gas por unidad de tiempo
Concentración fraccional de un gas
Frecuencia
Cociente respiratorio
Difusión
2
Dr. Jorge Restrepo Molina +
Dr. Darío Maldonado Gómez
Dr. Carlos Arturo Torres Duque
2.
Símbolos y abreviaturas secundarias
I
Inspirado
E
Espirado
A
Alveolar
a
Arterial
C
Corriente
D
Espacio muerto
B
Barométrica
L
Pulmón
an
Anatómico
r
Respiratorio
STPD Volumen de un gas corregido a temperatura y presión estandarizadas y
en seco; es decir 0°C y 760 mmHg
BTPS Volumen de un gas a temperatura
corporal, presión ambiental y saturación de vapor de agua
ATPS Volumen de un gas a temperatura y
presión ambiental y saturación de
vapor de agua
ATPD Volumen de un gas a temperatura y
presión ambiental en seco
Ejemplos
VC
Volumen corriente
VA
Volumen alveolar
·
VA
Ventilación alveolar
PACO2 Presión parcial de CO2 en el aire
alveolar
·
VE
Volumen espirado
FIO2
Fracción parcial de oxígeno en el aire
inspirado
fr
Frecuencia respiratoria
en solución
Flujo
3. Símbolos referentes a la sangre
Q
Volumen de sangre
·
Q
Volumen de sangre por unidad de
tiempo. Flujo sanguíneo
C
Concentración o contenido
S
Saturación
a
Arterial
c
Capilar
c’
Capilar pulmonar final
v
Venoso
vVenoso mixto
Líquidos
Volúmenes y
capacidades
Presión
Flujo
Presión parcial de oxígeno en sangre arterial
SaO2
Saturación de oxígeno de la hemoglobina en sangre arterial
PvO2
Presión parcial de oxígeno en sangre venosa
P(A-a)O2 Diferencia de presión alvéolo arterial
de oxígeno
Qc
Flujo sanguíneo que por minuto atraviesa los capilares pulmonares
C(a-v)O2 Diferencia arterio-venosa del contenido de oxígeno
PaO2
La función principal del pulmón es el intercambio
gaseoso, o sea, eliminar el CO2 producto final del
metabolismo celular e incorporar el O2 del medio
ambiente a la sangre, para ser transportado a las
mitocondrias de las células, sitio en donde se
verifican las reacciones de óxido-reducción.
En el cumplimiento de esta misión pueden
distinguirse tres actividades que, a pesar de ser
diferentes, funcionan simultánea e integradamente;
ellas son:
-
4. Medidas de ventilación
VI
VCO2
VO2
·
VA
·
VD
·
VDan
·
VDA
5.
cm3, cc, m3
mmHg, opcional: cmH2O
cm3/s o ml/s o cm3/min o
ml/min
L/min o m3/s o m3/min
INTRODUCCION
Ejemplos:
·
VE
mmHg, cmH2O o kPa
L/s o ml/s o L/min o ml/min
Volumen espirado por minuto
(BTPS)
Volumen inspirado por minuto
(BTPS)
Producción de CO 2 por minuto
(STPD)
Consumo de O2 por minuto (STPD)
Ventilación alveolar por minuto
(BTPS)
Ventilación del espacio muerto fisiológico por minuto (BTPS)
Ventilación del espacio muerto anatómico por minuto (BTPS)
Ventilación del espacio muerto
alveolar por minuto (BTPS)
Unidades de medida
Gases
Volúmenes y
capacidades
Presión
Presión parcial
L, ml
cmH2O o mmHg
-
-
La ventilación, encargada de llevar el O2 del
medio ambiente a los alvéolos, a través de las
vías aéreas y eliminar el CO2 de los alvéolos al
medio ambiente.
La difusión, encargada del intercambio y equilibrio gaseoso a nivel de la membrana alvéolocapilar, siempre del sitio de mayor presión al
de menor presión.
La circulación, encargada del transporte del
O2 de los capilares alveolares a la células y del
CO2 en sentido contrario.
VENTILACION
La ventilación puede ser definida como la acción
por la cual el aire es llevado desde el exterior hasta
el interior de los pulmones, específicamente hasta
los alvéolos, y posteriormente desde éstos, nuevamente hasta el exterior.
La entrada y salida de aire al pulmón sucede
como consecuencia de la integridad de ciertas
acciones: una orden (control ventilatorio), encabezada en gran parte por el sistema nervioso central,
y transmitida a los músculos respiratorios; una
acción muscular que produce aumento de capacidad de la cavidad torácica (inspiración) y, poste-
21
riormente, un retorno de dicha capacidad al punto
de partida (espiración).
Durante este ciclo de inspiración y espiración,
el tórax y los pulmones cambian de tamaño. En
reposo el pulmón contiene una cantidad de aire
determinada. Dicho punto de reposo está determinado porque la fuerza de retroceso elástico que
tiende a contraer el pulmón (desocuparlo) es contrarrestada por una fuerza de igual magnitud que
tiende a distenderlo (llenarlo) y que depende de la
pared torácica. Al entrar en acción los músculos
respiratorios, el volumen de aire contenido en el
pulmón cambia.
Es necesario definir estas cantidades de aire,
en reposo y como consecuencia de la actividad
muscular, en términos de algunos puntos de referencia como son la respiración normal, la espiración máxima y la inspiración máxima. Por convención internacional, se ha decidido describir estas
diferentes posiciones que ocupan el tórax y los
pulmones, en términos de volúmenes y capacidades. Los volúmenes son medidas absolutas o
primarias (no compuestas) y las capacidades son
la suma de dos o más volúmenes (Figura 2-1).
-
-
-
-
Volúmenes y capacidades pulmonares
-
Volumen residual (VR): Aire contenido en los
pulmones después de una espiración máxima.
Volumen de reserva espiratoria (VRE): Cantidad de aire total que se puede expulsar
partiendo de una espiración normal.
-
Volumen corriente (VC): Aire que se moviliza
en cada respiración normal.
Volumen de reserva inspiratoria (VRI): Cantidad total de aire que se puede inhalar partiendo de una inspiración normal.
Capacidad inspiratoria (CI): Cantidad de aire
que se inhala partiendo de una espiración
normal. Es la suma del volumen corriente (VC)
y del volumen de reserva inspiratoria (VRI).
Capacidad espiratoria (CE): Cantidad de
aire que se puede exhalar partiendo de una
inspiración normal. Es la suma del volumen
corriente (VC) y del volumen de reserva
espiratoria (VRE).
Capacidad vital (CV): Es la máxima cantidad
de aire que se puede exhalar partiendo de una
inspiración máxima, o también, la máxima
cantidad de aire que se puede inspirar después de una espiración máxima, aunque en
este caso prefiere denominarse inspiratoria.
Es la suma del volumen corriente (VC) y de los
volúmenes de reserva inspiratoria y espiratoria
(VRI y VRE).
Capacidad vital inspiratoria (CVI): Es la máxima cantidad de aire que se puede inhalar
partiendo de una espiración máxima.
Capacidad funcional residual (CFR): Cantidad de aire contenido en los pulmones después de una espiración normal. Es la cantidad
de aire contenida en el pulmón en el punto de
reposo del sistema respiratorio que, como se
definió, está determinado porque la fuerza de
retroceso elástico que tiende a contraer el
CI
CV
Volumen de reserva
inspiratoria (VRI)
Volumen corriente (VC)
Volumen de reserva
espiratoria (VRE)
Volumen residual (VR)
CFR
VR
Figura 2-1. CI: capacidad inspiratoria; CFR: capacidad funcional residual;
CV: capacidad vital; VR: volumen residual; CPT: capacidad pulmonar total.
22
CPT
-
pulmón (desocuparlo) es contrarrestada por
una fuerza de igual magnitud que tiende a
distenderlo (llenarlo) y que depende de la
pared torácica. Es la suma del volumen de
reserva espiratoria (VRE) y del volumen residual (VR).
La capacidad funcional residual CFR se utiliza
con frecuencia como volumen de referencia,
precisamente por corresponder al momento
en que las fuerzas elásticas del aparato respiratorio se encuentran en reposo.
Capacidad pulmonar total (CPT): Cantidad
total de aire que contienen los pulmones después de una inspiración máxima; corresponde
a la suma de todos los volúmenes pulmonares
(Figura 2-1).
Espacio muerto y ventilación alveolar
(PvO2), lo que permite la difusión del O2 del alvéolo
a los glóbulos rojos a través de la membrana
alvéolo-capilar. El recorrido del CO2 se hace en
sentido contrario, gracias a que la PvCO2 es mayor
que la PACO2.
La PO2 se deduce según la ley de Dalton o de
las presiones parciales, la cual establece que la
presión de un gas en una mezcla gaseosa es
proporcional a su concentración y que la suma de
las presiones parciales de los gases constituyentes de la mezcla es igual a la presión total de dicha
mezcla gaseosa.
A nivel del mar hay una PB de 760 mmHg, con
una concentración de O2 del 21%, lo que nos daría
una presión parcial para el O2 en el aire ambiente
de:
PO2 = 760 x 21/100 = 160 mmHg
Al ser inspirado, el aire en su recorrido hacia el
alvéolo es saturado con vapor de agua a 37 grados
centígrados (PH2O = 47 mmHg), lo que hace que
la PIO2 al final de la tráquea descienda a 150
mmHg.
La contracción muscular expande la reja torácica
y dilata el pulmón; cuando los pulmones se
distienden, la presión alveolar desciende por debajo de la atmosférica, lo que permite que entren
aproximadamente 500 ml de aire a las vías aéreas; este es el denominado volumen corriente.
De estos 500 ml, cerca de 150 ml permanecen en
las vías de conducción, aquella porción de las vías
aéreas que no contiene alvéolos ni circulación
capilar y por ende, no participa en el intercambio
gaseoso y el cual se denomina espacio muerto
anatómico. Los restantes 350 ml van al espacio
alveolar y constituyen el volumen alveolar (VA)
para el intercambio gaseoso. El término ventilación involucra la variable tiempo. Comúnmente se
emplea el minuto como unidad de medida. Al
multiplicar el volumen del espacio muerto y el
volumen alveolar por la frecuencia respiratoria en
1 minuto se obtiene la ventilación del espacio
muerto y la ventilación alveolar.
donde F es un pequeño factor de corrección
(F = PACO2 x FIO2 x (1 - R) / R).
Composición del aire alveolar: El aire inspirado
circula a gran velocidad hasta los bronquiolos
terminales, pero más allá, la superficie transversa
de las vías aéreas aumenta a tal extremo, que la
velocidad del gas se reduce notablemente, y la
ventilación se efectúa por el mecanismo de difusión gaseosa de las moléculas, la cual es tan
acelerada, y las distancias tan cortas que toda
diferencia de concentraciones gaseosas dentro
de la unidad respiratoria terminal desaparece en
un segundo. En la zona alveolar la presión del
oxígeno (PAO2) es mayor que en la sangre venosa
- es de 40
Como la PAO2 es de 100 mmHg y la PvO
2
mmHg, el O2 difunde, a través de la membrana
alvéolo-capilar, desde el alvéolo hacia la sangre,
siempre en el sentido de mayor a menor presión.
Por otro lado, la PvCO
que llega al capilar alveolar
2
es de 45 mmHg y la PACO2 es de 40 mmHg, lo que
permite su difusión a través de la membrana
alvéolo-capilar hacia el alvéolo y su eliminación
hacia el medio ambiente mediante la ventilación.
En consecuencia, a nivel del mar, la sangre arterial
tiene unas presiones de O2 y de CO2 cercanas a
100 y 40 mmHg respectivamente.
PIO2 = (760 - 47) x 21/100 = 150 mmHg
A nivel alveolar, el intercambio gaseoso origina un
paso constante de CO2 de la sangre al alvéolo y de
O2 desde éste hacia el capilar, explicando el hecho
de que la PAO2 sea menor que la PO2 a nivel de la
tráquea. Esta reducción de la PAO2 es inversamente proporcional al aumento de la PACO2,
según lo expresa la ecuación del gas alveolar:
PAO2 = PIO2 - PACO2 /R + F = 100 mmHg aprox.
23
Durante la espiración, los primeros 150 ml
corresponden al gas del espacio muerto anatómico y los 350 ml restantes provienen del gas alveolar.
La concentración del O2 en el aire espirado es
aproximadamente de un 17%, en contraposición a
la del inspirado que es de 21%, lo que nos da una
diferencia cercana al 4% que corresponde al con·
sumo de O2 (VO2). Ese 4% es, entonces, la cantidad de oxígeno que se “queda” en el organismo
para su uso. Aplicando este hecho, es fácil deducir
que por cada 1.000 ml de aire inspirado pasan a la
circulación 40 ml de O2. En el caso del CO2, la
concentración inspirada para fines prácticos es
0% y la espirada 4%, que corresponde al CO2
·
producido (VCO2), lo que equivale a decir que por
cada litro de aire espirado se eliminan 40 ml de
CO2.
Cociente respiratorio: La relación entre el volumen del CO2 eliminado en un minuto y el volumen
·
·
de O2 consumido por minuto (VCO2/VO2) se conoce como cociente respiratorio (R); en el ejemplo
anterior R es igual a 1, pero generalmente el
·
consumo de O2 (VO2), supera la producción del
·
), y el R es igual a 0.8 en
dióxido de carbono (VCO
2
reposo y en condiciones normales
·
·
R = VCO
/ VO
= 200 ml / 250 ml = 0.8
2
2
Ventilación alveolar: Las PAO2 y PACO2 normales significan un adecuado intercambio gaseoso,
lo que a su vez nos indica una adecuada ventila· representa la cantidad
ción alveolar (VA). La VA
de aire disponible para el intercambio gaseoso a
nivel de la membrana alvéolo-capilar cada minuto.
Hemos dicho que a un volumen corriente (VC) de
500 ml le corresponden 150 ml de espacio muerto
·
anatómico (Vdan) y 350 ml de volumen alveolar
·
(VA).
VC = VA + VDan.
Si multiplicamos el VC por la frecuencia respiratoria por minuto (16 en promedio en el adulto)
tendríamos el volumen en un minuto o ventilación
minuto (VE); y si le restamos la ventilación del
espacio muerto anatómico obtenemos la ventilación alveolar (VA):
VE = VC x fr
500 ml x 16 = 8.000 ml
·
VA = (VC - VDan) x fr
(500 - 150 ml) x 16 = 5.600 ml
24
·
· depende, pues, del VC, de la fr y del VDan.
La VA
El VC se obtiene fácilmente en un laboratorio de
función pulmonar al medir el volumen espirado
·
durante un minuto (VE) y la frecuencia respiratoria:
·
VC = VE / fr
8.000 ml / 16 = 500 ml.
Espacio muerto alveolar: Corresponde a aquella
porción del gas inspirado que llega a los espacios
alveolares pero que no participa en el intercambio
de gases. La causa de esto es la inadecuada
perfusión de esos espacios alveolares que sí
están siendo ventilados. En sujetos sanos el espacio muerto alveolar es cercano a 0, pero toma
gran importancia en algunos estados patológicos.
Espacio muerto fisiológico: (VD). Corresponde
a la parte del volumen corriente que no participa en
el intercambio gaseoso, o sea, que es"funcionalmente" inefectiva. Resultaría de la suma del espacio muerto anatómico y el espacio muerto alveolar.
Como acabamos de decir, en individuos sanos el
espacio muerto alveolar es cercano a cero y, por
lo tanto, el espacio muerto fisiológico es prácticamente igual al anatómico. No obstante, en algunas
situaciones fisiológicas y en muchas de las patológicas, el espacio muerto alveolar aumenta y, por
ende, el espacio muerto fisiológico.
Puesto que el CO2 inspirado es prácticamente
0, se puede asumir que todo el CO2 espirado es
proveniente de la eliminación por la zona alveolar
útil; y, dado que conocemos el volumen corriente,
es posible inferir, a partir de la diferencia entre la
PaCO2 y la PECO2, el volumen de la zona no
funcionante para el intercambio (espacio muerto
fisiológico). Esta es la base de la ecuación de
Böhr.
Ecuación de Böhr: VD = VC x (PaCO2 - PECO2)
PaCO2
Relación entre ventilación alveolar y PACO2:
La PACO2 es determinada por el balance entre la
producción de CO2 y la ventilación alveolar. Recordemos que la PACO2 es equivalente a la PaCO2.
·
·
La relación entre el VCO
, la VA y la PaCO2 se
2
entienden en la siguiente fórmula:
·
·
VA = VCO2 / PaCO2 x K
K = 0.863 (factor de conversión de STPD a BTPS).
150
Inspiración
Espiración
Presión
alveolar
Presión
alveolar
PACO2 (mmHg)
125
100
75
50
25
0
5
10
15
20
25
Ventilación alveolar (L/min)
30
Presión dentro del tórax
inferior a la atmosférica
(-20 cmH2O)
Presión dentro del tórax
superior a la atmosférica
(+20 cmH2O)
Figura 2-2. Relación PACO2/VA a
VCO2 constante.
Figura 2-3. Cambios de presión
inspiración - espiración.
La ecuación indica que a una constante producción de CO2, la PaCO2 varía inversamente con la
ventilación alveolar (Figura 2-2). Es así como la
PaCO2 es uno de los mejores indicadores de la
ventilación alveolar.
debe enfrentar la resistencia que le ofrecen las
vías aéreas y el mismo tejido pulmonar.
En resumen, la ventilación depende de la
interacción de los siguientes factores mecánicos:
-
FACTORES MECANICOS
DE LA VENTILACION
Cuando se establece una diferencia de presiones
entre los extremos de un conducto permeable, el
contenido se dirige del extremo con mayor presión
hacia el de menor presión. En el caso del sistema
respiratorio, por acción de los músculos inspiratorios, el volumen del tórax aumenta creándose
una presión intraalveolar inferior a la atmosférica
(llamada inadecuadamente"negativa"), haciendo
que el aire se dirija hacia los alvéolos; al cesar la
acción de los músculos inspiratorios los tejidos
pulmonares y del tórax regresan a su posición
inicial, haciendo que la presión alveolar sea superior a la atmosférica y, por lo tanto, que el aire se
dirija de los alvéolos hacia el medio ambiente
(Figura 2-3).
Para que los movimientos de la pared torácica
provocados por la acción muscular se transmitan
al pulmón y secundariamente generen la entrada
y salida del aire, se requiere de un aparato mecánico con propiedades elásticas que integre dichos
componentes del sistema: pared torácica y pulmón. En este aparato los movimientos del pulmón
pueden considerarse totalmente pasivos. Adicionalmente a la contracción muscular y a las fuerzas
elásticas del sistema, el movimiento del aire (flujo)
-
Contracción de los músculos de la respiración.
Elasticidad de los tejidos del tórax y de los
pulmones.
Presiones resultantes de la actividad muscular, la elasticidad y la resistencia.
Resistencia al flujo del aire a través de las vías
aéreas y fricción de los tejidos del tórax y de los
pulmones durante los movimientos respiratorios.
Revisaremos seguidamente cada uno de estos
factores.
Músculos de la respiración
La contracción de los músculos respiratorios es la
fuerza responsable de los movimientos inspiratorios
y espiratorios.
1. Músculos de la inspiración normal: El
diafragma, los intercostales externos, los escalenos
y los supracostales son los músculos que intervienen en la respiración normal.
Diafragma: Es el músculo más importante de la
inspiración. Colocado en forma de cúpula entre el
tórax y el abdomen; recibe su inervación de la
tercera a la quinta raíces cervicales a través del
nervio frénico.
La posición del diafragma en forma de cúpula
tiene gran importancia fisiológica, pues al con-
25
traerse no sólo aumenta hasta en 10 cm el diámetro vertical del tórax, sino que apoyado sobre las
vísceras abdominales eleva el borde externo de
las costillas inferiores, con un movimiento parecido al de la manija de un balde, con lo cual también
aumenta el diámetro transverso del tórax (Figura
2-4).
En el enfisema y otras enfermedades que
ocasionan sobredistensión pulmonar, el diafragma
pierde su forma, aplanándose (inclusive
invirtiéndose), con lo cual su contracción en lugar
de elevar las costillas inferiores las tracciona,
produciendo un movimiento opuesto a la inspiración.
La contracción del diafragma moviliza un 75%
del aire inspirado y su parálisis bilateral compromete en forma importante la capacidad ventilatoria
del individuo. La parálisis de un hemidiafragma,
que puede disminuir un 10 a 20% la capacidad
ventilatoria, no tiene mayor repercusión funcional
en una persona normal, pero sí en pacientes con
alteraciones pulmonares concomitantes. En estos
casos de parálisis puede darse el movimiento
paradójico por el cual el hemidiafragma paralizado
se desplaza en sentido contrario al movimiento del
hemidiafragma sano.
Los movimientos del diafragma movilizan las
vísceras y la pared del abdomen. Cuando este
movimiento es impedido por heridas extensas,
vendajes apretados, obesidad extrema, ascitis,
etc., la excursión respiratoria se altera, disminuyendo por consiguiente la capacidad ventilatoria.
Músculos intercostales externos: Están
inervados por los nervios intercostales que se
Diafragma
Figura 2-4. Efecto de la concentración
del diafragma.
26
originan en los segmentos dorsales primero a
undécimo. Su contracción eleva el extremo anterior de cada costilla y lo desplaza hacia afuera,
aumentando el diámetro anteroposterior del tórax.
La contracción de estos músculos fija los espacios
intercostales evitando que se retraigan durante la
inspiración.
Los músculos intercostales externos no contribuyen en más de un 20 a 30% del aire movilizado
en la inspiración y pueden paralizarse sin causar
grandes trastornos en la capacidad ventilatoria del
individuo. Sin embargo, se han descrito casos de
disnea severa atribuible a paresia de estos músculos por poliomielitis.
2. Músculos de la inspiración forzada: Además
de los anteriores intervienen los esternocleidomastoideos, los pectorales mayores, los
pectorales menores y los serratos mayores. Los
músculos de la faringe, laringe, alas de la nariz, los
buccinadores, intrínsecos de la lengua y el cutáneo del cuello, no afectan el tamaño del tórax, pero
pueden facilitar la inspiración al aumentar el diámetro de las vías aéreas superiores, con lo que se
disminuye la resistencia de las mismas al flujo del
aire.
Estos músculos intervienen en la inspiración
cuando se requieren volúmenes mayores de 50 L/
min, como en casos de ejercicio muscular intenso
o durante maniobras de ventilación voluntaria máxima.
En casos extremos también participan los
músculos del cuello, la espalda y los trapecios. La
contracción máxima de los músculos inspiratorios
puede disminuir la presión intratorácica 60 a 100
mmHg por debajo de la presión atmosférica.
3. Músculos de la espiración forzada: La espiración en condiciones normales no requiere actividad muscular y se produce por el retroceso elástico de los tejidos del pulmón y del tórax, que al
distenderse durante la inspiración, almacenan la
energía necesaria para imprimir movimiento al
aire en la espiración.
Con la tos o cuando se requiere de un nivel alto
de ventilación o hay obstrucción de las vías aéreas, entran en juego los músculos espiratorios.
Estos son: el mismo diafragma (diafragma crural),
los intercostales internos, los serratos menores
posteroinferiores y posterosuperiores, los rectos
mayores, la aponeurosis abdominal y los oblicuos
mayores.
Músculos de la pared abdominal: Los serratos
menores posteroinferiores y posterosuperiores,
los rectos mayores, la aponeurosis abdominal y
los oblicuos mayores son inervados por raíces
provenientes de los seis últimos segmentos dorsales y del primer lumbar; su contracción deprime
las últimas costillas, flexiona el tronco y aumenta
la presión intraabdominal, desplazando el
diafragma hacia arriba.
Músculos intercostales internos: Inervados por
los nervios intercostales, su contracción desplaza
las costillas hacia abajo y adentro, fijando los
espacios intercostales para evitar que protruyan
durante la espiración. La contracción vigorosa de
los músculos espiratorios, como en el caso de un
esfuerzo tusivo intenso, puede producir presiones
intratorácicas de 120 mmHg con aumento transitorio hasta los 300 mmHg.
Propiedades elásticas
del sistema respiratorio
Como hemos anotado, el funcionamiento de la
bomba respiratoria depende de una delicada integración de las propiedades elásticas de dos componentes: el pulmón y la pared torácica, los cuales
tienen características elásticas muy diferentes,
pero al estar adosados, gracias a la presión pleural
negativa, se comportan como un conjunto cuya
resultante es la suma algebraica de los componentes torácico y pulmonar.
Elasticidad: es la propiedad que tienen los cuerpos de volver a su forma inicial después de haber
sido deformados por una fuerza externa. Un cuerpo perfectamente elástico sigue la ley de Hooke, o
sea que aumenta una unidad de longitud, cuando
se le aplica una unidad de fuerza, dos unidades de
longitud al aplicar dos unidades de fuerza y así
sucesivamente, hasta llegar a su límite de elasticidad. La fuerza del retroceso elástico es la fuerza
que se opone al estiramiento o distensión de los
cuerpos elásticos, o sea la fuerza que lleva el
cuerpo elástico estirado a su posición inicial cuando desaparecen las fuerzas que lo estiraron. El
pulmón y el tórax se comportan como cuerpos
elásticos, que aumentan su volumen por acción de
la fuerza de contracción de los músculos
inspiratorios y vuelven a su posición de reposo
inicial cuando se relajan los músculos inspiratorios
en la fase espiratoria, gracias a las fuerzas del
retroceso elástico. La elasticidad aplicada al siste-
ma respiratorio puede expresarse como
distensibilidad que es la relación entre fuerza
aplicada (presión) y cambio de volumen (1/cmH2O).
Distensibilidad: (en inglés, compliance) es, entonces, el cambio de volumen por unidad de cambio de presión (DV/DP). La Figura 2-5 representa
la curva de presión-volumen del sistema respiratorio (tórax solo, pulmón solo y la unión de ambos).
Se relacionan cambios de volumen por cambios
de unidad de presión medidos en la boca.
Curva de presión-volumen: Representa gran
parte de las propiedades mecánicas del sistema
respiratorio y más concretamente de su comportamiento elástico. En dicha curva (Figura 2-5) queremos destacar tres posiciones, que explican la
interacción pulmón-pared torácica y, por lo tanto,
el funcionamiento del sistema en general:
1. Final de la inspiración profunda. En este
punto el pulmón y el tórax están distendidos al
máximo y sus fuerzas elásticas, que tienden a
disminuir el volumen del sistema, tienen el
mismo sentido y por lo tanto se suman. Esta
posición corresponde a la capacidad pulmonar
total (CPT).
2. Posición intermedia o de reposo. Corresponde al final de una espiración normal, en el
cual las fuerzas elásticas que tienden a distender el tórax o colapsar al pulmón son iguales y
de sentido contrario y por lo tanto se anulan.
La cantidad de aire contenido en el pulmón en
Volumen
CPT
c
CPT
a
b
Inspiración
Punto
de reposo
Espiración
CPR
a
b
VR
c
VR
-20
-10
0
10
20
Presión pulmonar (cmH2O)
30
a. Tórax
b. Conjunto
tórax-pulmones
c. Pulmones
Figura 2-5. Curvas presión-volumen.
27
este punto corresponde a la capacidad funcional residual (CFR).
Volumen
3. Final de la espiración forzada. Posición en la
cual los pulmones casi han llegado a su punto
de deflación máxima y no ejercen por lo tanto
ninguna presión, pero el tórax se ha comprimido y tiende a distenderse y aumentar el volumen del sistema. Corresponde esta posición
al volumen residual (VR).
Espiración
Inspiración
Histéresis: Es la diferencia del volumen pulmonar
entre las curvas de inflación y deflación para una
misma presión en la curva presión volumen. Siempre habrá un mayor volumen durante la espiración
que durante la inspiración para una misma presión
(Figura 2-6). Representa la resistencia que ofrece
el pulmón a aceptar un cambio de volumen y una
vez ya hecho el cambio, su oposición a volver a su
volumen inicial. La histéresis es debida en parte a
las fuerzas de tensión superficial.
Tensión superficial: Hasta ahora hemos asumido que las fuerzas de retroceso elástico del pulmón se deben a la composición particular de sus
tejidos. Von Neergard en 1929 demostró la importancia de las fuerzas de superficie, al encontrar
que la presión necesaria para mantener distendido un pulmón lleno de líquido, era bastante inferior
a la requerida para distender este mismo pulmón
lleno de aire.
Von Neergard atribuyó esta propiedad a la
acción de las fuerzas de tensión superficial, las
cuales resultan de la mayor atracción molecular de
los líquidos con respecto al aire; están presentes
en la interfase líquido-aire que se encuentra en los
millones de sacos alveolares, por lo cual la curva
de retroceso elástico que se obtiene en un pulmón
lleno de líquido, mide solamente el componente
elástico de los tejidos del pulmón, y la obtenida con
este lleno de aire determina la suma de las fuerzas
28
VR
Presión
Figura 2-6. Fenómeno de histéresis.
elásticas de los tejidos pulmonares y las de tensión superficial en los alvéolos (Figura 2-7).
Muchos años después del descubrimiento de
Von Neergard se encontró que la película de
líquido que tapiza los alvéolos posee una
lipoproteína compleja, denominada sustancia
tensoactiva o surfactante. Esta tiene la propiedad
particular de disminuir la tensión superficial a
medida que el área de los alvéolos se reduce en la
espiración, con lo cual evita que se colapsen
durante ésta y se establece un equilibrio entre
alvéolos de diferentes tamaños (Figura 2-8). Esta
sustancia particular se produce en los neumocitos
Líquido
Volumen
De la observación de estas curvas, llamadas curvas de presión-volumen del sistema respiratorio,
podemos deducir que en su posición intermedia el
conjunto de pulmones y tórax se comporta como
un cuerpo elástico casi perfecto. En esta parte de
la curva, un centímetro tomado sobre el eje horizontal permite determinar el volumen resultante
sobre el eje vertical. Esta relación corresponde a
la distensibilidad del sistema respiratorio que se
acepta es de 200 ml/cmH2O.
Aire
Tensión
superficial
Presión
Figura 2-7. Curvas de presión-volumen,
pulmón lleno de líquido o de aire.
Compresión
Aumentada
Normal
Area
Volumen
CPT
Distensión
Disminuida
VR
Tensión superficial
tipo II y tiene gran importancia fisiológica y clínica.
Variaciones de la distensibilidad pulmonar
Distensibilidad aumentada: Cuando variaciones pequeñas de la presión llevan a grandes
cambios del volumen pulmonar, se dice que la
distensibilidad está aumentada, situación observada en el enfisema pulmonar (Figura 2-9).
Distensibilidad disminuida: Cuando son necesarios grandes cambios en la presión para obtener
un cambio en el volumen pulmonar, se dice que la
distensibilidad está disminuida y el pulmón se ha
vuelto rígido (Figura 2-9). Este cambio, por ejemplo, se presenta en el síndrome de dificultad respiratoria aguda del adulto y en la fibrosis intersticial.
Distensibilidad estática: La distensibilidad medida durante una excursión respiratoria tan lenta
que la velocidad del aire se acerca a cero, se llama
estática. En estas condiciones, la presión necesaria para desplazar determinado volumen se considera bastante representativa de la fuerza necesaria para vencer la resistencia elástica del pulmón
(Figura 2-10).
Distensibilidad dinámica: Por el contrario, si las
mediciones se realizan en condiciones de flujo
aéreo normal o aumentado, los cambios de presión necesarios para obtener modificaciones del
volumen, son representativos de la suma de las
Figura 2-9. Variaciones de la distensibilidad.
fuerzas indispensables para vencer las fuerzas
elásticas y la resistencia a la fricción que ofrecen
las vías aéreas y el tejido pulmonar (Figura 2-10).
La distensibilidad medida en estas condiciones se
llama dinámica, término que por razones semánticas se considera discutible, por cuanto por definición las fuerzas elásticas sólo pueden medirse
en condiciones estáticas.
Distensibilidad específica: Es aquella en la cual
la medida obtenida de distensibilidad estática se
correlaciona con la CPT del sujeto.
CPT
Volumen
Figura 2-8. Tensión superficial y área.
Presión
Estática
Fricción
Dinámica
VR
Presión
Figura 2-10. Distensibilidad
estática y dinámica.
29
Distensibilidad efectiva: La utilización cada vez
más frecuente de los ventiladores mecánicos ha
destacado la gran importancia que tiene el valorar
las condiciones del pulmón asistido. Esto se puede hacer relacionando la presión que se genera en
el sistema, generalmente medida en la vía
inspiratoria y el volumen que se moviliza gracias a
esta presión, medido con un respirómetro en la vía
espiratoria.
La relación entre el volumen desplazado y la
presión producida en cmH 2O, denominada
distensibilidad efectiva, se considera una buena
medida de las características de distensibilidad
del pulmón ventilado mecánicamente, siempre y
cuando los tubos y conexiones no se encuentren
obstruidos o la resistencia de las vías aéreas
aumentada.
Presiones responsables del flujo aéreo
La interacción entre las fuerzas elásticas del sistema respiratorio, la tensión superficial y la actividad
muscular resulta en la generación de una serie de
presiones que son las responsables, en últimas,
del movimiento de aire. Estas presiones son influidas sustancialmente por la fuerza de gravedad y la
posición del pulmón de tal forma que existe una
diferencia regional significativa de ventilación y de
perfusión como veremos adelante.
En condiciones fisiológicas la presión que
genera las modificaciones de volumen pulmonar y
la ventilación es la presión intrapleural. En posición de reposo (CFR) esta presión es subatmosférica o negativa, aunque este último término no
esté bien utilizado, ya que en valores absolutos no
es realmente negativa. Sin embargo, por conveniencia didáctica la llamaremos negativa. Esta
negatividad resulta, fundamentalmente, de que el
espacio pleural es cerrado y hermético y a través
de él se ejercen dos fuerzas de sentido contrario:
una con tendencia a distender (pared torácica) y
otra con tendencia a colapsar (pulmón). Ahora
bien, la presión intrapleural no tiene la misma
magnitud en todas las zonas del pulmón, ni es
igual, obviamente, a diferentes volúmenes. Esta
es la razón de que la ventilación sea diferente en
distintas zonas del pulmón al mismo volumen
pulmonar como se explicará adelante bajo el título
de distribución de la ventilación.
La Figura 2-11 muestra las presiones más
importantes presentes en el sistema respiratorio.
Resistencia al flujo del aire
El flujo aéreo se dirige de una región de mayor
presión a una de menor presión. La velocidad con
la que lo hace es función de la magnitud de la
diferencia de presión y de la resistencia al flujo
(Figura 2-12). Esta resistencia puede ser definida,
entonces, como la fuerza de sentido contrario que
se opone a un flujo. En el aparato respiratorio la
resistencia está determinada por las vías aéreas y
Presión apertura VA
Pao
Presión superficie corporal
Pbs
Presión pleural: Ppl
Presión alveolar: Palv
Presión transtorácica
Prs(Palv–Pbs)
Presión transpulmonar
Pl(Palv–Ppl)
Presión de la pared tórax
Pw(Ppl–Pbs)
Presión esofágica: Pes
Presión transdiafragmática
Pdi = Pga – Pes o Pab – Ppl
Presión gástrica (abdominal): Pga
Figura 2-11. Representación esquemática de las presiones en el sistema respiratorio.
30
Resistencia
Flujo del aire
(Litros/seg)
R = ∆P
.
V
∆ Presión (cmH2O)
(∆P)
Figura 2-12. Concepto de resistencia
de la vía aérea.
por el mismo tejido pulmonar. Este último componente, la resistencia del parénquima pulmonar,
está dado por la fricción de sus estructuras anatómicas. No nos detendremos, sin embargo, en este
aspecto sino que nos referiremos más a profundidad acerca del componente determinado por las
vías aéreas.
Determinantes de la
resistencia de las vías aéreas
Las vías aéreas no son tubos simétricos e iguales,
sino que por el contrario su luz es con frecuencia
irregular, sus ramificaciones no siempre son simétricas y sus paredes no son rígidas sino elásticas
y están sometidas, por tanto, a compresión o
distensión, según varíe la presión intratorácica en
el curso del ciclo respiratorio, o a consecuencia de
diferentes procesos patológicos.
A continuación revisaremos cuáles son los
factores que determinan cambios en la resistencia
al flujo del aire:
1. Tipos de flujo aéreo (Figura 2-13)
Hay dos tipos de flujo aéreo a través de las vías
respiratorias, laminar y turbulento. Cuando el
flujo es laminar y las dimensiones del tubo se
mantienen estables, la velocidad del flujo es directamente proporcional al gradiente de presión: (P =
velocidad del flujo x K1 (donde K1 es la resistencia
al flujo)). La viscosidad es la única propiedad del
gas que es relevante en condiciones de flujo
laminar. Este tipo de flujo se observa más frecuentemente en las vías aéreas pequeñas.
Cuando Poiseuille cambió el radio y la longitud
de los tubos, manteniendo el flujo laminar, encon-
tró que la presión necesaria para producir determinado flujo variaba en forma directa con la longitud
del tubo e inversamente con la cuarta potencia del
radio, con lo cual estableció la gran importancia
que tiene el radio de un conducto en la determinación de su resistencia al flujo. Se sabe desde
entonces que si la longitud de un tubo se incrementa
cuatro veces, la presión debe aumentar las mismas veces para mantener el flujo constante, pero
si el radio se reduce a la mitad, la presión debe
aumentar dieciséis veces para mantener dicho
flujo. Estas relaciones constituyen la Ley de
Poiseuille para el flujo laminar, que tiene la siguiente representación matemática:
·
AP = V x4 8 nl
πr
r: radio
l: longitud
n: coeficiente de viscosidad
como: Resistencia = ∆P
V·
Resistencia = 8 nl4
πr
Siendo 8n constante para cada fluido (K),
π
entonces:
Resistencia = K l 4
πr
Cuando el flujo se hace turbulento o con remolinos, como en la bifurcación de la tráquea o los
grandes bronquios, la diferencia de presión necesaria para generar un flujo determinado es mucho
mayor (debe ser proporcional al cuadrado del
flujo) y es dependiente de la densidad e independiente de la viscosidad del gas. Para el sistema
traqueobronquial tendríamos que la fuerza o presión necesaria para impartir velocidad al flujo del
aire está dada por dos componentes: uno para el
flujo laminar y otro para el flujo turbulento (Figura
2-13):
·
·
∆P = (V x K1) + (V2 x K2)
El valor normal de la resistencia de las vías aéreas
medido mediante pletismografía es de 0,5 a 1,5
cmH2O/L/s. Aunque el diámetro de las vías aéreas
periféricas es pequeño, su gran número genera
31
.
P = K1V
Flujo laminar
.
.
P = K1V + K2V2
Flujo tráqueo-bronquial
(laminar y turbulento)
.
P = K2V2
Flujo turbulento
Figura 2-13. Tipos de flujo aéreo.
una enorme área y por ende una menor resistencia. La mayor resistencia al flujo aéreo, en condiciones fisiológicas, ocurre en las vías aéreas superiores (Figura 2-14).
2. Retroceso elástico y presión transmural
Durante la espiración, la presión intraalveolar se
incrementa por aumento de la presión intratorácica
(que es la suma de las presiones que se producen
por acción de los músculos espiratorios que origina el tórax al regresar a su posición de reposo, y el
retroceso elástico del tejido pulmonar distendido
durante la inspiración previa), permitiendo que el
Resistencia VA (cmH2O/L/s)
.08
aire fluya de los alvéolos hacia el exterior, gracias
a que la presión en ellos es mayor que la atmosférica.
Este aumento de presión intratorácica, además de comprimir los alvéolos y generar una
presión alveolar supra atmosférica, comprime también las vías aéreas, especialmente las no
cartilaginosas (distales a la generación 11) aumentando así su resistencia. La presión"positiva"
o de "conducción" producida dentro de la vía aérea
se va “gastando” a lo largo de ella, hasta llegar a
un punto donde se iguala con la presión externa,
punto llamado de presiones iguales, en el cual la
presión alrededor de las vías aéreas es igual a la
de su interior (Figura 2-15). En este punto, las
pequeñas vías aéreas permanecen permeables
gracias al retroceso elástico del pulmón o si ocurre
en las vías aéreas más grandes, gracias al soporte
cartilaginoso. Distal a este punto la presión
transmural sobrepasa las fuerzas que mantienen
las vías aéreas abiertas, resultando en el colapso
de estas últimas.
En condiciones normales, este punto de presiones iguales se sitúa en la tráquea a los grandes
bronquios que están relativamente bien sostenidos por un esqueleto cartilaginoso que los defiende del colapso. En algunas enfermedades, el
enfisema, por ejemplo, la reducción de las fuerzas
de retroceso elástico y, por tanto, de la presión
alveolar, determina que el "punto de presiones
iguales" se sitúe en bronquios periféricos, con
menos protección cartilaginosa y, en consecuencia, más susceptibles al colapso. Por esta razón,
.06
.04
+5
+5
+5
+5 +5
+5
+5
Bronquio
segmentario
Bronquiolo
terminal
+5
+7
+2
.02
+2
+4
+5
Punto de
presiones iguales
+6
+5
+5
+5
+5
+5
+5
+2
+5
0
5
10
15
Generación de la vía aérea
20
Figura 2-14. Distribución de la resistencia
de las vías aéreas.
32
+5 +5
Presión intratorácica + 5
Presión de retroceso elástico + 2
Presión alveolar
(P. torácica + P. retroceso elástico) + 7
Presión transmural = presión torácica – presión endobronquial
Figura 2-15. Retroceso elástico
y presión transmural.
el paciente enfisematoso para efectuar una espiración total debe evitar el aumento de la presión
intratorácica y en lugar de intentar espiraciones
rápidas y forzadas debe entrenarse para realizar
espiración en forma lenta y con el menor esfuerzo
posible. En algunas condiciones patológicas, los
bronquios pierden su soporte cartilaginoso y quedan sometidos, como los bronquiolos, al juego de
la presión transmural
3. Cambios dinámicos durante la inspiración
y la espiración (volumen pulmonar)
Durante la inspiración, la presión intratorácica se
hace negativa, el volumen pulmonar aumenta
progresivamente, reduciéndose la resistencia al
flujo aéreo. En la espiración, la presión intratorácica
se hace positiva, el volumen pulmonar disminuye,
el calibre de las vías aéreas se reduce, aumentando la resistencia al flujo aéreo (Figura 2-16).
Este aumento progresivo de la resistencia se
debe a que a partir del punto de presiones iguales
hacia adelante las vías aéreas sufren un proceso
de compresión dinámica, dependiente del incremento de la presión intratorácica. Ya vimos cómo
este proceso se acentúa en la enfermedad
pulmonar obstructiva crónica y constituye un factor importante en la obstrucción espiratoria característica de la misma.
4. Regulación fisiológica de la
resistencia de las vías aéreas
Volumen pulmonar
a. Regulación nerviosa: Las vías aéreas, de la
tráquea a los conductos alveolares, contienen
músculo liso sometido a impulsos parasimpáticos
y simpáticos; los primeros, mediados por el vago,
producen broncoconstricción y los segundos bron-
Resistencia RVA
Figura 2-16. Volumen pulmonar y resistencia de
las vías aéreas.
codilatación. La constricción de las vías aéreas
puede desencadenarse en forma refleja por la
inhalación de humo, polvos inertes y ciertos
irritantes químicos que actúan sobre receptores
subepiteliales, en los cuales se inicia también el
reflejo de la tos.
La hipoxemia o la hipercapnia arterial, el frío o
émbolos alojados en ciertos sitios de la circulación
pulmonar, también pueden desencadenar
broncoconstricción. La histamina inhalada, inyectada en la arteria pulmonar o liberada localmente
en el curso de una reacción antígeno-anticuerpo,
también produce broncoconstricción. Estos efectos podrían ejercerse, en parte, a través de las vías
de regulación nerviosa del tono bronquial.
b. Regulación química: El O2, el CO2, la histamina
y algunas drogas y sustancias químicas pueden
actuar sobre el músculo liso bronquial en forma
directa o por vía refleja. Las aminas simpaticomiméticas (orciprenalina, epinefrina, norepinefrina y
similares) producen dilatación al estimular receptores simpáticos post-ganglionares, que a su vez
inducen la formación de adenosín monofosfato
cíclico (AMPc).
La acetilcolina, lo mismo que diversas sustancias inhibidoras de las colinesterasas cuya acción
permite la acumulación de acetilcolina, provocan
broncoconstricción, posiblemente mediada por
acumulación de guanosina monofosfato cíclico
(GMPc); la atropina puede bloquear estos efectos.
Las drogas del tipo del propranolol, al bloquear los
receptores simpáticos beta, pueden desencadenar broncoconstricción.
Distribución de la ventilación
Para comprender este aspecto vale la pena recordar las presiones que interactúan en la producción
del flujo aéreo y que se expresan en la Figura 2-11.
La distribución de la ventilación depende de dos
factores: la presión intrapleural y el cierre de la vía
aérea. En el hombre la presión intrapleural
(intratorácica) no es uniforme. Existe un gradiente
de presión vertical, atribuido a la acción de la
fuerza de gravedad sobre el parénquima pulmonar
y las paredes del tórax y a la fuerza del retroceso
elástico, teniendo en cuenta que esta última se
ejerce con dirección al hilio pulmonar.
Este conjunto de fuerzas determina que en un
individuo en posición de pie, la presión intrapleural
en la base del pulmón es 7.5 cmH2O mayor que en
el vértice. Así, la presión pleural más negativa en
33
bases, por el contrario, permanecen cerradas hasta que se alcanza una presión crítica (presión de
apertura, cuando la presión intrapleural local se
hace menor que la atmosférica), en la cual comienzan a aumentar de volumen (Figura 2-18).
2. Volúmenes pulmonares medios: Cuando la
inspiración se inicia a un volumen pulmonar medio, por ejemplo CFR, las bases se hallan en una
porción más inclinada y favorable de la curva de
presión-volumen que los vértices y en ellas se
presenta, por tanto, un mayor aumento de volumen por unidad de cambio de presión del que se
produce en los vértices, los cuales se encuentran
en una porción ya más horizontal de la curva
(Figura 2-19).
100
Presión pleural
- 4 cmH2O
Volumen (% capacidad pulmonar total)
el vértice tiende a distender las vías aéreas y los
alvéolos de esta zona y la menos negativa en la
base a colapsar los localizados en tal región (Figura 2-17).
Al estar los alvéolos apicales siempre parcialmente distendidos, se localizan cerca de la parte
plana de la curva presión-volumen, encontrándose en menor capacidad de distenderse más (Figura 2-17); lo contrario sucede con los alvéolos de las
bases que al estar colapsados, se sitúan en la
porción inicial del ascenso de la curva presiónvolumen, haciendo que pequeños cambios de
presión generen grandes cambios de volumen,
permitiéndoles así un mayor volumen de ventilación. En conclusión, casi invariablemente, la ventilación se realiza en mayor proporción en las
bases con respecto a los vértices. Es evidente que
en posición de decúbito, el gradiente de presión no
se ejerce del vértice hacia la base del pulmón, sino
del punto situado en la posición más elevada hacia
la más declive.
80
60
+ 3.5 cm
1. Volúmenes pulmonares bajos: Cuando una
inspiración se inicia a un volumen pulmonar bajo
(VR), la presión intrapleural en las bases puede
ser superior a la transmural en las vías aéreas, por
lo cual se encuentran cerradas; por el contrario, en
los vértices las vías aéreas están abiertas y en una
porción favorable de la curva de presión-volumen
facilitándose la producción de cambios de volumen con pequeños cambios de presión; al iniciar
una inspiración desde VR el gas se dirige inicialmente hacia los vértices. Las vías aéreas de las
40
20
0
40
–10
0
10
20
30
Presión transpulmonar (cmH2O)
Figura 2-18. Distribución de la ventilación a
volúmenes bajos: volumen residual.
Presión pleural
-10 cmH2O
100
80
-2.5 cmH2O
60
40
30 cm
20
Apice = –10 cmH2O
7.5 cmH2O
0
40
–10
0
10
20
30
Presión transpulmonar (cmH2O)
Volumen (% capacidad pulmonar total)
Acción del volumen pulmonar
sobre la distribución de la ventilación
Base = –2.5 cmH2O
Figura 2-17. Presión intrapleural.
34
Figura 2-19. Distribución de la ventilación a volúmenes pulmonares medios: capacidad funcional
residual.
3. Volúmenes pulmonares altos: A volúmenes
pulmonares elevados (inspiración casi completa),
tanto las regiones basales como las apicales,
tienen sus vías aéreas abiertas, por lo cual se
producen muy pequeños aumentos de volumen
por cambio de presión, como lo indica su posición
en el segmento francamente horizontal de la curva
(Figura 2-20), pero siempre de mayor magnitud en
las bases.
Asincronía ventilatoria: Un aspecto importante
del funcionamiento pulmonar normal, es que todos los alvéolos se llenan y se vacian sincrónicamente a frecuencias respiratorias fisiológicas. La
velocidad por la cual un grupo de alvéolos cambian su volumen en respuesta a un cambio de
presión, está determinada por una constante de
tiempo, la cual es el producto de la resistencia de
las vías que conducen al alvéolo y de la
distensibilidad de éste. Si la constante tiempo es
corta (resistencia baja o distensibilidad alta), el
alvéolo responde rápidamente a un cambio de
presión; si es prolongada, el alvéolo responde
lentamente.
Si las constantes de tiempo de todos los
alvéolos fueran iguales, éstos se abrirían y cerrarían con simultaneidad completa. Esto probablemente no es cierto, pero el sincronismo se cumple
en el pulmón normal, porque las constantes de
tiempo no son lo suficientemente desiguales para
causar asincronismo.
Presión pulmonar
-40 cmH2O
Los alvéolos distales a una vía pequeña parcialmente obstruida, se vaciarán y llenarán más
lentamente que los alvéolos con vías aéreas permeables. Esta obstrucción puede no ser lo suficientemente grande para causar alteraciones en
una espirometría o en los volúmenes pulmonares,
pero puede producir anomalías en la regulación
del V/Q y resultar en un aumento del gradiente
alveolar arterial de O2. Si esto no sucede a frecuencias respiratorias lentas, sí puede presentarse cuando la frecuencia respiratoria aumenta.
Ahora bien, cuando hay obstrucción de la vía
aérea terminal, la presión en los alvéolos distales
aumenta ocasionando un flujo de gas a través de
canales colaterales: los poros de Köhn. Este es un
mecanismo homeostático, pero insuficiente, porque la distribución de la ventilación y el intercambio gaseoso son anormales cuando porciones del
pulmón son ventiladas por este sistema.
Trabajo respiratorio
Para vencer las resistencias ofrecidas por el pulmón, la pared del tórax y el abdomen, los músculos
respiratorios deben realizar un trabajo mecánico,
durante el cual consumen una cantidad de O2
proporcional a la magnitud del trabajo realizado.
En la práctica la medición del trabajo respiratorio se hace construyendo una curva de presiónvolumen. El área del trapezoide OACD equivale al
trabajo para vencer las resistencias elásticas. El
área del asa ABCE corresponde al trabajo realizado para vencer las resistencias viscosas (fricción)
(Figura 2-21).
100
1
80
D
Volumen
C
60
Espiración
-32.5 cmH2O
40
0.5
E
B
20
Inspiración
0
-10
0
10
20
30
40
Presión transpulmonar (cmH2O)
0
Figura 2-20. Distribución de la ventilación a volúmenes pulmonares altos. Capacidad pulmonar
total.
A
-5
Presión intrapleural
(cmH2O)
-10
Figura 2-21. Trabajo respiratorio.
35
Control de la ventilación
En este complejo proceso intervienen los centros
respiratorios, las conexiones nerviosas y los
quimiorreceptores centrales y periféricos.
Los centros respiratorios están localizados en
el bulbo y la protuberancia; en el llamado centro
bulbar se han separado células inspiratorias y
espiratorias que coordinan la ritmicidad de la respiración al hacer conexión con las motoneuronas
que gobiernan los músculos inspiratorios y
espiratorios. Existen otros centros en la protuberancia: el apnéusico y el neumotáxico; el primero
tiende a prolongar la actividad inspiratoria del
centro bulbar; la función del segundo es inhibir
esta acción y con el mismo fin, actuar directamente sobre la porción espiratoria del centro bulbar.
Para que la respiración sea rítmica y regular debe
existir un mecanismo que coordine e integre estos
centros entre sí y con los impulsos provenientes
de la corteza cerebral, hipotálamo, quimiorreceptores y otros.
El estímulo más importante de la ventilación,
lo constituye la PaCO2. Si por aumento de la
inhalación de CO2 se incrementa la PaCO2 en 1
mmHg, manteniendo constante la PaO2, se aumentará la ventilación en 2 a 3 litros por minuto. Si
a la hipercapnia se suma la hipoxemia, el efecto es
mayor. Esta acción del CO2 se ejerce a nivel de los
quimiorreceptores, los cuales son órganos que
responden a cambios en la composición química
de la sangre o del líquido cefalorraquídeo que los
rodea. Existen dos tipos centrales y periféricos.
Quimiorreceptores centrales: Están localizados
en la superficie ventral del bulbo a la salida de los
pares IX y X, se encuentran bañados por el LCR y
responden básicamente a la concentración de
iones H+; el LCR está separado de la sangre por la
barrera hemato-encefálica, la cual es relativamente impermeable a los iones H+ y HCO3- , pero el CO2
sí difunde con suma rapidez, de tal manera que
cuando aumenta la PaCO2, el CO2 pasa de los
vasos al LCR liberando iones H+, de acuerdo con
la siguiente reacción:
CO2 + H2O
H2CO3
H+ + HCO3-
El LCR no tiene la proteína amortiguadora que sí
posee la sangre, la hemoglobina, y por ello el pH
del LCR cambia con intensidad mayor que el pH
sanguíneo; pero si esta situación se prolonga, el
pH del LCR recupera su valor normal, merced a un
36
aumento del bicarbonato, posiblemente por un
mecanismo de transporte activo. La respuesta del
quimiorreceptor y del centro respiratorio al aumento de la PaCO2 se altera por drogas como la
morfina, barbitúricos, enfermedades del sistema
nervioso central y en pacientes con enfermedad
pulmonar obstructiva crónica (EPOC). La combinación de estos factores es particularmente grave,
ya que ocasiona hipoventilación alveolar.
Quimiorreceptores periféricos: Carotídeos y
aórticos, responden al incremento de la PaCO2
estimulando, igualmente, la respiración, aunque
de una manera menos intensa que la desencadenada a nivel central.
La hipoxemia estimula de manera refleja la
respiración, a través de su acción sobre los
quimiorreceptores periféricos, no sobre los centrales; en condiciones normales se puede reducir
apreciablemente la PaO2 sin provocar una respuesta ventilatoria, pero ésta aparece cuando es
inferior a los 60 mmHg. Esta acción aumenta si
simultáneamente se incrementa la PaCO2 y por
ello, en algunas personas con enfermedad
pulmonar crónica, el estímulo hipoxémico es importante. Supóngase un paciente con EPOC y
retención crónica de CO2; merced a los mecanismos renales compensatorios su pH sanguíneo y
del LCR están normales y por ende no hay estímulos a la respiración proveniente del CO2. Su respiración está mantenida por el estímulo hipoxémico
sobre los quimiorreceptores periféricos. Si se aplica O2 en concentraciones que bloqueen este estímulo, se deprime su respiración y puede entrar en
falla respiratoria aguda. Se ha visto que el cambio
en el pH del LCR estimula la respiración por acción
central. Los cambios en el pH sanguíneo también
lo hacen, por acción sobre los quimiorreceptores
periféricos y centrales.
Esta acción es directa y no relacionada a
cambios en la PCO2. Se ha demostrado que una
disminución de 0.1 del valor pH, estimula la ventilación alveolar.
DIFUSION
Es el proceso físico por el cual las moléculas de un
gas se mueven de una parte de mayor presión a
otra de presión inferior.
La difusión del O2 y del CO2 a través de la
membrana alvéolo-capilar está regulada por la
·
V gas α
A
T
D x (P1 - P2)
A: Area
T: Grosor membrana
D: Difusibilidad
A nivel pulmonar la situación es ideal, pues la
superficie es cercana a los 150 m2, el grosor de la
membrana de 0.5 µ y la diferencia de presiones
para el O2 es de 60 mmHg y de 5 mmHg para el
CO2.
La velocidad del movimiento gaseoso
(difusibilidad) depende de la estructura de la membrana y del gas; para un tejido dado, la difusibilidad
es proporcional a la solubilidad del gas en el tejido
e inversamente proporcional a la raíz cuadrada de
su peso molecular.
DC = Solubilidad
Peso molecular
La solubilidad del CO2 es 24 veces mayor que la
del O2 a pesar de que su peso molecular no difiere
notablemente, siendo de 44 para el CO2 y de 32
para el O2.
Velocidad difusión CO2 0.545/ 44
=
= 20.3
Velocidad difusión O2
0.023 / 32
Coeficiente de solubilidad del CO2 en agua a 38°C:
0.545
Coeficiente de solubilidad del O2 en agua a 38°C:
0.023
El resultado final es que la velocidad de difusión
del CO2 es 20 veces mayor que la del O2, perdiendo importancia la poca diferencia de presiones
Alveolar
100
Normal
75
PO2 mmHg
Ley de Fick, la cual establece que el volumen de
gas que se mueve por unidad de tiempo a través
de una membrana de tejido, es directamente proporcional a la superficie de esta membrana, a la
diferencia de presión entre un lado y otro, a la
difusibilidad del gas e inversamente proporcional
al espesor de la membrana.
Anormal
50
Marcadamente anormal
25
Ejercicio
0
25
50
75
Figura 2-22. Difusión de O2 en los capilares.
para este gas: 45 mmHg en la sangre venosa
contra 40 mmHg a nivel alveolar.
Una vez difundido el O2, éste debe ser tomado
por el capilar, lo cual puede representarse en un
diagrama (Figura 2-22). La sangre venosa mixta
con PvO2 de 40 mmHg entra al capilar y encuentra
que al otro lado de la membrana (lado alveolar) el
O2 tiene una presión de 100 mmHg (a nivel del
mar). La difusión es tan rápida que en menos de la
tercera parte del tiempo asignado, 0.25 s, se
produce un notable aumento de la PaO2 equilibrándose con la PAO2. Cuando se efectúa ejercicio, a pesar de que el tiempo de tránsito disminuye
por la taquicardia, la sangre se oxigena completamente en una persona normal, no así en individuos
con limitaciones en la difusión por alguna causa
(en el diagrama, este caso está representado por
la línea "anormal").
Capacidad de difusión (DL)
Se expresa como el volumen de gas transferido del
alvéolo al capilar por unidad de gradiente de presión y por minuto (ml/min/mmHg); si la DL se
relaciona a la ventilación alveolar, se obtiene el
factor de transferencia. Para el oxígeno la ecuación es:
VDLO2=
·
VO2
(PA-Pc)
PA: Presión alveolar
Pc : Presión capilar media
37
Dado que la superficie y el grosor de la membrana
alvéolo-capilar permanecen constantes durante el
cálculo de la difusión en el laboratorio pulmonar,
estos dos factores pueden omitirse en la Ley de
Fick. En la práctica, para evaluar la difusión se
utiliza el monóxido de carbono (CO), que llena los
requerimientos exigidos a un gas para dicha medición, especialmente por su gran afinidad por la
Hb, lo cual hace que la PcCO permanezca muy
cercana a cero; de esta forma este valor también
puede omitirse, simplificándose la fórmula:
·
DLCO = VCO
PACO
Varios métodos son utilizados para medir la
difusión, los cuales se basan en el conocimiento
de las concentraciones inicial y final del CO respirado en una unidad de tiempo. El valor normal de
la difusión es de 25 ml/min/mmHg (ver capítulo 4,
métodos diagnósticos).
En términos generales, la DLCO disminuye en
dos categorías de enfermedades pulmonares. La
primera obedece a una alteración de la membrana
alvéolo-capilar caracterizada microscóspicamente
por engrosamiento y que dio origen al término de
bloqueo alvéolo-capilar, como por ejemplo la
fibrosis intersticial, la asbestosis, la beriliosis, la
sarcoidosis y otras. La segunda obedece a disminución del área alveolar, por ejemplo, en el enfisema y en la enfermedad vascular pulmonar oclusiva.
Se ha estimado que la capacidad de difusión debe
caer a cifras inferiores al 20% de lo normal, para
que exista repercusión sobre la oxigenación arterial.
Transferencia del CO2
La presión parcial del CO2 que llega al capilar
pulmonar es de 45 mmHg y en el alvéolo es de 40
mmHg a nivel del mar (36 y 32 a la altura de
Bogotá). La diferencia es poca, pero como la
difusibilidad del CO2 es alta, la transferencia se
efectúa como en el caso del oxígeno en una
tercera parte del tiempo de tránsito capilar. Es muy
raro ver retención de CO2 por limitaciones en la
difusión, pero sí puede suceder si el tiempo de
circulación se reduce en más de 75%.
CIRCULACION
Una vez efectuada la difusión e incorporado el O2
a la hemoglobina, el lecho capilar pulmonar debe
38
transportarlo al ventrículo izquierdo, y de ahí a los
tejidos. La cantidad de sangre que fluye por el
ventrículo derecho hacia la arteria pulmonar y, por
lo tanto, hacia la circulación capilar pulmonar, es
para una persona adulta normal de 5 L/min, igual
al gasto cardíaco medido en el ventrículo izquierdo. El sistema vascular pulmonar es un sistema de
baja resistencia con presión sistólica de 25,
diastólica de 10 y media de 15 mmHg en la arteria
pulmonar. Teniendo en cuenta que la presión de la
aurícula izquierda es de 5 mmHg, la diferencia de
presión en el sistema pulmonar es de 10 mmHg,
notoriamente baja si se le compara con la de la
circulación sistémica de 98 mmHg.
(presión entrada - presión salida)
PAP - PAI
RVP =____________________________ = ________
·
(flujo sanguíneo minuto)
Q
15 mmHg - 5 mmHg
RVP = __________________ = 2 mmHg/L/min.
5 L/min.
RVP = Resistencia vascular pulmonar.
PAP = Presión media arterial pulmonar.
PAI = Presión en aurícula izquierda (presión en
cuña).
La circulación pulmonar es de baja resistencia y
posee la característica de poder disminuirla aún
más; el flujo puede aumentar hasta en 15 L sin
incrementar la presión pulmonar y esto obedece a
dos mecanismos:
-
-
En condiciones normales muchos capilares
están cerrados y no contienen sangre, pero a
medida que la presión asciende empiezan a
conducirla de manera que la resistencia global
disminuye. A este mecanismo se le llama
reclutamiento.
Igualmente, los capilares ya abiertos se dilatan. Este mecanismo de distensión parece
ser el más importante para disminuir la resistencia pulmonar a presiones elevadas.
La resistencia vascular pulmonar también depende de la compresión o distensión que los vasos
sufren según su localización (Figura 2-23). Los
capilares, contenidos dentro de las paredes intraalveolares, están sometidos a la presión intra-
Resistencia vascular
Total
Vasos
alveolares
Vasos extra-alveolares
VR
CRF
Volumen pulmonar
CPT
Figura 2-23. Resistencia vascular según
volumen pulmonar.
alveolar; si ésta aumenta, los comprime y aumenta
su resistencia. Las arterias y venas pulmonares
de calibre medio están sometidas a la tensión o
tracción del parénquima que las rodea; al expandirse, el pulmón hala de ellas, las distiende y
disminuye su resistencia. A bajos volúmenes están comprimidas.
El Cuadro 2-1 presenta los principales factores que afectan la resistencia vascular pulmonar.
Vasoconstricción hipóxica
La respuesta vasoconstrictora más importante del
lecho pulmonar es la observada localmente a nivel
de arteriolas frente a la caída de la PAO2, fenómeno que se presenta en el pulmón aislado, indepenFactores activos
Hipoxia alveolar
Acidemia
Hipercapnia alveolar
Sustancias humorales: catecolaminas,
prostaglandinas, endotelinas, angiotensina,
acetilcolina, bradiquinina, prostaciclina y óxido nítrico.
Factores pasivos
Presión auricular izquierda
Presión arterial pulmonar
Volumen sanguíneo pulmonar
Viscosidad de la sangre
Cuadro 2-1. Factores que afectan
la resistencia vascular pulmonar.
dientemente de la acción del sistema nervioso y
del contenido del O2 de la sangre (ver cap. 17,
hipertensión pulmonar). Esta constricción arteriolar
localizada desvía el flujo de las zonas hipóxicas
hacia otros territorios mejor ventilados, disminuyendo así las alteraciones del intercambio gaseoso. Este es un mecanismo en principio diseñado
para reducir el impacto de las alteraciones V/Q,
pero su exageración o perpetuación lo convierten
en el factor más importante en la génesis de la
hipertensión pulmonar en las enfermedades
pulmonares crónicas.
Existen entidades en las cuales este control
vasoactivo de regulación del flujo, falta. Una de
ellas es la cirrosis hepática, en la cual se ha
demostrado ausencia de la respuesta pulmonar a
la hipoxia.
Distribución del flujo sanguíneo
La circulación pulmonar no es homogénea. Al
igual que la ventilación, en el individuo en posición
vertical, el flujo sanguíneo aumenta de los vértices
a las bases de una manera casi lineal. Si está en
decúbito dorsal, aumenta igualmente, de la parte
anterior a la posterior.
Esta distribución no uniforme obedece a diferencias, entre la presión hidrostática en los vasos
sanguíneos y a la presión alveolar. Si se considera
al sistema arterial pulmonar como una columna de
sangre continua con una distancia entre la parte
más alta de pulmón a la más inferior de 30 cm, la
diferencia de presión entre el vértice y la base será
de 30 cmH2O o de 23 mmHg, magnitud que de
acuerdo con las presiones venosa y alveolar determinará el calibre de los vasos pulmonares.
La Figura 2-24 esquematiza las posibles zonas pulmonares de acuerdo con la ventilación y la
perfusión. En el vértice, la presión hidrostática
arterial es muy baja. Si la presión alveolar es
mayor, colapsará el vaso y no habrá flujo: zona 1.
En realidad esta situación no se presenta en
condiciones normales, pero sí cuando disminuye
la presión arterial, por ejemplo en casos de hemorragia, si el paciente permanece en posición vertical.
En la base pulmonar la presión hidrostática
arterial e incluso la venosa, son mayores que la
presión alveolar, luego el flujo dependerá de la
diferencia de presiones arterial y venosa: zona 3;
en la zona 2 también es mayor la presión
hidrostática arterial que la venosa, pero dado que
la presión alveolar es mayor que la venosa, el flujo
39
.
QS Cc'O2 – CaO2
. =
Qt Cc'O2 – CvO2
1. Colapso
Cc'O2
.
Qt
.
Qs
CvO2
2. Cascada
.
Qt
CaO2
Qt x CaO2 = (Qs x CvO2) + (Qt - Qs) Cc'O2
Figura 2-25. Mezcla venosa.
3. Distensión
4. Estrechamiento
Figura 2-24. Relaciones V/Q por zonas.
depende de la diferencia de presiones arterial y
alveolar. En la zona 4 las relaciones de presión son
iguales a la zona 3, pero ocurre estrechamiento
vascular precapilar y aun colapso, influidos por
aumento de la presión extravascular.
Cortocircuito fisiológico
Es el volumen de sangre que retorna al sistema
arterial periférico sin haber pasado por áreas ventiladas del pulmón, es decir, que hace un efecto de
mezcla venosa. En el pulmón normal depende de
que parte de la sangre de las arterias bronquiales
drenan directamente a las venas pulmonares después de haber perfundido a los bronquios y de las
venas de Tebesio que llevan sangre venosa
coronaria directamente al ventrículo izquierdo. La
consecuencia de la mezcla con esta sangre mal
oxigenada es una disminución de la PaO2 y es el
principal responsable de la diferencia de presión
de oxígeno que hay entre el alvéolo y la sangre
arterial: Ð P(A-a)O2. La magnitud de la mezcla
venosa puede calcularse de acuerdo con la fórmula expresada en la Figura 2-25.
40
· ·
Relación ventilación-perfusión (V/Q)
Como se describió, tanto la circulación (perfusión)
como la ventilación aumentan desde el vértice
hasta las bases del pulmón. No obstante, este
aumento es más notorio para la perfusión que para
la ventilación, de manera que al establecer una
relación entre la ventilación y la perfusión (relación
· ·
· ·
V/Q), los vértices tendrán la relación V/Q alta, por
mayor ventilación que perfusión, y las bases una
· ·
relación V/Q baja, por mayor perfusión que ventilación. Esto se presenta esquemáticamente en la
Figura 2-26 (los números son hipotéticos).
· ·
La relación V/Q es de crucial importancia
porque determina la magnitud del intercambio
gaseoso que se verifica a nivel de una zona del
pulmón. Si consideramos este aspecto a nivel de
una unidad pulmonar puede verse que la PaO2 del
gas alveolar y, por tanto, al final del capilar, está
dada por el balance entre la entrada de aire
(ventilación) y su remoción por el flujo sanguíneo
(perfusión).
Dos situaciones hipotéticas pueden presen· ·
tarse con respecto a la V/Q:
-
-
Si la ventilación se disminuye gradualmente y
el flujo permanece constante, la PAO2 disminuye progresivamente, alcanzando un límite
cuando la ventilación cese por completo y en
ese momento la PAO2 será igual a la de la
sangre venosa mixta. Este efecto se denomina cortocircuito o mezcla venosa.
Si, por el contrario, se reduce la perfusión, la
PAO2 subirá progresivamente, alcanzando su
límite cuando la circulación cese por completo
.
V
.
Q
V/Q
2
1
>1
3
3
1
4
5
<1
puede ser controlada porque su aumento en la
sangre estimula la ventilación y el exceso de CO2,
es eliminado. La razón por la cual la hiperventilación
no puede corregir la hipoxemia y sí la hipercapnia
· ·
en caso de V/Q bajos, reside en que las curvas de
disociación de la oxihemoglobina y del CO2 son
diferentes. Como se anotará, la primera, en su
parte plana, al incrementar la PO2 no aumenta la
saturación, en cambio la curva del CO2 es lineal y,
un aumento de su presión significa incremento de
su contenido, y viceversa.
· ·
Mediación del desequilibrio V/Q
· ·
Figura 2-26. Relación V/Q del vértice a la base
(los números son hipotéticos).
y entonces la PAO2 será igual a la presión de
oxígeno inspirado. Este efecto es denominado de espacio muerto.
En condiciones normales la PAO2 del vértice es
más elevada que la de la base, pero la mayor
cantidad de sangre que abandona el pulmón proviene de la región basal donde la PAO2 es más
baja, lo cual conlleva a una disminución de la
· ·
PaO2. En otras palabras, las unidades con V/Q
elevadas (vértice) aportan poco oxígeno adicional
a la sangre, en comparación a la contaminación
con sangre poco oxigenada que efectúan las uni· ·
dades con V/Q bajas (bases); esto es debido a la
menor perfusión apical y a la forma no lineal de la
curva de disociación de la oxihemoglobina, que en
su parte plana, a pesar de que aumente la PO2, no
se traduce por aumento del contenido de O2 de la
sangre.
Como consecuencia de lo anterior, la PaO2 es
normalmente inferior a la PAO2 pero en cifras
mínimas, de unos 5 mmHg. Si en condiciones
· · no tiene importannormales el desequilibrio V/Q
cia, otra cosa sucede en las enfermedades
pulmonares, donde esta alteración constituye la
causa más importante de hipoxemia y la PaO2
puede alcanzar valores de 50 mmHg o menos sin
que la hiperventilación pueda corregirla. La PaCO2
1. Cálculo de la diferencia alvéolo-arterial de O2
[P(A-a)O2]: Normalmente existe una diferencia
entre la PAO2 y la PaO2 que fluctúa entre 5 y 7
mmHg; es debida a que un pequeño porcentaje
del flujo sanguíneo no realiza intercambio gaseoso produciéndose una mezcla venosa "fisiológica"; corresponde a sangre proveniente de la circulación bronquial, coronaria, venas de Tebesio y de
· ·
zonas pulmonares con relación V/Q baja. El incremento de la P(A-a)O2 es un índice de la magnitud
· ·
del desequilibrio V/Q.
2. Cálculo de la mezcla venosa: Normalmente
fluctúa entre el 2 y el 5%; se explica por la presen· ·
cia de alvéolos con relaciones V/Q bajas,
hiperperfundidos en relación con la ventilación.
Valores superiores al 5% indican patología
pulmonar; elevaciones moderadas se presentan
en la EPOC, enfermedades pulmonares infiltrativas, asma y otras. Puede alcanzar cifras superiores al 40% en el SDRA. La ecuación para el cálculo
de la mezcla venosa utiliza los contenidos arterial
y venoso de O2 (Figura 2-25).
3. Medición del espacio muerto alveolar: Las
· ·
unidades respiratorias V/Q altas alteran fundamentalmente la eliminación de CO 2 . Son
hiperventiladas en relación a la circulación y equivalen a un aumento del espacio muerto, que por
definición no elimina CO2.
Se calcula de acuerdo con la ecuación de Böhr
que mide todo el espacio muerto alveolar. Aumenta el espacio muerto en los procesos tromboembólicos y en la EPOC, en la cual también aumenta
la mezcla venosa. Puede establecerse que en
todas las enfermedades pulmonares existe un
· · cuya magnitud y preponderandesequilibrio V/Q
cia es difícil de determinar.
41
TRANSPORTE DE GASES
Oxígeno
Una vez llegado el oxígeno a la circulación capilar
pulmonar, debe ser transportado por la sangre a
los tejidos. La sangre transporta el O2 en dos
formas:
-
Disuelto
En combinación química con la hemoglobina
(Hb) como HbO2
Oxígeno disuelto: La cantidad de O2 disuelto en
la sangre está en relación directa con la presión
parcial a la cual está expuesta, según lo expresa
la Ley de Henry; de acuerdo con ésta, por cada
mmHg de O2 el plasma contiene 0.003 ml de O2 por
cada 100 ml.
En la sangre arterial normal a nivel del mar con
una PaO2 de 100 mmHg el oxígeno disuelto será
de 0.3 ml O2 /100 ml de sangre.
Como se ve, esta es una cifra muy baja e
inadecuada para los requerimientos del ser humano.
La medición del O2 disuelto se hace por gases
arteriales. La PaO2 y la PaCO2 miden la fracción de
los gases libre o disuelta y no la combinada.
Hemoglobina: Con el fin de optimizar el transporte del O2 existe la hemoglobina (Hb) en los glóbulos rojos. Un gramo de ella se combina con 1.39 ml
de O2. Por cada 100 ml de sangre hay 15 g de Hb,
por lo que la capacidad de transporte de oxígeno
es de 20.8 ml de O2 /100 ml de sangre. La cantidad
de O2 que se combina con la Hb depende de la
presión parcial del O2 en la sangre. La magnitud
del O2 combinado, sin embargo, no guarda una
relación lineal con la presión de O2, a diferencia del
O2 disuelto; por lo tanto, la gráfica que relaciona el
42
contenido de O2 de la Hb (o % de saturación) con
la presión, curva de disociación de la Hb (Figura
2-27), no es una línea recta sino una curva que
tiene una pendiente inicial pronunciada, entre 10 y
50 mmHg, y una parte plana, por encima de 60
mmHg.
La morfología de la curva de disociación de la
Hb se debe a la constitución química de ella. Está
compuesta de 2 cadenas alfa y 2 beta formando un
tetrámero; cada cadena tiene un grupo HEM que
tiene la propiedad de fijar y liberar O2. Cada
molécula de Hb tiene 4 grupos HEM y por tanto
puede ligar 4 moléculas de O2. La combinación de
la primera molécula de O2 con un grupo HEM,
altera la estructura de la Hb, incrementando la
afinidad por las siguientes dos moléculas de O2.
Cuando se oxigena el tercer HEM la estructura de
la Hb cambia de la configuración de hemoglobina
reducida (Hb+) a la de hemoglobina oxigenada
(HbO2), disminuyendo luego la afinidad por la
cuarta molécula; estos eventos moleculares explican que la curva de disociación de la Hb tenga
forma sigmoidea.
Esto se traduce en ventajas para el hombre
por:
-
Si la PO2 arterial desciende de 100 a 60 mmHg
a consecuencia de una enfermedad pulmonar,
la Hb está saturada casi al máximo (92%) y no
habrá reducción importante del aporte de O2 .
100
90
80
% saturación hemoglobina
En general, las regiones mal ventiladas son
también mal irrigadas, sea por el proceso patológico mismo o por mecanismos reflejos, por ejemplo, el discutido previamente de que la hipoxia
localizada reduce la ventilación en la zona comprometida e igualmente el hecho de que la obstrucción de una rama arterial disminuye la ventilación en la zona correspondiente, posiblemente por
aumento de la resistencia de las pequeñas vías
debido a disminución de la tensión regional del
CO2.
70
PO2 % Sat. PO2 disuelto
ml/100 ml.
60
10
20
30
40
50
60
70
80
90
13.5
35.0
57.0
75.0
83.5
89.0
92.7
94.5
96.5
0.03
0.06
0.09
0.12
0.15
0.18
0.21
0.24
0.27
PO2 (mmHg) 100
97.4
0.30
50
40
P50
30
20
10
0
0
10
20
30
40
50
60
70
80
90
Figura 2-27. Curva de disociación
de la oxihemoglobina.
100 110
-
Cuando la sangre arterial pasa por los capilares tisulares y se expone a una tensión cercana a los 40 mmHg, la Hb, merced a esta
diferencia de presiones, suelta gran cantidad
de O2 para su utilización por los tejidos.
Saturación de la hemoglobina: Es la relación
entre la cantidad de O2 actualmente combinada
con la hemoglobina y la máxima cantidad de O2
que puede combinarse con ella (capacidad de O2).
La saturación de la sangre arterial con PO2 de 100
mmHg es de 97.5%.
% saturación
=
=
O2 combinado a la Hb
Capacidad de O2
HbO2
HbO2 + Hb
x 100
x 100
El P50 corresponde a la PaO2 a la cual la Hb está
saturada en un 50%. Normalmente a 37ºC y pH de
7.4 su valor es de 26 mmHg; su importancia radica
en indicar la posición de la curva de disociación de
la Hb y por tanto la mayor o menor afinidad de la
Hb por el O2; una mayor afinidad implica una
menor capacidad de entrega.
Un P50 mayor de 26 indica una desviación de
la curva a la derecha y, por lo tanto, una menor
afinidad por el O2, pero a la vez una mayor capacidad de entrega; un P50 inferior a este valor indica
una desviación a la izquierda y una mayor afinidad, pero a la vez una menor capacidad de entrega de O2.
La disminución del pH, el aumento de la PaCO2,
el incremento de la temperatura y el aumento del
2,3 difofosglicerato desvían la curva hacia la derecha; las situaciones contrarias producirán el efecto
inverso.
El aumento del PCO2 disminuye la afinidad de
la Hb por el O2. Este es el efecto Böhr, pero la
mayor parte de esta acción es atribuible a la acción
sobre el pH. Si la concentración del H+ aumenta, el
equilibrio Hb-/HbO2, cambia hacia Hb- desviando
la curva a la derecha.
El 2,3 difosfoglicerato (2,3 DFG): Es una sustancia que resulta del metabolismo del eritrocito.
Reduce la afinidad de la Hb por el O2 mediante dos
mecanismos: el primero es debido a que se une
preferencialmente a la Hb a nivel de las cadenas
beta y altera el equilibrio entre el O2 y Hb. El
segundo mecanismo es por alteración del pH
intra-eritrocitario en relación con el plasma.
El 2,3 DFG se incrementa en la hipoxia de las
alturas, posiblemente en relación con la alcalosis
e hipoxemia. Aumenta igualmente en cardiopatías
congénitas con cortocircuito de derecha a izquierda, anemia crónica, falla cardíaca con gasto disminuido pero sin shock, uremia, cirrosis, tirotoxicosis
y en ausencia de piruvato-quinasa. Se disminuye
en los enfermos con shock y oxigenación venosa
disminuida, en hiperoxia hiperbárica, en policitemia
y en la deficiencia de hexoquinasa.
Variaciones de la afinidad de la Hb por el O2:
Puede variar en alteraciones del equilibrio ácido
básico. Estudios in vitro han demostrado que la
acidosis disminuye los niveles de 2,3 DFG y que la
alcalosis los aumenta. In vivo, el pH tiene doble
efecto sobre la curva de disociación. En la acidosis,
el efecto directo de la concentración aumentada
de H+ desvía la curva hacia la derecha, mientras
que el efecto indirecto a través de la disminución
del 2,3 DFG la desvía a la izquierda. En la alcalosis
los efectos son opuestos. El efecto dependiente
de la concentración de H+ es temprano y el relacionado con el 2,3 DFG se presenta más tardíamente, de 24 a 48 horas.
Así, en anomalías acidobásicas de corta duración, la afinidad por el O2 es regulada por el efecto
Böhr y pueden presentarse marcadas desviaciones de la curva. En los casos crónicos, las alteraciones del 2,3 DFG tienden a mantener la curva en
lo normal.
Un diabético con un pH disminuido por
cetoacidosis puede tener una curva de disociación
normalmente situada por los efectos opuestos,
pero si el pH es corregido muy rápidamente, el
efecto de los niveles bajos de 2,3 DFG no sería
contrarrestado y la curva se desviaría hacia la
izquierda.
Transfusión y 2,3 DFG: ˇLa sangre almacenada
y vieja tiene mayor afinidad por O2, por ende menor
P50. Se demostró que estos hechos obedecían a
la disminución del 2,3 DFG debida al preservativo
tradicional de dextrosa-ácido cítrico. A la semana
la sangre con este preservativo, tiene sólo la
tercera parte de los niveles previos de 2,3 DFG.
Por lo demás, 24 a 48 horas después de la transfusión, los glóbulos transfundidos han alcanzado
valores normales.
43
Contenido de oxígeno: Es la suma del O2 disuelto más el combinado con la Hb y, por lo tanto, está
en función de la cantidad de Hb, la saturación de
ésta con O2 y la PaO2. Recordemos que 1 g de Hb
se combina con 1.39 ml de O2 y que por cada
mmHg de PaO2 hay 0.003 ml de O2.
Contenido = O2 combinado + O2 disuelto
de O2
con Hb
=
(1.39 x Hb x % Sat.) +
(PaO2 x 0.003).
Este contenido se expresa en ml O2/100 ml o
volúmenes (vol.) O2 /100 ml de sangre.
Ejemplos:
-
-
-
Persona con PaO2: 100 mmHg, Hb: 15 g/% y
SaO2: 90%, el contenido de O2 será: (1.39 x 15
x 0.90) + (100 x 0.003) = 19.1 ml (o vol.) O2 /100
ml de sangre.
Paciente anémico con Hb: 8 g%, pulmones
normales con PaO2: 100 mmHg, SaO2 97.5%
(aunque poca, la Hb en su casi totalidad está
saturada), el contenido será: (8 x 1.39 x 0.975)
+ (100 x 0.003) = 11.14 ml O2/100 ml de sangre
(o vol.%).
Paciente bronquítico crónico, con desequilibrio V/Q, con efecto de mezcla venosa con 20
g de Hb%, PaO2 de 50 mmHg y SaO2 de 80%;
su contenido de O2 será: (20 x 1.39 x 0.80) +
(50 x 0.003) = 22.4 ml O2/100 ml de sangre
(vol.%)
Como se ve, la contribución del oxígeno disuelto al
contenido total de O2 es mínima.
Aporte de oxígeno: Es la cantidad de O2 transportada desde los pulmones al resto del organismo.
Está en función del gasto cardíaco y del contenido
del O2.
Aporte O2 = Q (l) x contenido de O2 por litro
Aporte O2 = Q x [(Hb x 1.39 x SaO2) + (PaO2 x
0.003)] x 10
En reposo y en condiciones normales una persona
adulta consume 250 ml de O2 por minuto, es decir,
la cuarta parte del suministro total, lo cual hace que
la sangre venosa mixta tenga una saturación del
75%.
44
·
Consumo de oxígeno (VO2): Corresponde a la
cantidad de O2 utilizada por los tejidos; es igual a
la diferencia entre el O2 suministrado a los tejidos
por vía arterial (CaO2) y el proveniente de ellos
· ) por vía venosa; se expresa mediante la
(CvO
2
ecuación de Fick:
·
·
VO2 = (Q
· x CaO2) - -(Q x CvO2)
·
VO
=
Q
(CaO
CvO
)
2
- )
· 2 = 13.9 x Q x2Hb x (SaO
VO
- SvO
2
2
2
Es 13.9, ya que la fórmula está expresada en
valores por litro y no por ciento.
De lo anterior tendremos que la hipoxemia
(SaO2 baja), la anemia (Hb baja) o la disminución
del gasto cardíaco pueden afectar el aporte de O2
a los tejidos.
Agudamente, el organismo puede compensar
la anemia y la hipoxemia aumentando el gasto
cardíaco o la extracción tisular del O2 que se
manifiesta por una disminución en el contenido
- ), la saturación (SvO
- ) o la presión de O de
(CvO
2
2
- 2 ). Cuando hay dismila sangre venosa mixta (PvO
2
nución del gasto cardíaco el único mecanismo
compensador de que dispone el organismo es el
aumento de la extracción periférica de O2 con la
consiguiente disminución de la SvO2 y la PvO2;
esta disminución tiene un límite (SvO2: 55% y
PvO2: 28 mmHg), por debajo del cual hay metabolismo anaerobio con producción de ácido láctico.
En condiciones ideales, mediante la colocación de un catéter de arteria pulmonar (SwanGanz) y con el equipo de termodilución, es posible
medir el gasto cardíaco y obtener sangre venosa
· mediante la ecuación de
mixta para calcular el VO
2
Fick. Otro método directo de medir el consumo de
O2 es el análisis de la presión de O2 en el gas
espirado, el cual se puede recolectar en una bolsa
de Douglas. La determinación de la saturación o
presión de O2 de la sangre venosa periférica no es
un índice fidedigno de la oxigenación tisular
sistémica.
Distribución del gasto cardíaco. Un control nervioso y humoral regula la resistencia vascular de
una zona anatómica u órgano dado. El aumento
del metabolismo local disminuye la resistencia
hacia la región, aumentando el aporte de O2 por
minuto. Simultáneamente se irrigan más capilares
y disminuye la distancia entre capilar y células
tisulares. La PvO
es un medidor de la demanda
2
de O2.
PvO2 α O2 entregado
O2 consumido
- =
PvO
2
CaO2
(CaO2 - CvO2)
PO2 95
·
xQ
es 40 mmHg o más (corresponCuando la PvO
2
diente a una Sv- de 75%), la oxigenación del
organismo se considera normal. Si es menor de 30
- de los tejidos varía
mmHg indica hipoxia. La PvO
2
ampliamente de acuerdo con el O2 entregado y
consumido. La demanda de O2 de cada órgano
también es muy variable, siendo para el cerebro
de 20%, corazón 9%, riñón 6% y pulmón 5% del
consumo total. Así, el cerebro para el 2% del peso
·
corporal gasta el 20% del VO2 y tiene un flujo
·
sanguíneo correspondiente al 14% de Q.
Las capacidades de cada órgano para satisfacer sus demandas de O2 es casi por completo
autónoma, en virtud de que la hipoxemia origina
dilatación inmediata de las arteriolas de ese órgano. Aún más, las respuestas locales y centrales
están coordinadas; por ejemplo: los vasos cerebrales se dilatan por la acción combinada de la
hipoxia y la hipercapnia; una PaCO2 aumentada
(que muy a menudo se asocia a PaO2 disminuida)
es el mejor modo de prevenir la hipoxia cerebral
durante la respiración con el aire, porque no sólo
se dilatan los vasos cerebrales, sino que además
se aumenta la presión arterial por la hipercapnia.
Entrega de oxígeno a los tejidos: Pocas células
distan más de 50 µ de un capilar. La ley de la
difusión de Fick señala la importancia del gradiente
de presión. La cantidad de O2 que se difunde de la
sangre a la mitocondria varía directamente con la
diferencia de la PO2 entre estas dos regiones.
Como la PO2 en las mitocondrias es muy baja, la
PO2 capilar determina la difusión del O2. Como
puede verse en la Figura 2-28, en el extremo
arterial del capilar la sangre tiene una PO2 más que
adecuada para asegurar la difusión a las células a
una velocidad igual al consumo de éstas. A medida que la sangre circula por el capilar entrega O2
según las necesidades metabólicas.
Si este consumo es constante a lo largo del
trayecto capilar, la SaO2 cae linealmente y en el
lado venoso la PO2 puede ser insuficiente para
mantener una adecuada oxigenación. En tal caso,
una desviación hacia la derecha de la curva de
disociación de la Hb asegura un adecuado aporte
de O2.
PO2
40
Célula
muscular PO2 0 a 40
PCO2 35
PCO2
46
CO2
46
Figura 2-28. Entrega de O2 en los tejidos.
Anhídrido carbónico (CO2)
El metabolismo celular produce CO2 y como su
presión tisular es mayor que la PCO2 capilar, el
CO2 difunde de las células a la sangre. El CO2 es
transportado por la sangre en tres formas (Figura
2-29):
1. Disuelto o libre
2. Como bicarbonato (HCO3-)
3. Combinado en forma de compuestos
carbamínicos
El disuelto se encuentra en el plasma y glóbulos
rojos; igual que el O2 obedece a la Ley de Henry,
pero como el CO2 es veinte veces más soluble que
el O2, el CO2 disuelto excede en mucho al O2 libre,
e influye de manera importante en su transporte,
ya que el 10% del total de CO2 que la sangre lleva
al pulmón, viaja en esta forma.
Otra fracción del CO2 del plasma reacciona
con grupos aminos de las proteínas formando
compuestos carbamínicos, o con el agua formando bicarbonato, pero por la falta de la enzima
anhidrasa carbónica esta reacción es muy lenta.
La mayoría del CO2 que pasa de las células al
plasma continúa su camino hacia el glóbulo rojo
donde se comporta de tres maneras (Figura 2-29).
1. Una fracción permanece libre.
2. Otra se combina con grupos NH2 de la Hb para
formar compuestos carbamínicos; la Hb- fija
más CO2 que la HbO2, por lo cual la descarga
de O2 en los capilares periféricos facilita la
carga de CO2 (efecto Haldane).
45
Tejido
Plasma
Glóbulo rojo
Disuelto
CO2
CO2
CO2
HCO3
CA
H 2O
H2CO3
HCO3 H+
_
CL
Na+
O2
5
CL
K+
Carbamino
CO2
CO2 +H2O
O2
00%
Disuelto
_
O2
Hb
30
Carbamino Hb
HHb
_
HbO2
_
90
O2
CO2H
H2O
60
Figura 2-29. Transporte del CO2.
3. Otra fracción, la más importante, se combina
con agua para formar H2CO3 el cual se disocia
en H+ y HCO3-.
Esta última reacción es muy rápida por la
presencia de anhidrasa carbónica dentro del eritrocito. Esta reacción origina H+ que son amortiguados por la Hb de acuerdo con la reacción H+ +
HbO2 = Hb + O2. Esta reacción es facilitada porque
la Hb- es menos ácida que la HbO2, siendo una
molécula aceptadora de hidrogeniones.
La reacción anterior también ocasiona un aumento de iones bicarbonato dentro del eritrocito.
Estos iones deben posteriormente pasar al plasma para restablecer el equilibrio de bicarbonato
entre los glóbulos rojos y el plasma.
Si esta difusión de aniones fuera acompañada
de una difusión de igual número de cationes, la
neutralidad eléctrica del eritrocito sería mantenida, pero la membrana del glóbulo rojo es impermeable a los cationes y por ello, aniones del
plasma (Cl-) deben ingresar al eritrocito para conservar la neutralidad. Esta migración de iones Clse conoce como efecto Hamburger o desplazamiento de cloruros.
En la Figura 2-30 se establecen las concentraciones relativas de las diversas formas de CO2. En
la sangre venosa total, un 60% corresponde al
HCO3, 30% a los compuestos carbamínicos y 10%
al CO2 libre. Todo lo inverso de las reacciones
anteriores ocurre en los capilares pulmonares
cuando se carga O2 y se descarga CO2.
Curva de disociación del CO2. La curva del CO2
es más lineal e inclinada que la del O2; esto explica
· ·
por qué las alteraciones V/Q y los cortocircuitos
tienen menor efecto sobre la PaCO2.
De todo lo anterior algunos puntos deben
recalcarse:
46
0%
5
Sangre
arterial
Disuelto
10
Sangre
venosa
Figura 2-30. Concentraciones relativas
de CO2.
Aunque la cantidad absoluta de CO2 en el
plasma excede considerablemente a la cantidad
en las células, el volumen de CO2 eliminado por el
gas alveolar se divide casi igualmente entre el
plasma y los glóbulos rojos.
El volumen de CO2 disuelto no es despreciable.
La carbaminohemoglobina juega un papel importante en el intercambio de CO2.
El intercambio de CO2 concierne principalmente a la forma bicarbonato y especialmente al
componente plasmático. El aumento del bicarbonato plasmático es debido a su transferencia desde los glóbulos rojos, donde la anhidrasa carbónica
permite la rápida hidratación de CO2 en ácido
carbónico, un paso esencial en la formación de
bicarbonato. La difusión de bicarbonato al plasma
se acompaña de la migración de Cl- en dirección
opuesta.
La transferencia de iones entre el plasma y los
glóbulos rojos conlleva un cambio pequeño en la
presión osmótica.
Los eritrocitos y la Hb juegan papel importante
en el transporte de CO2.
La transformación de HbO2 en Hb- es de gran
importancia.
Los eventos de cargar CO2 y descargar O2 son
de ayuda mutua. Un aumento en la PCO2 capilar
y disminución del pH facilitan la descarga de O2
(efecto Böhr); el cambio de HbO2 a Hb- facilita la
carga de CO2 (efecto Haldane).
EQUILIBRIO ACIDO BASICO
La acidosis producida durante el metabolismo
celular es atenuada mediante la acción de las
sustancias llamadas "buffer" o tampones que absorben los iones ácidos que son luego eliminados
por el pulmón y los riñones. Se denominan ácidos
las sustancias capaces de liberar iones hidrógeno
y bases las que los aceptan. La acidez de los
líquidos corporales se define en términos de concentración de H+ o de pH el cual es el logaritmo
negativo de la concentración de H+ (pH = -log H+),
o mejor aún de la actividad de H+ (pH = -log aH+).
La concentración normal de H+ es de 40 nEq/l y el
pH normal es de 7.40. La concentración de H+ o el
pH se establecen por la relación que existe entre
ácidos representados por el ácido carbónico, que
es igual al producto de la PCO2 por su coeficiente
de solubilidad (H2CO3 = PaCO2 x 0.03) y las bases
representadas por el HCO3, de acuerdo con la
ecuación de Henderson-Hasselbach modificada
por Kassirer.
H+ = 24 x
PaCO2
HCO3
o por la ecuación de Henderson-Hasselbach:
pH = pK + log. HCO3
H2CO3
lo que equivale a:
HCO3
pH = pK + log
= Riñón (20)
PaCO2 x 0,03 Pulmón (1)
La relación tiene caracteres especiales por cuanto
el denominador es regulado rápidamente por los
pulmones mientras que su numerador lo es más
lentamente por los riñones. El bicarbonato se
ajusta de una manera relativamente lenta (48 a 72
horas).
Como el pK es constante (6.1), lo que esta
ecuación realmente significa es que el pH no es
determinado por la cantidad total de bicarbonato o
dióxido de carbono, sino por la relación entre los
dos. En una alteración ácido-básica el insulto
inicial cambia la concentración normal de numerador (componente metabólico) o del denominador
(componente respiratorio) en la relación. Los procesos compensatorios son reacciones secundarias de los tampones, pulmón o riñón, que tienden
a llevar esta relación y por ende el pH hacia lo
normal.
Es claro por lo anterior que para mantener la
concentración normal de H+ frente a circunstancias que modifiquen la tensión de CO2 el organismo tiene que manejar apropiadamente el HCO3sérico, pero en los casos en que hay cambios
agudos en la concentración de H2CO3, la respuesta primaria está dada por los tampones celulares;
aunque el sistema tampón bicarbonato ácido carbónico tiene papel clave en la defensa contra la
acidosis y alcalosis metábolicas y aun cuando es
importantísimo en la respuesta a las alteraciones
respiratorias crónicas, no es crucial ni importante
en los disturbios respiratorios agudos. Las modificaciones agudas en la PaCO2 son amortiguadas
primariamente por los tampones celulares. Un
aumento en la PaCO2 significa incremento en la
concentración del H2CO3 y, por lo tanto, en la
actividad de iones H+. Este H+ entra a la célula en
intercambio por Na+ y K+ y es amortiguado por las
proteínas celulares que liberan un ion HCO3- al
líquido extracelular (Figura 2-31).
Esta acción amortiguadora celular es la responsable de la mitad del aumento del HCO3- sérico. Al mismo tiempo, alguna cantidad de CO2 entra
a la célula roja donde es hidratado en presencia de
anhidrasa carbónica formando ácido carbónico
que se disocia, liberando H+ y HCO3- (Figura 2-32).
El ion H+ es amortiguado por la Hb y el HCO3entra al líquido extracelular en intercambio por
Cl-. Este evento explica un 30% del aumento
agudo del HCO3-. En el hombre, la magnitud del
incremento del HCO3- sérico es pequeña, aumentando en menos de 6 mEq/l cuando la PaCO2
aumenta agudamente de 40 a 80 mmHg.
En resumen, en la hipercapnia aguda las
respuestas precoces del bicarbonato son debidas
al sistema tampón celular y de poca magnitud,
aunque las respuestas en concentración de H+
sean importantes y varíen linealmente de acuerdo
con los aumentos de la PaCO2 en un promedio de
0.74 nmol H+/mmHg de PaCO2.
Si la hipercapnia continúa la capacidad
amortiguadora rápidamente se agota y, por lo
tanto, durante la hipercapnia crónica el organismo
debe incrementar la excreción de iones H+ y aumentar la producción y reabsorción de bicarbonato por el riñón, para compensar la eliminación
47
CO2 + H2O
H2CO
H+ + HCO3: que permanece en el líquido extracelular.
H+ (Na+ + K+): intracelular.
Proteínas tampones
Figura 2-31. Amortiguación intracelular.
CO2 + H2O
H2CO3
H+ + HCO3: intracelular glóbulo rojo
Cl
Figura 2-32. Disociación de ácido carbónico.
disminuida de CO2 por los pulmones y llevar la
relación a cifras normales.
Durante la hipocapnia aguda ocurren las situaciones inversas que resultan en liberación de
H+ a partir de los amortiguadores intracelulares y
el intercambio Cl- y HCO3- en direcciones opuestas a través de la membrana del glóbulo rojo. El
proceso ocasiona una disminución de la concentración extracelular de HCO3- entre 7 y 8 mEq/l
cuando la PaCO2 se reduce de 40 a 15 mmHg.
Los valores de pH y H+ tienen una relación
inversa, que es lineal entre 7.10 y 7.50, es decir,
por cada 0.01 de cambio en el pH cambian 1 nEq/
L los hidrogeniones. Los procesos patólogicos
que modifican en forma inicial o primaria la PCO2
se llaman respiratorios: acidosis o alcalosis, y los
que modifican inicialmente el HCO3- se llaman
metábolicos: acidosis o alcalosis.
El término acidosis designa los procesos patológicos o síndromes clínicos que tienden a disminuir el pH y el término alcalosis los que tienden a
aumentarlo, sin que necesariamente lo hayan
modificado en el momento de la medición. A nivel
del mar, cuando el pH es menor de 7.36 se dice
que hay acidemia y cuando es mayor de 7.45
alcalemia. Se considera que hay un trastorno
simple cuando sólo interviene la alteración primaria y la respuesta fisiológica esperada y un trastor-
48
no mixto cuando coexisten dos o más alteraciones
primarias.
A nivel de Bogotá, según los trabajos realizados, la PaCO2 varía de 28 a 34 mmHg y el HCO3de 17 a 22 mEq/l.
Papel del riñón. La concentración extracelular
del HCO3- es regulada por el riñón. El HCO3- es
filtrado en el glomérulo y reabsorbido en 90% por
el túbulo proximal; la reabsorción de bicarbonato
se acompaña de una secreción activa de ion H+.
Cada vez que se produce la secreción de este ion,
se genera igualmente un ion HCO3- para ser retornado al plasma. El HCO3- no absorbido en el túbulo
proximal, lo es en el distal por mecanismo similar.
En condiciones normales el riñón reabsorbe más
de 4.000 mEq de bicarbonato diariamente, pero
debe además generar de 60 a 80 mEq para
remplazar el que se utiliza en la amortiguación de
los ácidos no volátiles producidos por la dieta. Esto
se verifica a través de la excreción de iones H+
como iones amonio (NH4+) y ácidos titulables: si es
necesario excretar más de 60 a 80 mEq día por el
riñón, éste aumenta la excreción de iones amonio
y de ácidos titulables.
La producción de amonio es cuantitativamente
el proceso más importante para secretar H+, en
respuesta a la acidosis, pero hay un lapso de dos
o tres días antes de que su producción sea totalmente efectiva.
En el hombre, con concentración de HCO3- de
24 a 26 mEq/l en el suero, todo el bicarbonato
filtrado es reabsorbido. Si la concentración sérica
del HCO3- se aumenta por una infusión del mismo,
y la máxima capacidad de reabsorción tubular del
HCO3- se excede (Tm del HCO3-), el HCO3- en
exceso es eliminado apareciendo en la orina.
Brecha aniónica o delta de aniones. El plasma
sanguíneo contiene aniones y cationes. Cuando
su concentración es expresada como
miliequivalentes por litro de plasma, el número
total de cationes debe ser igual al de los aniones.
El delta de aniones se obtiene sustrayendo la
suma del HCO3- y Cl- de la concentración del Na+
sérico (Figura 2-31). Esta fracción denominada
también brecha aniónica o anión gap es menor de
15 mEq/l y comprende proteínas aniónicas,
fosfatos, sulfatos y aniones de varios ácidos orgánicos. La mayoría son el producto de procesos
metabólicos que generan iones H+ y que usualmente no se determinan. Un delta de aniones
menor de 5 mEq/l es muy raro y probablemente
sea debido a error de laboratorio. Un aumento
usualmente indica exceso de H+ derivado de ácidos no carbónicos y esto ocurre naturalmente en
la acidosis metabólica, pero puede observarse
como un aumento compensatorio en la producción de ácido láctico en respuesta a una alcalosis
respiratoria, y no advertirse en la acidosis
metabólica que se acompaña de hipercloremia,
como en casos de diarrea, ingesta de acetazolamida, cloruro de arginina, cloruro de amonio,
ureterosigmoidostomía y acidosis tubular renal.
Mientras más elevado sea el valor delta, mayor la
sospecha de producción aumentada de ácidos
orgánicos. Valores por encima de 25 se observan
usualmente en la cetoacidosis diabética, intoxicación por metanol, etilenglicol, salicilatos y acidosis
láctica. En la acidosis respiratoria no aumentan,
puesto que el exceso de H+ es el resultado de
incremento de ácidos volátiles.
ción de la PAO2 y la PaO2, explicable si recordamos la ecuación del gas alveolar:
PAO2 = (PB - PH2O) FiO2 -
PaCO2
R
En la Figura 2-33, mofificada de West, podemos
observar la relación que guardan la altura, la PB y
la PIO2. En nuestro laboratorio de fisiología
pulmonar a nivel de Bogotá (2.640 m) tenemos
una PIO2 de 107 mmHg y una PAO2 de 70.
En la Figura 2-34, tomada de English, podemos analizar la PIO2 y la PB a diferentes alturas,
desde el aire ambiente hasta los tejidos. Los
valores obtenidos a nivel celular nos demuestran
la gran repercusión que la hipoxia hipobárica
produce. El sistema de entrega de O2 a los tejidos
PIO2
0
42 50 69 100
150 Altura en mts.
10.000
Monte
Everest
Máxima
altura
residencial
0
8.800
5.400
5.000
Bogotá
200
400 600
Presión barométrica
2.640
760
Figura 2-33. Relación altura PB y PIO2.
Presión
barométrica
760
PO2
Mar
140
120
523
3.000
mts.
EL PULMON EN LAS GRANDES ALTURAS
La PB desciende a medida que se asciende desde
el nivel del mar; así, a este nivel la PB es de 760
mmHg y a nivel de Bogotá de 560 mmHg (Figura
2-33). El ascenso, por tanto, implica una disminu-
160
Aire Tráquea Alvéolo Arteria Capilar Tejido
100
80
60
40
20
0
Figura 2-34. Cascada de O2 a diferentes
alturas.
49
Mecanismos de adaptación
1. Hiperventilación. Es la primera respuesta durante el ascenso rápido y ocurre por estimulación
hipóxica de los quimiorreceptores periféricos. La
alcalosis respiratoria producida, se opone inicialmente a la hiperventilación, por acción sobre receptores centrales, posteriormente, la pérdida de
HCO3-, por compensación renal normaliza el pH y
la hiperventilación se establece en forma permanente, a expensas de aumento, tanto del VC como
de la fr. Factores que influyen en esta respuesta
hiperventilatoria son la susceptibilidad individual,
la edad a la cual comienza la exposición y la
duración de la misma. Con la residencia crónica a
grandes alturas la ventilación tiende a disminuir
ligeramente.
2. Vasoconstricción pulmonar. Ocurre como
una respuesta a la hipoxia alveolar ocasionando
una distribución topográfica más uniforme del flujo
sanguíneo y una mejor perfusión de áreas que
previamente estaban subperfundidas. Se han descrito varios mediadores: histamina, serotonina,
angiotensina II, catecolaminas, tromboxano A2,
prostaglandina F2, bradiquinina y transporte de
Ca++ al músculo liso vascular. Si la exposición
persiste, se observa una elevación de la resistencia vascular pulmonar con posterior hipertensión
arterial pulmonar y aumento del trabajo del corazón derecho. En la Figura 2-35 vemos el efecto de
la altura sobre la presión media de la arteria
pulmonar.
3. Policitemia. La hipoxia induce la liberación de
hemopoyetina por parte del riñón, la cual estimula
a la médula ósea. Su efecto benéfico radica en
mantener el CaO2 dentro de límites normales; la
desventaja evidente es el aumento en la viscosidad sanguínea que incrementa el trabajo cardíaco. Se inicia en los primeros días del ascenso, pero
puede tomar de uno a tres meses para establecerse definitivamente.
4. Cambios en el intercambio gaseoso. Como
se mencionó previamente, existe una redistribución
50
PAP 50
Presión media
arteria pulmonar
tiene varios componentes:
ventilación, difusión,
· · difusión tisular y metacirculación, relación V/Q,
bolismo celular. Los mecanismos de compensación ocurren en cualquiera de los componentes
mencionados.
40
30
20
10
0
1.000
3.000
5.000
Altura
Figura 2-35. Relación presión pulmonar/altura.
del flujo sanguíneo a áreas usualmente pobres en
· ·
perfusión (ápices), produciendo una relación V/Q
más homogénea. La disminución del gradiente
alvéolo-arterial de O2 y el aumento del flujo sanguíneo que disminuye el tiempo de tránsito del glóbulo rojo por el alvéolo, son factores limitantes para
la transferencia de O2.
5. Cambios en los volúmenes pulmonares. En
el ascenso rápido se ha observado aumento del
agua pulmonar intravascular e insterticial, lo cual
se manifiesta por disminución de la CV y la
distensibilidad. Cuando la exposición es crónica,
debido a la menor densidad del aire en las alturas,
todos los volúmenes pulmonares aumentan.
6. Desviación de la curva de disociación de la
HbO2. Existe una disminución de la afinidad de la
Hb por el O2, lo cual facilita la entrega de éste a los
tejidos; este efecto es mediado por un incremento
del 2,3 DFG en el interior del glóbulo rojo como
respuesta a la hipoxia crónica.
7. Otros rasgos de la adaptación. Se ha comprobado que la cantidad de capilares en los tejidos
periféricos es mayor y que se modifican las enzimas
oxidativas dentro de las células. Esto lleva a mejorar la capacidad de difusión del O2 a los tejidos y
a mejorar la disposición bioquímica en la
mitocondria.
A largo término parece que algunas alteraciones bioquímicas de la mioglobina producen desventajas en el metabolismo oxidativo.
FISIOLOGIA DEL EJERCICIO Y PRUEBA DE
ESFUERZO CARDIOPULMONAR
Dr. Iván Solarte R. M.D.
Gran parte del estudio de la fisiología pulmonar se
ha desarrollado gracias a la realización de medidas y evaluaciones a sujetos en reposo, las cuales
no pueden ser extrapoladas a la valoración de
síntomas como la disnea de esfuerzo o a la predicción del comportamiento de un paciente bajo condiciones de estrés. La prueba de esfuerzo
cardiopulmonar nos permite realizar medidas de
la función pulmonar en ejercicio y establecer su
relación con la función cardíaca, la cual tradicionalmente se ha evaluado por separado, a pesar de
que el sistema cardiopulmonar funciona como un
órgano fisiológicamente unido.
La oxidación de la glucosa produce energía,
bióxido de carbono (CO2) y agua según la siguiente ecuación simplificada:
C6H12O6 + 6 O2 energía + 6 CO2 + 6 H2O
El organismo en general y el músculo en particular
consumen oxígeno (QO2) para suplir las necesidades de producción de energía, la cual en reposo, se gasta primordialmente en el mantenimiento
de la estabilidad de las membranas celulares y
durante el ejercicio en la contracción y relajación
de los músculos involucrados. La cantidad de
oxígeno consumido a nivel celular no se puede
determinar de manera fácil, pero en condiciones
estables el consumo de oxígeno celular es muy
similar al consumo de oxígeno medido con el
análisis de los gases espirados (VO2). Un aumento
en el requerimiento de oxígeno por los tejidos
debe ser suplido por una mayor entrega de oxígeno a los mismos que se logra gracias a un incremento del gasto cardíaco (Q), producto de la
frecuencia cardíaca (FC) y volumen sistólico o
latido (VS), y a un aumento en la extracción
periférica de oxígeno, que se refleja en incremento
en la diferencia arteriovenosa de oxígeno D (a-v)
O2. La diferencia arteriovenosa de oxígeno se
- del CaO . Los contenidos
calcula restando el CvO
2
2
a su vez dependen de la hemoglobina y de la
saturación de oxígeno.
·
·
VO2 = Q (CaO2 - CvO2)
·
Q = VS * FC
A nivel pulmonar el consumo de oxígeno depende
de la saturación de la sangre venosa mixta (CvO2)
y del flujo capilar pulmonar (que es igual al gasto
cardíaco, Q) en íntima relación con la ventilación
alveolar (VA). La ventilación alveolar depende de la
frecuencia respiratoria (FR), el volumen corriente
(VT) y la ventilación del espacio muerto (VD).
VE = VT * FR
VA = VE - VD
El bióxido de carbono producido se debe eliminar
de forma precisa para conservar el equilibrio ácido-básico. A mayor consumo de oxígeno hay
mayor producción de CO 2 que se elimina
incrementando la VA, manteniendo una PaCO2
relativamente constante de acuerdo a la siguiente
ecuación:
·
·
PaCO2 = VCO2/VA
La relación entre estos sistemas ha sido
esquematizada por Wasserman y se presenta en
la Figura 2-36.
Teniendo en cuenta que en estado estable el
·
VO2 medido en el pulmón
· es igual al consumo· de
oxígeno a nivel celular (QO2), al determinar el VO2
con el análisis de los gases espirados podemos
aproximarnos a lo que sucede en el músculo en
ejercicio y analizar la respuesta del organismo
que, como ya vimos, involucra tanto el sistema
cardiovascular como el pulmonar.
El trabajo realizado por los músculos para
movilizar el cuerpo en una banda sinfín o para
lograr vencer la resistencia de un ergómetro de
bicicleta a una velocidad determinada se puede
cuantificar y expresar en unidades de trabajo
(watts o kilopondios/m/min). Cada watt de trabajo
consume aproximadamente 12 ml/min de oxígeno, de tal manera que podríamos construir una
gráfica que en condiciones ideales sería como
sigue (Figura 2-37).
El consumo de oxígeno en reposo es de aproximadamente 250 ml/min; se gastan 1.000 ml/min
para caminar rápido en lo plano y un atleta élite
puede consumir más de 6.000 ml/min para realizar
el esfuerzo impuesto en la competencia. De acuerdo con las ecuaciones anteriores es fácil deducir
que cualquier tipo de esfuerzo conlleva incrementos importantes en el gasto cardíaco que puede
llegar a aumentar 5 ó 6 veces su valor en reposo
51
Cadena respiratoria
V.S.
F.C.
VT
F.R.
.
.
QO2
.
QCO2
Célula
Corazón
VO2
Pulmón
.
VCO2
. .
QS/QT
VD/VT
D(a-v)O2
Figura 2-36. Relación entre la producción de CO2 y el consumo de O2.
y en la ventilación minuto que puede llegar a 200
litros por minuto.
Durante una prueba de ejercicio se somete al
paciente a realizar un trabajo que se incrementa
en pequeñas cantidades cada minuto de tal forma
que el consumo de oxígeno y la producción de
bióxido de carbono se incrementan proporcional4.000
3.500
VO2 (ML/min)
3.000
2.500
2.000
1.500
.
1.000
500
0
0
100
200
Trabajo (Watts)
Figura 2-37. Relación trabajo/VO2.
52
300
mente en forma linear. Dependiendo de la capacidad del sistema cardiovascular para entregar oxígeno a los tejidos y de las características propias
del tejido muscular, al alcanzar los sujetos normales aproximadamente el 40% de la capacidad
máxima de trabajo, la producción de energía ya no
depende sólo del metabolismo aerobio sino que se
inicia el metabolismo anaerobio que produce cantidades adicionales de fosfatos de alta energía,
independientemente del consumo de oxígeno. El
metabolismo anaerobio produce ácido láctico,
como producto residual, que se amortigua por el
sistema bicarbonato-ácido carbónico causando
un incremento extra en la producción de CO2 que
debe ser eliminada por la ventilación para preservar el equilibrio ácido básico. En pacientes que no
pueden aumentar el gasto cardíaco para suplir las
necesidades aumentadas de oxígeno durante una
prueba de ejercicio con incrementos progresivos
de trabajo, el inicio del metabolismo anaerobio
(denominado umbral anaerobio o de lactato) se
presenta precozmente. Esto se puede detectar
por el incremento
desproporcionado del VCO2 con
.
respecto al VO2, cuando se inicia la amortiguación
del ácido láctico o por medición directa del mismo
en la sangre.
En la práctica, durante la prueba de ejercicio
cardiopulmonar el paciente respira a través de una
válvula de doble vía, toma el aire del medio ambiente o de una bolsa con una fracción de oxígeno
conocida y espira por otra vía en la cual se miden
el VT y la fr y se toman muestras para análisis de
la presión espirada de O2 y de CO2 que permiten la
determinación de VO2 y VCO2. Se miden también
·
la frecuencia cardíaca y la presión arterial y se
·
puede añadir electrocardiografía para la detección
de isquemia miocárdica. El análisis de gases sanguíneos nos permite medir qué tan adecuada es la
oxigenación en estas condiciones y cómo se ha
comportado el equilibrio ácido-básico.
De acuerdo con la edad, sexo, peso y estatura
·
del sujeto se determina el VO2 y la FC máximos
esperados y de las mediciones basales de espirometría o de la medición de la ventilación voluntaria máxima en reposo, la ventilación máxima
esperada durante el ejercicio.
De manera general se dice que una persona
tiene limitación para el ejercicio si no logra alcan·
zar el 80% de su VO2 máximo esperado. Esta
limitación podría deberse a falla del sistema
cardiovascular, en cuyo caso encontraríamos un
umbral anaerobio precoz (que se presenta antes
·
del 40% del VO2 máximo) acompañado de frecuencia cardíaca elevada en exceso al consumo
de oxígeno, con ventilación e intercambio gaseoso dentro de lo normal. Un paciente se ve limitado
por la ventilación cuando su VE supera el 75% de
la ventilación máxima esperada para él o cuando
la diferencia entre su ventilación máxima al final
del ejercicio y la esperada por las mediciones en
reposo es menor de 12 litros; estos pacientes
usualmente presentan mala oxigenación en el
momento del ejercicio máximo y no son capaces
de eliminar el bióxido de carbono de manera eficaz
produciendo desequilibrio ácido-básico. Esta falta
de ventilación alveolar usualmente se acompaña
de incrementos en la ventilación del espacio muerto.
Los pacientes con hipertensión pulmonar se
presentan con limitación cardiovascular (umbral
anaerobio precoz y taquicardia excesiva) asociada a incremento en el espacio muerto y oxigenación inadecuada. En el estudio de la enfermedad
intersticial se pueden detectar pacientes con
gasimetría y función pulmonar normal en reposo,
quienes durante el ejercicio presentan hipoxemia
y aumento de la P(A-a)O2 debido primordialmente
a trastornos en la relación VA/Q y a la menor
difusión inducida por el aumento del flujo pulmonar
durante el ejercicio.
Utilizando el esquema de Wasserman podemos ilustrar fisiopatológicamente algunas de las
enfermedades que se acompañan de limitación
para el ejercicio (Figura 2-38).
La prueba de ejercicio cardiopulmonar se realiza entre otras indicaciones, en el estudio de
Hipertensión
pulmonar
Anemia
.
.
QO2
.
QCO2
Parénquima
Caja de tórax
Vías aéreas
Célula
Corazón
VO2
Pulmón
.
VCO2
E. miocardio
E. coronaria
E. valvular
Sedentario
Figura 2-38. Ilustración fisiopatológica de enfermedades que se acompañan de limitación
para el ejercicio.
53
pacientes con disnea de origen oscuro, en la
valoración prequirúrgica de pacientes programados para resección pulmonar, en la valoración
funcional del paciente con falla cardíaca, en la
detección precoz de alteraciones del intersticio
pulmonar y en la valoración funcional del paciente
con enfermedad pulmonar a quien se le iniciará
rehabilitación pulmonar.
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