JNK1 CONTROLA LA PROLIFERACIÓN CELULAR EN EL CARCINOMA HEPATOCELULAR El carcinoma hepatocelular (CHC) es la tercera causa de muerte por cáncer en todo el mundo. En un artículo publicado online el 6 de noviembre en el Journal of Clinical Investigation, el Grupo de Erwin Wagner, junto a su colega Lijian Hui, del IMP en Viena, han identificado una molécula/kinasa que desempeña un papel crítico en esta patología: la kinasa activada por stress JNK1. Ésta parece ser esencial para la proliferación de células CHC, algo que no ocurre con una kinasa muy similar: JNK2. Los análisis iniciales indican que la activación de JNK1 aparece incrementada en muestras de CHC humano primario. Además, los investigadores pudieron demostrar que se requiere JNK1 para la proliferación celular del CHC in vitro y para el desarrollo de tumores una vez transplantadas las células humanas de CHC en ratones. Una disminución en la proliferación y en la tumorogénesis se asoció a la sobreexpresión del inhibidor del ciclo celular p21 y a la disminución de la expresión de c-Myc, un regulador negativo de p21. Lo más importante es que el tratamiento con un inhibidor dual JNK1/2 específico reduce considerablemente el crecimiento de células humanas de CHC transplantadas. Resultados similares indican que JNK1 también controla la proliferación de los hepatocitos via p21 y c-Myc en modelos de ratón de carcinogénesis y regeneración hepática, confirmando una asociación funcional entre JNK1 y la proliferación de hepatocitos humanos y de ratón. Los autores proponen que la inhibición de JNK, sólo o en combinación con otros inhibidores, podría ser un nuevo enfoque terapéutico para el tratamiento de individuos con CHC. Puede acceder a lo artículo del Journal of Clinical Investigation desde lo siguiente enlace: http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/18989380?ordinalpos=1&itool=EntrezSystem2.PEntrez. Pubmed.Pubmed_ResultsPanel.Pubmed_DefaultReportPanel.Pubmed_RVDocSum