La actividad de AID, una enzima implicada en la respuesta inmune y en la generación de translocaciones cromosómicas, está regulada por el microRNA miR-181b La prestigiosa revista Journal of Experimental Medicine publica un trabajo del grupo de Hipermutación del ADN y Cáncer del CNIO, dirigido por la Dra. Almudena R. Ramiro, en el que se describe que la expresión de la Deaminasa Inducida por Activación (AID) está regulada en células B por la expresión del microARN miR-181b. Dicho trabajo contribuye a la caracterización de los mecanismos de regulación de la enzima AID, cuya actividad está asociada a los procesos linfomagénicos de células B. Madrid, Septiembre de 2008. Los anticuerpos son proteínas producidas por los linfocitos B que constituyen la base bioquímica de la llamada respuesta inmune humoral. La eficiencia de los anticuerpos en esta respuesta se debe a que presentan una enorme diversidad que hace posible el reconocimiento de una asombrosa variedad de patógenos. La enzima AID (del inglés, Activation Induced Deaminase) es esencial para la generación de una respuesta inmune eficiente porque es necesaria para desencadenar los procesos de diversificación de anticuerpos denominados hipermutación somática y cambio de isotipo. Sin embargo, esta misma enzima, que introduce mutaciones y genera cortes de doble cadena en el ADN, provoca translocaciones oncogénicas características de los linfomas B. En el presente estudio, la Dra García de Yébenes, investigadora del grupo que dirige la Dra. Ramiro, ha realizado un análisis para determinar so los microARNs son responsables de regular la expresión de AID. Los microARNs son pequeñas moléculas de ARN no codificante que regulan a nivel post-transcripcional la expresión de multitud de genes. Para ello, los investigadores de dicho grupo realizaron un screening funcional de una librería de microARNs que permitió identificar miR-181b como el microARN cuya expresión provocaba una mayor interferencia con el proceso de cambio de isotipo en células B primarias de ratón, y descubrieron que la expresión de miR-181b causa una disminución de la expresión de AID tanto a nivel de ARN mensajero como a nivel de proteína. Así mimo, los investigadores del grupo de la Dra. Almudena R. Ramiro identificaron varias secuencias dentro del ARN mensajero de AID que son diana directa del microARN miR-181b. En su conjunto, estos resultados aportan la evidencia experimental de un nuevo mecanismo de regulación de la expresión de AID que puede ser relevante para el control de los procesos linfomagénicos de células B.