Medicina, Universidad de Panamá Pediatría II: ESTENOSIS PILÓRICA HIPERTRÓFICA Epidemiología Causa común de obstrucción gástrica Prevalencia 1.5-4/1000 blancos nacidos vivos – Menos común en negros y asiáticos Afecta más de un niño en la familia Más frecuente en sexo masculino que en femenino (2/1 a 5/1) Alta incidencia en hijos de madres con HP Etiología No es congénita, hay predisposición genética No existe causa definitiva Factores ambientales asociados: – Tipo de alimentación – Variación en época – Alimentación transpilórica No cambios en células ganglionares Niveles elevados de gastrina sérica puede ser consecuencia y no causa Sustancia P, secretina, enteroglucogéno: no concluyentes su papel Anatomía patológica Hiperplasia e hipertrofia difusa de la musculatura lisa, sobretodo de la capa circular Píloro pálido y agrandado produce obstrucción parcial o completa del lumen – 2-2.5 cm de largo – 1.1-1.5 cm de diámetro Antro pilórico se alarga y se estrecha, de consistencia cartilaginosa En respuesta a la obstrucción de salida del estómago e intensa peristalsis, la musculatura gástrica se hipertrofia y dilata – Inicio de vómitos indica que el aumento de presión del estómago es insuficiente para hacer pasar el quilo a través del píloro, a la vez que sobrepasa la presión del cardias (EEI) Presentación clínica Usualmente comienzan entre las 2 a 8 semanas de edad – 5% presentan síntomas desde nacimiento Inicio de vómitos ocasionales no biliosos Progresión de vómitos en frecuencia, volumen e intensidad – Vómitos en proyectil no biliosos es el síntoma cardinal Hambrientos y sin aspecto de enfermos – Puede haber constipación y baja ganancia ponderal Luego hay deshidratación y letargia Produce DHE secundaria a vómitos constantes y copiosos: – alcalosis metabólica, hipocloremia, hiponatremia, hipokalemia, 2 – 5 % presentan ictericia – Por déficit de glucuronil transferasa Evaluación de la deshidratación – Turgor de la piel – Llenado capilar >2 s severa – HCO3 <25 mEq/L leve – HCO3- 26-35 mEq/L moderada – HCO3- >35 mEq/L severa Entre más grave la alcalosis metabólica significa que: – El pte ha vomitado con mayor frecuencia y la deshidratación es más severa – Pasará más tiempo para reponerle el DHE y enviarlo a cirugía Estudiante: Katherine I. Henríquez M. Fecha: 17 agosto 2006 1 Medicina, Universidad de Panamá Pediatría II: ESTENOSIS PILÓRICA HIPERTRÓFICA Examen físico Deshidratación variable dependiente de la duración Ondas peristálticas visibles desde hipocondrio izquierdo al derecho después de comer y antes de vomitar Oliva pilórica palpable Diagnóstico Con la historia clínica y examen físico se hace posible el Dx en el 75% de los casos Si se palpa oliva pilórica, se realiza el diagnóstico sin necesidad de otros estudios – Requiere paciencia, 5 – 15 min para que el neonato esté calmado – Se palpa con la yema de los dedos durante la inspiración debajo del reborde hepático – Es una masa dura, móvil, no dolorosa – No es frecuente palparlo En caso de existir dudas, se recurre a la imagenología: – Placa simple de abdomen o Se observa poco aire intestinal o El estómago se encuentra dilatado – SEGD o Se observa el canal pilórico alargado mediante el contraste de bario filiforme (signo de la cuerda) y bulbo duodenal en forma de sombrilla abierta sobre el píloro – USG del epigastrio e hipogastrio (es el Gold Standard para el diagnóstico) o Parámetros positivos si en corte transversal y longitudinal mide 3 mm de grosor (signo de la diana) y 15 mm de largo Diagnóstico diferencial Piloroespasmo y RGE (los vómitos no serán en proyectil) Causas de vómitos no biliosos: – Gastroenteritis (presentará diarrea) – Aumento de presión intracraneal – Trastornos metabólicos – Otras causas quirúrgicas menos comunes Deshidratación aguda causa acidosis debido a producción de lactatos Alcalosis por hemoconcentración ocurre con diuréticos En FR habría aumento de K+ y disminución de HCO3 Hiperplasia suprarrenal (produce hiperkalemia) – Es la causa más frecuente de trastornos de diferenciación sexual Acalasia esofágica y hernia hiatal (producen vómitos en la 1ª sem de vida) Estenosis duodenal proximal Tratamiento No quirúrgico con alimentaciones pequeñas y muchos líquidos – No hay aceptación en US ya que produce hospitalización prolongada, desnutrición Quirúrgico con piloromiotomía de Fredet-Ramstedt – No es una urgencia, primero preparar al pte corrigiéndole las alteraciones electrolíticas o Uso de D/A 5% en SSN al 0.45% + 20-40 mEq de K+ o 1.25-2 veces el monitoreo por lo general 24 h – Se corta la serosa y fibras musculares dejando que la mucosa sobresalga – Dura 15 minutos realizarla y requiere 24-36 h de hospitalización post-operatoria – A los 7 días se produce aplanamiento del músculo cortado y a los 5 meses, recupera el diámetro del lumen normal – Pronóstico o Disminuye la morbilidad, vida normal respecto a sanos o Complicación de perforación de 2% Estudiante: Katherine I. Henríquez M. Fecha: 17 agosto 2006 2