FIBROSIS Y CAMBIOS EN LA DISTRIBUCIÓN DE ACTINA EN PLEUROPNEUMONÍA PORCINA CRÓNICA. C.A. BAUTISTA-VILLALPANDO1,2, C.K. PRIETO1,2, K.N. ALVARADO2,3, F.J. AVELAR4, M. CONSOLACIÓN2, A.L. GUERRERO-BARRERA2. Universidad Autónoma de Aguascalientes. INTRODUCCIÓN La pleuropneumonia porcina (PP) es una enfermedad distribuida a nivel mundial causada por Actinobacillus pleuropneumoniae (Ap). Ap tiene dos biotipos de acuerdo a los requerimientos de NAD para su crecimiento (Gerhardt, 1994; Haesebrouck, 1997). En México el biotipo 1 serotipo 1 y 5 son los mas comunes (Williams, 2000) mientras que para el biotipo 2 no se ha reportado. Esta enfermedad tiene diferentes fases; aguda y subaguda son las mas estudiadas. Jensen (1999) reporta fibrosis en la fase aguda de la enfermedad, traducida a un aumento en fibras elásticas. En la fase crónica, los cerdos muestran una tos constante y disminución en los parámetros de crecimiento. En las lesiones crónicas una capa gruesa granular delimita áreas de necrosis pulmonar (Hamer-Barrera,2004 ), en esta fase Ap se ha aislado de amígdalas y pulmones de cerdo (Jobert, 2000). OBJETIVO Describir el daño fibrotico pulmonar en cerdos portadores crónicos de Actinobacillus pleuropneumoniae.METODOLOGÍA Las muestras de pulmón infectado fueron obtenidas del rastro municipal de San Francisco de los Romo, Aguascalientes. .Estas muestras fueron de cincuenta cerdos. Partes de las muestras fueron usadas para aislar Ap, mientras que otra parte fue fijada en formalina neutra al 10% y procesada por técnicas histológicas, para obtener cortes de 5 µm. Se realizaron en los cortes obtenidos, tinciones histológicas como Hematoxilina-Eosina, tricrómica de Masson, fibras reticulares por el método de Wilder y marcaje por fluorescencia con faloidina Alexa594. La bacteria fue reconocida por inmunohistoquímica en las lesiones, usando un suero de cerdo convaleciente. Las observaciónes fueron realizadas con microscopio Axioscop 40/40Fl Zeiss y las imágenes fueron capturadas con el software Cool Snap Pro, Image pro Plus 1. Estudiante de Maestría en Ciencias Morfológicas. UAA. Departamento de Morfología. UAA. 3 Estudiante de noveno semestre de la carrera de Biología. UAA. 4 Departamento de Fisiología. UAA. 2 (Media-Cybernetics). Ap fue aislado de muestras en agar sangre en presencia de Staphylococcus aureus. La cepa aislada fue independiente de NAD para su crecimiento y fue caracterizada bioquímicamente empleando el kit Api (Biomériéux). Para corroborar la identidad de la bacteria se realizo PCR con oligonucleotido Apx IV. RESULTADOS PP crónica fue detectada en el estado de Aguascalientes. Cincuenta casos fueron usados para el aislamiento del agente causal. La sepa aislada fue independiente de NAD como factor de crecimiento e identificada por prueba bioquímica Api Ne. Se observo con tinción histológica Hematoxilina-eosina, infiltrado linfático asociado al engrosamiento del tabique interalveolar y linfocitos alrededor del bronquiolo. Daño a nivel de epitelio bronquilolar fue observado. El infiltrado linfático fue mayormente compuesto por neutrófilos alveolares y macrofagos. Ap fue reconocida en las lesiones asociado al epitelio bronquilar y su intersticio. Usando histoquímica de Masson y Wilder, fue identificada fibrosis por fibras colágenas y elásticas. Usando marcaje por fluorescencia con faloidina Alexa594, fue detectado en epitelio bronquiolar, cambios en la distribución de los filamentos de actina asociada con daño crónico por Ap. CONCLUSIONES Se detecto pleuroneumonía porcina crónica en Aguascalientes, México. De los casos detectados se confirma la identidad de la bacteria mediante pruebas bioquímicas. De las muestras obtenidas se realizaron tinciones de hemtoxilina y eosina, para observar los daños a nivel de tejido. El daño encontrado fue a nivel de epitelio alveolar por un engrosamiento de los tabiques interalveolares, infiltración de células del sistema inmune así como hemorragia intersticial y exudado edema fibroso. Por la tinción de Masson y Wilder se observó el incremento en fibras de colágena. Se detectaron cambios en el citoesqueleto de microfilamentos con el marcaje de faloidina fluorescente. BIBLIOGRAFÍA Gerhardt ASM ,Washington D.C. pp. 104-132. Haesebrouck, F. Vet. Microbiol. 58: 239-249. Hamer-Barrera. Can J Vet Res. 68: 33-41. Jensen. Vet. Pathol. 36: 258-261. Jobert, J.L.Vet Res. 64(1):21-6. Williams, J,J. Rev Biomed. 11:175-18.