Meningiomas típicos, atípicos y pitfalls

Meningiomas típicos, atípicos y pitfalls
Poster no.:
S-0713
Congreso:
SERAM 2012
Tipo del póster: Presentación Electrónica Educativa
Autores:
N. Sanchez Rubio, P. Redondo Buil, S. Sal de Rellan Arango, E.
Santamarta Liebana, A. Saiz Ayala, Á. Meilán Martínez; Oviedo/
ES
Palabras clave:
Cabeza y cuello, Neurorradiología cerebro, Oncología, RM, RMDifusión/Perfusión, TC, Educación, Procedimiento diagnóstico,
Neoplasia
DOI:
10.1594/seram2012/S-0713
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Objetivo docente
Nuestros objetivos son:
•
Describir los hallazgos típicos y atípicos de los meningiomas tanto en TC
como en RM.
•
Mostrar aquellos casos que pueden simular un meningioma.
Revisión del tema
INTRODUCCIÓN
Los meningiomas constituye el tumor intracraneal primario más frecuente (15-20 %) y
el tumor extraparenquimatoso más frecuente en el compartimento supratentorial en el
adulto. Es por tanto una lesion extraaxial e intradural, con unas características de imágen
determinadas.
En fosa posterior es el Segundo tumor extraparenquimatoso después del schwannoma.
Los meningiomas son tumores derivados de células leptomeníngeas y, por lo tanto,
pueden localizarse en cualquier punto del sistema nervioso central; la mayoría se sitúan
en el compar- timento supratentorial a lo largo o en la vecindad de los senos venosos,
como el seno sagital superior o el ala esfenoidal.
Menos frecuentemente se localizan en los ventrículos cerebrales, la vaina del nervio
óptico o el ángulo pontocerebeloso.
En la médula se asientan aproximadamente el 10-15% de todos los meningiomas y
constituyen hasta el 75% de todos los tumores intradurales a este nivel.
Alrededor del 10% de los casos, los meningiomas pueden ser múltiples.
Las localizaciones más frecuentes son: (figuras 15-23)
•
85 - 90% supratentorial.
•
45% parasagital, convexidad.
•
15 - 20% esfenoidal
•
10% surco olfatorio
•
5 - 10% paraselar.
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•
5 - 10% infratentorial.
•
< 5% intracraneal.
•
meningioma intraventricular.
•
meningioma del nervio óptico.
•
glándula pineal.
•
<1% "extradural"
•
cavidad sinusal : el más común.
•
iintraóseo.
•
glándula parótida.
•
cutáneo.
Es más frecuente en mujeres (2:1 a 4:1) y su pico de edad se encuentra entre los 40
y los 60 años.
En caso de meningiomas multiples y en pacientes jóvenes, cabe considerar la posibilidad
de neurofibromatosis tipo II.
FACTORES DE RIESGO
ALTERACIONES GENÉTICAS
La alteración más frecuente es la deleción total o parcial del cromosoma 22,
que presentan el 50-80% de los meningiomas esporádicos de todos los grados
de malignidad. En la región candidata del cromosoma 22 se localiza el gen de la
neurofibromatosis tipo 2 (NF2), cuya alteración desempeña también un papel en la
tumorogénesis de me- ningiomas esporádicos. Sin embargo, el 40% de los meningiomas
esporádicos no muestra anomalías del cromosoma 22 ni mutaciones en el gen NF2.
La NF2 está causada por una mutación en el cromosoma 22q12 y tiene un patrón
autosómico dominante, siendo la alteración genética que presenta un mayor riesgo de
padecer meningiomas y schwannomas. La mayoría de pacientes con NF2 va a presentar
meningiomas en etapas más precoces de la vida comparados con los casos esporádicos;
además, se trata de meningiomas con un componente más agresivo.
SEXO
Numerosos estudios relacionan la exposición exógena o endógena a ciertas hormonas
y el riesgo de desarrollar un meningioma.
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Estos estudios se basan en que tienen una mayor incidencia en mujeres en edad fértil,
en la presencia de receptores hormonales en los tumores extirpados, en la asociación
con cáncer de mama o en la observación de cambios en el tamaño de los meningiomas
durante el embarazo, el ciclo menstrual y la menopausia.
PATOGÉNESIS
La progesterona y sus receptores también se encuentran involucrados en el desarrollo
de los meningiomas, y esta evidencia está sustentada por la alta incidencia en mujeres
y los niveles altos de expresión de receptores de progesterona, sobre todo en las
recidivas tumorales. Más del 50% de los meningiomas tienen receptores positivos para
progesterona; sin embargo, los niveles de receptores de progesterona son inversamente
proporcionales al grado histológico y al índice mitótico, lo que hace pensar que los
receptores de progesterona están involucrados en la patogénesis de los meningiomas
de grado I, pero no en los de grado II y III.
Diferentes estudios han relacionado la génesis de meningiomas con el factor de
crecimiento epidérmico, la endotelina-1 , el factor de creci- miento de la insulina-like II , el
factor de crecimiento vascular endotelial y el incremento de la actividad de la telomerasa.
PATOLOGÍA Y CLASIFICACIÓN
Los meningiomas representan un grupo muy heterogéneo de neoplasias con hallazgos
morfológicos, inmunohistoquímicos y de ultraestructura que recuerdan a las células
meningoteliales normales.
Apesar de que la mayoría de los tumores son esporádicos, pueden aparecer tras
radioterapia craneal, en pacientes con neurofibromatosis. Presentan sensibilidad a los
estrógenos y pueden crecer durante el embarazo.
Aunque los meningiomas son generalmente benignos, tienen la capacidad de
evolucionar y progresar a un grado histológico mayor (atípico y anaplásico) con un
comportamiento biológico más agresivo, lo que da lugar a múltiples recidivas, metástasis
extracraneales y disminución en la supervivencia.
Histológicamente se clasifican: (figuras 12, 13, 14, 24,25,26 y 27)
1.
2.
3.
4.
meningotelial.
fibroblastico
transicional
sincitial
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5.
6.
7.
8.
9.
10.
11.
12.
13.
14.
angioblastico : ahora clasificado separadamente como hemangioperictioma.
células claras: alta tasa de recidiva local.
psamomatoso
microquístico
secretor
cordoide
linfoplasmacítico.
metaplasico.
papillar: presenta alta tasa de recurrencia local.
mixto
Macroscópicamente se clasifican en dos formas: globuloso o en placa.
VARIANTES:
•
meningioma intraóseo: (figura 23)
Se trata de meningiomas que se desarrollan sin conexión con la duramadre
o meningiomas ectópicos.
La localización primaria intraósea craneal es una variante rara que supone el
14% de los meningiomas ectópicos. Su proximidad anatómica a las meninges
ha creado confusión en la literatura, y así, mientras que algunos autores
consideran imprescindible que la lesión no tenga ninguna relación con la
duramadre para incluirla en esta categoría, otros aceptan tumores que aunque
se localizan predominantemente en el hueso también engloban en menor
medida la dura.
Radiologicamente entre un 50-60% de los meningiomas primarios intraóseos
se presentan como una lesión hiperostótica. El resto muestran un patrón
osteolítico o bien formas mixtas. Cuando son lesiones esclerosantes,
clínicamente pueden ser confundidos con enfermedad de Paget, displasia
fibrosa, osteoma, metástasis osteoblásticas o meningioma en placa.
•
•
•
•
Los meningiomas primarios intraóseos son generalmente lesiones benignas
en las que se recomienda una resección quirúrgica amplia, seguida de
reconstrucción craneal.
degeneración a (raro):
•
meningioma quístico.
•
meningioma osteoblástico.
•
meningioma condromatoide.
•
meningioma con degeneración sarcomatosa.
•
meningioma con degeneración grasa.
meningioma intraventricular.
menigioma atípico.
meningioma maligno.
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•
•
•
menigioma radioinducido: suelen ser múltiples y tienden a aparecer a los 35
años de la radioterapia. Es el tumor radioinducido más frecuente.
meningioma de células claras: en pacientes jóvenes. Tasas de recurrencia
mayores al 60%.
meningioma microquístico : raros, típicamente muy hiperintensos en
secuencias potenciadas en T2. Suelen estar asociados con hallazgos
atípicos y edema del parénquima adyacente.
La OMS considera tres grados tumorales para los meningiomas:
- Grado I: Meningioma
•
Alrededor del 80-90% de todos los meningiomas se incluyen como de grado
I de la OMS, siendo las variedades meningotelial, fibroblástica y transicional
las más frecuentes. Se trata de lesiones que tienen pleomorfismo celular y,
ocasionalmente, alguna figura de mitosis, y, aunque se consideran tumores
benignos, tienen mucha variabilidad en su comportamiento, con tendencia
a progresar hacia formas malignas, llegando a cifras entre el 7-20% en las
recidivas.
- Grado II: Meningioma atípico.
•
constituyen entre el 5-15% de todos los meningiomas. Tienen una actividad
mitótica > 4 mitosis/10 campos de gran aumento (0,16 mm2) o cumplen
tres de los siguientes criterios: hipercelularidad, células pequeñas de núcleo
agrandado, nucléolo grande, pérdida del patrón arquitectural y focos de
necrosis. Estos criterios, aisladamente o en conjunto, se correlacionan con
mayores índices de recurrencia, que oscilan entre el 30-40%.
- Grado III: Meningioma maligno o anaplásico.
•
Representan entre el 1-5% de todos los casos. Histológicamente presentan
evidentes datos de anaplasia, con índices mitóticos > 20 mitosis/10 campos
de gran aumento. Debido a la agresividad de las variedades rabdoide y
papilar, también se consideran de grado III de la OMS. Estos tumores tienen
una notable tendencia a la invasión local, gran posibilidad de recidiva y
pueden metastatizar. El pronóstico es generalmente malo, con un índice de
recurrencia del 50-80% y una supervivencia media menor de dos años.
Al ser lesiones extraparenquimatosas originadas en las meninges es importante valorar
si existe invasion de senos venosos de cara a la planificación quirúrgica y para poder
predecir posibles complicaciones.
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Suelen ser hallazgos casuales, presentando síntomas (epilepsia, déficit neurológico
focal y/o trastornos neuropsicológicos) en aquellos casos que condicionan compresión
de las estructuras adyacentes.
FACTORES PRONÓSTICOS
A pesar de tratarse de un tumor benigno en la mayoría de las veces, la supervivencia
de los pacientes con meningiomas es menor que la esperada cuando se compara con
grupos control.
La edad al diagnostico y el grado de resección quirúrgica son los dos factores pronósticos
más importantes en las diferentes series. Numerosos estudios han demostrado una
relación inversa entre la edad al diagnóstico y la supervivencia.
La localización del tumor es un factor fundamental de predicción sobre la resectibilidad,
y por lo tanto, del pronóstico. Los tumores de la convexidad pueden ser curados
perfectamente únicamente con la resección quirúrgica, mientras que en los meningiomas
de la base, las limitaciones para la extirpación quirúrgica son importantes y, por lo tanto,
el pronóstico será peor.
La histología muestra un peor pronóstico con mayores índices de recidiva en los
meningiomas atípicos y malignos, comparados con los meningiomas de grado I. Para
los meningiomas atípicos y malignos, los índices de recidiva a los cinco años oscilan
alrededor del 38 y 78%, respectivamente. La supervivencia a los cinco años es del 70,1%
para los meningiomas benignos y del 54,6% para los de grado II y III.
Los factores radiográficos también ayudan a establecer un pronóstico. En la tomografía
computarizada, los meningiomas benignos suelen tener un realce homogéneo y
calcificaciones más frecuentemente que los malignos; por tanto, la presencia de
captación heterogénea de contraste supone un mayor riesgo de recidiva. El estudio con
espectroscopia por resonancia magnética no aporta grandes ventajas en el diagnóstico,
ya que es capaz de establecer una relación con el índice de proliferación MIB-1, pero
no con los grados de la OMS.
HALLAZGOS RADIOLÓGICOS
Son lesiones que cumplen características extraaxiales (figuras 1 y 2), que se originan
de las estructuras externas al encéfalo como las meninges, las estructuras vasculares
los pares craneales y la calota ósea.(tabla
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•
•
•
•
desplazamiento medial de los vasos corticales.
ampliación del espacio subaracnoideo.
cambios óseos reactivos.
deformación de la sustancia blanca y gris secundario a efecto de masa.
Son tumores de márgenes bien definidos que suelen tener una base amplia de
implantación en la duramadre.
Presentan dos morfologías básicas:
- globulosa o lobular.
- en placa.
Pueden desarrollarse quistes subaracnoideos entre el meningioma y el parénquima
cerebral adyacente secundario al atrapamiento de líquido cefalorraquídeo por
adherencias aracnoideas o degeneración quística del tumor.
El grado de edema es variable y no tiene porque estar relacionado con la agresividad
histológica del tumor.
TC SIN Y CON CONTRASTE (figuras 3 y 4)
Hallazgos en TC sin y con contraste de los meningiomas típicos:
- suelen ser lesiones extraaxiales, homogéneas, de márgenes bien definidos.
- aproximadamente el 60% de los meningiomas son ligeramente hiperdensos respecto
al tejido cerebral normal.
- puede presentar calcificaciones difusas o focales (20-25%).
- Puede existir hiperostosis en la calota adyacente. En algunos casos puede observarse
destrucción ósea y realce óseo indicativo de invasión ósea.
- Tras la administración de contraste intravenosos muestran un intenso realce
homogéneo, con una base de implantación amplia (signo de la cola dural).(TABLA).
HALLAZGOS POR RM (figuras 5-11)
En RM los meningiomas típicos suelen presentarse como:
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- lesiones bien definidas isointensas o ligeramente hipointensos respecto a la sustancia
gris en secuencias potenciadas en T1.
- en secuencias potencidas en T2 muestran un patrón de intensidad de señal variable
que se suele realcionar con los hallazgos histológicos. Tumores hipointensos en T2 están
compuestos por elementos fibroblásticos o transicionales mientras que los hiperintensos
en T2 son principalmente angioblásticos.
- muestran un realce intenso y homogéneo tras la administración de gadolinio.
- en secuencias potenciadas en difusión son generalmente isointensos o levemente hipo/
hiperintensos.
- en los mapas ADC son generalmente isointensos o levemente hipo/hiperintensos.
- en los estudios de perfusión presentan un volumen sanguíneo cerebral aumentado
secundario a la retención del contraste en el espacio extracelular de la lesión.
- Con frecuencia la espectrocopía no tiene un papel importante en el diagnóstico, pero
puede ayudar al diagnóstico diferencial. Hallazgos:
•
•
•
•
•
aumento de alanina (1.3 - 1.5 ppm)
aumento glutamina / glutamato
aumento de colina (Cho): tumor celular
ausente o disminución significativa de N-acetilaspartato (NAA): indica que
no tiene origen neuronal.
ausente o significativo descenso de creatina (Cr)
MENINGIOMAS ATÍPICOS Y MALIGNOS
Pueden ser difíciles de diferenciar de los meningiomas benignos.
Pueden ayudarnos las siguientes características:
•
•
Captación heterogénea de contraste: Pueden presentar realce periférico de
contraste sobre todo en aquellos casos asociados a degeneración quística ó
areas de necrosis. En estos casos puede ser difícil realizar de diferenciar de
tumoraciones como gliomas quisticos, metástasis , abscesos y glioblastoma
multiforme.
Marcado edema vasogénico peritumoral. El grado de edema peritumoral
se ha sugerido que se deba a la localización del meningioma, el
tipo histológico, vascularización, factores de crecimiento endotelial,
prostaglandinas y el nivel hormonal. Los hallazgos mediante secuencias de
difusión del edema peritumoral no permiten diferenciar entre meningioma
típico de atípico.
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•
•
Márgenes polilobulados.
Pueden presentar degeneración quística. Los Meningiomas quisticos son
poco comunes y frecuentemente localizados a nivel de la convexidad o
parasagitales. En estos casos habra que realizar el diagnostico diferencial
con otras lesiones como metastasis, hemangioblastomas, neuroblastomas
y tumores gliales con componente qusitico (glioblastoma multiforme o
astrocitoma quistico).
•
Invasión cortical ( áreas elocuentes): aumenta el riesgo de recurrencia.
RM PERFUSIÓN EN MENINGIOMAS (figura 10, 13 y 14)
La RM-perfusión consiste en el análisis dinámico del primer paso de un bolo de contraste
por un tejido.
Aunque el contraste aumenta la señal en secuencias potenciadas en T1 en determinadas
situaciones, también disminuye la señal en secuencias potenciadas en T2*.
De esta forma la llegada del contraste provocará un descenso de la señal de los tejidos
proporcional a su componente de vasos. Una vez pasa el contraste se recupera la
señal original de manera casi completa. El área de la curva de descenso de señal es
proporcional al volumen de sangre cerebral (CBV por sus siglas en inglés) en ese tejido.
Esta técnica no da valores absolutos, sino que los valores de la lesión deben compararse
con los de la sustancia blanca sana, por lo que el valor obtenido es relativo (rCBV).
El volumen sanguíneo cerebral relativo (rCBV) se correlaciona con la vascularización
tumoral, estando aumentado en tumores con elevada tasa de neoangiogénesis. Sin
embargo, a diferencia de los gliomas, en las lesiones extraaxiales el aumento del rCBV
no indica aumento del grado tumoral.
Los estudios de perfusión pueden proporcionar información adicional en el estudio
preoperatorio, ayudando a diferenciar meningiomas de metástasis durales, meningiomas
del ángulo pontocerebeloso de schwanomas, etc.
Los meningiomas presentan curvas de perfusión característicos de lesión extraaxial,
con volumen sanguíneo cerebral aumentado sin recuperación de la línea de base al
quedarse el contraste retenido en el espacio extracelular de la lesión. Como suelen
tener un aumento del rCBV, el hallazgo de una lesión dural con parámetros de baja
perfusión descarta el meningioma y debe hacernos sospechar metástasis dural. Así
mismo una lesión en el ángulo pontocerebeloso con parámetros de baja perfusión debe
hacer sospechar schwanoma, permitiendo excluir el diagnóstico de meningioma.
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En todos los meningiomas el volumen sanguíneo cerebral (VSC) del edema peritumoral
es menor que en el parénquima tumoral. En los diferentes estudios realizados no
se ha encontrado una diferencia estadísticamente significativa en el VSC máximo
del parénquima de los meningiomas benignos de los malignos. Sin embargo si se
han encontrado diferencias estadísticamente significativas en el VSC en el edema
peritumoral, siendo mayor en meningiomas malignos que benignos. Este aumento del
VSC del edema peritumoral en meningiomas malignos puede ser atribuido a la invasión
y angiogénesis sobre el parénquima cerebral adyacente.
RM DIFUSIÓN
Diferentes estudios han demostrado una correlación entre los valores de ADC y la
celularidad tumoral y el grado, por lo que las secuencias de difusión podrían contribuir
a diferenciar meningiomas típicos de atípicos o malignos. Muchos componentes de
la histología del tumor contribuyen a las diferencias en los valores del ADC, como
por ejemplo la celularidad del tumor, tejido fibroso o gliótico, etc. La mayoría de los
meningiomas atípicos o malignos son hiperintensos en secuencias de difusión, con
valores de ADC significativamente más bajos que los meningiomas típicos o que
la sustancia blanca normal. Los bajos valores de ADC pueden estar asociados con
aumento de la actividad mitótica y disminución del líquido del espacio extracelular. Los
valores de ADC suelen ser elevados en meningiomas típicos. Estos hallazgos pueden
ayudar al diagnóstico diferencial.
RM ESPECTROSCOPÍA (figura 11)
La aplicación de la RM espectroscopía (MRS) para el estudio de las lesiones extraaxiales
es todavía limitada.
La MRS es capaz de diferenciar diferentes tumores extraaxiales en base al espectro de
metabolitos:
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•
•
pico de alanina y diminución de N-acetilaspartato en meningiomas.
aumento de mioinositol en schwanomas.
aumento de lactato y lípidos en las metástasis.
Sin embargo puede ser difífcil de realizar en tumores extraaxiales dada su localización
cercana a la calota.
DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL
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OSIFICACIÓN DE LA HOZ (figura 28)
Hallazgo incidental muy frecuente.
Corresponde a un proceso fisiológico, sin significación clínica.
METÁSTASIS (figura 29)
Constituyen cerca del 40% de los tumores intracraneales de los adultos. Suelen ser
lesiones intraparenquimatosas únicas o múltiples, que realzan tras la administración de
contraste iv.
Las lesiones de mayor tamaño muestran necrosis central y edema en grado variable.
Pueden ser lesiones extraparenquimatosas, de bordes bien definidos.
Suelen ser hipointensas en T1 (excepto metástasis hemorrágicas o de melanoma) y
heterogéneas en T2, al contener sangre, necrosis, celularidad variable, etc.
Patrón de realce heterogéneo, nodular o en anillo. Cuando son pequeñas pueden verse
realces homogéneos e intensos.
TUMORES DE LA VAÍNA NERVIOSA: SCHWANNOMA (figura 38)
Son tumores benignos que proceden de las células de Schawann de la vaina de los
nervios craneales.
Son los segundos tumores extraaxiales más frecuentes y los más frecuentes en el
compartimento infratentorial.
Afectan con mayor frecuencia a nervios sensitivos.
El lugar de origen más frecuente es en nervio vestibular.
El neurinoma del acústico es la tumoración más frecuente del ángulo pontocerebeloso.
Principales características radiológicas:
•
•
•
En secuencias potenciadas en T2 se caracteriza por la ausencia de señal
del líquido cefalorraquídeo en el interior del conducto auditivo interno.
Intenso realce tras la administración de contraste iv.
Las calcificaciones son infrecuentes, y cuando se encuentran en un
tumor del ángulo pontocerebeloso es más probable que se trate de un
meningioma.
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•
•
•
•
•
•
Los schwannomas de mayor tamaño presentan extensión al ángulo
pontocerebeloso, que da una apariencia típica de cucurucho.
A diferencia de los meningiomas suelen aparecer centrados en el poro del
conducto auditivo interno.
No suelen presentar extensión supratentorial ni signo de la cola dural.
Presentan un patrón de realce heterogéneo.
Suelen remodelar y ampliar el conducto auditivo interno.
Pueden presentar imágenes quísticas intratumorales.
TUMOR EPIDERMOIDE
Son lesiones quísticas de origen ectodérmico de localización extraaxial.
Crecen adaptándose a las estructuras parenquimatosas de los espacios preexistentes.
Se trata de una lesión de límites bien definidos de aspecto heterogéneo, en todas las
secuencias de RM secundaria a contenido descamativo en su interior.
No suele presentar edema.
Intensidad de señal similar al LCR tanto en secuencias potenciadas en T1 como en T2.
Hiperintenso en secuencias de difusión y en secuencias FLAIR (a diferencia del quiste
aracnoideo que suele ser hipointenso).
Tras la administración de contraste iv no suele presentar realce.
PAQUIMENINGITIS HIPERTRÓFICA (figura 37)
La paquimeningitis hipertrófica es un cuadro clínico producido como consecuencia
del engrosamiento de origen inflamatorio, agudo o crónico, infeccioso, neoplásico o
autoinmune de la duramadre, que producirá alteraciones neurológicas por compresión
de las estructuras adyacentes
Los hallazgos histológicos suelen consistir en un proceso inflamatorio crónico con
infiltración de linfocitos, células plasmáticas y algunas células gigantes con áreas de
necrosis; siendo poco frecuente la aparición de granulomas.
En un principio su etiología se atribuía a sífilis y tuberculosis, siendo en los últimos años
la mayoría de los casos de origen idiopático.
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Se identifica como engrosamiento dural difuso, con realce de contraste intenso y
homogéneo, con o sin invasión focal ósea.
HISTIOCITOSIS DE CÉLULAS DE LANGERHANS O HISTIOCITOSIS X (figura 37)
Enfermedad secundaria a la proliferación de histiocitos y formación de granulomas en el
sistema retículo endotelial (sobretodo médula ósea, afectando principalmente al cráneo),
que se transforman pareciéndose a las células de langerhans.
FORMAS:
•
•
•
localizada benigna: granuloma eosinófilo.
crónica diseminada: Hand-Schüller-Christian.
forma aguda diseminada: Letterer-Siwe.
La histiocitosis de células de Langergans es raro que se presente como una lesión
aislada extraesquelética.
Es poco común que la localización intracraneal afecte el sistema nervioso central, ya que
es más frecuente en el hipotálamo, característica de la enfermedad de Hand-SchullerChristian y se le conoce también como granuloma hipotalámico de Gagel.
En RM las lesiones se identifican ser hipo o isointensas en T1, y en el T2 hiperintensas,
con realce tras la administración de gadolinio.
ENFERMEDAD DE ROSAI-DORFMAN (figura 33)
Es una histiocitosis idiopática que suele afectar a los ganglios linfáticos. Ocasionalmente
puede afectar al SNC, siendo excepcional la afectación intracraneal sin lesiones
ganglionares.
Es una entidad clínicopatológica poco conocida, existiendo controversia sobre su
etiopatogenia, curso clínico y manejo terapéutico.
En ausencia de signos radiológicos típicos, los pacientes afectos son generalmente
intervenidos bajo la sospecha de un meningioma, obteniéndose el diagnóstico
histológico tras el procedimiento quirúrgico.
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Suele cursar con adenopatías masivas indoloras cervicales asociadas
invariablemente con fiebre, velocidad de sedimentación globular (VSG) elevada,
hipergammaglobulinemia policlonal y pérdida de peso.
En aproximadamente el 43% de los casos existe afectación extraganglionar, siendo piel,
órbita y tracto respiratorio superior los órganos más afectados.
Las manifestaciones neurológicas por afectación del SNC son extremadamente raras
(4%), siendo todavía menos frecuente la afectación intracraneal en ausencia de
afectación ganglionar.
A nivel craneal se suelen presentar como una lesión supratentorial extra-axial con base
dural, no obstante se ha descrito la aparición de lesiones intraprenquimatosas.
Dentro de las localizaciones más frecuentes se encuentran la convexidad, seno
cavernoso, regiones parasagital, supraparaselar y petroclival. En ocasiones, se puede
presentar como lesiones multiples.
En la RM se suele observar como una lesión extraaxial con base dural, iso o hipointensa
en secuencias T1 y T2 (ocasionalmente hiperintensa en T25) que suele captar contraste
de forma intensa y homogénea.
HEMANGIOPERICITOMA MENÍNGEO (figura 32)
Los hemangiopericitomas son tumores malignos que se originan de los pericitos de
Zimmerman, que son células musculares lisas contráctiles, que rodean los capilares
sanguíneos y vénulas post-capilares.
Pueden aparecer en cualquier parte del organismo, aunque son más frecuentes en
tejidos blandos: sistema músculo-esquelético, retroperitoneo y piel.
Los de localización intracraneal son muy infrecuentes y durante mucho tiempo se
agruparon dentro de los meningiomas (variedad angioblástica).
La actual clasificación de la OMS de los tumores intracraneales concede a
los hemangiopericitomas una entidad propia, distinta e independiente de los
meningiomas, separándolos de éstos e incluyéndolos dentro de los tumores meníngeos
mesenquimales no meningoteliales.
Se consideran sarcomas malignos, mucho más agresivas que los meningiomas, con
gran tendencia a la recidiva local y a la producción de metástasis extracraneales.
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Son tumores raros, representan el 2,5 % de todos los tumores meníngeos y < 1 % de
los tumores intracraneales.
Suelen aparecer a edades más tempranas que los meningiomas, siendo más frecuentes
en la 5a-6a década de vida y a diferencia de éstos, son más frecuentes en varones que
en mujeres. Aproximadamente el 10 % son niños y en ellos el pronóstico es mejor.
Los más frecuentes son los parasagitales en relación con la hoz cerebral.
Son lesiones únicas. Se cree que no existen hemangiopericitomas multicéntricos.
Cuando aparecen varias lesiones en el mismo paciente, o se trata de meningiomas o de
una siembra a través del LCR de un hemangiopericitoma inicial único.
Las características radiológicas son similares a las de los meningiomas siendo
practicamente imposible realizar el diagnóstico diferencial.
Tienden a mostrar un aspecto más heterogéneo que los meningiomas, con un realce
más irregular y parcheado.
Las calcificaciones intratumorales e hiperostosis son menos frecuentes que en los
meningiomas. En cambio la erosión ósea, la existencia de grandes vasos en el interior
de la lesión, y el edema perilesional es más típica de los hemangiopericitomas.
LINFOMA
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La mayoría son no Hodking.
El primario raramente presenta afectación dural y suele asentarse en zonas
profundas del encéfalo (cuerpo calloso, periventricular, núcleos basales)
apareiendo con frecuencia en personas con la inmunidad comprometida.
Puede ser secundario por extensión hematógena hacia las cubiertas
meníngeas.
Suelen ser Hipo/ iso T1 e hipointensos en secuencias potenciadas en T2.
Realzan intensamente tras la administración de contraste.
Restricción a la difusión por esa su hipercelularidad (hiperintenso en
secuencias potenciadas en difusión).
A diferencia de los meningiomas:
•
•
•
•
Pueden ser hipointenso en T2 por ser un tumor muy celular.
Suelen ser multifocales en la mitad de los casos.
No suele presentar calcificaciones (salvo que se haya tratado) ni
hemorragia.
En inmunodeprimidos pueden hallarse zonas de necrosis y un realce anular
tras administración de contraste.
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TUMOR FIBROSO SOLITARIO (figura 30)
El tumor fibroso solitario es una neoplasia de origen mesenquimal constituida por células
fusiformes, con una localización típicamente pleural visceral.
Se han descrito casos de localización extrapleural: pericardio, peritoneo, mediastino,
pulmón, hígado, cavidad nasal, tiroides y meninges.
El diagnóstico de tumor fibroso de la menige se basa en pruebas inmunohistoquímicas,
ya que la clínica y las pruebas de imágen (tanto TC como RM) simulan la de un
meningioma.
Histológicamente el tumor fibroso parece tener un componente histológico benigno y
si va acompañado de una resección quirúrgica completa el pronóstico es bueno; sin
embargo se han descrtito casos de recidiva local y menos frecuentemente a distancia.
GLIOBLASTOMA MULTIFORME (figura 35)
Los tumores primarios del sistema nervioso central constituyen alrededor del 2 % del
total de las neoplasias en el adulto y el 20 % en niños. Los gliomas constituyen el tipo
más frecuente, con una incidencia del 50 % en la mayoría de las series.
El astrocitoma anaplásico y el glioblastoma multiforme son las variantes más malignas
y frecuentes de los tumores astrocíticos, con el 30 y 50 % de presentación
respectivamente.
En los gliomas cerebrales existen grupos de células tumorales que pueden viajar a través
del parénquima cerebral, recorriendo varios centímetros, llegando incluso a alcanzar el
hemisferio contralateral.
En la mayoría de los gliomas malignos, es posible diferenciar tres zonas:
•
•
•
un área de necrosis central.
un anillo hipercelular de células malignas que proliferan activamente (zona
que capta contraste).
una zona de parénquima cerebral normal, pero infiltrado con nidos de
células invasoras, con menor actividad mitótica pero una gran capacidad de
invasión.
La diseminación de los gliomas dentro del SNC se produce a través de tres vías
conocidas: membranas basales, fibras nerviosas mielinizadas de la sustancia blanca y
a través del LCR.
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La RM es la técnica más utilizada en el diagnóstico y planificación del tratamiento de
estos pacientes. Según las imágenes de RM, existen cuatro patrones radiológicos de
diseminación de los gliomas:
•
•
•
•
Tipo I: diseminación leptomeníngea, subaracnoidea a través del LCR. En la
RM se ve un realce leptomeníngeo nodular o difuso.
Tipo II: diseminación subependimaria: realce ependimario, por diseminación
a través de la membrana basal subependimaria.
Tipo III: Lesiones nodulares satélite: IIIa: lesiones explicables por
diseminación a través de fibras blancas (serían los Glioblastomas
Multifocales); IIIb: lesiones sin conexión aparente (serían Glioblastomas
Multicéntricos).
Tipo IV: patrón mixto.
La localización más frecuente de los Glioblastomas Múltiples es la supratentorial, sin
mostrar predilección hemisférica, raro que sean bilaterales. Asientan más comúnmente
en los lóbulos frontales y parietales, seguidos por los temporales, siendo raros en los
occipitales. La gran mayoría de los pacientes presenta 2 ó 3 lesiones.
Las principales características diferenciales con los meningiomas:
•
•
•
•
Habitualmente presentan zonas de necrosis y hemorragia con frecuencia.
Infiltran de forma muy agresiva los tejidos circundantes induciendo la
aparición de importante edema vasogénico.
Presentan realce de contraste en anillo, nodular o heterogéneo e irregular.
El estudio espectroscópico revela la presencia de picos de lactato y lípidos
por la existencia de metabolismo anaerobio y necrosis. (además de un
cociente colina /creatinina y colina/NAA elevados )
XANTOASTROCITOMA PLEOMORFO (figura 34)
De acuerdo a la nueva clasficación de la OMS de los tumores cerebrales, el
xantoastrocitoma pleomorfo pertenece al grupo de los astrocitomas circunscritos
(localizados o no infiltrativos). Se considera grado II de la OMS excepto en los casos
con alto índice mitótico o necrosis.
El término pleomórfico hace referencia a la apariencia histológica del tumor (coexistencia
de células alargadas con astrocitos gigantes, mono o multinucleados).
Constituye menos del 1% de todos los astrocitomas cerebrales y en el 98% están
en situación supratentorial. Parecen originarse de astrocitos subpiales o de células
precursoras multipotenciales neuroectodérmicas.
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Se trata de un tumor poco frecuente que aparece en adolescentes y adultos jóvenes.
Se localizan con mayor frecuencia a nivel supratentorial en los lóbulos temporales y
parietales.
Las características de los estudios de imagen:
•
•
•
•
•
masa intracortical hemisférica en situación periférica, bien delimitada, con
un componente quístico y de nódulos murales, generalmente protruyendo
en la meninge.
El componente quístico es hipointenso en T1 e hiperintenso en T2 y FLAIR.
El componente sólido tiene generalmente una señal intermedia en todas las
secuencias con un realce moderado a intenso tras el contraste.
La masa puede deformar las meninges adyacentes que se realzan de
manera intensa (similar a la cola dural).
Puede asociarse displasia cortical.
HEMANGIOMA ÓSEO (figura 31)
Los hemangiomas de localización primaria en hueso representan menos del 1% de todas
las neoplasias óseas.
Más del 50% aparecen en las vértebras y en el cráneo, afectando en esta última
localización sobre todo al frontal y parietal.
En los huesos de la órbita se diagnostican alrededor del 5%.
El diagnóstico clínico y radiológico de un hemangioma intraóseo plantea en ocasiones
serias dificultades.
La radiología simple muestra una imagen diagnóstica característica, generalmente de
rarefacción ósea con márgenes bien definidos.
A veces pueden presentar patrones diagnósticos concretos (estriaciones finas,
reticulaciones tipo panal de abejas, imágenes de rayos de sol en la cortical ósea, etc.).
La TC es útil para conocer la localización y extensión de la neoplasia.
La RNM muestra una señal incrementada en las imágenes en T1 y T2.
Sin embargo, a pesar de sus manifestaciones radiológicas específicas, la mayoría de
estas neoplasias sólo pueden ser diagnosticadas definiti- vamente tras su extirpación
quirúrgica.
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TRATAMIENTO
INDICACIONES DE TRATAMIENTO
El abordaje terapéutico de los meningiomas se hará en función de distintos factores, unos
dependientes del paciente, como edad, sexo y situación clínica, y otros relacionados con
el tumor, fundamentalmente su localización y tamaño.
Muchas veces el diagnóstico de meninigioma es un hallazgo incidental, y en estos
casos, debe valorarse adecuadamente la relación entre la clínica y la localización del
meningioma antes de decidirse por un tratamiento específico.
Los factores que obligan a un mayor seguimiento de los meningiomas en los que se
decide por una opción conservadora serán:
•
•
•
•
•
los tumores mayores de 2,5 cm de diámetro.
el sexo femenino.
la hiperintensidad en secuencias T2.
la presencia de edema.
los meningiomas sintomáticos.
CIRUGÍA
El tratamiento de elección es la resección quirúrgica completa de la masa tumoral,
acompañada de una extirpación generosa de la duramadre que lo rodea y, si existe
infiltración del hueso, éste debe ser también resecado. Sin embargo, esta situación ideal
sólo es posible en los meningiomas espinales, de la convexidad y de la hoz.
Los meningiomas que afectan al seno cavernoso, a la región petroclival y los que infiltran
el seno longitudinal superior, entre otros, son más difíciles de abordar quirúrgicamente
y de conseguir una extirpación completa sin unas tasas significativas de morbilidad o
mortalidad.
Los meningiomas que afectan al seno sagital superior pueden extirparse completamente,
incluso en aquellos casos que infiltran el seno.
RADIOTERAPIA
La radiocirugía estereotáctica es una alternativa importante para dos tipos de
meningiomas:
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•
•
aquéllos de pequeño volumen situados en áreas criticas o de mayor
dificultad para el acceso quirúrgico.
como opción complementaria para los meningiomas resecados
parcialmente.
en ambos casos, el criterio de tratamiento estriba en que los tumores
tengan menos de 35 mm de eje mayor.
La radiocirugía estereotáctica fraccionada permite, mediante el fraccionamiento, una
mejor protección de los tejidos vecinos, por lo que está indicada para meningiomas del
nervio óptico o adyacentes a la vía óptica.
La radioterapia con intensidad modulada (IMRT) se ha empleado en meningiomas
complejos de la base craneal. Es una técnica eficaz para tratar meningiomas de más
de 25 cm3, debido a una mayor conformidad y a la preservación del tejido normal, en
particular para el tronco cerebral y el lóbulo temporal ipsilateral.
TRATAMIENTO FARMACOLÓGICO
Diferentes alternativas terapéuticas se han ensayado para tratar los meningiomas no
resecables. Basados en la presencia de receptores de progesterona, se han realizado
algunos estudios reducidos empleando mifepristona.
También se han empleado diferentes regímenes de quimioterapia, sobre todo en
meningiomas atípicos y malignos.
Como los meningiomas presentan receptores de somatostatina, se han empleado
también análogos de la somatostatina.
Images for this section:
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Fig. 1: CARACTERÍSTICAS DE LESIÓN EXTRAAXIAL.
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Fig. 2: CARACTERÍSTICAS DE LESIÓN EXTRAAXIAL.
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Fig. 3: TC SIN CONTRASTE.
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Fig. 4: TC CON CONTRASTE.
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Fig. 5: RM. SECUENCIAS POTENCIADAS EN T1.
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Fig. 6: RM. SECUENCIAS POTENCIADAS EN T2.
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Fig. 7: RM. SECUENCIAS POTENCIADAS EN T1 TRAS LA ADMINISTRACIÓN DE
CONTRASTE IV.
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Fig. 8: RM. DIFUSIÓN.
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Fig. 9: EDEMA PERILESIONAL.
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Fig. 10: MENINGIOMA. RM PERFUSIÓN.
Fig. 11: MENINGIOMA INTRAVENTRICULAR. ESPECTRO.
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Fig. 12: MENINGIOMA FIBROBLÁSTICO 1. TC Y RM.
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Fig. 13: MENINGIOMA FIBROBLÁSTICO 2. PERFUSIÓN Y TRACTOGRAFÍA.
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Fig. 14: MENINGIOMA TRANSICIONAL GRADO I.
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Fig. 15: MENINGIOMA DEL ÁNGULO PONTOCEREBELOSO. Lesión de características
extraaxiales en el ángulo pontocerebeloso izquierdo, hiperintensa en secuencias
potenciadas en T1 e isointensa en secuencias potenciadas en T2. Intenso realce tras la
administración de contraste iv y signo de la cola dural. No remodela ni amplia el conducto
auditivo interno.
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Fig. 16: MENINGIOMA DEL NERVIO ÓPTICO. TC SIN Y CON CONTRASTE IV.
Engrosamiento difuso de la vaína del nervio óptico, formando una imágen en raíles de
tranvía. Presenta captación intensa y homgénea de contraste.
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Fig. 17: MENINGIOMA DEL TUBÉRCULO SELAR.
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Fig. 18: MENINGIOMA DE LA HOZ CEREBRAL.
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Fig. 19: MENINGIOMA INTRAVENTRICULAR.
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Fig. 20: MENINGIOMA TENTORIAL.
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Fig. 21: MENINGIOMA DEL ALA MENOR DEL ESFENOIDES CON AFECTACIÓN DEL
SENO CAVERNOSO.
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Fig. 22: MENINGIOMA DE LA CONVEXIDAD.
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Fig. 23: MENINGIOMA INTRAÓSEO. TC y reconstrucción tridimensional. Lesión
intraósea hiperostótica en la región posterolateral de la órbita derecha de características
expansivas y crecimiento expansivo mameolonado por fuera de la tabla externa.
Fig. 24: MENINGIOMA PSAMOMATOSO.
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Fig. 25: MENINGIOMAS ATÍPICOS MÚLTIPLES.
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Fig. 26: MENINGIOMAS ATÍPICOS. TC sin contraste, TC con contraste y secuencia
potenciada en T1 tras la administración de contraste iv. Lesiones extraaxiales, de
márgenes polilobulados, con importante degeneración quística y efecto de masa sobre
el parénquima adyacente.
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Fig. 27: MENINGIOMA MALIGNO. Secuencias potenciadas en T2 en plano coronal, en
T1 tras la administración de contraste iv en plano coronal y sagital. Gran masa extraaxial
polilobulada, con componente quístico y captación intensa de contraste iv. Presenta
invasión del hueso frontal con extensión a la órbita.
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Fig. 28: CALCIFICACIÓN DE LA HOZ CEREBRAL.
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Fig. 29: METÁSTASIS DURALES.
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Fig. 30: TUMOR FIBROSO SOLITARIO. Lesión que invade el peñasco derecho y ocupa
la fosa yugular, isointensa en secuencias potenciadas en T1 y T2 y con intensa captación
de contraste iv.
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Fig. 31: HEMANGIOMA INTRAÓSEO. TC Y RX. En Rx simple se identifica rarefacción
ósea con márgenes bien definidos a nivel de la órbita izquierda.
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Fig. 32: HEMANGIOPERICITOMA. Lesión de características extraaxiales en el ángulo
pontocerebeloso derecho, isointensa en secuencias potenciadas en T2 y que no
restringe en difusión. Moderado realce tras la administración de contraste, identificando
signo de la cola dural. No afecta ni remodela el conducto auditivo interno. Presenta unas
características radiológicas similares a las de los meningiomas siendo practicamente
imposible realizar el diagnóstico diferencial, pero tras resección de la misma y estudio
anatomopatológico se identificó que se trataba de un hemangiopericitoma.
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Fig. 33: ENFERMEDAD DE ROSAI-DORFMAN
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Fig. 34: XANTOASTROCITOMA PLEOMORFO.
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Fig. 35: GLIOBLASTOMA MULTIFORME. Lesión extraaxial, con captación heterogénea
de contraste, área de necrosis central y edema vasogénico.
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Fig. 36: ADENOCARCINOMA ATÍPICO ALA ESFENOIDAL. Realce dural nodular en
fosas craneales medias, con realce leptomeníngeo cortical en el polo temporal derecho
y extenso edema vasogénico en el lóbulo temporal derecho.
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Fig. 37: ENFERMEDAD DE HAND-SCHÜLLER-CHRISTIAN. Gran masa polilobulada
en la fosa posterior y región occipital con epicentro a nivel del tentorio, que
se extiende superiormente a través de la porción posterior de la hoz cerebral.
Presenta engrosamiento e hipercaptación dural difusos en relación con paquimeningitis
hipertrófica.
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Fig. 38: SCHWANOMA. Lesión en el ángulo pontocerebeloso derecho isointensa en
secuencias potenciadas en T1, que no restringe en difusión, con intenso realce tras la
administración de contraste iv, pero sin signo de la cola dural y que se encuentra centrada
en el poro del conducto auditivo interno.
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Conclusiones
Los meningiomas son los tumores intracraneales más frecuentes .
Aunque los meningiomas son generalmente benignos, tienen la capacidad de
evolucionar y progresar a un grado histológico mayor (atípico y anaplásico) con un
comportamiento biológico más agresivo, lo que da lugar a múltiples recidivas, metástasis
extracraneales y disminución en la supervivencia.
La resonancia magnética, en sus diferentes secuencias, es la técnica diagnóstica de
elección.
Las secuencias de RM convencional permiten el diagnóstico del 100% de los
meningiomas intracraneales, aunque no puede distinguir el tipo histológico antes de la
cirugía. Hallazgos mediante RM convencional:
•
•
Son lesiones extraaxiales iso o ligeramente hipointensas en T1, con un
patrón variable de intensidad en secuencias potenciadas en T2.
Presentan un realce intenso y homogéneo tras la administración de
contraste iv.
Hallazgos mediante RM avanzada:
•
•
•
RM perfusión: En los diferentes estudios realizados no se ha encontrado
una diferencia estadísticamente significativa en el VSC máximo del
parénquima de los meningiomas benignos de los malignos. Sin embargo
si se han encontrado diferencias estadísticamente significativas en el VSC
en el edema peritumoral, siendo mayor en meningiomas malignos que
benignos.
RM difusión: La utilidad de las secuencias de difusión para diferenciar
meningiomas típicos de atípicos es controvertido. Suelen presentar
una moderada restricción de la difusión. Se ha encontrado una buena
correlación con la celularidad tumoral, pero no con el subtipo histológico.
En algunos estudios se han encontrado valores de ADC más altos que en
el parénquima normal en los meningiomas típicos y más bajos en el de los
atípicos, con diferencias estadísticamente significativas.
RM espectroscopia: su aplicación para el estudio de las lesiones
extraaxiales es todavía limitada. Con frecuencia la espectroscopia no tiene
un papel importante en el diagnóstico, pero puede ayudar al diagnóstico
diferencial. Los meningiomas presentan una disminución del pico de Nacetilaspartato y un aumento del pico de alanina.
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Apesar de que los meningiomas presentan un comportamiento radiológico característico
existen múltiples lesiones que pueden imitar su comportamiento radiológico. Por lo tanto
es importante un diagnóstico preoperatorio mediante secuencias de RM convencional y
avanzada para poder realizar un buen diagnóstico diferencial de lesiones que puedan
simular el comportamiento radiológico de los meningiomas, como las metástasis durales,
Schwanomas, enfermedad de Rosai-Dorfman, glioblastoma multiforme, etc...
BIBLIOGRAFÍA
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