Agentes etiológicos de pitiriasis versicolor

Resumen: M-015
UNIVERSIDAD NACIONAL DEL NORDEST E
Comunicaciones Científicas y Tecnológicas 2005
Agentes etiológicos
de pitiriasis versicolor
Sosa, María De Los Angeles - Giusiano, Gustavo - Mangiaterra, Magdalena - Bustillo, Soledad
Departamento Micología. Instituto de Medicina Regional. Universidad Nacional del Nordeste
Av. Las Heras 727. (3500) Resistencia, Chaco. Argentina. E-mail: gusgiusi@bib.unne.edu.ar
INTRODUCCIÓN
La pitiriasis versicolor (PV) es una micosis superficial crónica, caracterizada por máculas hipo o hiperpigmentadas
levemente descamativas. El término “versicolor” se refiere al color variable de las lesiones que pueden ser café, rosadas
o blancas (1,2,3,4,5,6). Esta enfermedad tiene distribución mundial y es uno de los desórdenes más comunes en la
pigmentación de la piel. La mayor prevalencia y el mayor porcentaje de recurrencias se observan en áreas cálidas y
húmedas (6,7).
Eichstedt, en 1846, fue el primero en reconocer la naturaleza fúngica de la PV, al describir un hongo asociado a esta
afección. Sin embargo, el género Malassezia, con Malassezia fufur (M. furfur) como especie tipo, fue creado por
Baillon medio siglo después, en 1889, en honor a Luis Malassez. La denominación de la especie hace alusión a las finas
escamas, de consistencia furfurácea o parecida al salvado, que se desprenden de las lesiones (7,8). El estudio del género
Malassezia estuvo retrasado durante décadas debido a sus estrictos requerimientos que dificultan el aislamiento, a su
capacidad de presentar al mismo tiempo forma micelial y levaduriforme, como así también, a la inestabilidad y
variabilidad de esta última (1,7,8,9,10,11).
Las especies de Malassezia tienen características morfológicas y fisiológicas que permiten diferenciarlas de otras
levaduras. Sin embargo, debido a que entre ellas comparten muchas de estas características, el uso de técnicas
moleculares es esencial para la correcta clasificación taxonómica (6,12). Actualmente el género Malassezia está
conformado por las siguientes especies, M. furfur, M. sympodialis, M. globosa, M. restricta, M. obtusa, M. slooffiae, M.
pachydermatis, M. dermitis, M. nana y M. equi, la cual no está todavía formalmente descrita pero tentativamente
nombrada (1,3,9,10,11,13,14,15,16,17,18).
Desde el punto de vista fisiológico la principal característica de las levaduras productoras de la PV es su lipofilicidad.
Debido a que tienen un defecto en la síntesis de ácidos grasos, requieren de ácidos grasos exógenos para subsistir. Es
por ello que la mayoría de las especies de este género pueden ser aisladas de aquellas áreas del cuerpo con abundantes
glándulas sebáceas. En estas áreas se encuentran como comensales, pero bajo la influencia de ciertos factores
endógenos o exógenos pueden volverse patógenas (2,3,6,10,14,19,20,21,22). M. pachydermatis es la única especie no
lipofílica y primariamente zoofílica, si bien ha sido ocasionalmente aislada de piel humana e implicada en infecciones
nosocomiales sistémicas (23,24,25). Por otro lado, M. nana y M. equi, solamente han sido aisladas de animales (17,18).
Con la revisión de la taxonomía del género Malassezia ha habido una renovación en el interés por la importancia clínica
de las especies. El desarrollo de técnicas fisiológicas y moleculares para distinguir entre las especies condujo a nuevas
investigaciones para estudiar cual es la relación de estas levaduras con determinadas enfermedades de piel, en especial
la PV (7,22,26).
El objeto de este estudio es conocer la prevalencia de las distintas especies y su distribución según la localización de las
lesiones. También analizar la frecuencia de la PV según edad y sexo.
Materiales y Métodos
Muestras
Se estudiaron cepas provenientes de muestras de lesiones cutáneas de pacientes con PV de la ciudad de Resistencia.
Metodología
Los materiales se obtuvieron por raspado de las lesiones con bisturí estéril y recolectados en placa de Petri.
Examen microscópico de las muestras de lesiones cutáneas: Las escamas se observaron en fresco con hidróxido de
potasio 40% diluido al medio con tinta Parker azul negro permanente. Se realizaron calcos que se colorearon con Azul
de metileno y Gram.
Cultivo primario: Las muestras se inocularon en medio de Agar Dixon modificado (11) y se incubaron a 32ºC hasta una
semana, con controles diarios.
Resumen: M-015
UNIVERSIDAD NACIONAL DEL NORDEST E
Comunicaciones Científicas y Tecnológicas 2005
Identificación: Las especies de Malassezia se tipificaron en base a sus características morfológicas y bioquímicas
(11,27) y confirmada por genotipificación utilizando la técnica de PCR-REA (12,28).
Como controles de referencia se utilizaron Malassezia furfur CBS 7019 y Malassezia sympodialis CBS 7222.
Resultados
Se estudiaron un total de 121 cepas de Malassezia.
Tabla 1: Distribución por sexo de los pacientes con PV
Sexo
M
F
N
58
63
121
Tabla 2: Distribución por grupo de edad de los pacientes estudiados
Edad (años)
0-1
1-10
11-20
21-40
41-60
más de 60
n
1
3
22
76
18
1
121
Tabla 3: Localizaciones de las lesiones de pitiriasis versicolor.
Localización
n
Tronco
56
Tronco e ingle
5
Ingle
2
Espalda
19
Brazos
4
Brazos y cuello
2
Cara y brazos
1
Tronco y brazos
9
Tronco, brazos y cuello
3
Tronco y cuello
3
Espalda y cara
5
Tronco y cara
2
Cara
7
Cuello
3
Total
121
Tabla 4: Distribución de las especies de Malassezia aisladas.
Especies
M. globosa
M. sympodialis
M. furfur
M. slooffiae
M. restricta
M. obtusa
N
58
36
27
5
0
0
126
Resumen: M-015
UNIVERSIDAD NACIONAL DEL NORDEST E
Comunicaciones Científicas y Tecnológicas 2005
Tabla 5: Distribución de las especies según la localización de la lesión.
Especies
Localización
n
M. globosa
M. sympodialis
M. furfur
M. slooffiae
Tronco
56
25
17
13
3
Tronco e ingle
5
3
2
Ingle
2
2
1
Espalda
19
11
4
5
Brazos
4
2
2
Brazos y cuello
2
1
Cara y brazos
1
1
Tronco y brazos
9
2
Tronco, brazos y cuello
3
3
Tronco y cuello
3
Espalda y cara
1
4
3
1
1
1
5
1
2
2
Tronco y cara
2
1
Cara
7
4
Cuello
3
3
1
2
1
Discusión
Los resultados que hemos obtenido sugieren a M. globosa como el principal agente etiológico de PV, sin bien, las otras
especies aparecen en porcentajes considerables. Estudios epidemiológicos sobre esta afección realizados en Canadá y en
Buenos Aires revelan, en cambio, un predominio de M. sympodialis (con valores superiores al 50%) seguida por M.
globosa y M. furfur (7,26,29). A diferencia de esto, nuestros resultados se correlacionan con diversos informes de
Europa y Japón que indican a M. globosa como la principal responsable de esta patología, pero obtienen un muy escaso
nivel de recuperación de las otras especies (4,13,22). Es importante considerar, como en otras dermatosis fúngicas, la
variación de la prevalencia relacionada con la distribución geográfica, según las diferentes características climáticas,
relieve y costumbres de la población (7,22,26).
Por otro lado, en nuestro país hay un sólo estudio, realizado en Buenos Aires, que indica el predominio general de M.
sympodialis (58,7%), seguida en menor proporción por M. globosa (19,6%) y M. furfur (10,9%) (29). La diferencia con
nuestros hallazgos es considerable. Esto podría deberse a que las ciudades de Buenos Aires y Resistencia se encuentran
en áreas geográficas disímiles, habiendo en la segunda factores climáticos favorecedores del desarrollo de estos hongos,
como la temperatura más elevada durante períodos prolongados.
El requerimiento de ácidos grasos exógenos parece ser la razón por la cual de estos hongos son prevalentes en zonas
seborreicas de la piel y en aquellas donde la aplicación de ungüentos y cremas es más frecuente. Típicamente las
lesiones se localizan en el tercio superior con una distribución bilateral y asimétrica (1,3,22,26). En nuestro trabajo el
mayor porcentaje de las lesiones se presentaron en tronco y espalda, y con menor frecuencia en brazos. Destacándose la
aparición de lesiones en sitios considerados poco usuales como ingle, cara y cuello, como así también, la alta frecuencia
de máculas en más de un sitio anatómico.
Se ha observado que la distribución de las especies varía según los distintos sitios del cuerpo, tanto en individuos sanos
como enfermos, de individuos sanos. En individuos enfermos se ha observado mayor frecuencia de algunas especies en
determinadas localizaciones y según las distintas patologías. Es posible que la particular composición lipídica del
estrato córneo de ciertos sitios anatómicos esté relacionada al crecimiento de determinadas especies de Malassezia
(6,7,12,22,26). En nuestro estudio no se observó una marcada diferencia en el tropismo de las distintas especies.
Resumen: M-015
UNIVERSIDAD NACIONAL DEL NORDEST E
Comunicaciones Científicas y Tecnológicas 2005
Con respecto a la distribución por sexo no se encontraron diferencias significativas.
La PV puede ocurrir a cualquier edad, incluso en lactantes y personas añosas, siendo poco frecuente en niños menores
de 5 años, pero se ha observado que la mayor incidencia de esta enfermedad ocurre entre la adolescencia y los 30 años
(1,3). En este estudio la mayor incidencia se observó entre los 21-40 años, coincidiendo con la etapa de mayor actividad
de las glándulas sebáceas. Se observaron frecuencias similares entre los grupos de 11-20 años y 41-60 años, esto es
llamativo ya que en la pubertad la prevalencia debería ser mayor por el incremento en la actividad de las glándulas
sebáceas que disminuye con la edad. (2,3,6,10,14,19,20,21,22).
Hasta el momento es poco el conocimiento que se tiene sobre la prevalencia y la incidencia de Malassezia. Sigue aún en
estudio el verdadero rol patogénico que juega cada una de las especies, su tendencia a colonizar determinados áreas del
cuerpo, su mayor o menor virulencia y su susceptibilidad a los antifúngicos. Estudios epidemiológicos y ecológicos
basados en la reclasificación del género y las nuevas técnicas para su estudio, permitirán correlacionar la distribución de
Malassezia con factores fisico-químicos, inmunológicos y biogeográficos del hospedero con lo que se ampliará el
conocimiento sobre la patogenia de éste género emergente (26). Este estudio es una contribución al conocimiento de la
ecología y la distribución de las especies de Malassezia en la PV.
BIBLIOGRAFÍA
1. Ashbee HR, Evans E.G. Inmunology of Diseases Associated with Malassezia species. Clin Microbiol Rew. 2002;21-57.
2. Crespo Erchiga V, Delgado Florencio V. Malassezia species in skin diseases. Curr Opinión Infect Dis, 2002, 15:133-142.
3. Guèho E, Boekhout T, Ashbee HR, Guillot J, Van Belckum A, Faergeman J. The role of Malassezia species in the ecology of
human skin and as pathogen. Med Mycol 1998;36 (supp1):220-229.
4. Crespo Erchiga V, Ojeda Martos A, Vera Casaño A, Crespo Erchiga A, Sánchez Fajardo F, Guèho E. Mycology of pityriasis
versicolor. J. Mycol. Med. 1999; 9:143-148.
5. Katoh T, Irimajiri J. Pityriasis versicolor and Malassezia folliculitis. Nippon Ishinkin Gakkai Zasshi. 1999;40:69-71.
6. Gupta AK, Batra R, Bluhm R, Boekhout T, Dawson T. Skin diseases associated with Malassezia species. J Am Acad Dermatol
2004; 51:785-798.
7. Gupta AK, Kohli Y, Faergemann J, Summerbell RC. Epidemiology of the Malassezia yeast associated with pityriasis versicolor in
Ontario, Canada. Med Mycol 2001, 39:199-206.
8. Moreno Giménez JC. Pitiriasis versicolor. Monografías de Dermatología. 1995;7: 223-243.
9. Nakabayashi A, Sei Y, Guillot J. Identification of Malassezia species isolated from patients with seborrhoeic dermatitis, atopic
dermatitis, pityriasis versicolor and normal subjects. Medical Mycology 2000, 38, 337-341.
10. Faegemann J. Atopic Dermatitis and Fungui. Clin Microbiol Rev, 2002, 15: 545-563.
11. Guillot J, Guého E, Lesourd M, Midgley G, Chèvrier G, Dupont B. Identification of Malassezia species. A practical approach. J
Mycol Med. 1996; 6:103-110.
12. Giusiano G, Bustillo S, Mangiaterra M, Deluca G. Identificación de especies de Malassezia por PCR-REA. Rev Arg Microbiol
2003,35:162-166.
13. Guého E, Midgley G & Guillot J. The genus Malassezia with description of four new species. Antonie van Leeuwenhoek. 1996;
69: 337-55.
14. Arribi A. Funguemia por levaduras lipofílicas:¿una rareza o simplemente infravalorada?Enf Infecc Microbiol Clin1999;17:53-55.
15. Castellani A, Chalmers AJ. Manual of Tropical Medicine. 2nd ed. London, Baillere. Tindall and Cox. pp 1913-1947.
16. Takashi S, Takashima M, et al.. New yeast species, Malassezia dermatis, isolated from patients with atopic
dermatitis. J Clin Microbiol. 2002; 40:1363-1367.
17. Nell A, James SA, Bond CJ, Hunt B, Herrtage ME. Identification and distribution of a novel Malassezia species yeast on normal
equine skin. Vet Rec 2002; 150:395-398.
18. Hirai A, Kano R, Makimura K, Robson Duarte E, Soares Hamdan J, Lachance M, Yamaguchi H, Hasegawa A. Malassezia nana
sp. nov., a novel lipid-dependent yeast species isolated from animals. Int J System Evol Microbiol. 2004; 54:623-627.
19. Mayser P, Pichel M, Erdmann F, Papavassilis C, Schmidt R. Different utilization of neutral lipids by Malassezia furfur and
Malassezia sympodialis. Medial Mycol 1998;36:7-14.
20. Midgley G. The diversity of Pityrosporum (Malassezia) yeasts in vivo and in vitro. Mycopathologia 1989; 106:143-153.
21. Cunningham AC, Leeming JP, Ingham E, Gowland G. Differentiation of three serovars of Malassezia fufur. J Appl Bacteriol
1990; 67:439-446.
22. Nakabayashi A, Sei Y, Guillot J. Identification of Malassezia species isolated from patients with seborrhoeic dermatitis, atopic
dermatitis, pityriasis versicolor and normal subjects. Med Mycol 2000,38:337-341.
23. Chang, HJ, Miller HL, Watkins N, Arduino MJ, Ashford DA, Midgley G, et al. An epidemia of Malassezia pachydermtis in an
intensive care nursery associated with colonization of health care workers’ pet dogs. N Engl J Med, 1998; 338:706-711.
24. Mickelsen PA, Viano-Paulson MC, Stevens DA, Diaz PS. Clinical and microbiological features of infection with Malassezia
pachydermatis in high-risk infants. J Infect Dis 1998; 157:1163-1168.
25. Van Belkum A, Boekhout T, Bosboom R. Monitoring spread of Malassezia infections in a neonatal intensive care unit by PCRmediated genetic typing. J Clin Microbiol 1994; 32:2528-2532.
26. Gupta AK, Kohli Y, Summerbell RC, Faergemann J. Quantitative culture of Malassezia species from different body sites of
individuals with or without dermatoses. Med Mycol 2001,39: 243-251.
27. Mayser P, Haze P, Papavassilis C, Pickel M, Gruender K, Guého E. Differentiation of Malassezia species: selectivity of
cremophor EL, castor oil and ricinoleic acid for M. furfur. Br J Dermatol. 1997; 137: 208-213.
28. Guillot J, Deville M, Berthelemy M, Provost F, Guého E. A single PCR-Restriction endonuclease analysis for rapid identification
of Malassezia species. Letters in Applied Microbiol. 2000; 31:400-403.
29. Canteros C, Soria M, Rivas C, Lee W, López Joffre MC, Rodero L, Perrota D, Körte C, Davel G. Especies de Malassezia aisladas
de patologías de piel en un centro asistencial de la ciudad de Buenos Aires, Argentina. Rev Arg Microbiol 2003;35:156-161.