Taller AANEP 2012 Hepatopatías crónicas

CIRROSIS HEPÁTICA
DESCOMPENSADA
TALLER AANEP 2012
GRUPO DE INTERÉS-HEPATOPATÍAS
Complicaciones de la cirrosis
• Ascitis
Hipertensión • Síndrome hepato-renal (SHR)
Portal (HTP) • Hemorragia digestiva alta
Insuficiencia
Hepática
• Encefalopatía
• Coagulopatía
Complicaciones de la HTP
Disfunción Circulatoria
HTP
Vasodilatación arterial esplácnica y sistémica
Hipotensión arterial
efectival
Activación
SRAA y ADH
Vasoconstricción
renal y en otros territorios
no esplácnicos
Síndrome Hepato-Renal
Estimulación baroreceptores
de alta presión
Retención
sodio y agua
Ascitis y edemas
Deterioro excreción agua
libre
Hiponatremia
Complicaciones de la HTP
Síndrome AscíticoEdematoso (SAE)
•
•
•
•
•
Líquido en la cavidad peritoneal
Primer signo de descompensación de la cirrosis
Probabilidad desarrollo ascitis 30% a 5 años
Mal pronóstico supervivencia 50% al año.
Indicación de TRASPLANTE.
Tratamiento del SAE
 Restricción hidro-salina
 Diuréticos
 Paracentesis evacuadora y reposición con
albúmina
Complicaciones del SAE
Peritonitis bacteriana
espontánea
 Infección líquido
ascítico sin foco
intraabdominal.
 Mortalidad 20%.
 Recurrencia 70%
anual.
Ascitis Refractaria
 Necesidad de
punciones evacuadoras
regularmente para
manejo de síntomas.
Complicaciones de la HTP
 Complicación grave que se desarrolla en fases
avanzadas
 Incidencia anual en pacientes cirróticos con
ascitis: 8%.
 Mal pronóstico: Indicación de Trasplante
 2 tipos de SHR de evolución diferente y
pronóstico diferente
Complicaciones de la HTP
HDA por varices esófagogástricas
 Complicación frecuente y grave.
 Elevada mortalidad (35%)
 Elevado riesgo de recidiva:
 Precoz (1° semana 30-50%).
 Tardía: 60-70% al primer año.
 Imprescindible tratamiento
Encefalopatía Hepática (EH)
 Trastorno funcional, neurológico y/o
psiquiátrico, reversible del sistema nervioso
central (SNC) que aparece en pacientes con
enfermedades hepáticas agudas y crónicas.
 Consecuencia de la incapacidad del hígado
para detoxificar ciertas sustancias
especialmente el amoniaco, que resultan
tóxicas a nivel del SNC.
Encefalopatía Hepática
 El 90% del amoníaco se metaboliza en hígado a
urea y se elimina por riñón
 En la cirrosis otros órganos suplen esta función:
músculo esquelético (sintetiza glutamina).
 El manganeso participa en el desarrollo de EH.
excreción biliar y acumulación en glóbulos
blancos.
Encefalopatía Hepática
 Factores precipitantes:
 Hemorragia Digestiva Alta
 Constipación
 Insuficiencia renal
 Alteraciones hidro-electrolíticas
 Infecciones
 Sedantes
Encefalopatía Hepática
 Correlaciones clínicas
 EH aguda: disminución brusca del estado de
conciencia, más frecuente.
 EH crónica: episodios recurrentes de síndrome
confusional o síntomas neurológicos
persistentes (ataxia, disartria, temblor, etc.)
Estadios de la encefalopatía hepática
Tratamiento
 Disminución de la producción de amoníaco intestinal
 Disacáridos no absorbibles (lactulón)
 Control de la flora proteolítica (contiene ureasa), con antibióticos
 Corrección de los factores precipitantes
 Antagonistas de las benzodiazepinas
 LOLA: L-ornitina L-aspartato: sales endovenosas con dos
aminoácidos que estimulan el metabolismo hepático y muscular a
urea y glutamina (en estudio).
 No se deben restringir proteínas salvo en pacientes intolerantes a
las proteínas
Evaluación nutricional en cirrosis
descompensada
Antropometría
 Pliegue Tricipital (PT)
 Circunferencia del Brazo (CB)
 Circunferencia Muscular del Brazo (CMB)
CMB: PB (cm) – (0.314 x PT (mm))
El uso del peso y los índices que derivan de este
NO son útiles en
pacientes con edemas y ascitis
La CMB es un factor de
riesgo independiente de
morbi-mortalidad en
pacientes cirróticos.
Nutrition and Survival in patients
with liver cirrhosis. Nutrition
2001, 17: 445-450
Valores de referencia determinados en el Health and Nutrition Examination Survey NANHES de EU, población sana de
entre 1 – 74 años , entre 1971 –1974.
Evaluación nutricional en cirrosis descompensada
Fuerza de presión de la mano (Dinamómetro)
 Se deben realizar 3 mediciones, se toma valor mas alto
 Se compara con tablas de referencia por edad y sexo de
voluntarios sanos
 Malnutrición: –2 DS de la referencia.
Fuerza de presión de la mano (Dinamómetro)
■
■
■
■
■
Refleja cambios tempranos que ocurren en ciertos músculos
Sensibilidad 100 % y especificidad del 48.6 %
Predictor de complicaciones (A < valor de fuerza, >
probabilidad de complicaciones como ascitis, encefalopatía
hepática, peritonitis bacteriana )
A < valor de fuerza muscular > tiempo de estadía en UTI e
infecciones postoperatorias.
Predictor de depleción de masa muscular
Transplantation 70;1347-1352 (2000).
Nutrition (21) 2005;113- 117.
Transplantation 70;1347-1352 . 2000
Nutritional assessment in chronic Liver disease. www.uptodate.com 2008.
Evaluación Global Subjetiva
(EGS)
Valoración Global Subjetiva
Cambio de peso: pérdida de peso en 6 meses: Cantidad: ………….Kg % pérdida………
Cambios en las últimas 2 semanas: ………….. Aumento ………….. Sin cambios………….. Descenso
Ingesta dietética (respecto a lo normal): ……… sin cambios ………… cambio: duración………………
Tipo: …….. Dieta sólida……... ..Dieta líquida.. …..... Ayuno
Síntomas Gastrointestinales (> 2 S):..…Ninguno …..Nauseas …..Vómitos ..…Diarrea…. Anorexia
Capacidad Funcional: ………… Sin disfunción ………… Disfunción: Duración: …………. Semanas
Tipo: Trabaja con dificultad: ……… Ambulatorio: ……….. En cama: ……...
Patología y su relación con los requerimientos nutricionales: Dx principal: ………..…………………..
Grado de stress: ……….Sin stress …………..Leve …………Moderado …………..Grave
Examen Físico (especificar: 0 = normal, 1= leve, 2 = moderado, 3 = severo):
……… Pérdida de grasa subcutánea (tríceps y tórax)
……… Hipotrofia muscular (cuádriceps, deltoides)
……… Edema en tobillos ………. Ascitis
VGS: ……A= Bien nutrido
…… B= Moderadamente DN
….. C= Severamente DN
Evaluación Nutricional: Resúmen
 EGS
Diagnóstico nutricional
 Pliegue Tricipital (PT)
Estima la masa adiposa
 Circunferencia Muscular del Brazo (CMB)
Estiman la masa muscular
 Fuerza de presión de la mano (Dinamómetro)
Abordaje Nutricional en Cirrosis
descompensada
Objetivos:
• Evitar o atenuar la progresión de la malnutrición
• Colaborar en el tratamiento o prevención de las
complicaciones
Requerimientos Nutricionales
SAE
30-35 kcal/kg Peso
Ideal
EH
30-35 kcal/kg
1,2- 1,5 g/kg Peso Ideal
1,2 g/kg
50-90 mEq/día
Solo si SAE
Líquidos
Restricción solo si hay
hiponatremia dilucional
Restricción solo si hay
hiponatremia dilucional
Colación
Nocturna
SI
SI
VCT
Proteínas
Na
ESPEN Guidelines on Enteral Nutrition: Liver disease .Clinical Nutrition (2006) 25, 285-294
Campos A, et al. Nutr Hosp. 2008 ;23 (Supl. 2):8-18
Suplementación nocturna
Ayuno
↓ Glucogenólisis
↑ Oxidación de grasas y gluconeogénesis
Suplementación Nocturna
Mejoría de proteínas corporal total y BN
Plank et al:
•700 kcal  nocturna vs diurna  3, 6, 12 meses
•Mejoría de la proteína corporal total
•Dependiente del momento de administración
Hepatology, 2008;48(2):557566
Colación nocturna
Ejemplos:
 1 porción de queso port salut o cremoso y dulce de batata o
membrillo
 Yogurt con granola o avena
 Arroz con leche
 4 - 5 galletas de avena o avena con pasas
 Sándwich de queso
 Suplementos nutricionales (preferir con fibra soluble)
Plank L, Nocturnal Nutritional Supplementation Improves Total Body Protein Status of Patients with Liver
Cirrhosis: a Randomized 12-Month Trial. Hepatology, 2008;48:557-566.
Metabolismo del amoníaco en condiciones
normales
Amonio es metabolizado por:
• Hígado
• Músculo
• Cerebro
• Riñón
Bémeur, C et al. J Nutrition and Metabolism, 2010
Metabolismo del amoníaco en cirróticos bien
nutridos
• Deterioro en la capacidad de remover
amonio
• Mecanismo alternativo  músculo
• Aumenta NH3 en circulación y cerebro  EH
Bémeur, C et al. J Nutrition and Metabolism, 2010
Metabolismo del amoniaco en cirróticos
malnutridos
•
Masa magra afecta la remoción del
amonio
Cerebro  principal órgano que
metaboliza el NH3
EH SEVERA
Bémeur, C et al. J Nutrition and Metabolism, 2010
Aminoácidos Ramificados(AAR)
• La administración de AAR (valina, leucina e isoleucina)
ha generado controversia en los últimos años.
• Su uso se ha centrado en tres situaciones:
1. Encefalopatía hepática
2. Regeneración hepática
3. Malnutrición
Suplementación con Aminoácidos Ramificados
La suplementación con AAR tiene un efecto positivo sobre la evolución y
progresión de la enfermedad.
Marchesini G, et al. Gastroenterology 2003.
Una intervención temprana puede mejorar la espera de Trasplante
hepático a través de preservar la reserva hepática
Kawamura E, et al. Liver transplant 2009
La suplementación con AAR tendría un efecto positivo progresión de
la enfermedad
Muto et al. Clin Gastroenterol Hepatol. 2005
Suplementación con Aminoácidos Ramificados
Limitaciones de los estudios:
• Poca adherencia
• Palatabilidad
• Tamaño muestral
• No se evalúa ingesta
• Costo
• Disponibilidad en Argentina
Continua la controversia…
Conclusión
• Una ingesta adecuada en energía y proteínas permite la regeneración
hepática y previene la formación de fuentes de amoníaco endógenas.
• Restricción severa en la ingesta de sodio puede comprometer el aporte
calórico por baja palatabilidad de la dieta.
• Evitar periodos prolongados de restricción proteica y recibir la ingesta
proteica máxima tolerable.
• La colación nocturna evita la gluconeogénesis a partir de aa provenientes
del catabolismo proteico
GRUPO DE INTERÉS-HEPATOPATÍAS
Coordinadora
Valeria Baldomero
Lic. Nutrición
HIBA
Secretaria
Laura Corzo
Lic. Nutrición
HGB Udaondo
Asesoría
Adriana Crivelli
M. Gastroenteróloga – SN
HSMLP
Integrantes
Claudia Becerra
Gutierrez
Lic. Nutrición
HCJSM
Constanza Echevarría
Lic. Nutrición
Inst Tx MO F.Favaloro
Fernando Gruz
Médico Hepatólogo
Inst Tx MO F.Favaloro
María Laura Ferreira
Lic. Nutrición
H. Argerich
María Pia Brachi
Lic. Nutrición
H. Británico
Natalia Zavaroni
Lic. Nutrición
Htal. Mendoza
Patricia Guimaraens
Médica UTI-SN
HIBA
Paula Cabrera
Lic. Nutrición
HIBA
Priscila De Feo
Lic. Nutrición
Fresenius Kabi-Ex H.
Centenario Rosario