Presentación de PowerPoint - Clínica de Gastroenterología.

Hospital de Clínicas
Postgrado de Gastroenterología
INTERPRETACIÓN DEL HEPATOGRAMA
COLESTASIS E ICTERICIA
Dra. Carla Bianchi
 Conjunto de pruebas para el reconocimiento y
caracterización precoz de afecciones hepáticas

Evidencian hepatopatías agudas y crónicas
mayormente asintomáticas
 Sensibilidad y especificidad insuficientes
 Interpretarlas en el contexto clínico (anamnesis y
examen físico detallados)

Patrones
concretos
de
anormalidades
bioquímicas que se asocian con enfermedades
hepáticas determinadas
Alteraciones del hepatograma
 Hiperbilirrubinemia
 Patrón de lesión hepatocelular / necrosis: AST/
TGO, ALT/ TGP y LDH
 Patrón de lesión biliar / colestasis: FAL, GGT y 5’N
 Patrón mixto: Aumento de enzimas de ambos patrones
 Pruebas de función hepática: TP, factor V, albúmina,
colinesterasa y colesterol
HIPERBILIRRUBINEMIA
(> 1,2 mg/dl)
HIPERBILIRRUBINEMIA
AISLADA
BILIRRUBINA INDIRECTA/ NO CONJUGADA:
Hemólisis, cirrosis avanzada o defectos
hereditarios (Sindrome de Gilbert y Crigler Najar)
BILIRRUBINA DIRECTA/ CONJUGADA:
Trastornos del metabolismo (Enfermedad de Dubin
Jonson y Rotor)
HIPERBILIRRUBINEMIA ASOCIADA
A AUMENTO ENZIMÁTICO
 En enfermedades hepatocelulares:
Por disminución de la masa funcional hepática
(Coagulopatía)
En enfermedades colestáticas: Por
ductopenia
COLESTASIS X
= ICTERICIA
Ictericia sin colestasis
Colestasis sin ictericia
(colestasis crónicas)
La ictericia es más frecuente en las
colestasis agudas y severas
HIPERBILIRRUBINEMIA ASOCIADA
A AUMENTO ENZIMÁTICO
 Desproporcionada al aumento
enzimático (Bilirrubinoestasis): Sepsis y
congestión hepática severa (pericarditis
constrictiva, valvulopatía tricuspídea)
PATRÓN DE LESIÓN
HEPATOCELULAR
O
NECROSIS
Transaminasas/ Aminotransferasas
 Catalizan transferencia de grupos amino desde sus
respectivos aminoácidos al ácido cetoglutárico
produciendo ácido oxalacético y pirúvico
 Aumentan por filtración por injuria de la membrana,
apoptosis o necrosis hepatocelular
 < 50- 60 UI/lt (recambio y regeneración celular)
Transaminasas/ Aminotransferasas
ALANINOAMINOTRANSFERASA (ALT/ TGP):
Citoplasmática
Relativamente específica del hígado
ASPARTATOAMINOTRANSFERASA (AST/ TGO):
Citoplasmática y mitocondrial
En hígado, corazón, músculo esquelético, riñones,
cerebro, páncreas y eritrocitos.
Cociente
TGO/TGP
Nivel
TGO/TGP
Normal
Enfermedades
Hepáticas
Hepatitis
Alcohólica
(TGO < 300 UI/L)
 1,3
1
>2
> 1000
> 500
Hepatitis aguda
viral, isquemia y
hepatotoxicidad
por fármacos
Enf. Hepática
aguda
< 300
(>6 meses)
Hepatitis
Crónica
Lactatodeshidrogenasa (LDH)
 Poco especifica (músculo esquelético y cardíaco,
eritrocitos, cerebro, riñón e hígado)
  Marcado y transitorio = Hepatitis isquémica
TGP/ LDH < 1
  Sostenido +  FAL = Infiltración maligna
TGP y TGO elevadas (> 5N) con FAL y
GGT normales o poco elevadas (< 2N)
 Con o sin compromiso de la
función hepática
PATRÓN
DE
COLESTASIS
Fosfatasa Alcalina (FAL)
 Hidrolizan ésteres de fosfato orgánico en medio
alcalino
 HÍGADO: región apical canalicular hepatocitos y en
células de los ductos biliares
 Aumenta por mayor producción y liberación desde las
células dañadas (síntesis de enzima nueva)
 Vida media = 1 semana
 Poco específica (hueso, intestino, riñón, placenta,
leucocitos y diversas neoplasias )
Incremento FAL
¿Fisiológico?
 Placentaria (tercer trimestre embarazo)
 Ósea (crecimiento y post- menopausia)
¿Hepático?
 GGT, 5’ N
Gammaglutamiltranspeptidasa (GGT)
 Microsómica inducible por OH y fármacos
 Poco específica (riñón, páncreas, bazo,
corazón, pulmón, cerebro e hígado)
 GGT/ FAL > 2,5 = OH
 (-) por estrógenos (colestasis gravidica,
hepatotoxicidad por ACO y colestasis infancia)
GGT
Aumentada en enfermedades extra hepáticas
(diabetes, hipertiroidismo, EPOC y AR ) ¿causa?
Bajo valor predictivo para enfermedad hepática
Certifica el origen hepático de la FAL
Su máxima utilidad !!
Pero poco útil para el diagnóstico diferencial
 GGT y 5´N
COLESTASIS
GGT y 5´N
normales
Extrahepática
Colestasis por
estrógenos, CRB
FAL normal
Inducción
enzimática
Extrahepática
FAL Elevada
GGT Elevada
 FAL
COLESTASIS
Aumento predominante FAL, GGT y
5´N con TGP/TGO N o < 2N
 Con/ sin aumento de la bilirrubina
 Hipercolesterolemia
 Compromiso de la función infrecuente
PATRÓN
MIXTO
Aumento de
transaminasas
en enfermedades
colestáticas
Aumento de FAL
en enfermedades
hepatocelulares
Jerarquizar anamnesis y examen físico
Frecuente en lesiones hepáticas por
fármacos y síndromes de superposición
(HAI + CBP o CEP)
La FA es normal en la gran mayoría de las
hepatitis crónicas
La TGP está frecuentemente elevada en las
colestasis crónicas, especialmente la CBP
Muchas superposiciones CBP/HAI
son solo CBP
PRUEBAS DE
FUNCIÓN HEPÁTICA
Tiempo de Protrombina (TP)
 Vida media 48 hs.
 Mide actividad de factor I,II,V,VII y X (no VIII)
 Activados por vitamina K: II, VII, IX y X (no V)
Antes de plantear causa hepatica, descartar
deficit de vitamina K (colestasis, malabsorción o
déficit nutricional) y CID (factor VIII disminuído)
ALBÚMINA
 < 3 mg/dl = Enfermedad parenquimatosa
 NO HEPÁTICA: Enteropatía perdedora de
proteínas, nefrosis y malnutrición
 Vida media = 20 días
 SEVERIDAD DE LA CIRROSIS
COLESTEROL
 Aumenta en colestasis crónica
 Disminuye en insuficiencia hepatocelular,
ayuno, desnutrición y sepsis
PSEUDOCOLINESTERASA
 Vida media = 10-13 días
 Útil en insuficiencia hepatocelular subaguda
y crónica
Colestasis
Hepatotoxicidad
Interrogatorio
Colestasis
Familiares
Colestasis
Hepatotoxicidad
Patología
vesicular
Interrogatorio
Colestasis
Familiares
ECOGRAFÍA
VB dilatada
SMO
Colestasis
extrahepática
Imágenes
Biopsia
Colangiografía (RNM-ERCP)
VB normal
Colestasis
intrahepática
Colestasis
Hepatotoxicidad
Obstrucción
biliar
Interrogatorio
ECOGRAFÍA
Colestasis
Familiares
Masa
Ocupante
AMA
1:80 (1:40?)
AMA (-)
anti-M2
ANA gp-210 o sp-100
CBP
¿Biopsia?
CBP
¿Biopsia?
AMA (-)
Colestasis
Hepatotoxicidad
Obstrucción
biliar
CBP AMA (+)
Interrogatorio
ECOGRAFÍA
Colestasis
Familiares
Masa
Ocupante
AMA
Colangio-RNM
Colangitis Esclerosante
Normal
Primaria
¿CPER?
Secundaria
Colestasis
Hepatotoxicidad
Obstrucción
biliar
Interrogatorio
ECOGRAFÍA
CBP AMA (+)
AMA
Colangitis
esclerosante
Colangio-RNM
Biopsia hepática
Colestasis
Familiares
Masa
Ocupante
 Antes de comenzar con pruebas más
específicas y costosas repetir
determinaciones
 Repetirlas luego de suspender OH y
drogas
 Descartar origen extra hepático según el
tipo de alteración
¿vamos a unos casos??
Mujer de 25 años, CUC diagnosticada en 2005,
mal controlada e irregularmente tratada
Fecha
Bil
FA (300) GGT (38)
TGP(50)
TGO (46)
2009
N
394
203
66
105
2009
N
986
459
N
N
2010
N
496
284
80
142
2011
N
559
339
63
71
TP siempre normal, hipergama policlonal, IgG
nunca supera 2VN
Fecha
Bil
FA (300)
GGT (38)
TGP(50)
TGO (46)
2009
N
394
203
66
105
2009
N
986
459
N
N
2010
N
496
284
80
142
2011
N
559
339
63
71
Serología viral (-), ANA y AMA (-), ASMA y ANCA (+)
TAC: discreta hepatomegalia
Colangio RMN: dilatación VB
PBH: no mostró severa actividad inflamatoria interfase
Mujer de 28 años con ictericia progresiva y prurito
(marcadores virales, inmunológicos y metabólicos
negativos y ecografía normal)
Fecha
Bil
FA (300)
GGT (32)
AST (46)
ALT (46)
31/01
4.0
205
17
203
450
10/02
5.6
377
-
87
108
21/02
12.8
657
20
65
74
03/03
18.2
535
-
52
61
07/03
22.3
556
17
44
51
Fecha
Bil
FA (300)
GGT (32)
AST (46)
ALT (46)
31/01
4.0
205
17
203
450
10/02
5.6
377
-
87
108
21/02
12.8
657
20
65
74
03/03
18.2
535
-
52
61
07/03
22.3
556
17
44
51
Ingesta de 2 anovulatorios “de rescate”
Fecha
Bil
FA (300)
GGT (32)
AST (46)
ALT (46)
31/01
4.0
205
17
203
450
10/02
5.6
377
-
87
108
21/02
12.8
657
20
65
74
03/03
18.2
535
-
52
61
07/03
22.3
556
17
44
51
Mujer, 48 años, AF esclerodermia (padre)
OH, fármacos y hierbas (-)
Astenia y adelgazamiento leve. No dolor, prurito ni fiebre
06/09
09/09
12/09
VN
TGO
41
49
50
<46
TGP
59
84
84
<50
GGT
283
316
324
<38
FAL
735
957
1214
<300
Serología viral, auto AC y screening EC (-)
ECO: litiasis vesicular única 5 mm
TAC: imagen sospechosa de litiasis coledociana
CPER: VB fina, colédoco 5 mm con imagen radiolúcida
sospechosa de litiasis coledociana. Papilotomía y extracción de
barro biliar
TGO
TGP
GGT
FAL
12/09
01/10
03/10
04/10
VN
50
32
37
62
<46
84
50
48
83
<50
324
185
166
1214
976
876
<38
1516
<300
04/10 Colecistectomía y colangiografía i/op. extrayéndose
cálculo del cístico
04/10
05/10
06/10
VN
TGO
62
10
88
<46
TGP
83
23
108
<50
273
<38
1838
<300
GGT
FAL
1516
1771
PRURITO
AMA- M2 (+)
AMA 1/ 640
SE INICIA AUDC
06/10
07/10
08/10
VN
TGO
88
43
25
<46
TGP
108
71
29
<50
GGT
273
152
71
<38
FAL
1838
922
738
<300
Hombre, 78 años, DII diagnosticada hace 6 meses
con prurito intenso de 10 días evol, ictericia, coluria,
anorexia y adelgazamiento .
BT 22, BD 16, BI 6, FAL 2.200 (300) y GGT 800(55).
TP 45%
Hombre, 78 años, DII diagnosticada hace 6 meses
con prurito intenso de 10 días evol, ictericia, coluria,
anorexia y adelgazamiento .
BT 22, BD 16, BI 6, FAL 2.200 (300) y GGT 800(55).
TP 45%
ECOGRAFÍA: Hepatomegalia regular de ecogenicidad
aumentada y moderada dilatación de la VB I/H y del
hepatocoledoco . Imagen hipoecoica 30 mm
cefalopancreática
TAC: cáncer de páncreas con metástasis hepáticas
Mujer , 44 años, obesa, multípara
Dolor HD irradiado a dorso, cólico inicialmente,
actualmente permanente. Agrega fiebre 38C
BT 2.5, BD 1.8, BI 0.7, FAL 300 . GB 13.000
Mujer , 44 años, obesa, multípara
Dolor HD irradiado a dorso, cólico inicialmente,
actualmente permanente. Agrega fiebre 38C
BT 2.5, BD 1.8, BI 0.7, FAL 300 . GB 13.000
ECOGRAFÍA: Hígado esteatósico, con vesícula
distendida, de paredes engrosadas, con edema y litiasis
fija en bacinete que no se moviliza con los cambios de
posición. Escaso líquido perihepático y en Douglas
Hombre, 33 años, s/AP. Dolor abdominal y vómitos de 5
días evol, “los familiares lo notan amarillo”, astenia y
adinamia progresivas. Coluria e ictericia.
BT 8.7, BD 5.6, BI 3.1, FAL 541 (300) y GGT 330(55),
TGP 3.300 (50), TGO 1.400 (46), TP 70%
Hombre, 33 años, s/AP. Dolor HD y vómitos de 5 días
evol, “los familiares lo notan amarillo”, astenia y
adinamia progresivas. Coluria e ictericia.
BT 8.7, BD 5.6, BI 3.1, FAL 541 (300) y GGT 330(55),
TGP 3.300 (50), TGO 1.400 (46), TP 70%
ECOGRAFÍA: leve dilatación VB i/H. Colédoco oculto
por gases. Vesícula evacuada
TAC y CPER sin lesiones
Hombre, 33 años, s/AP. Dolor HD y vómitos de 5 días
evol, “los familiares lo notan amarillo”, astenia y
adinamia progresivas. Coluria e ictericia.
BT 8.7, BD 5.6, BI 3.1, FAL 541 (300) y GGT 330(55),
TGP 3.300 (50), TGO 1.400 (46), TP 70%
ECOGRAFÍA: leve dilatación VB i/H. Colédoco oculto
por gases. Vesícula evacuada
TAC y CPER sin lesiones
HBsAg (+) , anti core (+) resto serología normal
A los 3 meses normalización hepatograma y HBsAg (-)