Morbimortalidad y factores pronósticos de hemorragia

Aspirante al Título de Especialista en Clínica Médica
María Quillén López Jové
Carrera de Especialización en Clínica Médica. Universidad Nacional de La Plata
Sede Policlínico Neuquén
Neuquén, Año 2011
Trabajo Final: Proyecto de investigacion
Morbimortalidad y factores pronósticos de hemorragia
subaracnoidea en una unidad de terapia intensiva.
INTRODUCCIÓN
La hemorragia subaracnoidea (HSA) corresponde al sangrado producido directamente dentro del
líquido cefalorraquídeo que rodea al cerebro y a la médula espinal (1). Está comprendido en la
Clasificación Internacional de Enfermedades, décima revisión (CIE-10), dentro de las enfermedades
del sistema circulatorio: enfermedades cerebrovasculares, con el código I60, dividiéndose en
subcategorías según la localización (2).
Las enfermedades cerebrovasculares se encuentran entre la tercera y quinta causa de muerte a nivel
mundial (3), los cuadros hemorrágicos corresponden al 20%, y de éstos el 50% corresponden a
hemorragia subaracnoidea (4). La mayor letalidad corresponde a los cuadros hemorrágicos (3).
La HSA por rotura aneurismática se estima en 3 a 30 pacientes cada 100.000 habitantes según las
distintas poblaciones estudiadas (3, 5, 6, 7), la distribución según sexo es variable en las distintas
poblaciones (aunque la mayoría de los estudios lo refiere más frecuentemente en mujeres) (5, 6, 7, 8),
como así también en una edad promedio de 55 años (8, 9).
La mayoría de los cuadros son causados por rotura de aneurismas saculares, otras causas incluyen
traumatismo, malformaciones arterio-venosas, vasculitis, disección de arterias intracraneanas,
angiopatía amiloidótica, diátesis hemorrágica y uso de drogas ilegales (especialmente cocaína y
anfetaminas)(4).
Los aneurismas intracraneales son lesiones comunes; las autopsias indican una prevalencia en la
población adulta entre 1 y 5 % (5), algunas estadísticas refieren hasta un 6,8% en la población
general, que asciende a un 10,5% en aquellos con historia familiar de HSA (6); en un 20 a 30% de los
pacientes se encuentran múltiples aneurismas (4).
Factores congénitos y adquiridos se consideran importantes en el desarrollo de aneurismas; han sido
asociados a trastornos del tejido conectivo (síndrome de Marfan, síndrome de Ehlers-Danlos,
pseudoxanthoma elasticum y coartación de aorta) (10) y a riñón poliquístico. Los factores adquiridos
que pueden contribuir a su formación son ateroesclerosis, hipertensión arterial y estrés hemodinámico
(6). Aproximadamente del 80 a 85% se localizan en la circulación cerebral anterior (7).
El riesgo de rotura depende del tamaño y la localización de los aneurismas (11), el tamaño crítico
asociado con mayor probabilidad de hemorragia es de 10 mm aproximadamente (10), las variaciones
dependen de la localización (11).
Dentro de los factores de riesgo para el desarrollo de HSA se encuentran: hipertensión arterial,
tabaquismo, etilismo severo (6) e historia de HSA en familiares de primer grado (6, 12, 13).
La presentación clínica más frecuente se corresponde con un cuadro de cefalea intensa de comienzo
súbito que puede acompañarse de nauseas, vómitos y síncope (6); el meningismo suele sucederse
luego de algunas horas (2). La HSA no suele presentarse con signo de foco, pero puede manifestarse
con parálisis del tercer par craneal (por compromiso de l arteria comunicante posterior), parálisis del
sexto par (por aumento de la presión intracraneana) (11). Los casos subdiagnosticados de HSA son
frecuentes debido a que no todos los pacientes manifiestan el cuadro típico y los síntomas que
presentan se superponen con otras patologías prevalentes en la consulta diaria (14).
3
El estado clínico del paciente se evalúa con la escala de Hunt y Hess (15), entre otras, que se
correlaciona con la severidad de la hemorragia y contempla síntomas, presencia o no de meningismo
y signo de foco y estado de consciencia (4, 5, 15, 16).
El diagnóstico se confirma por tomografía computada sin contraste que evidencia el sangrado con
una sensibilidad del 100% en las primeras 6 horas, disminuye a un 85% y 50% a los 3 y 7 días
respectivamente, limitando así el diagnóstico tardío; otra limitación la constituye la presencia de
volúmenes pequeños de sangrado (7) El volumen y la localización del sangrado se correlacionan con
la producción posterior de vasoespasmo y el consecuente pronóstico por medio del score de Fisher (5,
6, 17).
Cuando el diagnóstico tomográfico es negativo, y persiste la sospecha clínica, se continúa con la
determinación de xantocromía en líquido cefalorraquideo obtenido por punción lumbar (4).
Para diagnosticar la etiología aneurismática, localizar la lesión y evaluar tratamiento se utiliza la
angiografía o angioresonancia, de todos modos, en muchos casos puede no demostrar la causa y es
necesario repetir el estudio posteriormente (6).
Aproximadamente el 10% de los pacientes con hemorragia subaracnoidea muere antes de llegar al
hospital, 25% en las primeras 24 horas (4). Presentando una mortalidad a los 28 días de 41,7%; de
estos casos fatales el 37% muere en las primeras 24 horas, 60% a las 48hs y 75% en una semana
(9).
Las complicaciones neurológicas de estos pacientes son: resangrado, vasoespasmo e isquemia
cerebral tardía, hidrocefalia, aumento de la presión intracraneana y convulsiones; las complicaciones
no neurológicas más frecuentes son: hiponatremia, anormalidades cardíacas y disfunción hipotalámica
e insuficiencia hipofisaria (4, 18). Otras complicaciones no neurológicas que se han determinado son
anemia, hipertensión, arritmias (19) y fiebre, con influencia sobre la mortalidad (20). Ciertos trabajos
demuestran la relación de hiperglucemia (21) y respuesta inflamatoria sistémica (22) o leucocitosis
como factor independiente (23), en relación al pronóstico.
De las complicaciones neurológicas, el resangrado y el vasoespasmo condicionan mayormente el
pronóstico.
El resangrado es una complicación frecuente en las primeras 24 horas, más importante en las
primeras 6 horas, y hasta 72 horas después; suele manifestarse con deterioro abrupto del sensorio y
se evidencia con nuevo sangrado en la tomografía, se lo relaciona más frecuentemente con un alto
grado de Hunt y Hess de ingreso, mayor diámetro de los aneurismas y presencia de cefalea centinela
(4, 6, 7).
El vasoespasmo se produce en un 20 a 30% de los pacientes y es una importante causa de
morbimortalidad a partir del tercer día, siendo más importante al séptimo día, se manifiesta por
deterioro neurológico incluyendo signo de foco. La presencia de esta complicación se encuentra
relacionada con la localización y la extensión del sangrado (4, 6, 7).
La intervención para la reparación del aneurisma se realiza por cirugía a cielo abierto o terapia
endovascular, la posibilidad de aplicar esta terapéutica a la brevedad mejora sustancialmente el
pronóstico (6), la diferencia en cuanto a resultados entre las dos modalidades es variable según las
distintas publicaciones (4, 6, 18).
En la mayoría de los estudios evaluados se mencionan como importantes determinantes pronósticos
el estado neurológico de presentación, edad, resangrado, isquemia por vasoespasmo (7, 11, 20),
extensión y localización del sangrado inicial (5, 24).
4
Este trabajo se realizará para establecer estas últimas complicaciones y la morbimortalidad en los
pacientes internados en la terapia intensiva de una Institución de salud, como así también determinar
otras variables relacionadas con el pronóstico, que pueden ser determinadas en función de la base de
datos disponibles, a los fines de lograr una aproximación a nuestros propios datos estadísticos.
El objetivo del trabajo consiste en evaluar morbimortalidad y factores pronósticos de hemorragia
subaracnoidea en los pacientes que ingresaron a una unidad de cuidados críticos desde junio de 2006
a junio de 2009.
MATERIALES Y MÉTODO
Se considerará como área de estudio la sala de médicos de la terapia intensiva (donde se encuentra
la base de datos), sito en la ciudad de Neuquén capital de la provincia del mismo nombre, en el
periodo comprendido entre julio de 2009 y marzo de 2010.
Se aplicará en el desarrollo del estudio un análisis no experimental, retrospectivo y transversal de las
historias clínicas de todos los pacientes ingresados a terapia intensiva desde junio de 2006 a junio de
2009, con diagnóstico de hemorragia subaracnoidea. Se considerará a la población, teniendo en
cuenta los siguientes criterios de inclusión: pacientes mayores de 18 años de edad, de ambos sexos,
con diagnóstico tomográfico de hemorragia subaracnoidea de causa no traumática. Se excluirán
aquellos pacientes con diagnóstico de hemorragia intraparenquimatosa de cualquier origen,
hematoma subdural o extradural y cualquier otra causa de deterioro del sensorio o lesiones ocupantes
de espacio no relacionadas con la causa antes mencionada.
Con respecto a los principios éticos aplicados, el acceso a la base de datos de las historias clínicas se
realizará con previa autorización del jefe de servicio, respetando la confidencialidad de los datos de
cada paciente.
Las variables de estudio son morbimortalidad y factores pronósticos de HSA.
Se entiende por mortalidad a la tasa de muertes producidas en una población durante un tiempo dado,
en general o por una causa determinada;
y por morbilidad a la proporción de personas que
enferman en un sitio y tiempo determinado (25).
Sus indicadores son: la mortalidad del paciente durante la internación, el alta sanatorial con secuelas
neurológicas (signo de foco, alteración de la escala de Glasgow) (8) y el alta sanatorial sin secuelas
(20, 22). El indicador de estos componentes es el registro de éstos en la historia clínica.
Con respecto a factores pronósticos el término "pronóstico" hace referencia a los posibles resultados
de una enfermedad y a la frecuencia con la que pueden producirse; una multitud de características en
relación con la enfermedad, los antecedentes del paciente, el tratamiento o las condiciones sociales
del paciente, sean conocidas o no, condicionan la evolución, estas características se denominan
factores pronósticos (26).
En este trabajo se toman en cuenta las siguientes dimensiones o aspectos de los factores pronósticos:
Edad del paciente cuando ingresa a la unidad de terapia intensiva, cuyo indicador es el registro de la
misma en la historia clínica (3, 8, 20, 22).
5
Extensión y/o localización de la hemorragia subaracnoidea objetivada en la tomografía de ingreso, de
acuerdo al score de Fisher (cuadro 1, ver anexo), el indicador es, en primera instancia, el registro de
tal puntuación en la historia clínica, de no encontrarse constatada se puede recurrir a la imagen
tomográfica como indicador (8, 20, 22).
Evaluación clínica al ingreso, de acuerdo al estado neurológico según escala de Glasgow (cuadro 2,
ver anexo) (8, 20, 21, 22) y a la evaluación de signos y síntomas asociados (cefalea, meningismo,
presencia de foco neurológico y estado de consciencia) según score de Hunt y Hess (cuadro 3, ver
anexo). Ambas puntuaciones se encuentran registradas sistemáticamente en la historia clínica del
paciente, que será utilizada como indicador (3, 20, 21).
Presencia o ausencia de resangrado durante la internación, consignada como evidencia de nueva
hemorragia objetivada en la tomografía de control asociada a deterioro neurológico agudo, los
indicadores de ambas situaciones los constituyen la redacción de tales eventos en la historia clínica y
las imágenes tomográficas en cuestión (4, 8).
Presencia o ausencia de vasoespasmo, se define al mismo como vasoconstricción de la circulación
cerebral generada por lisis de los productos de la sangre extravasada que se manifiesta por deterioro
neurológico (incluyendo signos de foco), la misma debe ser considerada por sospecha clínica a partir
del tercer día, consignada en la historia clínica, ya que la institución carece, al momento de la
recolección de datos, de otros métodos específicos de diagnóstico para detectar este fenómeno; por lo
tanto se utilizará la historia clínica como indicador (4, 8, 21, 22).
Intervención realizada al paciente, ya sea drenaje quirúrgico (8), resolución quirúrgica del aneurisma a
cielo abierto o terapia endovascular; procedimientos consignados en la historia clínica, que se utilizará
como indicador (3, 8, 21, 22).
Método de recolección de datos: la fuente de información corresponde a documentación y el diseño de
la encuesta corresponde a historias clínicas.
En la tabla 1 (ver anexo), se recolectarán los datos de las variables y sus dimensiones mencionadas
precedentemente según la información consignada en la historia clínica de cada paciente, aquellas
variables que fueren nominales se les asignará una codificación numérica para cada posibilidad,
como así también se utilizará este recurso para las opciones dicotómicas. La evaluación de las
historias clínicas con la consiguiente colecta de datos se llevará a cabo dentro de la institución (en la
sala de médicos de la terapia intensiva, donde se encuentra la base de datos) en los tiempos
consignados según el cronograma.
La edición, carga y análisis de la información se realiza con el uso de una planilla electrónica
®
(Microsoft Excel ).
6
Se aplicarán técnicas estadísticas epidemiológicas
de indicadores de riesgo/pronóstico, para
determinar los factores pronósticos.
La evaluación de morbimortalidad se realizará mediante la utilización de estadísticos vitales
epidemiológicos: tasas de mortalidad y morbilidad.
El financiamiento del anteproyecto se concretará con recursos propios.
Cronograma de actividades:
Julio
2009
Actividades
F
as
e
1:
In
tr
o
d
u
cc
ió
n
F
as
e
2:
M
at
er
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y
m
ét
o
d
o
s
Fase
3:
Res
ultad
os,
disc
usió
Definición del problema
Agosto
2009
del
X
Justificación
anteproyecto
del
X
Redacción de objetivos
Identificación
de
la
población. Criterios de
inclusión, exclusión o
eliminación.
X
Operacionalización
variables.
X
de
Diciembr
e 2009
Enero
2010
Febrero
2010
X
X
Marzo
2010
X
X
Aplicación
éticas.
Noviembre
2009
X
Tipo de diseño
de
Octubre
2009
X
Antecedentes
problema
Definir área y periodo de
estudio
Septiembr
e 2009
X
normas
X
X
Mediciones
e
instrumentos. Colecta de
datos.
X
X
Análisis estadístico de
los datos.
X
Expresar los resultados,
confeccionar tablas y
figuras.
X
Relacionar los resultados
con
los
de
otros
estudios.
Destacar
aspectos
nuevos
y
relevantes.
X
X
X
7
ny
conc
lusio
nes
F
a
s
e
4:
.
Di
v
ul
g
a
ci
ó
n
ci
e
nt
ífi
c
a
Explicar el significado de
los resultados.
X
X
Justificar
las
conclusiones a partir de
los datos. Evaluar la
correspondencia
entre
objetivos, resultado y
conclusiones.
X
X
Trabajo final
Publicación
revistas
de
especialidad.
X
en
la
X
REFERENCIAS BIBLIOGRÁFICAS
1- Caplan LR. Classification of stroke. Up To Date 17.1; March 25, 2008.
2- World Health Organization. International Statistical Classification of Diseases and Related Health
Problems. 10th Revision. ICD-10. http://www.who.int/en/
3- Bembibre R, Soto A, Díaz D, Hernandez A. Epidemiología de la enfermedad cerebrovascular
hemorrágica en la región central de Cuba. Rev Neurol. 2001;33:601-4.
4- Singer RJ, Ogilvy CS, Rordorf G. Etiology, clinical manifestations, and diagnosis of aneurysmal
subarachnoid hemorrhage. UpToDate 17.1: January 23, 2009.
5- Brisman JL, Song JK, Newell DW. Cerebral Aneurysms. N Engl J Med 2006;355:928-39.
8
6- Diringer MN. Management of aneurysmal subarachnoid hemorrhage. Crit Care Med 2009; 37: 432–
440
7- Edlow JA, Malek AM, Ogilvy CS. Aneurysmal Subarachnoid Hemorrhage: Update for Emergency
Physicians. J Emerg Med. 2008;34(3):237-251.
8- Lagares A, De Toledo P, Fernández-Alén JA, Ibañez J, Arikan F, Saravia R, et al. Base de datos
multicéntrica de hemorragia subaracnoidea espontánea del Grupo de Trabajo de Patología Vascular
de la Sociedad Española de Neurocirugía: presentación, criterios de inclusión y desarrollo de una base
de datos en Internet. Neurocirugía. 2008 Oct; v.19 n.5.
9- Ingall T, Asplund K, Mahonen M, Bonita R. A multinational comparison of subarachnoid
hemorrhage epidemiology in the WHO MONICA stroke study. Stroke 2000 May;31(5):1054-61
10- Hall W, Moonis M, Weaver JP. Subarachnoid Hemorrhage. En: Irwin RS, Rippe JM. Irwin and
Rippe's Intensive Care Medicine, 6th Edition. Lippincott Williams & Wilkins; 2008.
11- Suarez JI, Tarr, RW, Selman WR. Aneurysmal Subarachnoid Hemorrhage. N Engl J Med
2006;354:387-96.
12- Teasdale GM, Wardlaw JM, White PM, Murray G, Teasdale EM, Easton V. The familial risk of
subarachnoid haemorrhage. Brain, 2005; 128, 1677–1685.
13- The Magnetic Resonance Angiography in Relatives of Patients with Subarachnoid Hemorrhage
Study Group. Risks and Benefits of Screening for Intracranial Aneurysms in First-Degree Relatives of
Patients with Sporadic Subarachnoid Hemorrhage. N Engl J Med 1999;341:1344-1350.
14- Kowalski RG, Claassen J, Kreiter KT, Bates JE, Ostapkovich ND, Connolly ES, et al. Initial
Misdiagnosis and Outcome After Subarachnoid Hemorrhage. JAMA. February 18,2004;291(7):866-869
15- Hunt WE, Hess RM. Surgical risk as related to time of intervention in the repair of intracraneal
aneurisms. J Neurosurg 1968;28:14-20.
16- Bambakidis NC, Selman WR. Subarachnoid Hemorrhage. En: Suarez JI. Critical care neurology
and neurosurgery. Totowa, New Jersey; 2004
17- Fisher CM, Kistier JP, Davis JM. Relation of cerebral vasospasm to subarachnoid hemorrhage
visualizad by computarizad tomographic scanning. J Neurosurg 1980;6:1-9.
18- Naval NS, Stevens RD, Mirski MA, Bhardwaj A. Controversies in the management of aneurysmal
subarachnoid hemorrhage. Crit Care Med 2006; 34:511–524.
19-Broessner G, Lackner P, Hoefer C, Beer R, Helbok R, Grabmer C, et al. Influence of red blood cell
transfusion on mortality and long-term functional outcome in 292 patients with spontaneous
subarachnoid hemorrhage. Crit Care Med 2009 Vol. 37: 1886–1892; No. 6
9
20- Wartenberg KE, Schmidt M, Claassen J, Temes RE, Frontera JA, Ostapkovich N, et al. Impact of
medical complications on outcome after subarachnoid Hemorrhage. Crit Care Med 2006 Vol. 34, No. 3
21- McGirt MJ, Woodworth GF, Ali M, Than KD, Tamargo RJ, Clatterbuck RE. Persistent perioperative
hyperglycemia as an independent predictor of poor outcome after aneurysmal subarachnoid
hemorrhage. J Neurosurg 107:1080–1085, December,2007
22- Dhar R, Diringer, MN. The burden of the systemic inflammatory response predicts vasospasm and
outcome after subarachnoid hemorrhage. Neurocrit Care. 2008 ; 8(3): 404–412.
23-McGirt MJ, Mavropoulos JC, McGirt LY, Alexander MJ, Friedman AH, Laskowitz DT, Lynch
JR. Leukocytosis as an independent risk factor for cerebral vasospasm following aneurysmal
subarachnoid hemorrhage. J Neurosurg. 2003 Jun;98(6):1222-6
24- Hallevi H, Dar NS, Barreto AD, Morales MM, Martin-Schild S, Abraham AT, et al. The IVH Score: A
novel tool for estimating intraventricular hemorrhage volume: Clinical and research implications. Crit
Care Med 2009; 37:969 –974
25- Real Academia Española. Diccionario de la lengua española . Vigésima segunda edición.
www.buscon.rae.es/draeI
26- Casariego vales E. Lectura crítica de un artículo sobre pronóstico.12 de febrero de 2008 - Guías
Clínicas 2008; 8 Supl 1: 1 www.fisterra.com/guias2/FMC/pronostico.asp
ANEXO
Tabla 1: Variables a evaluar.
Factores pronósticos: dimensiones
Paciente
(Asignado
con
número)
E
d
a
d
G
l
a
s
g
o
w
:
3
a
1
5
H
u
n
t
y
H
e
s
s
:
F
i
s
h
e
r
:
1
Resangrado
1- si
2- no
Sospecha
clínica
de
vasoespasmo
1- si
2- no
Morbimortalidad
Intervención
Dimensiones:
1-no se realizan
intervenciones;
2drenaje
quirúrgico;
3-terapia
endovascular;
4- cirugía a cielo
abierto.
1-Mortalidad
2-Alta
sanatorial
secuelas.
3-Alta
sanatorial
secuelas.
c/
sin
a
4
1
a
5
10
Cuadro 1: Score de Fisher.
Grado I
Sin sangre detectable.
Grado II
Disposición difusa de la sangre en el espacio subaracnoideo sin coágulos localizados con una
capa vertical menor a 1 mm.
Grado III
Coágulos localizados en el espacio subaracnoideo o una capa vertical de sangre mayor o igual a 1
mm.
Grado IV
Sangre intraparenquimatosa o intraventricular.
Cuadro 2: Escala de Glasgow.
Apertura ocular (E)
Respuesta verbal
(V)
Respuesta motora
(M)
Espontánea: 4
Al estímulo verbal (al pedírselo): 3
Al recibir un estímulo doloroso: 2
No responde: 1
Orientado: 5
Confuso: 4
Palabras inapropiadas: 3
Sonidos incomprensibles: 2
No responde: 1
Cumple órdenes expresadas por voz: 6
Localiza el estímulo doloroso: 5
Retira ante el estímulo doloroso: 4
Respuesta en flexión (postura de decorticación):
3
Respuesta en extensión (postura de
descerebración): 2
No responde: 1
Cuadro 3: Score de Hunt y Hess.
Grado I
Ausencia de síntomas, cefalea leve o rigidez de nuca leve.
Grado II
Cefalea moderada a severa, rigidez de nuca, paresia de pares craneales.
Grado III
Obnubilación, confusión, leve déficit motor.
Grado IV
Estupor, hemiparesia moderada a severa, rigidez de descerebración temprana o
trastornos neurovegetativos.
Grado V
Coma, rigidez de descerebración.
11
12