Trastornos del lenguaje

Correspondencia
o por desplazamiento de la arteria cerebral posterior [10].
Más tarde, aparecen nuevas hipótesis que
intentan explicar este fenómeno. Los productos
de degradación sanguíneos podrían provocar
un efecto tóxico sobre el nervio o sobre sus arteriolas nutrientes; este mecanismo explicaría
aquellos casos en los que la neuropatía del par
craneal es de aparición diferida [11].
Recientemente, en la revisión de Reynolds et
al [6] se aportan dos hipótesis diferentes. Por
un lado, y debido a la disposición de las trabéculas en el espacio subaracnoideo, sería razonable
pensar en la posibilidad de una compresión directa por la propia sangre que podría provocar
la lesión del nervio mediante tracción, edema u
obstrucción venosa. Por el otro lado, la sangre
extravasada podría causar un daño directo al
introducirse en las fibras del nervio oculomotor
incluyendo las fibras parasimpáticas.
Nuestro paciente es el primer caso descrito
de neuropatía bilateral del III par craneal en el
contexto de una HSA perimesencefálica no aneurismática. Dada la aparición diferida, los hallazgos de la RM craneal y la afectación de ambos
oculomotores creemos que la hipótesis más razonable es el efecto tóxico producido por los
productos de degradación de la sangre sobre el
propio nervio o sobre sus arteriolas.
Bibliografía
1.
2.
3.
4.
5.
6.
7.
Rinkel GJ, Wijdicks EF, Hasan D, Kienstra GE, Franke CL,
Hageman LM, et al. Outcome in patients with
subarachnoid haemorrhage and negative angiography
according to pattern of haemorrhage on computed
tomography. Lancet 1991; 338: 964-8.
Schwartz TH, Solomon RA. Perimesencephalic
nonaneurysmal subarachnoid hemorrhage: review
of the literature. Neurosurgery 1996; 39: 433-40.
Rinkel GJ, Wijdicks EF, Vermeulen M, Ramos LM,
Tanghe HL, Hasan D, et al. Nonaneurysmal
perimesencephalic subarachnoid hemorrhage: CT
and MR patterns that differ from aneurysm rupture.
AJNR Am J Neuroradiol 1991; 12: 829-34.
Rinkel GJ, Wijdicks EF, Vermeulen M, Hasan D,
Brouwers PJ, Van Gijn J. The clinical course of
perimesencephalic nonaneurysmal subarachnoid
hemorrhage. Ann Neurol 1991; 29: 463-8.
Kamat AA, Tizzard S, Mathew B. Painful third nerve
palsy in a patient with perimesencephalic subarachnoid
haemorrhage. Br J Neurosurg 2005; 19: 247-50.
Reynolds MR, Vega RA, Murphy RK, Miller-Thomas MM,
Zipfel GJ. Perimesencephalic subarachnoid hemorrhage
associated with a painless, pupillary-involving third
cranial nerve palsy: case report and literature review.
Clin Neurol Neurosurg 2012; 114: 1168-71.
Satyarthee GD, Mahapatra AK. Unusual neuroophthalmic presentation of anterior communicating
artery aneurysm with third nerve paresis. J Clin Neurosci
2004; 11: 776-8.
www.neurologia.com Rev Neurol 2013; 57 (6)
8. White JB, Layton KF, Cloft HJ. Isolated third nerve palsy
associated with a ruptured anterior communicating
artery aneurysm. Neurocrit Care 2007; 7: 260-2.
9. Aiba T, Fukuda M. Unilateral oculomotor nerve
paresis associated with anterior communicating
artery aneurysm rupture –two case reports. Neurol
Med Chir (Tokyo) 2003; 43: 484-7.
10. Hyland HH, Barnett HJ. The pathogenesis of cranial
nerve palsies associated with intracranial aneurysms.
Proc R Soc Med 1953; 47: 141-6.
11. Meyer YJ, Paine JT, Batjer HH. Focal subarachnoid
hematoma: an unusual cause of delayed third cranial
nerve paralysis. Surg Neurol 1990; 34: 169-72
Trastornos del lenguaje:
lo que necesitamos realmente
es un cambio de paradigma
Antonio Benítez-Burraco
Departamento de Filología Española y sus didácticas.
Área de Lengua Española. Facultad de Humanidades.
Universidad de Huelva. Huelva, España.
Correspondencia: Dr. Antonio Benítez Burraco. Área de
Lengua Española. Departamento de Filología Española y
sus didácticas. Facultad de Humanidades. Campus de ‘El
Carmen’. Universidad de Huelva. Avda. Fuerzas Armadas,
s/n. E-21071 Huelva.
E-mail: antonio.benitez@dfesp.uhu.es
Financiación: Este trabajo se ha realizado al amparo del
proyecto de investigación ‘Biolingüística: evolución,
desarrollo y fósiles del lenguaje’ (FFI2010-14955/FILO),
subvencionado por el Ministerio de Educación y Ciencia,
con financiación parcial del FEDER.
Aceptado tras revisión externa: 11.07.13.
Cómo citar este artículo: Benítez-Burraco A. Trastornos
del lenguaje: lo que necesitamos realmente es un cambio
de paradigma. Rev Neurol 2013; 57: 287-8.
© 2013 Revista de Neurología
Desde hace tiempo se viene discutiendo en el
campo de la lingüística clínica si las actuales
clasificaciones sintomáticas o etiológicas de los
trastornos del lenguaje constituyen la mejor
manera de categorizarlos y caracterizarlos,
pero, sobre todo, si son las herramientas idóneas para interpretar la diversidad que presentan a todos los niveles de análisis (lingüístico,
cognitivo, psicolingüístico, neurobiológico, genético, etc.). En último término, el éxito de las
terapias empleadas para su tratamiento está
condicionado a una adecuada gestión de un escenario ciertamente complejo, en muchos casos desconcertante, al que el profesional debe
enfrentarse en su práctica diaria. Dos artículos
aparecidos en la revista [1,2] y una carta al director [3] discuten diferentes estrategias para
optimizar el diagnóstico de los trastornos del
lenguaje. Sus recomendaciones son merecedoras de la máxima atención. No cabe duda de
que un enfoque cuantitativo de su sintomatología [1], la consideración de datos genéticos,
neurobiológicos y aun evolutivos a la hora de
establecer su etiología [2], o su caracterización
en términos dinámicos, en el sentido fundamental de prestar una atención preferente al modo
en que se produce su desarrollo [3], redundarán en una mejor comprensión de su naturaleza
y, en último término, en una optimización del
tratamiento de los individuos afectados.
Sin embargo, lo anterior no es suficiente. La
lingüística clínica sigue adoleciendo de un déficit fundamental, a saber, que el análisis biológico que hace del lenguaje y de sus disfunciones
es, en general, excesivamente simplista, cuando no equivocado, a la luz de los actuales paradigmas teóricos vigentes en biología (pero también en lingüística). En particular, se sigue defendiendo que las mutaciones genéticas son
responsables de la aparición de déficits lingüísticos específicos [4], cuando la relación entre el
genotipo y el fenotipo es siempre indirecta, mediada por multitud de factores internos y ambientales. Del mismo modo, se suele asumir
que los trastornos del lenguaje presentan un
perfil neurobiológico (y aun lingüístico) distintivo a lo largo del desarrollo, que entraña la alteración estructural o la disfunción de áreas cerebrales concretas, dedicadas, además, de forma
específica al procesamiento de unidades, operaciones o niveles concretos del lenguaje (fonología, morfología, sintaxis, etc.). Sin embargo,
las diferentes áreas del cerebro se ocupan de
tipos básicos de computación, que luego se reclutan para muy diferentes procesos cognitivos
[5]. Y, en realidad, las capacidades cognitivas
que podemos describir como entidades autónomas y disociables al término del desarrollo (y
una de ellas sería el lenguaje) son siempre un
producto del propio desarrollo, con independencia de que dependan de un sustrato neuronal cuyas interconexiones básicas se establezcan antes del nacimiento en virtud de instrucciones eminentemente genéticas [6]. De hecho,
un mismo comportamiento puede depender de
diferentes dispositivos neuronales en momentos distintos del desarrollo [7]. Finalmente, se
suele asumir que los trastornos del lenguaje
son entidades sustancialmente homogéneas,
cuando lo cierto es que la variación es omnipresente a todos los niveles de análisis. Son variables las medidas psicolingüísticas de los indivi-
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duos afectados, las trayectorias seguidas por su
ontogenia lingüística e incluso los límites precisos de las áreas cerebrales que se sobreactivan
o subactivan durante el procesamiento del lenguaje. Y llegan a serlo los genes candidatos relacionados con cada una de estas afecciones,
puesto que se han revelado como polimórficos,
con la particularidad añadida de que los alelos
patogénicos lo son sólo para ciertas condiciones ambientales y para ciertas poblaciones.
En realidad, no hay, ni puede haber, una relación unívoca y fija a lo largo del crecimiento entre ciertas mutaciones en genes concretos, la disfunción de determinadas áreas cerebrales, la existencia de déficits cognitivos específicos y la alteración de componentes o niveles particulares
del lenguaje. Esta circunstancia dificulta la separación clínica de los diferentes trastornos a
los distintos niveles de análisis, y explica también la comorbilidad que se advierte frecuentemente entre ellos. Más importante aún, en los
trastornos del lenguaje observamos recurrentemente la existencia de efectos difusos sobre la
totalidad del cerebro y las capacidades cognitivas. Además, lo habitual es que la presencia de
déficits en procesos de bajo nivel, de carácter
más general, se manifieste en forma de disfunciones que afectan a procesos de nivel superior,
de naturaleza más específica. Por otro lado, los
sistemas anómalos siguen siendo adaptativos,
de modo que los individuos aquejados por un
determinado trastorno acaban adquiriendo capacidades lingüísticas superiores a las que cabe
predecir a la luz de los déficits subyacentes que
poseen. Finalmente, las posibles deficiencias y
compensaciones que se advierten en ellos no se
manifiestan nunca de forma aleatoria, a cualquier nivel, con cualquier intensidad o de forma
independiente. De hecho, ciertos aspectos del procesamiento lingüístico (por ejemplo, la flexión
verbal) suelen estar afectados en todos los trastornos, mientras que otros son mucho más re-
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sistentes al daño. En último término, de todos
los fenotipos disfuncionales potencialmente existentes, sólo se ha descrito un número bastante
limitado de ellos. Da la impresión, por consiguiente, de que hay diferentes formas de implementar una facultad de lenguaje más o menos funcional al término del desarrollo, pero, al
mismo tiempo, que el número de dichas formas
no es tan elevado como cabría esperar [8].
Este complejo escenario, mucho más próximo a la realidad clínica, es difícilmente abordable bajo los presupuestos teóricos de la actual
lingüística clínica. Es urgente, en particular, un
modelo teórico de los trastornos del lenguaje
que se despliegue bajo el paraguas de la moderna biología del desarrollo evolutiva (Evo-Devo), cuyo fundamento último es el análisis de
las dinámicas seguidas por los procesos ontogenéticos. En todas las condiciones, tanto normales como patológicas, el desarrollo lingüístico resulta ser a un tiempo plástico y canalizado,
de modo que la facultad del lenguaje emerge
de forma robusta al término del desarrollo a
través de un número limitado de itinerarios ontogenéticos. Posiblemente, la mejor forma de
caracterizar el fenómeno sea en términos de los
morfoespacios fenotípicos o los paisajes adaptativos con los que trabaja Evo-Devo [9]. Así,
los trastornos del lenguaje representarían facultades del lenguaje anómalas resultantes de
un proceso inadecuado o insuficiente de canalización de las perturbaciones acaecidas durante
el desarrollo del individuo. Por otro lado, la especial vulnerabilidad que presentan determinados aspectos del procesamiento lingüístico se
explicaría por una menor resiliencia de las redes neuronales de las que dependen, debida
posiblemente a su reciente origen evolutivo [10].
Finalmente, si se quiere implementar en un futuro este programa Evo-Devo de análisis de los
trastornos del lenguaje, se debería, cuando
menos, esclarecer los mecanismos moleculares
que canalizan la variación a todos los niveles;
incorporar al estudio del lenguaje y de sus trastornos el concepto de modularidad desarrollado por Evo-Devo, en tanto que propiedad fundamental de organización de los sistemas biológicos; caracterizar con mayor detalle la ontogenia lingüística, tanto normal como anómala,
a todos los niveles; y prestar una especial atención a las propiedades emergentes que el lenguaje posee en tanto que sistema complejo [11].
Bibliografía
1.
2.
3.
4.
5.
6.
7.
8.
9.
10.
11.
Monfort I, Monfort M. Utilidad clínica de las
clasificaciones de los trastornos del desarrollo del
lenguaje. Rev Neurol 2012; 54 (Supl 1): S147-54.
Artigas-Pallarés J. ¿Sabemos qué es un trastorno?
Perspectivas del DSM-5. Rev Neurol 2011; 52 (Supl 1):
S59-69.
Benítez-Burraco A. Nuevas propuestas para el
diagnóstico y la clasificación de los trastornos del
lenguaje: ¿hemos incorporado los criterios idóneos?
[carta]. Rev Neurol 2013; 56: 304.
Falcaro M, Pickles A, Newbury DF, Addis L, Banfield E,
Fisher SE, et al. Genetic and phenotypic effects of
phonological short-term memory and grammatical
morphology in specific language impairment.
Genes Brain Behav 2008; 7: 393-402.
Poeppel D, Embick D. Defining the relation between
linguistics and neuroscience. In Cutler A, ed.
Twenty-first century psycholinguistics: four cornerstones.
Hillsdale: Lawrence Erlbaum; 2005. p. 103-20.
Ramus F. Genes, brain, and cognition: a roadmap for
the cognitive scientist. Cognition 2006; 101: 247-69.
Karmiloff-Smith A. A developmental perspective on
modularity. In Glatzeder BM, Goel V, Von Müller A, eds.
Towards a theory of thinking. Berlin: Springer-Verlag;
2010. p. 179-87.
Hancock R, Bever TG. Genetic factors and normal
variation in the organization of language. Biolinguistics
2013; 7: 75-95.
McGhee GR. The geometry of evolution, adaptive
landscapes and theoretical morphospaces. Cambridge:
Cambridge University Press; 2006.
Toro R, Konyukh M, Delorme R, Leblond C, Chaste P,
Fauchereau F et al. Key role for gene dosage and
synaptic homeostasis in autism spectrum disorders.
Trends Genet 2010; 26: 363-72.
Deacon TW. Language as an emergent function: some
radical neurological and evolutionary implications.
Theoria 2005; 20: 269-86.
www.neurologia.com Rev Neurol 2013; 57 (6)