MAREO Alberto Rodríguez Bailey, Francisco Javier

MAREO
Alberto Rodríguez Bailey, Francisco Javier Panadero Carlavilla
Cuando hablamos de mareo, existen diferentes definiciones que pueden ser útiles a la
hora de saber a lo que se refiere el paciente cuando habla de mareo.
• Mareo: alteración de la orientación en el espacio.
• Inestabilidad: dificultad para mantener la postura o el equilibrio, lo que hace que el
paciente necesite puntos de apoyo.
• Vértigo: sensación subjetiva de rotación o de desplazamiento del entorno, o del
propio cuerpo respecto de éste.
• Desfallecimiento, presíncope o prelipotimia: sensación inminente de pérdida de
conciencia.
• Síncope: se define como una pérdida transitoria de la conciencia con colapso
postural producido por un descenso agudo en el flujo sanguíneo cerebral.
Hay que hacer un diagnóstico diferencial entre síncope y vértigo. El mareo, después
de la cefalea, es la segunda entidad en frecuencia que se suele atender en el área de
urgencias. Puede ser secundario a múltiples procesos y pueden verse implicados
numerosos sistemas como: aparato vestibular y sus vías, sistema óculomotor, aparato
cardiovascular, o diversas enfermedades sistémicas que a su vez producen alteraciones
a varios niveles (anemia, alteraciones endocrinológicas,etc.)
FIG.1. ALGORITMO DIAGNÓSTICO DE MAREO.
SÍNCOPE.
Se define como la pérdida brusca de conciencia y de tono postural, de duración breve,
que se recupera espontáneamente sin necesidad de maniobras de reanimación. Como
presíncope se entiende a la sensación de pérdida inminente de conciencia, sin llegar a
perderla.
El síncope es un problema frecuente en la población general. Alrededor del 20% de la
población adulta ha sufrido algún episodio sincopal en algún momento de su vida.
En urgencias, el síncope representa un 1-2% de todas las consultas, con múltiples
etiologías, en muchas ocasiones identificables.
ETIOLOGÍA.
TABLA 1. CAUSAS DE DESMAYO Y DE ALTERACIONES EN LA CONCIENCIA .
I. CIRCULATORIOS ( FLUJO CEREBRAL DISMINUIDO).
A. MECANISMOS VASOCONSTRICTORES INADECUADOS.
1. Vasovagal(vasodepresor).
2. Hipotensión postural.
3. Insuficiencia primaria autonómica.
4. Simpatectomía ( farmacológica, debida a medicación
antihipertensiva).
5. Enfermedades del sistema nervioso central y periférico.
6. Síncope del seno carotídeo.
B. HIPOVOLEMIA.
1. Pérdida de sangre ( hemorragia digestiva).
2. Enfermedad de Addison.
C. REDUCCIÓN MECÁNICA DEL RETORNO VENOSO.
1. Maniobra de Valsalva.
2. Tos.
3. Micción.
4. Mixoma atrial, trombo valvular.
D. GASTO CARDIACO DISMINUIDO.
1. Obstrucción al flujo del ventrículo izquierdo ( estenosis aórtica,
estenosis subaórtica hipertrófica).
2. Obstrucción al flujo pulmonar ( estenosis pulmonar, hipertensión
pulmonar primaria, tromboembolismo pulmonar).
3. Miocárdica, infarto de miocardio masivo, con fallo de bomba.
4. Pericárdico, taponamiento cardiaco.
E. ARRITMIAS.
1. Bradiarritmias.
a. Bloqueo aurículo-ventricular ( segundo y tercer grado), con
ataques de Stokes Adams.
b. Extrasístoles ventriculares.
c. Bradicardia del seno, bloqueo sinoauricular, parada del
seno, síndrome del seno enfermo.
d. Síncope del seno carotídeo.
e. Neuralgia del glosofaríngeo ( y otros estados dolorosos).
2. Taquiarritmias.
a. Taquicardia ventricular paroxística.
b. Taquicardia supraventricular.
c. Fibrilación auricular.
d. Flutter auricular.
II. OTRAS CAUSAS DE ALTERACIÓN DELA CONCIENCIA.
A. ALTERACIÓN DE LA LLEGADA DE SANGRE AL CEREBRO.
1. Hipoxia.
2. Anemia.
3. Disminución del dióxido de carbono debido a hiperventilación.
4. Hipoglucemia.
B. PSICÓGENO.
1. Crisis de ansiedad.
2. Histeria.
C. CONVULSIONES.
TIPOS DE SÍNCOPE.
1. NEUROCARDIOGÉNICO (VASOVAGAL): Constituye aproximadamente el 15 al 20%
de todos los síncopes. Normalmente se trata de un paciente joven sin enfermedad
cardiaca de base ni episodios previos.
Es normalmente recurrente y frecuentemente precipitado por el estrés emocional,
miedo, fatiga, dolor.
Se caracteriza por hipotensión, bradicardia, náuseas, palidez, y sudoración.
En muchos de estos pacientes, el estrés ortostático de estar boca arriba (Tilt test a 60 u
80º), les reproduce el síncope.
2. POSTURAL ( ORTOSTÁTICO): Este tipo de síncope afecta a personas que tienen un
defecto crónico de los reflejos vasomotores. La caída de la presión sanguínea al adoptar
la posición de bipedestación, es debido a una pérdida de los reflejos vasoconstrictores de
la resistencia de los vasos sanguíneos de las extremidades inferiores.
Ocurre en personas normales o en personas que presentan una insuficiencia del sistema
nervioso autonómico o una disautonomía.
3. SÍNCOPE CARDIACO: Ocurre por disminución brusca del gasto cardiaco, causada
principalmente por una arritmia cardiaca: bloqueo aurículoventricular (que si se asocia a
síncope se llama síndrome de Stokes Adams), alteraciones del nodo sinusal,
taquiarritmias (flutter auricular, fibrilación auricular, o fenómenos de reentrada),
taquicardia ventricular paroxística (causa común de síncope, sobre todo en pacientes
con patología cardiaca de base), bloqueo cardiaco reflejo (son pacientes que tienen
divertículos esofágicos, tumores medistínicos, enfermedades de la vesícula biliar,
enfermedad del seno carotídeo, neuralgia del glosofaríngeo, e irritación pleural), y por
último otras causas como infarto agudo de miocardio, hipertensión pulmonar primaria,
tetralogía de Fallot.
4. SÍNCOPE DEL SENO CAROTÍDEO: El masaje en uno o los dos senos carotídeos,
sobre todo en ancianos, produce un enlentecimiento de la frecuencia cardiaca refleja o
una caída de la tensión arterial.
5. NEURALGIA GLOSOFARÍNGEA: La secuencia es siempre dolor seguida de síncope.
El dolor se localiza normalmente en la zona de la mandíbula, base de la lengua, faringe,
laringe, área de las amígdalas u oídos. Se cree que es debido a la excitación del núcleo
dorsal del vago por fibras colaterales del núcleo del tracto solitario.
6. SÍNCOPE INDUCIDO POR TOS: No es muy frecuente, pero habitualmente se trata de
un síncope precedido por accesos de tos, sobre todo en pacientes con bronquitis crónica.
Después de un acceso de tos, el paciente bruscamente se pone pálido y presenta una
pérdida transitoria de la conciencia.
7. CRISIS DE ANSIEDAD Y SÍNDROME DE HIPERVENTILACIÓN: normalmente los
síntomas no van acompañados de palidez.
8. HIPOGLUCEMIA.
9. HEMORRAGIA AGUDA.
10. ATAQUES ISQUÉMICOS TRANSITORIOS: Ocurre en pacientes que presentan un
estrechamiento de la luz de las carótidas debido a una placa de ateroma, u oclusión por
un trombo.
11. ATAQUES DE HISTERIA: No se observan alteraciones en la frecuencia cardiaca y en
la tensión arterial, además de la inexistencia de palidez cutánea.
DIAGNÓSTICO.
Al tener un cuadro de mareo hay que identificar bien si presenta pérdida de conciencia
o no. Si sospechamos un síncope debemos de realizar una toma de constantes, un
examen del nivel de conciencia ( escala de Glasgow), un electrocardiograma, y un
análisis de glucemia capilar.
Debemos de indagar sobre los antecedentes personales como edad y situación basal
previa, factores de riesgo cardiovascular, factores de riesgo para tromboembolismo
pulmonar, cardiopatía previa, síncopes o mareos previos, y tratamiento farmacológico
habitual .
TABLA 2. FÁRMACOS QUE CAUSAN SÍNCOPE.
DILATADORES VENOSOS ARTERIALES.
• Bloqueantes de los canales de calcio.
• Hidralacina.
• Nitratos.
• Inhibidores de la Enzima Conversora de Angiotensina.
• Alfabloqueantes.
ANTIHIPERTENSIVOS.
• Betabloqueantes.
• Clonidina.
• Metildopa.
PROLONGACIÓN DEL ESPACIO QT.
• Antiarrítmicos clase Ia: Quinidina.
• Antiarrítmicos clase III: Sotalol.
• Antibióticos: Eritromicina.
•
•
Probucol.
Cisoprida.
EFECTO PROARRÍTMICO.
• Todos los fármacos antiarrítmicos.
MECANISMOS DIFERENTES.
• Terfenadina.
• Antidepresivos tricíclicos.
• Fenotiacina.
También debemos indagar sobre los factores precipitantes, como son la postura (si es en
bipedestación sospechar los vasovagales y los ortostáticos; la situación de decúbito hace
sospechar en etiología neurológica, cardiológico, psiquiátrica o metabólica), los
movimientos específicos ( los movimientos del cuello ocasionan síncopes en la
hipersensibilidad del seno carotídeo), la causa desencadenante (vasovagal: calor, visión
de sangre, dolor; situacional: tos, micción; seno carotídeo: ajuste de corbata, afeitarse...),
y ejercicio físico (el síncope secundario a ejercicio físico nos puede hacer orientar el
cuadro hacia la posible existencia de enfermedad cardiaca).
FIG.2. ALGORITMO DIAGNÓSTICO DE SÍNCOPE.
TRATAMIENTO DEL SÍNCOPE.
Los pacientes deben ser colocados en una posición que permita el máximo flujo cerebral,
así como mojar con agua fría la cara y en el cuello.
1. VASOVAGAL:
• Medidas generales, como evitar desencadenantes, aumento de la ingesta
de líquidos y sal, y evitar las situaciones de riesgo.
• Betabloqueantes:
Propranolol o Metoprolol.
• Expansores de volumen: Fludrocortisona.
• Anticolinérgicos, flouxetina, metilxantinas, marcapasos.
2. ORTOSTÁTICO:
• Medidas generales, como elevar la cabecera de la cama, medias de
compresión, y evitar la bipedestación brusca mantenida.
• Fludrocortisona.
• Alfaadrenérgicos (fenilefrina).
3. HIPERSENSIBILIDAD DEL SENO CAROTÍDEO.
• Evitar maniobras desencadenantes.
• Antiadrenérgicos, simpaticomiméticos,, marcapasos.
4.SITUACIONALES.
• Evitar precipitantes.
• Anticolinérgicos.
VÉRTIGO.
Es una sensación de movimiento de uno mismo o del ambiente que le rodea,
normalmente sensación rotatoria, debido a una alteración en el sistema vestibular.
El sistema vestibular es uno de los tres sistemas sensoriales que regulan la orientación
espacial y la postura, los otros dos son el sistema visual y el sistema somatosensorial,
que lleva información periférica de la piel, las articulaciones y los receptores musculares.
Estos tres sistemas se superponen para compensar la deficiencia de uno de ellos.
VÉRTIGO FISIOLÓGICO.
Es el resultado de movimientos anormales de la cabeza (mal del mar, en el coche..), o
una desproporción en el sistema visual-somatosensorial-vestibular (vértigo a las alturas,
vértigo visual.
VÉRTIGO PATOLÓGICO.
Es el resultado de una lesión en el sistema vestibular (es el más frecuente, normalmente
acompañado de náuseas, nistagmus, inestabilidad postural y ataxia), en el sistema
visual (gafas nuevas,o parálisis de un músculo extraocular) o en el sistema
somatosensorial (es raro que se produzca aisladamente y puede ser debido a
neuropatías periféricas, que disminuye la descarga sensorial necesaria para la
compensación central).
1. VÉRTIGO PERIFÉRICO: Normalmente acompañado de náuseas y vómitos. Asociado
se puede presentar tinnitus (sensación de taponamiento en los oídos), acúfenos o
sordera; y suele cursar con síndrome vestibular completo : nistagmus, signo de
Romberg positivo , marcha en estrella, y maniobra de Barany positiva hacia el lado
lesionado). Nunca se acompaña de síntomas neurológicos.
El paciente puede estar pálido y sudoroso, y normalmente presenta nistagmus,
que se caracteriza porque no cambia con el cambio de posición de la mirada, es
horizontal con componente torsional, y tiene su fase rápida hacia el lado sano. El
paciente siente la rotación hacia el lado enfermo.
Clasificación:
A.VÉRTIGO PERIFÉRICO SIN SÍNTOMAS COCLEARES (HIPOACUSIA Y ACÚFENOS):
• Vértigo posicional benigno: es el vértigo más frecuente. Se caracteriza por crisis
breves de vértigo, de segundos de duración, recurrente, que se desencadena con los
movimientos de la cabeza y cede con el reposo. Se puede acompañar de náuseas y
vómitos pero nunca de síntomas cocleares o neurológicos. Normalmente es
autolimitado, y se cree que es debido a una cupulolitiasis, infecciones del oído
medio o tras una estapedectomía. Para su diagnóstico se realiza la prueba de
Hallpike. La exploración auditiva y neurológica es no rmal.
• Neuronitis vestibular: Aparición brusca, horas de duración y autolimitado, que dura
de 2 a 7 días. Normalmente va asociado a síntomas vegetativos. Cursa sin síntomas
cocleares ni neurológicos. Son debidos a infecciones en el tracto respiratorio, y son
producidos por afectación unilateral vestibular. En la exploración física puede existir
desviación hacia el lado enfermo en el Romberg, y el nistagmo puede ser rotatorio.
B.VÉRTIGOS PERIFÉRICOS CON SÍNTOMAS COCLEARES (HIPOACUSIA Y
ACÚFENOS).
• Laberintitis aguda: Vértigo brusco acompañado de sordera. Normalmente el vértigo
se recupera pero no la sordera. Su etiología es infecciosa (bacteriana: meningitis,
mastoiditis, sífilis; viral: sarampión, parotiditis; o vascular: infarto laberíntico) o
debido al colesteatoma.
• Vértigo de Ménière: Vértigo brusco, asociado a hipoacusia, acúfenos y sensación de
plenitud, con distorsión en la percepción de los ruidos. Normalmente existe una
hipoacusia sensorial, con nistagmo rotatorio y un Romberg presente, siendo la
exploración neurológica no rmal.
• Neurinoma del acústico: Es un tumor de la rama vestibular del VIII par craneal en el
conducto auditivo interno. Produce una hipoacusia neurosensorial con o sin
acúfenos, seguida de vértigo y sobre todo de inestabilidad. A mediad que se extiende
el tumor existen síntomas por extensión (en el V par y en el VII). El diagnóstico se
realiza con TAC.
• Traumatismo craneoencefálico.
•
Fármacos: AAS, aminoglucósidos, quinina,
cisplatino,
diuréticos, litio, antiinflamatorios, imipramina, polimixina B.
anticonvulsivantes,
2.VÉRTIGO CENTRAL: no suele ser de inicio tan brusco. Normalmente no se acompaña
de hipoacusia, y se asocia a otros síntomas neurológicos como diplopia, disartria,
ataxia, parestesias y caídas bruscas.
El signo de Romberg no se halla presente, y la prueba de Barany los dedos índices
pueden elevarse, separarse o desviarse uno solo.
El vértigo presenta poca clínica vegetativa y normalmente es independiente de la
postura.
• Episodio cerebrovascular del tronco del encéfalo o cerebelo: puede producirse por
isquemia de la arteria cerebelosa posteroinferior (hemianestesia facial homolateral,
hemianestesia corporal contralateral, disfonía, disfagia, s.indrome de ClaudeBernard-Horner, con ptosis, miosis y enoftalmos; y ataxia), aretria cerebelosa
anteroinferior (sordera neurosensorial brusca), isquemia cerebelosa (ataxia)y
hemorragia cerebelosa (cefalea occipital y ataxia).
• Esclerosis múltiple: con vértigo, neuritis óptica posterior, diplopia y parestesias en
extremidades..
• Migraña basilar: cefalea con escotoma, hemianopsia homónima, diplopia, disartria.
• Epilepsia del lóbulo temporal: crisis de desequilibrio asociado de ausencias,
alucinaciones o automatismos.
• Tumores de cerebelo o del tronco del encéfalo: cefalea, vértigo, ataxia, alteración de
los movimientos oculares.
TABLA 3. DIFERENCIACIÓN DEL VÉRTIGO CENTRALL Y PERIFÉRICO.
SÍNTOMA O SIGNO
V. PERIFÉRICO (LABERINTO)
V. CENTRAL (TRONCO
O CEREBELO)
DIRECCIÓN NISTAGMUS
Unidireccional, fase rápida contraria Bidireccional
o
a lesión.
unidireccional.
Frecuente.
NISTAGMUS HORIZONTAL Infrecuente.
SIN
COMPONENTE
TORSIONAL
NISTAGMUS VERTICAL O Nunca presente.
A veces presente
TORSIONAL
FIJACIÓN DE LA MIRADA
Inhibe nistagmus y vértigo.
No inhibe.
GRAVEDAD DEL VÉRTIGO
Marcada.
Leve.
DIRECCIÓN DEL MAREO
Hacia fase rápida de nistagmus.
Variable
DIRECCIÓN DEL ROMBERG Hacia la fase lenta del nistagmus.
Variable.
DURACIÓN DE SÍNTOMAS
Minutos, días, horas, autolimitados, Puede ser crónico.
pero recurrentes.
TINNITUS Y/O SORDERA
Presente habitualmente.
Ausente habitualmente.
ALTERACIÓN CENTRAL
Nunca.
Frecuente.
CAUSAS COMUNES
Infección, síndrome de Ménière, Vascular,
enfermedad
neuronitis,
isquemia,
trauma, desmielinizante, neoplasia
tóxicos.
DIAGNÓSTICO DEL VÉRTIGO.
Existen tres maniobras con gran orientación diagnóstica, que son:
1. Nistagmo : Indica que existe disfunción vestibular. Es una oscilación involuntaria,
rítmica y conjugada de los globos oculares. Se define según el sentido de la sacudida
rápida, y según su dirección. Si un laberinto está lesionado, la sacudida se produce
hacia el lado sano.
2. Test de Hallpike: Es positivo si desencadena vértigo y nistagmo. Tras un periodo de
3 a 5 segundos, se pasa al paciente de posición sentado a tumbado 45º con la cabeza
bajo
el
plano
de
la
camilla,
girada
hacia
el
lado
afecto.
3. Test de los índices de Barany: El examinador se sitúa delante del paciente, con los
brazos extendidos y los dedos en dirección al paciente. Éste hará coincidir sus
índices con los del examinador, y se le pedirá que cierre los ojos. Si se desvían hacia
un lado, indicará afectación laberíntica del mismo lado.
TRATAMIENTO DEL VÉRTIGO.
TRATAMIENTO SINTOMÁTICO:
• Reposo absoluto en cama.
• Sedantes vestibulares: Tietilpiperacina 1 sup/ 8 hr, Sulpiride 1 comp/ 8 hr.
Dimenhidrato 1c/ 4-6 hr.
• Sedantes centrales: Diazepán 1 c/ 8 hr.
•
•
Tratamiento intercrisis: Betahistina 1 c/ 8 hr.
Ejercicios de rehabilitación laberíntica.
TRATAMIENTO ESPECÍFICO:
• VPPB (vértigo posicional paroxístico benigno): explicar al paciente de la benignidad
del proceso. Tratamiento, si precisa, de los síntomas.
• Enfermedad de Ménière: Tratamiento sintomático de la crisis, dieta restrictiva en
sal, diuréticos. Si falla el tratamiento farmacológico o el vértigo es muy invalidante,
se hará tratamiento quirúrgico.
• Neuronitis vestibular: sedantes vestibulares igual que en la crisis del anterior.
• Laberintitis: asociar antibioterapia tópica y sistémica a los sedantes vestibulares, y si
existiera colesteatoma, el tratamiento será quirúrgico.
• Vértigos centrales: Según la etiología.
CONCLUSIONES.
• 1.-Existen múltiples interpretaciones de mareo, por lo cual hay que ser minucioso
a la hora de explorar a un paciente que se marea, indagar sobre el tiempo de
evolución, antecedentes personales, antecedentes familiares y síntomas
acompañantes del mareo
• 2.- En la práctica clínica, una de lsa causas más frecuentes de mareo es el Vértigo
posicional paroxístico benigo; que aunque tiende a ser un cuadro autoilimitado,
es muy invalidante. Siempre debemos tratar de descartar causas potencialmente
peligrosas
• 3.- Debemos intentar identificar de qué tipo de mareo se trata, si síncope (pérdida
de conciencia y del tono postural), o vértigo (sensación de giro de objetos o de
inestabilidad, con o sin síntomas cocleares y neurológicos.
• 4.-Hacer un diagnóstico diferencial entre los distintos tipos de síncopes y de
vértigos, indagando sobre la etiología de ambos.
BIBLIOGRAFÍA.
•
•
•
•
Manual de protocolos y actuación en urgencias para Residentes, Complejo Hospitalario de
Toledo.
Harrison´s Principles of Internal Medicine, 14 th Edition, Volume 1, chapter 20 and 21.
Mc Gee SR. Dizzy patient. Diagnosis and treatment. West J Med 1995; 37-42.
Baloh RW: Approach to the evaluation of the dizzy patient. ORL Head Neck Surg 112:3, 1995.