disfunciones sexuales - Sociedad Argentina de Urología

PROGRAMA DE ACTUALIZACION CONTINUA
Y A DISTANCIA EN UROLOGIA
Módulo 3 - 2002
Disfunción sexual eréctil
Coordinador: Dr. Osvaldo N. Mazza
Fascículo I
■ Función y disfunción sexual
Dr. Luis A. Finger
■ Andropausia
Dr. Miguel Alfredo Rivero
■ Control central de la erección
Dr. Osvaldo N. Mazza
■ El músculo liso cavernoso
Dr. Guillermo Güeglio
■ Monitoreo de sueño y otros estudios
neurofisiológicos
Dr. Federico L. Zeller
■ Estudios vasculares
Dr. Sergio G. Charytoniuk
Director
Dr. Jorge H. Schiappapietra
Secretario
Dr. Carlos A. Acosta Güemes
Asesor
Dr. Elías J. Fayad
DISFUNCIONES SEXUALES
Coordinador: Dr. Osvaldo N. Mazza
Profesor Titular de Urología, Facultad de Medicina, U.B.A.
Jefe de la División de Urología, Hospital de Clínicas José de San Martín, U.B.A.
FUNCION Y DISFUNCION SEXUAL
Dr. Luis A. Finger
Médico sexólogo del Sector Disfunciones Sexuales del Servicio de Urología del Hospital Italiano de Buenos Aires
La sexualidad es una función psico-biológica sostenida por cuatro
pilares: biológico, psicológico, afectivo y cultural, dos de los cuales
son permanentes- el biológico y el afectivo- y otros dos cambian y
oscilan según las épocas- el psicológico y el cultural, todos enhebrados
sutilmente.
En lo biológico, la sexualidad tiene profundas raíces. Existe una
anatomía y una fisiología: una es el soporte y otra, la función. Una
persona psicológica y orgánicamente sana establece relaciones sexuales
dentro de ese marco de referencia. Por lo tanto, son necesarias condiciones basales, indispensables, para que esta comunicación plural se
desarrolle de forma adecuada, con miras a preparar los cuerpos de dos
miembros del sexo opuesto para que se cumpla la reproducción de la
especie o la obtención de placer.
El ciclo de respuesta sexual está dividido en distintas fases, basadas
en los cambios que experimenta el cuerpo a lo largo de distintos momentos del encuentro: deseo, excitación, meseta, orgasmo y resolución.
Las diferentes fases no tienen límites estrictamente definidos, deben
ser entendidas como descripciones de índole pedagógico, informativo
y no como un modelo matemático que reproduce con exactitud las
modificaciones de la fisiología sexual. Es también importante señalar
que estas reacciones pueden varia tanto en calidad como en cantidad
en una misma persona o en personas diferentes. Si bien esta es una
división arbitraria, se utiliza para evaluar los problemas que afectan la
respuesta sexual.
Fase de deseo: tener deseo sexual es sinónimo de vida, sentirse
atraído, tener fantasías eróticas. Al igual que la necesidad de saciar el
hambre, la sed, el sueño, la excitación sexual en un momento determinado se vuelve imperiosa y el deseo sexual busca ser satisfecho, poniéndose en actividad frente a estímulos externos concretos (especialmente
visuales para los hombres y táctiles para las mujeres); también son
disparadores las fantasías internas evocadoras de momentos agradables
vividos o inexistentes. El lugar de recepción de estos estímulos y donde
se originan las órdenes es en el cerebro, quizás la parte más sensual
de nuestro cuerpo.
Fase de excitación: una vez encendido el cuerpo por la aparición
del deseo, al recibir una estimulación física adecuada, comienzan a
producirse una serie de fenómenos, como ingurgitación de los cuerpos
cavernosos, mayor necesidad de estímulos físicos o psíquicos, aumento
de tensión arterial, de la frecuencia cardíaca y respiratoria. En la mujer
se produce secreción vaginal por vasocongestión (trasudado), lo que
indica el comienzo de la excitación. El glande del clítoris se hincha, se
erectan los pezones, se edematizan las mamas. Hay eritema sexual en
piel de hombres y mujeres. Esta es una fase que puede ser alterada por
ruidos, miedos, angustia, dolor, o pensamientos antieróticos.
Fase de meseta: a medida que aumenta la tensión sexual, los
cambios experimentados en la fase anterior se agudizan. Si el estímulo
sexual continúa siendo efectivo, se llega al punto máximo de la excitación, desencadenándose el orgasmo.
Fase del orgasmo: los fenómenos fisiológicos se deben a la
vasocongestión, contracciones mioclónicas rítmicas de la musculatura
perineal, órganos y músculos circundantes, dando lugar al orgasmo.
En el hombre, eyaculación y orgasmo son casi siempre simultáneos,
aunque puede haber eyaculación sin orgasmo e, incluso, sin erección.
A pesar de los cambios fisiológicos que se producen con respecto a esta
fase, es muy importante la percepción subjetiva de la misma. No es el
volumen eyaculado, ni el número de contracciones, ni su intensidad,
lo que hace un orgasmo muy placentero, si no diversos factores como:
relación con la pareja, ambiente en que se desarrolla, circunstancias
vividas, fantasías y otros.
Fase de resolución: cuando el orgasmo ha sucedido, sobreviene
la fase de resolución, que se caracteriza por la involución de los fenómenos que originaron las fases anteriores, es decir, el retorno a las
condiciones basales.
Es frecuente que los pacientes lleguen a la consulta buscando patrones de normalidad, cuando, en realidad, en sexualidad, no se debe
hablar de normalidad sino de “normalidades”.
La disfunción sexual es la alteración de la respuesta fisiológica sexual
en cualquiera de sus etapas, aunque no siempre es fácil determinar
con exactitud cuando se está frente a una disfunción o, simplemente, a
un síntoma aislado. Cabe aclarar que ningún tipo de disfunción sexual
es totalmente físico o totalmente funcional, sino predominantemente
psicológico o predominantemente orgánico. Las primeras se originan
en: aprendizajes negativos de la conducta sexual, experiencias traumáticas tempranas, falta de información, exceso de ansiedad, evitación
inconsciente de una sexualidad satisfactoria, temor al fracaso, ortodoxia
religiosa, demandas excesivas de realización, conflictos de pareja y
conflictos intra-psíquicos no resueltos. En lo referido a la sexualidad,
un sujeto, hombre o mujer, es tanto más vulnerable cuanto menos
informado esté, cuanto más prejuicios sostenga y, por supuesto, según
el estado de salud física en que se encuentre. Hay factores situacionales comunes a casi todos los individuos respecto a la vulnerabilidad,
aunque existen otros más específicos dependientes de cada persona y
de cada situación vital.
Las causas psicogénicas que desencadenan potenciales difunciones
pueden resumirse en cuatro categorías o factores:
v Factores de desarrollo
- Actitud familiar negativa hacia la sexualidad
- Experiencias sexuales traumáticas en la infancia
v Factores emocionales
- Stress
- Ansiedad
- Sentimiento de culpa
- Depresión
- Baja autoestima
- Fobias
v Factores interpersonales
- Falta de comunicación clara
- Situaciones de hostilidad (discordia marital)
1
- Luchas por el poder
- Rechazo del compañero
- Disritmia sexual
v Factores cognitivos
- Ignorancia sexual
- Influencia de mitos
- Exigencias en la actuación sexual
Si el síntoma del paciente es de reciente aparición, es relativamente
específico antes que reflejo de un malestar global sobre el sexo y ocurre
en el contexto de una relación básicamente adecuada, las probabilidades
de éxito en las intervenciones del urólogo son altas. En el caso opuesto,
está indicada la derivación a un sexólogo.
El urólogo, como figura de confianza del paciente, debe tranquilizarlo con su actitud sobre las pautas sexuales que le causan ansiedad
o sufrimiento. Entre los motivos más frecuentes de consulta que se
resuelven con información adecuada están las fantasías sexuales,
causas estas de frecuente confusión. Las personas llegan abrumadas
planteando tener fantasías eróticas (sexo en grupo, violación, relaciones homosexuales) enfrentadas con sus principios éticos y morales,
temerosas de que sean manifestaciones de alteraciones psicológicas. A
menudo, el paciente se tranquiliza asegurándole que estas fantasías no
son perjudiciales y, aunque sean frecuentes y quizás muy elaboradas, no
alteran las relaciones sanas y convencionales. Es útil diferenciar entre
pensamientos y acciones, fantasía y realidad, puntualizando que no
las realizará en contra de su voluntad.
Otras dificultades se aminoran por medio de la validación a los
pacientes con poca educación, que se sienten culpables por disfrutar de
actos sexuales “no naturales”. Estas ansiedades, a menudo, se refieren
al disfrute de la sexualidad bucal o anal, la masturbación sola, a veces
excesiva, o la manipulación de los genitales de la pareja hasta que llegue
al orgasmo. También en este caso, asegurar que estas prácticas son casi
universales y naturales y no indican homosexualidad, inmadurez o algún
otro estado patológico, puede ser todo lo que se necesite para que los
pacientes se relajen y disfruten su conducta sexual.
Se observa actualmente cómo los medios masivos de comunicación- televisión, revistas, Internet, cine – promueven una sexualidad
totalmente libre y desinhibida (la búsqueda de orgasmos simultáneos,
la multiorgasmicidad en los varones, la pretensión de prolongar la
cópula por más de 30 minutos ininterrumpidamente, la elongación de
un pene supuestamente pequeño), al punto que desencadenan consultas de personas que previamente estaban satisfechas con su conducta
sexual, pero llegan preocupadas por su supuesta “anormalidad”. En
estos casos, el profesional es el encargado de enfatizar que, si él (y su
pareja) están satisfechos con su conducta actual, no tienen por qué
alcanzar las metas que le fija el imaginario social.
El único experto sobre lo que es una buena relación sexual para la
persona, es la persona misma.
Muchas de las inquietudes sexuales por las que se consulta están
relacionadas con la ignorancia o nociones deformadas sobre el ciclo de
respuesta sexual del varón y la mujer. Por ejemplo: aquellos varones que
esperan que la reacción sexual femenina sea exactamente similar a la
masculina, prioritariamente genital, y que, al no producirse, se encuentran con una compañera que no logra excitarse cuando, en realidad, la
mujer tiene una sensualidad global, necesitando de un juego corporal
no prolongado antes de iniciar el coito.
Los cambios que ocurren en la respuesta sexual con el envejecimiento, especialmente en los varones, frecuente motivo de consulta, son el
aumento en la latencia de la erección y eyaculación, como así también
un período refractario más prolongado. La erección no se da tan plena
o rígida, para lograr la misma respuesta necesitará intensificar mucho
el estímulo, se reducirá la velocidad y el volumen de la eyaculación;
2
inclusive puede no tener eyaculación en todas las ocasiones, si la actividad sexual es muy frecuente. Tampoco ocurre la erección en fase
temprana del juego sexual, lo cual les hace incrementar su ansiedad
de desempeño, suspendiendo la sesión amorosa antes de que exista
la oportunidad de erección. En la mujer, los cambios se caracterizan
por una excitación y lubricación más lentas. El solo hecho de informar
que estos cambios no indican trastornos de la función sexual y que se
producirá la erección o lubricación, si se relajan y toman su tiempo,
pueden eliminar la ansiedad de desempeño v el temor que, de otra
forma, podrían transformarse en una disfunción sexual.
En general, los pacientes recurren al médico en búsqueda de
información y permiso. Este cumple una función educativa de gran
trascendencia al ocuparse de los problemas sexuales de las personas.
Es responsabilidad del urólogo hacer un primer intento de tratar el
síntoma. Muchas veces el problema no se manifiesta claramente porque
puede estar enmascarado por trastornos de la personalidad. Por lo
tanto, es necesario esclarecer su naturaleza para orientarlo o derivarlo
a un sexólogo.
Dentro de las disfunciones sexuales más comunes, se encuentran:
1) Fase del deseo: inhibición del deseo sexual, generalmente
de origen psicógeno, hormonal, situacional o farmacológico.
2) Fase de excitación: inhibición de la excitación sexual,
caracterizada en el varón por la falla parcial o total para lograr
o conservar una erección hasta la terminación del acto sexual.
En la mujer, falla parcial o completa para alcanzar o conservar
la lubricación y excitación sexual hasta la terminación del acto
sexual.
3) Fase de meseta: Eyaculación precoz: es la falta de control voluntario sobre el reflejo de la eyaculación. Retardo
eyaculatorio, es la prolongación de esta fase en el hombre.
Dispareunia: dolor genital, en ambos sexos, que se produce
en diferentes momentos del coito.
4) Fase de orgasmo: Inhibición del orgasmo masculino y femenino: retraso o falta de las fases de emisión o eyaculación.
Hay disfunciones psico-sexuales, como fobias, trastornos por angustia o aversión sexual que requieren ser tratados por un profesional
especializado. (Fig. 1)
Cabe destacar que la consulta por un problema sexual no es igual a
cualquier otra, ya que sin tocar al paciente, este debe mostrar aspectos
ocultos de su intimidad, de los cuales probablemente nunca haya hablado. Es necesaria una atenta escucha pues conocer la intimidad del
paciente es tan importante como conocer la ingurgitación de los cuerpos
cavernosos. La semiología de la intimidad es un paso fundamental para
arribar a un diagnóstico preciso que lleve a un tratamiento eficaz.
CONCLUSIÓN
Si el sexo es función, no es nada raro que caiga, en ocasiones, en
disfunción. La dimensión clínica de la sexualidad es el objetivo sobre
el que debemos basarnos para comprenderla. El caso es que las personas sufren de trastornos en las diferentes fases del devenir sexual:
perturbaciones del deseo, de la excitación (impotencia o trastornos de
la lubricación femenina) y del orgasmo (disfunciones eyaculatorias y
anorgasmia), como diversas formas de dolor en el acto sexual. Los responsables de estos trastornos no son únicamente diversas enfermedades
orgánicas, sino también el stress, la ansiedad y la depresión. Por fortuna,
disponemos cada vez de mejores medios diagnósticos, terapéuticos y
también humanos para afrontar las problemáticas sexuales con garantía
de notable éxito.
Módulo: Disfunciones sexuales
Fig. 1
BIBLIOGRAFÍA
Alvarez Gayou, Jurgenson. Sexoterapia Integral. Editorial Manual
Moderno S.A.de C.B. México.
Green, R. Sexualidad humana. Conceptos médicos básicos.
Editorial Interamericana. México.
Kaplan, H.S. Evaluación de los trastornos sexuales. Aspectos
médicos y psicológicos. Editorial Grijalbo. Barcelona.
Kolodny, R., Masters, W., Jonson, V. Tratado de medicina sexual.
Salvat Editores S.A.
Kustnetzoff, J.C. El hombre sexualmente feliz. Editorial Vergara.
Buenos Aires.
Enciclopedia de la Sexualidad. Océano Grupo Editorial S.A.
Barcelona.
Gindin, L. La nueva sexualidad del varón. Piados. Argentina.
Función y disfunción sexual
3
ANDROPAUSIA
Dr. Miguel Alfredo Rivero
Jefe del Servicio de Andrología y del Departamento Materno-Infantil
y de la Reproducción Humana del Hospital Militar Central. Buenos
Aires, Argentina.
1. INTRODUCCIÓN
Etimológicamente el término ANDROPAUSIA proviene de
una combinación de dos vocablos griegos: “anér, andrós”: varón; y
“pausis”: cesación.
Ha sido utilizado por analogía con la menopausia, pero con la
contraposición que en el hombre no existe un cese definitivo de la
función reproductiva; por lo que si bien tiene un uso muy frecuente
la denominación ANDROPAUSIA no es acertada en su utilidad
descriptiva.
Si bien es numerosa la literatura al respecto, existe una controversia
reconocida sobre su existencia y denominación.
Los cambios endocrinos que acaecen en algunos hombres, y su
relación con la edad ha pretendido ser simplificado a los niveles
femeninos del concepto menopausia.
Lo que verdaderamente ocurre en el varón es una declinación
fisiológica y paulatina de la secreción de andrógenos.
Este concepto de situación mereció distintas denominaciones.
Así se utilizó el acrónimo PADAM, que proviene del inglés: Partial
Androgen Deficit in the Aging Male. Otros autores la han referido
como ADAM. Algunos prefieren el término PEDAM, indicando
una deficiencia endocrina parcial pero que engloba otros alteraciones
como por ejemplo el de la hormona de crecimiento. En español, se ha
propuesto la sigla DAEM, para definir a la Deficiencia Androgénica
del Envejecimiento Masculino. Otros términos empleados son: CLIMATERIO MASCULINO, SENESCENCIA MASCULINA
y ANDROSTENIA, que representan los intentos de encontrar una
palabra que englobe totalmente este complejo cuadro, aunque algunos
lo consideran poco adecuados por ser biológicamente incorrectos.
¿Cuál es la importancia del tema?
Básicamente se lo debe considerar desde un punto de vista poblacional, ya que se observa un incesante incremento de la población añosa
del planeta. Las estimaciones efectuadas indican que hacia el 2025, en
nuestro planeta habrá más de mil millones de personas que superen los
65 años, para una población total de ocho mil millones. Por otro lado,
el continuo aumento de la población de adultos mayores y gerontes ha
permitido la obtención de nuevos datos resultantes de la observación
clínica que han enriquecido la base de datos disponibles.
Acerca de los andrógenos.
La producción de los andrógenos se realiza en los testículos (9598%), y en las adrenales (2-5%).
La testosterona (To) es el andrógeno más importante del varón, y
es producido por las células de Leydig en el testículo. La LH y los
factores locales paracrinos intervienen en el control de su producción.
Según la mayoría de los autores, los niveles de To varían entre 300
y 1000 ng/dl con picos matinales y la presencia de valores basales
durante la noche.
Sus principales funciones son: la regulación de la secreción de
gonadotrofinas a través del eje hipotálamo hipofisario, la iniciación
y el mantenimiento de la espermatogénesis, la formación del fenotipo
masculino durante la diferenciación sexual, la maduración sexual durante al pubertad, y la conducción de la respuesta sexual en la adultez.
La To sérica circula ligada a proteínas plasmáticas en una importante
proporción, principalmente a la albúmina y a la globulina transportadora
de hormonas sexuales (SHBG o GLAE). Esta es una beta globulina
compuesta por alrededor de un 30 % de hidratos de carbono, que posee
un sitio de unión de andrógenos por molécula. En varones normales
un 2 % de la To circula en forma libre (ToL), 44 % circula ligada a la
SHBG y un 54% está unida a la albúmina y otras proteínas.
La albúmina tiene una afinidad por la To alrededor de 1000 veces
menor que la que posee la SHBG, pero al ser las concentraciones de
albúmina tan importantes, determina que la capacidad de unión resulte
similar a la de la SHBG.
La disociación de la To unida a las proteínas puede ocurrir en el
interior de los capilares. La To unida a la albúmina debido a su unión
laxa es pasible de ser captada a nivel de los tejidos. Por consiguiente
la To circulante biodisponible (To Bio) es alrededor de la mitad de la
To total ó dicho en otros términos equivale a la To libre más la unida
a la albúmina.
La concentración de la SHBG sérica es regulada por varias hormonas. Disminuye alrededor de 2 veces ante la administración de To
y se encuentra elevada tanto en hombres hipogonádicos como en el
hipertiroidismo.
Para continuar con el tema propuesto es conveniente definir al
envejecimiento.
Según DE INCOLA (1989) es un proceso fisiológico normal,
durante el cual el organismo humano adquiere una serie de modificaciones morfológicas y funcionales en todos los órganos y tejidos que se
caracterizan por una tendencia progresiva y general hacia la reducción
en la eficiencia fisiológica y atrofia de varios órganos y sistemas. (Esq.
1.)
¿ Cuáles son esas modificaciones?
Hollander y Hollander en (1958) describen por primera vez en la
literatura que la secreción de To era menor en los
� � � � � ������������ ����� ����� ���
adultos mayores que en los jóvenes.
La principal modificación es la disminución
������������
de la secreción androgénica. Existen dos facto�������������
res responsables de dicha situación: por un lado,
�� � �� ����
���
����
la disminución de la secreción hipotalámica
������������
������ � �� ���������
de LH-RH que trae como consecuencia una
�����
disminución de la amplitud de los pulsos de la
LH; y por otro el deterioro testicular primario,
����
por una disminución del número de células de
�� � ������
Leydig (W.B.Neaves y cols., JCEM, 1984) De
������ � �� �����
acuerdo a lo expuesto la declinación androgénica
que acompaña al envejecimiento masculino parece
comprender una combinación de hipogonadismo
primario y secundario.La declinación progresiva
Esq. 1 Esquema de la circulación plasmática de Testosterona en los varones normogonádicos. de los niveles séricos de testosterona libre To L
(*) Variaciones según distintos autores.
4
Módulo: Disfunciones sexuales
(1.2 % por año), es más pronunciada que la disminución de testosterona
total (To) (0.4 % por año), y esto sería el resultado de un aumento de
la globulina transportadora de andrógenos (SHBG).
Por otra parte, este incremento es consecuencia de la desviación en
la relación estrógenos / testosterona a favor de los primeros.
El estradiol puede incrementarse como resultado del aumento en la
actividad aromatasa que se produce en el tejido graso, que paralelamente
se encuentra incrementado en esta edad; y es esta situación la que
conduce a un aumento de la SHBG en el hígado.
Asimismo, y debido a la disminución de la To L, se produce una
reducción del metabolito de la To, el 5 alfa 3 alfa- androstanediol.
A los 75 años de edad el promedio de To total en suero diurna es
dos tercios menor en comparación con la segunda y tercera década de
la vida, mientras que los niveles de To libre y bioactiva son sólo el 40
% en comparación a la de los adultos jóvenes
Se ha comprobado que los niveles séricos de To en el adulto joven
son mayores a la mañana que por tarde reflejando un ritmo circadiano
que resulta de la variabilidad en la secreción pulsátil de LH-RH.
En el proceso de envejecimiento este ritmo circadiano de la To
decrece hasta finalmente desaparecer.
Por lo expuesto existe una moderada diferencia en los valores de esta
hormona entre jóvenes y sujetos de edad avanzada por la tarde, pero
que se acentúa en forma notoria en las primeras horas de la mañana.
Aunque la disminución de los niveles de ToL ocurren en los hombres
sanos en la tercera edad, es evidente que la intercurrencia de distintas
enfermedades, de los medicamentos, de los factores ambientales, de los
factores sicosociales y aún económicos, pueden acelerar este proceso.
Habría alguna evidencia de un aumento de la sensibilidad tisular a
los andrógenos que acompañaría al envejecimiento.
Según E. Barret-Connor y cols (1990) el envejecimiento de los
hombres diabéticos se acompaña de una disminución de la SVG y
de los niveles de testosterona, con una correlación inversa entre To y
glucosa.
G. B. Phillips y cols (1994) puntualizaron que la arteroesclerosis
coronaria se asocia con los niveles bajos de To.
R.R GRUNSTEIN y cols (JCEM, 1989) reportaron que el
Síndrome de la apnea del sueño con la consecuente hipoxia está acompañado con niveles de To disminuidos, secundarios a hipogonadismo;
esta situación debido a la obesidad que suelen presentar estos pacientes
agrava el hipogonadismo.
La To y la DHT estimulan la producción renal de eritropoyetina
(M. Claustres y C. Sultan -1988).
El envejecimiento masculino se acompaña de una disminución de
los niveles plasmáticos de DHEA (dehidroepiandrosterona). Así a
los 75 años los niveles plasmáticos medios significan un 20% de los de
un adulto joven. Sin embargo, no está aún demostrada una verdadera
repercusión clínica de estos hallazgos. Otras modificaciones se refieren
Tabla 1 Modificaciones hormonales masculinas normales durante
el envejecimiento.
n
n
n
n
n
n
n
n
Disminución de la producción de Testosterona-Disminución del
clearance de testosterona
Disminución de los niveles séricos de To y ToL
Incremento de la SVG – Disminución de la ToB
La DHT no presenta cambios en sus niveles
Incremento de los niveles de estradiol
Leve incremento de los niveles de LH y FSH
Disminución de la amplitud de los pulsos de LH
Incremento de la sensibilidad hipotalámica al feedback de los
esteroides sexuales
(Adaptado de L. Tenover 1998)
Andropausia
a la Hormona del Crecimiento (GH), de la melatonina y de los andrógenos adrenales, la DEA y androstenodiona (DEAH). (Tabla 1)
Según Vermeulen y Kaufmann (1995) la prevalencia de los valores
subnormales de testosterona en los hombres es la siguiente:
< 1% entre 20 y 40 años,
7% entre 40 y 60 años,
21% entre 60 y 80 años,
35% en mayores de 80 años.
Existe controversia en cuanto a la preservación de la espermatogénesis en la tercera edad, sin embargo, W. Neaves (JCEM,1984)
en los estudios histológicos efectuados en varones que fallecieron por
trauma o infarto agudo de miocardio comprobó una declinación de la
espermatogénesis con el incremento de la edad.
2. ASPECTOS CLÍNICOS
La expresión clínica de esta entidad puede manifestarse en varios
aspectos:
a. Síntomas psicológicos:
depresión, irritabilidad, ansiedad, nerviosismo, astenia.
Los pacientes presentan fatiga que se relaciona con la esfera síquica
(burn–out). La concentración y la memoria a corto plazo se encuentran
disminuidas. Estudios recientes demostraron una fuerte correlación
entre los niveles séricos de la To biodisponible y el rendimiento en
diferentes tests que evaluaban la memoria.
En el mismo sentido los estudios de K. Christiansen y w. Mc Keever
avalan la existencia de una correlación directa entre los niveles séricos
de To y las habilidades de la esfera cognitiva, como por ejemplo el
razonamiento matemático.
M. Mc Carty en cuanto a los efectos fisiológicos de esta hormona,
sobre los astrocitos y las células de la glia, reportó un aumento de la
producción de óxido nítrico que podría reducir la generación de interleukina 6 y de las reacciones de la fase aguda en el cerebro.
J.C.Bagatell y cols (JCEM, 1994) demostraron que la administración de testosterona produce un efecto favorable en el SNC.
Se postula que la disminución de la ingesta que se observa en pacientes añosos en comparación con la de los jóvenes se debe en alguna
medida al decremento de la concentración de To sérica. Este hecho
produce un aumento en los niveles de leptina en suero, una disminución
del neuropétido Y (NPY) y de la óxido nítrico sintetasa (NOS).
b. Síntomas neurovegetativos:
dolor muscular y articular, tuforadas de calor acompañadas con
aumento de la transpiración, incremento del sueño y trastornos del
mismo, debilidad y sensación de malestar.
Otro síntoma de esta entidad es el agotamiento físico aún ante
esfuerzos mínimos.
Estudios de Steen y colaboradores documentaron la pérdida de
masa muscular y el aumento de masa grasa como parte normal del
proceso de envejecimiento.
El aumento de grasa a predominio visceral aumenta el riesgo de
enfermedad cardiovascular y de insulinoresistencia.
Mientras que la disminución de la densidad mineral ósea y el
aumento del riesgo de fracturas relacionado con la edad está bien
determinado, todavía falta por definir el rol de la deficiencia parcial
de andrógenos.
Parte del efecto de la To en el hueso es en parte indirecto mediante
la aromatización de la misma en el tejido adiposo
Existe una correlación directa entre la concentración sérica de estradiol y la densidad mineral ósea. Se ha observado una correlación inversa
entre los niveles de estradiol totales y biodisponible, y la prevalencia
5
de fracturas en hombres independientemente de la edad , el índice de
masa corporal o el ejercicio.
Las fracturas de cadera presentan en su evolución una mayor
morbimortalidad con respecto a las que ocurren en mujeres de igual
edad.
c. Reproducción masculina
El envejecimiento masculino, en principio, no significa una pérdida
de la capacidad fértil. La subfertilidad debe diagnosticarse y tratarse
como en los jóvenes. El hecho de que la paternidad sea poco frecuente
en los mayores de 60 años, debe explicarse más por la condición de la
pareja, que al factor masculino.
En lo referente a la SEXUALIDAD MASCULINA, R.C.
Schiavi y J. Rehman (Urol Clin North Am, 1995) puntualizaron que
los cambios asociados con el envejecimiento masculino son: disminución
de la congestión escrotal, disminución de la elevación testicular, cambios
estructurales penianos; menor sensibilidad peniana, reducción de la
respuesta excitatoria de los pezones, la fase de excitación y la de meseta
se extienden; la erección es más tardía y requiere de mayor estimulación
directa, el control eyaculatorio mejora; la fase orgásmica es menor; el
período refractario es mayor; las erecciones nocturnas disminuyen en
frecuencia y duración; se reduce la frecuencia de la actividad sexual.
Los mismos autores establecieron que la disminución de la libido, una
dificultad en su excitación y una menor intensidad orgásmica acompañaba al 30% de los hombres en su envejecimiento.
Sin embargo las concentraciones séricas de testosterona se correlacionan en forma más estrecha con la libido que con la función eréctil.
Sin embargo, H.S. Ahn y cols. (BJU International,2002), concluyeron que los niveles de ToL y SHBG se correlacionan significativamente
con la función orgásmica y la erección más que con el deseo sexual.
E. Bralehr (1999) determinó en su evaluación poblacional que
la situación de pareja era el predictor más importante de la actividad
sexual.
d. Próstata
Con relación a la Próstata, y más específicamente la Hiperplasia
Prostática Benigna; Jacobsen y cols (1995), comprobaron que la
prevalencia general de pacientes sintomáticos en su aparato urinario
inferior (LUTS) es:
n 17% entre los 50 y 59 años,
n 27% entre los 60 y 69,
n 35% entre los 70 y 79.
Se ha publicado (F.H. Schroeder, 1996) que en aproximadamente
el 10% de los pacientes sometidos a una RTUP (Resección Transuretral de Próstata), presentan un carcinoma prostático.
No debe excluirse la relación entre el cáncer de próstata y los andrógenos, y se debe tener presente que el 14% de los pacientes con esta
afección tienen un PSA menor a 4 ng/ml acompañado de un examen
prostático normal. Este porcentaje se eleva a 29% en los hombres
mayores de 60 años. (A. Morgentaler y cols., JAMA, 1996)
e. Ginecomastia
Su incidencia se incrementa con la edad del varón. Se asocia con
un incremento en la relación Estrógenos/andrógenos (A. R. Glass,
1994). Algunas enfermedades(insuficiencia renal, insuficiencia hepática), y medicamentos (espironolactona, digoxina) pueden favorecer su
aparición al instituir una terapia de reemplazo.
Se impone el diagnóstico diferencial con el cáncer de mama.
Si hacía falta algún concepto que aumente la confusión se debe
mencionar que muchos de los síntomas y signos son multifactoriales y
pueden estar presentas a cualquier edad. Muchos de ellos se correlacionan con niveles subnormales de To plasmático, pero la asociación
no es directa y única. Finalmente, y como contraposición, la deficiencia
6
de la GH aún en los adultos jóvenes se presenta con signos y síntomas
similares a los descriptos.
3. DIAGNÓSTICO
En primer lugar debe alejarse un concepto simplista que cualquiera
de los síntomas enunciados representan una deficiencia androgénica, y
de allí continuar con otro simplismo el de la restitución. En definitiva
no hay que sumar errores.
Es necesario una visión integral del paciente, con el fin de descartar en primer lugar aquellas enfermedades sistémicas que pueden
presentarse en esta población por su rango etario, por ejemplo la diabetes
mellitus, las neoplasias, la ateroesclerosis etc.
Se han diseñado algunas escalas mediante la aplicación de cuestionarios para la evaluación de la signosintomatología de los pacientes.
Una de ellas es la “ AMS SCALE” (Heinemann y cols., 1999), que
valora según la intensidad 17 síntomas en 5 grados de intensidad.
El examen físico general debe incluir especialmente la evaluación
del vello corporal y su ritmo de crecimiento; la distribución de la grasa
corporal; y la ausencia de ginecomastia
En el examen físico del área genital de estos pacientes son hallazgos
frecuentes la disminución del volumen testicular, su consistencia y el
vello pubiano ralo. Se debe realizar en todos los casos que correspondan
y sin excepción el examen y evaluación de la próstata, según las pautas
internacionales establecidas.
A los análisis de laboratorio habituales (hemograma, glucemia, perfil
lipídico, etc) con el fin de contribuir a confirmar el diagnóstico y con un
sentido de aplicación práctica se deben agregar: la determinación de los
niveles plasmáticos de To sérica, de To L, estradiol y prolactina.
Cuando interpretamos un único valor de To sérica debemos tener
en consideración el hecho que hasta un 15 % de jóvenes sanos con una
función sexual normal pueden poseer niveles séricos de To por debajo
del rango normal en algún momento del día. Debido a la pulsatilidad
de la secreción de LH y al ritmo circadiano de secreción de To en
algunos casos se impone realizar una caracterización más cuidadosa
para evitar errores diagnósticos.
Otro examen necesario para una correcta evaluación es la medición
de la densidad mineral ósea.
4. TRATAMIENTO
Los tratamientos se basan en la reposición supletoria de testosterona.
¿Cuándo indicar un tratamiento?
La indicación princeps de un tratamiento supletorio con testosterona
en un paciente surge de la combinación de la presencia de un cuadro
clínico compatible con hipogonadismo más la confirmación un nivel
sérico subnormal de testosterona. Como contrapartida, no deben ser
tratados aquellos individuos asintomáticos, o que se compruebe que
los exámenes del laboratorio son normales.
¿Cuál es el cuadro clínico determinante hacia un tratamiento?
El profesional actuante debe considerar como potenciales pacientes
a ser tratados aquéllos que refieren una disminución de la líbido con
o sin disfunción eréctil, olvidos, pérdidas de la memoria, insomnio,
disminución de la sensación de bienestar. Todos ellos son impresiones
subjetivas. En el examen clínico la comprobación de una disminución
de la masa y de la fuerza muscular, y un aumento de la grasa central
son sugestivos de un hipogonadismo, aunque no exclusivos. Un examen densitométrico óseo concluyente de osteopenia u osteoporosis,
respaldan la orientación diagnóstica. Con relación al dosaje sérico de
ToL, A. Vermeulen (2001) postula utilizar los mismos parámetros
de normalidad de los jóvenes. Por otro lado, no se considera necesario
Módulo: Disfunciones sexuales
que que los valores bajos de To se acompañen de un incremento en
la LH sérica.
¿Cuál es el objetivo del tratamiento?
El objetivo principal del tratamiento es restituir los niveles de testosterona sérica lo más próximo posible a las concentraciones fisiológicas,
y consecuentemente aliviar aquéllos síntomas sugestivos de deficiencia
hormonal, lo que finalmente concluye en mejorar la calidad de vida.
¿Cuáles son las modalidades de suplementación androgénica y las formas
farmacéuticas que pueden utilizarse?
La testosterona por vía oral es casi totalmente inactivada en su
pasaje por el hígado. La única forma activa y útil es el undecanoato
de testosterona, ya que su cadena lateral es lipofílica, lo que determina
su transporte por vía linfática, y de este modo evita parcialmente la
inactivación hepática. Por su particular metabolismo, requiere de una
administración de dos a tres dosis diarias, a razón de 40 mg/dosis, y
preferentemente con las comidas. En función de su absorción variable,
la dosis debe implementarse de acuerdo con los valores séricos de To,
y los resultados clínicos.
Por su hepatotoxicidad no deben emplearse los fármacos 17 – alfa
– alquilados.
La vía intramuscular es la más frecuentemente usada. El enantato
o el cipionato son los ésteres empleados, que representan una forma
farmacéutica de depósito. Su dosis es de 250 mg cada 21 días. Con la
aplicación se obtiene un nivel suprafisiológico de Testosterona a los 2ó3
días, seguido de una lenta declinación que llega a un nivel subfisiológico
días antes de la siguiente administración. Algunos pacientes llegan a
percibir estas variaciones por su repercusión clínica.
El buciclato de testosterona, es un éster de larga duración (4-6
meses) no tiene aplicación por esta condición en estos pacientes.
Los pellets subcutáneos de testosterona no son en esta población,
debido a que en un 10% son expulsados o se infectan localmente.
Se conocen dos tipos de aplicación mediante parches: uno es
mediante la vía escrotal y otro transdérmico no escrotal. Ambos
liberan entre 4 y 6 mg de testosterona /diarios, y permitan obtener
niveles séricos comparables al del ritmo circadiano. Los escrotales,
debido a la actividad 5 alfa reductasa de la región, producen un nivel
más elevado de DHT, desconociéndose sus consecuencias. Los no
escrotales, pueden presentar algunos fenómenos de irritación local,
que se han disminuido con los de segunda generación. Esta forma de
administración permite una inmediata interrupción ante la presencia
de algún efecto adverso.
La forma de gel tiene como sustrato a la DHT o a una fórmula
hidroalcohólica de testosterona. Se deben aplicar en superficies con
poco vello, y tener en cuenta el posible pasaje hacia otra persona por
el contacto.
Otras formas farmacéuticas como las microsferas de testosterona o
la de utilización sublingual se encuentran bajo experimentación.
En síntesis los beneficios del tratamiento de suplementación androgénica en aquellos pacientes con valores subnormales de ToL son :
n Recuperación de la libido y eventualmente de la función eréctil
n Preservación de la masa ósea
n Incrementa la masa corporal libre de grasas
n Incrementa el vigor y la fuerza física
n Disminuye la insulino resistencia
Otro beneficio descripto por F. H. Comhaire es la disminución
de la concentración sérica del 9 % de colesterol total y del 20 %
de triglicéridos, en comparación con los valores pre-tratamiento, sin
modificaciones en la relación HDL/LDL.
Estos cambios en el perfil lípidico disminuyen el riesgo de ateromatosis.
Andropausia
M. Ozata y cols describieron el efecto del tratamiento supletorio
sobre la inhibición del up take de los triglicéridos y de la actividad
de la lipoprotein-lipasa, lo cual causa una mayor movilización de los
triglicéridos en el tejido adiposo abdominal.
Con relación al metabolismo óseo, C. Wang y cols (JCEM, 1996),
reportaron un aumento del 5 al 13% de la densidad mineral ósea en
el hueso trabecular, en un grupo de pacientes evaluados tras 18 meses
de terapia supletoria. Asimismo constataron una disminución del
turnover óseo.
D. Simon y cols (1996) reportaron que el tratamiento suplementario
con Testosterona produce una disminución de la glucemia plasmática
en ayunas y de la resistencia insulínica.
Con relación a la función sexual, A. Morales (1998) postula que
tratándose de una terapia (la de reemplazo androgénico) relativamente
accesible desde el punto de vista económico, se podría intentar un
período de prueba terapéutica en aquellos hombres correctamente
evaluados. (Tabla 2)
RIESGOS
Los principales riesgos que puede ocasionar la terapia supletoria
se orientan hacia:
n Accidente cerebrovascular
n Policitemia. Diversos estudios han demostrado que la suplementación hormonal incrementa el hematocrito un 1% en forma
aproximada.
n Exacerbación de patología prostática
n Disminución de HDL/colesterol total
n La ginecomastia es más frecuente en el obeso, y sería una
consecuencia de la aromatización en estradiol en el tejido graso
periférico y en el tejido muscular.
n Con relación a la apnea del sueño vinculada con la terapia de
reemplazo descripta en 1985 por Matsumoto, reportes posteriores
no la confirmaron; aunque la misma está asociada con niveles
bajos de To. (D.A. Stewart, 1992)
Entre las complicaciones y/o modificaciones resultantes del tratamiento se mencionan además:
No existe evidencia clínica que aumente el riesgo de cáncer de
próstata ó de hiperplasia prostática benigna.
Wu y Weng demostraron un 77 % de pacientes que mejoraron los
síntomas de angina de pecho mientras se encontraban en tratamiento
con undecanoato de To.
¿Cuáles son las contraindicaciones?
Dentro de las enfermedades prostáticas, el cáncer de próstata es una
clara contraindicación absoluta; mientras que la hiperplasia prostática
benigna obstructiva es relativa (A. Vermeulen, 2001)
La realización de una biopsia prostática previa a la institución del
tratamiento con andrógenos tiene opiniones encontradas y fundamentadas (C. O. Bruning y cols, J Urol, 1995; A. Morales y cols, J
Urol 1994)
El cáncer de mama, es asimismo una contraindicación absoluta a
esta terapéutica.
La policitemia con un hematocrito superior al 51% es relativa.
Se consideran asimismo contraindicaciones relativas a las siguientes situaciones: una historia de enfermedad cardíaca, IAM,
DBT, enfermedad hepática o renal, HTA, EPOC acompañado de
sobrepeso, tabaquismo severo, peso corporal que supere el 20% del
máximo según edad, las alteraciones marcadas del perfil lipídico, y la
apnea del sueño.
¿Cuáles son los controles en el tratamiento?
Según G. Rey Valzacchi y cols (1999) se recomienda en los mayores
de 50 años las siguientes pautas de Monitoreo del Tratamiento:
7
Tabla 2 Reposición Androgénica
VÍA
FÁRMACO
VENTAJAS
DESVENTAJAS
DOSIS
Oral
Undecanoato
La vía, no es hepatotóxica
Requiere de varias dosis por día. Alto costo.
120-160
Absorción irregular No respeta el ritmo
mg/día
circadiano.
Parenteral
Enantato o
Cipionato
Facilidad de administración
Bajo costo
No respeta el ritmo circadiano. Picos supra250 mg
fisiológicos.
cada 3
Ginecomastia
semanas
Riesgo de infertilidad
Transdérmica
cutánea
Reproduce el ritmo circadiano
Dermatitis.
No modifica los niveles de estrógenos Requiere de uso diario
4-6 mg
por día
Transdérmica
Escrotal
Altos niveles de DHT
Reproduce el ritmo circadiano
Dermatitis.
No modifica los niveles de estrógenos
Requiere de tricotomía escrotal
10-15 mg
por día
Transdérmica
(Gel)
Reproduce el ritmo circadiano
Por contacto puede traspasarse a otra per5 g/ día
No modifica los niveles de estrógenos sona
Adaptado y modificado del II Consenso Brasileño sobre Disfunción Eréctil
Campinas, Brasil. 2002
n
n
n
n
n
n
Control de los niveles de testosterona sérica
Control prostático por tacto rectal ( a los 6 meses, al año y luego
anualmente)
Control PSA (antes del inicio de la terapia, a los 3 meses, y
luego anualmente)
Control del hematocrito (previo a la terapia, a las 2,y 4 semanas, a los 3 meses y luego anualmente) Ante un nivel mayor al
51% se requiere una disminución de la dosis o una suspensión
temporaria del tratamiento
Control del perfil lipídico (triglicéridos y colesterol) previo a la
terapia, a los tres meses y luego anualmente
Control y monitoreo de los episodios de apnea del sueño
Los controles prostáticos en los menores de 50 años se realizarán
cuando estén presentes los factores de riesgo de enfermedad glandular.
Todas las alteraciones significativas deben ser evaluadas y pueden
concluir en una modificación o suspensión del tratamiento.
5. CONCLUSIONES Y RECOMENDACIONES
v
v
v
v
v
8
La atención de estos pacientes se debe orientar hacia un abordaje multidisciplinario e integral.
Se deben conocer aquellas afecciones que puedan ocasionar
cuadros clínicos comparables, para establecer los diagnósticos
diferenciales correspondientes.
Se deben corroborar los resultados de los exámenes complementarios, antes de iniciar cualquier plan terapéutico .
Cuando esté indicado se debe instituir un tratamiento que restituya la concentración sérica de To a sus valores fisiológicos, que
permita imitar su ritmo circadiano y que se oriente a conservar
la relación de DHT/To y de E2/To. Este fundamento puede
mejorar la calidad, y eventualmente incrementar la expectativa, de vida de los varones que presentan esta condición que
acompaña el envejecimiento.
Todos los planes y propuestas terapéuticas deben ser adecuados
y ajustados en forma individual para cada paciente.
BIBLIOGRAFÍA
Morley, J. E. and col. Testosterone replacement and the physiologic
aspects of aging in men. Mayo Clinic Proceedings, vol 75
Supplement. January 2000. S83-S87.
Vermeulen A. Androgen replacement therapy in the aging male
– A critical evaluation. JCEM 86(6) : 2380-2399
Gould, DC. The male menopause-does it exist? BMJ 2000; 320:
858-861
Curso de Perfeccionamiento SAU 2001 – Climaterio masculino
para urólogos Director Dr Adolfo Casabé
A. Morales; C. Carson; J. Heaton. Curso de Postgrado H0030,
American Urological Association, 2001
J. Lisa Tenover “The male climateric” en Erectile Dysfunction,
editado por A. Morales.1ª Edición – Martín Dunitz Ltd 1998
Ll. Bassas. Función sexual y reproductora en la senectud. En
Práctica Andrológica Edit por José María Pomerol Monseny y
José Luis Arondo Arrondo - Masson –Salvat Medicina 1994
E. Wespes; CC Schulman Male andropause:myth, reality and
treatment. IJIR (2002)14, Suppl1, S93-S98
Tenover, J. Lisa. Testosterone replacement therapy in order adult
men. Int J Androl 1999, 22(5) :300-306
H.S.Ahn, C.M.Park; S.W.Lee. The clinicalrelevance of sex
hormone levels and sexual activity in the ageing male BJU
International (2002), 89:526-530
W.Weidner; J. Altwein;E. Hauck; M. Beutel.;E. Brahler
Sexuality of the elderly. Urol Int 2001;66:181-184
Pekka Kunelis, Olavi Lukkarinen, Minna L. Hannuksela,
Outi Itkonen;Juha S. Tapanainen. The effects of transdermal
dihydrotestosterone in the aging male: a prospective, randomized,
double blind study. JCEM 2002, 87(4):1467-1472
Zinder P. Effects of age on testicular function and consequences of
testosterone treatment. JCEM 2001 vol 86,N° 6 2369-2372.
Comhaire F. H. Andropause: hormone replacement therapy in
the ageing male.Eur Urol 2000; 38;655 – 662.
Hayes F. Testosterone- fountain of youth or drug of abuse?JCEM
2000 vol 85, N° 9 3020-3023
Andropausia
CONTROL CENTRAL DE LA ERECCION
Dr. Osvaldo N. Mazza
I - ANTECEDENTES HISTÓRICOS
El primer intento coherente de explicación fisiológica, aunque equívoco, sobre la erección del pene se remonta al período de la Grecia clásica
cuando Aristóteles postula el concepto del neuma o fluido vital aéreo.
El aire de los pulmones era insuflado al pene provocando su erección.
Esta idea se renovó durante el Renacimiento, como se puede apreciar
en uno de los más interesantes estudios anatómicos de Leonardo da
Vinci “Notes and Drawings on Reproductions and on the Mechanisms
of Intimate Human Functions” que data de 1504 y se encuentra en el
Códice de Windsor. En él, se esquematiza la figura de un hombre con
el pene erecto alojado en la cavidad vaginal de una pelvis femenina.
Allí se pueden observar a los cuerpos cavernosos conectados mediante
una suerte de “tripa” tubular a los pulmones. El detalle más interesante de este manuscrito reside en la detallada representación de la
inervación espinal de los cuerpos cavernosos, la que permite distinguir
la conexión de éstos con las raíces sacras segunda, tercera y cuarta.
Poco después otro prestigioso anatomista del Renacimiento Reiner de
Graaf , mediante el simple “experimento” de seccionar el pene erecto
de un perro durante una copulación, descubre que es sangre y no aire
lo que provocaba la erección, publicándolo en 1668 en “De Vivorum
Organis Generationi”. A mediados del Siglo XIX Eckhard -a quien
deberíamos considerar uno de los padres de la neurofisiología- estimula
eléctricamente los ramos nerviosos eferentes de las raíces sacras (nervio
pélvico) del perro y otros animales logrando una respuesta eréctil.
Introduce así, el concepto de respuesta neurovascular.
En un clásico experimento Semans & Langworthy (1938) estudiaron la neurofisiología de la función sexual en el gato. Expusieron
quirúrgicamente las raíces nerviosas sacras y la cadena simpático lumbar.
Mediante estímulos eléctricos de los nervios apropiados, fueron capaces
de simular la función sexual normal del gato; al estimular los NERVIOS PELVICOS PARASIMPATICOS, lograron la erección del
pene, al estimular el SIMPATICO obtuvieron emisión del fluido seminal dentro de la uretra prostática; con la estimulación de los NERVIOS
PUDENDOS se logró la eyaculación y finalizando el experimento con
la estimulación del SIMPATICO LUMBAR logró la detumescencia.
Este experimento marcó la incumbencia de cada uno de los territorios
del sistema nervioso autónomo en la dinámica refleja del acto sexual.
Estos conocimientos se completaron con los experimentos de Root &
Bard en 1947 quienes observaron que la integridad de las aferencias
parasimpáticosacras eran necesarias para la erección reflexógena, pero
que con la medula espinal sacra resecada las erecciones aún tuvieron
lugar en el gato macho colocado en presencia de una hembra en periodo de celo. Cuando una segunda lesión neurológica se efectuó, pero
esta vez en el sistema simpático, el gato sexualmente estimulado por la
presencia de una hembra en celo, no fue capaz de lograr la erección lo
que evidenció que el sistema simpático no solo jugaba un rol principal
en la resolución de la erección, sino que era una pieza importante en
la promoción de la erección central de origen cerebral.
Habib en 1967 provoca erección peniana en parapléjicos mediante
la estimulación de las RAICES SACRAS 2, 3 y 4. Wagner en 1980
logró en jóvenes voluntarios, erecciones completas mediante estimulación sexual visual y vibratoria que no fue modificada por la inyección
intravenosa de atropina; también en cobayos se comprobó que altas
dosis de atropina endovenosa no fueron capaces de inhibir la erección
producida por la estimulación eléctrica de las raíces sacras.
En este punto de los acontecimientos se concluye que la intervención
parasimpática en la erección requiere la presencia de su mediador natural, la acetilcolina, pero su antagonista, la atropina no logra impedir
Módulo: Disfunciones sexuales
ni abortar el fenómeno por lo que abrió los conocimientos a un tercer
sistema, no adrenérgico no colinérgico NANC como el principal mediador periférico de la erección, y cuyos neurotransmisores estelares serán
el óxido nítrico (NO) y el péptido intestinal vasoactivo (PIV).
La historia de la neurofisiología moderna de la erección se comienza
a escribir al inicio los ochenta con la importante cantidad de herramientas que desarrolló el estudio de las neurociencias para la exploración
del SNC.
II - SEXUALIDAD CEREBRO Y ERECCIÓN
La sexualidad es el más fuerte instinto vital, ya que de él depende
la existencia de los seres vivos. Es mayor aún que el de la supervivencia ya que en muchas especies (moluscos y artrópodos) podemos
observar como las conductas copulatorias son seguidas por el sacrificio
de la misma existencia del macho fecundante. Para la mayoría de los
mamíferos los ciclos de apareamiento responden a un patrón periódico
regido por el control hormonal. Para los primates más evolucionados
el accionar sexual esta basado en la interacción de conductas sociales.
Finalmente su máxima expresión evolutiva, el homo sapiens, controla
su actividad sexual de acuerdo a un contexto en el que prima en primer
lugar la obtención de la satisfacción que le confiere su ejercicio, luego
su repercusión social y finalmente la concepción.
La actividad sexual (y solo nos remitiremos al varón) se genera
manifiesta a través de la actividad cerebral. El cerebro es el principal
órgano de la sexualidad controlando y dirigiendo sus acciones hacia el
resto de las estructuras corporales por donde ésta se podrá expresar:
órganos de los sentidos, miembros, glándulas sexuales y pene. Durante
el sueño nocturno pueden existir periódicas y numerosas erecciones y a
veces hasta se produce polución de semen; pero ello no es la expresión
de una conducta sexual sino un evento fisiológico ligado al sueño.
El cerebro sexual manifiesta su actividad mediante una secuencia
de eventos encadenados que comienza con las conductas apetitivas
(altamente determinadas por la presencia de testosterona), aquellas
que generan el impulso sexual y la búsqueda del objeto que lo ha de
satisfacer. Luego las conductas consumatorias en las que el individuo
desarrolla una serie de actos (contacto epidérmico, mucoso, erección
el pene, penetración, eyaculación y finalmente el orgasmo) que liberarán las tensiones inicialmente acumuladas. De esto deducimos que la
erección constituye solo un eslabón de la sexualidad masculina, indispensable en el mecanismo de la concepción y un bien inapreciable para
la mayoría de los varones, pero no excluyente para otros.
Como el control central de la erección es nuestro tema, soslayaremos el resto de los mecanismos fisiológicos hemodinámicos y solo la
enfocaremos desde los centros neurales que la inician y conducen hasta
las estructuras del pene que la ejecutan.
III - ORIGEN Y TRANSMISIÓN DEL IMPULSO
NERVIOSO
Aún hoy, resulta muy dificil para los conocimientos aportados por
las neurociencias, afirmar dónde se genera el estímulo necesario para
desencadenar la erección. Si bien los estudios efectuados en animales
de experimentación mediante microdisecciones, electroestimulación,
microdialisis cerebral y el empleo del antígeno c-fos han permitido
conocer mucho de los centros consumatorios que regulan la función
coital, la fisiología apetitiva dependiente de los ciclos hormonales que
regulan la vida sexual de los mamíferos difiere sustancialmente a la de
los impulsos sexuales de los seres humanos por lo que esas experiencias
no son extrapolables. La observación clínica de seres humanos con
lesiones cerebrales así como las neuroquirúrgicas han permitido conocer
la función de algunos centros.
9
El sistema límbico subcortical resume las principales estructuras
neurológicas que controlan las conductas iniciadoras y consumatorias.
Es en el área límbica, parte del hipocampo y núcleos hipotalámicos
donde se procesa distribuye y transmite hacia niveles inferiores la
información. Esos centros neuronales son inicialmente activados por
estímulos sensoriales externos mediante la vista, el tacto, el oído y el
olfato o por estímulos evocatorios a partir de la corteza frontal. Respecto
al olfato, cabe destacar que algunos seres humanos tienen un desarrollo
mayor del órgano vomeronasal, quimioreceptor de feromonas capaces
de provocar su estimulación.
Estos estímulos externos deben concordar con los patrones del objeto sexual de cada individuo, los que responden a pautas elaborados
durante su desarrollo hormonal y psíquico. Los estímulos también
pueden generarse en la intimidad de las redes neuronales del individuo
mediante la simple evocación de ese objeto sexual (lóbulo límbico)
desde donde pueden desencadenarse los eventos apetitivos que lleven
a la erección.
La corteza cerebral
Se cree que los lóbulos frontal y temporal desempeñan un papel vital
en la elaboración del interés y la conducta sexual. Se ha comprobado
que la patología traumática o funcional del lóbulo temporal produce
alteraciones endocrinas que pueden causar impotencia. La representación genital del cerebro está mejor documentada y es probable que
tenga menor importancia en la iniciación y la organización de la función
sexual normal. Ésta se encuentra en el gyrus poscentral del hemisferio
cerebral y todavía se ignora si es el destino final o si tiene una importancia estratégica para la información sensitiva.
El término lóbulo límbico introducido por Broca en 1878 por su
característica de rodear al cuerpo calloso corresponde a estructuras
filogenéticamente antiguas localizadas en la cara interna del hemisferio
cerebral. Se ha determinado su participación en el comportamiento
emocional, integrando los estímulos sensoriales que iniciarían las conductas apetitivas de la sexualidad humana. La estimulación eléctrica
de las áreas límbicas provoca alucinaciones sexuales y la erección
junto con otras respuestas autonómicas como la frecuencia cardíaca y
la micción lo que implica la interrelación entre las estructuras sexuales,
circulatorias y urinarias.
Otra de las áreas relacionadas con la función sexual es el olfato a
través de la corteza piriforme. La hipótesis actual es que la corteza
cerebral desempeña un papel importante en la inhibición general de
la actividad neuronal de núcleos subcorticales encargados de determinadas funciones; una prueba de ello se basa en la presencia de
hipersexualidad y erecciones penianas múltiples en el síndrome de
Klüver-Bucy, secundario a una lesión de la corteza piriforme y de las
estructuras cercanas.
Areas Subcorticales e Hipotalámicas
El control de la erección peniana en los núcleos del tallo cerebral
(núcleos del rafe) y núcleos del hipotálamo área preóptica medial
(APOM) y núcleo paraventricular (NPV) ha sido explorado utilizando
una variedad de experimentos animales por lo que se carece de una
visión integral de los mecanismos centrales de la erección del pene en
humanos, aunque éstos permiten alcanzar una hipótesis conceptual que
podría ser corroborada en un futuro cercano con estudios no invasivos
tales como RNM con emisión de positrones.
Hay mucha evidencia de que los estímulos de los centros superiores
envían ordenes a los núcleos hipotalámicos del APOM y NPV. El
APOM contiene una alta densidad de neuronas que concentra andrógenos y muestra una extensiva intraconección con el sistema límbico
y los núcleos de la base del tallo cerebral. En forma similar, el NPV
parece integrar los estímulos recibidos de centros superiores que con10
tienen neuronas promotoras y que se proyectan directamente sobre las
neuronas preganglionares autonómicas.
La región medial del área preóptica septal y la porción medial del
núcleo dorsomedial parecerían ser puntos centrales para la erección. Al
igual que otras regiones del encéfalo, el área preóptica medial es una
estructura dimorfa que se encuentra más desarrollada en los hombres
que en las mujeres. La regulación de la erección peniana a nivel del
área preóptica medial depende de la dopamina y a ese nivel se han
descrito receptores dopaminérgicos del tipo D2. El estado hormonal
del individuo desempeña un papel importante en la regulación de la
neurotransmisión a nivel de esta región. Mac Lean y col. sugieren que
los impulsos excitatorios descenderían por la parte media del sistema
de fibras periventriculares. Estudios efectuados en animales confirman
la importancia del hipotálamo y del sistema de conexiones límbicas y
adjudican al área hipotalámica preóptica un papel esencial como centro
integrador. La lesión de esta área provoca la eliminación de la copulación en los animales, con la desaparición de los reflejos eréctiles. En
ratas anestesiadas la estimulación del APOM induce a una respuesta
sexual visible incluyendo el aumento de la presión intracavernosa
(erección del pene) y la actividad clónica de la musculatura perineal
somática. La relación directa entre APOM y los núcleos autonómicos
de la medula espinal no han sido probada. Sin embargo APOM puede
ser un complejo supraespinal capaz de coordinar la actividad espinal
de las neuronas simpáticas y parasimpáticas que controlan la erección,
más aún, la parte posterior del APOM parece ser capaz de coordinar
la actividad del flujo proeréctil pudendo y parasimpático. APOM ha
sido marcado en forma retrograda después de la inyección de virus
neurotrópicos en el pene y en los músculos isquio y bulbo cavernosos
lo que pone en evidencia las vías eferentes que originadas en esas
estructuras terminarían mediante una cadena de conecciones aún no
establecidas en el pene.
Se cree que el NPV es aquel donde actúan las sustancias
dopaminérgicas. Desde el NPV las señales nerviosas son transmitidas
al tallo del encéfalo (sustancia gris periacueductal, núcleo paragigantocelular y núcleos del rafe.
El NPV del hipotálamo contiene neuronas premotoras que se
proyectan directamente dentro de las neuronas preganglionares autonómicas espinales. La inyección de drogas en el NPV o su estimulación
eléctrica, provoca la erección del pene con el aumento de la presión
intracavernosa (PIC). Las neuronas del NPV han sido también marcadas en forma retrograda luego de la inyección de virus neurotrópicos
en el pene; como veremos más adelante, esas fibras paraventriculo
espinales sintetizan oxitocina, vasopresina y otros neuromediadores
de la erección.
La amígdala y el núcleo accumbens son otras estructuras centrales
que participan de la regulación de la respuesta sexual. Tanto hallazgos anatómicos como de comportamiento permiten suponer que la
amígdala interviene en el procesamiento de la información sensitiva
proveniente de la corteza cerebral y del sistema olfatorio asociado al
sistema límbico, asignándole una significancia emocional o motivacional
al estímulo sexual. También recibe aferencias de un particular sistema
de fibras nerviosas y neuronas provenientes del órgano vómeronasal
(quimioreceptor de feromonas ubicado en la cavidad nasal cuyo rol
en la sexualidad humana aún es discutible y poco conocido). Recibe
también una aferencia endorfínica desde el hipotálamo. El incremento
de β-endorfinas en la amígdala luego de la fase orgásmica promueve
la supresión de la fase apetitiva y determina el período refractario que
caracteriza esa fase de la sexualidad humana.
La médula y la protuberancia
Los estudios transneuronales retrógrados también permitieron demostrar que la localización supraespinal de las fibras provenientes de
Control central de la erección
los CC, se encontraba a nivel de varios núcleos bulbares y pontinos
como el núcleo paragigantocelular, la formación reticular parapiramidal, el rafe pallidus, el rafe magnus y el núcleo de Barrington.
A partir de estos núcleos existirían conexiones directas a la médula
espinal lumbosacra. También se demostraron conexiones desde el
locus coeruleus, las regiones dorsolateral y ventrolateral pontina,
el núcleo rojo y los núcleos vestibulares hacia núcleos espinales
autonómicos y somáticos relacionados con la erección.
Las proyecciones de las neuronas del rafe bulbar y del núcleo
paragigantocelular a la médula espinal son serotoninérgicas. La estimulación de éste núcleo en animales provoca una inhibición tónica
de los reflejos sexuales espinales, incluyendo erección, eyaculación y
contracciones rítmicas de los músculos perineales. Aparentemente
los núcleos del rafe magnus regularían el flujo sanguíneo.
Los estímulos generados por el cerebro son dirigidos hacia el pene
por fibras pertenecientes al sistema nervioso autónomo. Pasando por
estructuras del mesencéfalo (sustancia gris periacueductal) permiten
distinguir dos núcleos autonómicos críticos a nivel espinal localizados
en el área intermedio lateral de la sustancia gris de la médula toracolumbar
Control periférico de la erección
El pene es considerado un órgano sensitivo que envía información
al SNC a través de vías aferentes. Los vasos sanguíneos, el músculo
liso peniano y el músculo estriado circundante se encuentran bajo el
control de nervios de tres orígenes diferentes: el simpático toracolumbar,
el parasimpático lumbosacro y el somático lumbosacro. La erección
normal requiere la participación de los tres sistemas.
1. Vías simpáticas
Se originan en neuronas ubicadas en el asta intermediolateral de la
sustancia gris medular, desde T10 hasta L3. Las fibras preganglionares
abandonan la médula espinal a través de la raíz ventral y alcanzan los
ganglios simpáticos paravertebrales a través de los ramos comunicantes
blancos, haciendo sinapsis con las neuronas que allí se encuentran.
Los ganglios que envían prolongaciones al pene se encuentran a nivel
sacro y lumbar caudal; a través de los ramos comunicantes grises las
fibras posganglionares alcanzan el tracto urogenital como los nervios
pelviano, cavernoso y pudendo.
2. Vías parasimpáticas
Las neuronas preganglionares se encuentran en la región intermediolateral de la sustancia gris espinal de los segmentos S2 a S4; el mayor
número de fibras proviene de S2 con contribuciones de S3 y S4. Estas
fibras emergen por las raíces ventrales y constituyen los nervios pélvicos
(o erectores de Eckhard) que forman 3 a 6 troncos diferentes en el
ser humano. Estos nervios también reciben fibras simpáticas que los
acompañan a través de los ramos comunicantes grises.
Las fibras simpáticas constituyen el 40% del plexo pelviano. Fibras
provenientes del plexo hipogástrico inferior se unen al plexo pelviano,
que se ubica en la fascia pelviana a los lados del recto y del tracto
genitourinario. Este plexo desempeña un papel muy importante en la
regulación de la función urogenital y sirve como estación de relevo y
centro integrador donde las fibras preganglionares hacen sinapsis con
las posganglionares. Las neuronas que inervan el pene se alojan en
el ganglio pelviano mayor, una estructura que corresponde al plexo
pelviano. El ganglio pelviano mayor contiene pequeñas interneuronas
y fibras peptidérgicas de diversos orígenes que rodean los cuerpos
celulares de las neuronas posganglionares.
Las fibras autonómicas que se proyectan al pene desde el plexo
pelviano reciben el nombre de nervios cavernosos. Estas fibras, de
difícil observación intraquirúrgica, discurren entre la cápsula prostática
y la fascia endopelviana; luego se dirigen por la cara posterolateral de
Módulo: Disfunciones sexuales
la próstata hasta el ápex prostático, donde se encuentran a pocos milímetros de la luz uretral. Distalmente a la uretra membranosa algunas
fibras penetran en la túnica albugínea del cuerpo esponjoso, mientras
que las restantes se ubican en posición hora 1 y 11 sobre ella. Posteriormente alcanzan la crura cavernosa junto con las ramas terminales
de la arteria pudenda.
3. Vías somáticas
El nervio pudendo está compuesto por fibras eferentes que inervan
los músculos isquiocavernoso, bulbocavernoso y otros músculos estriados pelvianos y perineales. También está formado por fibras aferentes
que transportan información sensitiva peniana. En el ser humano las
motoneuronas pudendas se encuentran a nivel del núcleo de Onuf
(S2 a S4). El nervio pudendo abandona la pelvis a través del agujero
ciático mayor, alcanzando la región glútea, donde vuelve a ingresar a la
pelvis a través del agujero ciático menor. Desde allí se introduce dentro
del conducto de Alcock (adherido a la rama isquiopubiana) cubierto
por el músculo obturador interno. Allí emite el nervio rectal inferior,
dividiéndose posteriormente en el nervio perineal y el nervio dorsal del
pene. El primero inerva los músculos perineales, el cuello vesical, parte
del esfínter estriado de la uretra y el cuerpo esponjoso.
El nervio dorsal forma la rama aferente del reflejo eréctil, llevando
estímulos a la médula espinal desde la piel peniana, el prepucio, el
glande, el frenillo y el tejido conectivo del septum intercavernoso. La
mayoría son terminaciones nerviosas libres, aunque también pudieron
demostrarse receptores corpusculares.
Se han descrito como parte del nervio dorsal fibras autonómicas
que se originan en la cadena simpática; se les atribuye un papel en el
control de los vasos de la piel peniana o como posibles moduladoras
de la sensibilidad de los receptores cutáneos.
Neurotransmisores del sistema nervioso central involucrados
en la erección
1. Serotonina
La serotonina es sintetizada y liberada por una serie de poblaciones
neuronales presentes en el núcleo del rafe. Esos núcleos envían proyecciones ascendentes hacia el cerebro y descendente hacia la médula
espinal.
Entre los receptores 5-HT, la presencia de subtipos de receptores
5-HT1A 5-HT1B 5-HT2A y 5-HT2C han sido demostrados en
la médula espinal.
Las neuronas del SNP reciben inervación 5-HT y estimulan
receptores 5-HT2C. Esos receptores están más a menudo localizados
en el SNP en sus neuronas proeréctiles. Manteniendo esta hipótesis,
la inyección agonista del subtipo 5-HT2C 1-(3clorofenil) piperacina
(mCPP) en ratas anestesiadas, aumenta la actividad de los nervios
cavernosos, pero no de los nervios vesicales y origina el aumento de
la PIC; mCPP también facilita la erección reflexogena en las ratas
anestesiadas. Agregando al NPG celular, una fuente de inervación de
5-HT las motoneuronas pudendas liberan la inhibición produciendo
así la liberación de la erección refleja provocada por la estimulación
uretral (reflejo inexistente en los humanos); un efecto imitado por el
daño neuronal del sistema serotoninérgico con 5-7 dihidroxitriptamina
apuntalando el rol de la serotonina en esta inhibición descendente.
Se ha demostrado que el control ejercido por la vía serotoninérgica
en erecciones sin contacto. Ha sido demostrada cuando la destrucción
del rafe oscurus que conduce las proyecciones 5HT hacia la medula
espinal mejora las erecciones sin contacto, y la deplesión serotonina
por el aumento de la p-clorofenilalanina, aumentando la frecuencia
de erecciones si contacto en especies de ratas que responden pobremente. Las lesiones del NPG celular lateral de la medula no afecta
las erecciones sin contacto. Hay sugerencias que la vía serotoninérgica
11
diferencialmente regula la erección, dependiendo del contexto en el
cual este ocurre.
por el momento la experiencia clínica no ha estado a la altura de las
promesas que se desprendían en los estudios de fase III.
2. Noradrenalina y adrenalina
La médula espinal recibe inervación noradrenérgica desde el locus
coeruleus, áreas A5, A6, núcleo subcoeruleus y núcleo A7. Los receptores adrenérgicos α1 y α2 están presentes en los diferentes niveles de
la médula espinal. El intento de conocer su rol esta basado en estudios
farmacológicos de ratas anestesiadas y animales conscientes. El agonista
alfa 2 adrenérgico clonidina deprime la respuesta refleja de los nervios
pudendos provocado por cada estimulación nerviosa pélvica o pudenda
y evitada por el alfa 2 antagonista adrenérgico yohimbina. El prazosin,
antagonista alfa 1 adrenérgico deprime el reflejo pudendo y la respuesta
refleja de la estimulación del nervio pélvico e hipogástrico. Ambos
antagonistas alfa 2 adrenérgicos yohimbina, idazoxan e imiloxan y el
beta antagonista propranolol inhibe la erección refleja. En los ensayos
clínicos, la yohimbina administrada tiene un significativo efecto sobre
la erección del pene en relación con el placebo.
4. Oxitocina (OT)
La OT es un potente inductor de la erección del pene cuando
es liberada en el NPV. En contraste, las endorfinas son inhibitorias.
Las fibras oxitocinérgicas (OT-érgicas) son particularmente densas
en la médula espinal T12-L2 inervan racimos de fibras preganglionares intermedio laterales. Las neuronas del SNP tiene fibras OT
diseminadas, ellas hacen contacto sináptico en las neuronas sacras
preganglionares. La inyección intratecal de OT en ratas anestesiadas
en la médula espinal lumbosacra provoca episodios de aumento de la
presión intracavernosa.
3. Dopamina
Las dos catecolaminas más importantes del cerebro humano son la
norepinefrina y la dopamina, existiendo marcadas diferencias en sus
áreas predominantes dentro del SNC. Las áreas dopaminérgicas no
solo son considerablemente más complejas en su organización que las del
sistema noradrenérgico, sino que el numero de células que las contiene
es mayor, así como el número de núcleos bien localizados -muchos de
ellos relacionados con la esfera sexual, sobre todo con el hipotálamo e
hipófisis con el sistema de fibras intermedias y el sistema límbico con
el sistema de fibras largas-.
El control de la liberación de dopamina esta dado por autoreceptores presinápticos y en general los agonistas dopaminérgicos inhiben,
mientras que los antagonistas dopaminérgicos aumentan la liberación
de dopamina.
Existen drogas que interfieren con la dinámica de la dopamina
mediante mecanismos no relacionados con receptores, manipulando la
función dopaminérgica como las anfetaminas, cocaína y benzotropina,
que interfieren con el transporte presináptico y la recaptación de la
dopamina liberada. En general esta acción no es especifica porque
estas drogas tienen similares acciones sobre el sistema noradrenérgico
y aun serotoninérgico.
Existe una compleja distribución de receptores dopaminérgicos
en el NPV y el APOM, localizados en el soma, dendrítas y nervios
terminales de los cuerpos neuronales. Los autoreceptores cumplen un
rol en la síntesis, transporte y liberación de la dopamina. Los receptores postsinápticos difieren de los autoreceptores en que son 5 a 10
veces más sensibles a la dopamina y apomorfina, difiriendo también
en el perfil farmacológico en cuanto a la selectividad de ciertas drogas
agonistas. La dopamina actúa al menos sobre 2 tipos de receptores
cerebrales, denominados D1 y D2, siendo claramente distinguibles en
sus características bioquímicas como se reproduce en la tabla. Para la
proyección terapéutica de la disfunción eréctil importan preferentemente
los receptores D1 y D2 como veremos en las siguientes experiencias.
La apomorfina, un AD con actividad D1 y D2 es capaz de aumentar
la liberación de la hormona de crecimiento y la prolactina. Fue utilizada
como droga emética y sedativa en trastornos neuropsiquiátricos. Se
detectó su acción sobre la erección del pene al utilizarla como aversivo
en el tratamiento del alcoholismo. La apomorfina y otros AD tienen
un efecto diferente según los receptores que estimulan. Bajas dosis de
apomorfina actúan en el área preóptica medial y el núcleo paraventricular. Los AD D2 producen una facilitación central y no periférica
de la erección como quedó demostrado en los experimentos con los
monos rhesus. La apomorfina ha sido considerada por JP Heaton y
A Morales como una droga iniciadora central de la erección aunque
12
5. Oxido Nítrico (NO)
El NO se libera por los nervios parasimpáticos terminales en el
pene. Se lo reconoce como el mayor neuromediador periférico de la
erección del pene. También se han evidenciado neuronas nitrérgicas
en la médula espinal; están presentes en los cuerpos celulares parasimpáticos preganglionares y simpáticos así como en la cadena dorsal
ganglionar. El rol NO en el control espinal de la erección permanece
aun incierto.
NEUROTRANSMISORES QUE ACTÚAN EN EL
CONTROL PERIFÉRICO DE LA ERECCIÓN
Previamente a la breve reseña de neurotransmisores y neuromoduladores que intervienen en el fenómeno eréctil debemos recordar los tres
períodos apreciables mediante la observación del ciclo de la erección
– detumescencia:
1) Período de tumescencia
El pene aumenta de volumen (longitud y grosor) y consistencia
en forma más o menos rápida según tipo de erección y la edad
del paciente.
2) Período de rigidez o erección propiamente dicha
El pene adopta la rigidez y la posición erecta necesarias para llevar
a cabo la penetración, cuya duración depende de varios factores
(estímulo, edad, tenor hormonal)
3) Período de detumescencia o resolución
Luego de la eyaculación el pene retorna a su estado de reposo o
flaccidez.
A este punto podemos remarcar que
1- El estado de reposo o flaccidez del pene se debe a un fenómeno
activo, pero de muy bajo consumo energético, dado por el tono
contráctil del músculo liso (arterial y cavernoso) y la baja saturación
de oxígeno del sinusoide (endotelio)
Sistema nervioso involucrado: adrenérgico
Neurotransmisores: (norepinefrina) receptores α1- α2
Transmisión paracrina del endotelio: endotelinas (ET1 y
ET2), Eicosanoides (PF1α)
Tromboxano A2 (TA2)
2- La erección implica la relajación del músculo liso (arterial y cavernoso) y la oxigenación del endotelio del sinusoide.
Sistema nervioso involucrado: fibras nerviosas autónomas
colinérgicas, NANC y algunas simpáticas
Neurotransmisores: parasimpático (efector el endotelio, fibras
simpáticas y fibras NANC) acetilcolina
neurotransmisor NANC (efector del músculo liso arteriolar y
cavernoso) óxido nítrico NO
y péptido intestinal vasoactivo VIP, neurotransmisor simpático
(efector del músculo liso arteriolar) receptores β2
Control central de la erección
Transmisión paracrina del endotelio: estimulado por la
acetilcolina y el oxígeno sanguíneo
àNO y por cicloxigenasa à PGE1
Transmisión autocrina (de la célula múscular lisa a sí mísma)
à PGE1 y PGE2
3- La detumescencia está iniciada por un fuerte estímulo contráctil sobre los sinusoides cavernosos que determinan su vaciado venciendo
el fenómeno de veno oclusión pasiva
Estímulo nervioso simpático: receptores α1
Al describir de un modo tan esquemático que la erección depende
de la relajación del músculo liso arterial y cavernoso y la intervención
que en ella tienen tres tipos de inervación autonómica mediada por
neurotransmisores de primer orden: parasimpático, NANC y simpático y agentes transmisores, también de primer orden pero secretados
por los propios tejidos del sinusoide, destacamos la importancia que
la naturaleza le ha otorgado a la erección del pene (propagación de la
especie) dotándola de más de un mecanismo neurovascular para lograrla. Por otra parte esta multiplicidad de mensajeros asegura un delicado
mecanismo de regulación mediante un fenómeno de cotransmisión o
modulación de las respuestas.
El estado de flaccidez, puede corresponder entre 21 y 23 horas
diarias. El de erección de 1 a 3 horas erecciones del sueño nocturno
involuntarias, periódicas y automáticas y otras durante la vigilia. Las
erecciones periódicas son vitales para la oxigenación y el trofismo del
pene.
Fig. 1 Estructuras que intervienen en la generación de las conductas
sexuales
Fig. 3 Núcleos del hipotálamo que intervienen en la sexualidad
BIBLIOGRAFÍA:
McKenna KE, Nadelhaft I: The organization of the pudendal
nerve in the male and female rat, J.Comp.Neurol. 1986, 248:
532-49.
McKenna KE, Chung SK, McVary KT: A model for the
study of sexual function in anesthetized male and female rats,
Am.J.Physiol. 1991, 261: R1275 - R1285.
Marson L, McKenna KE: The identification of a brainstem site
controlling spinal sexual reflexes in male rats, Brain Res. 1990,
515: 303-8.
Lane RM: A critical review of selective serotonin reuptake
inhibitor-related sexual dysfunction; incidence, possible etiology
and implications for management, J.Psychopharmacol 1997, 11:
72-82.
Schröder HD, Skagerberg G: Catecholamine innervation of the
caudal spinal cord in the rat, J.Comp.Neurol. 1985, 242:35868.
Van Bockstaele EJ, Pieribone VA, Aston-Jones G: Diverse
afferents converge on the nucleus paragigantocellularis in the rat
ventrolateral medulla: retrograde and antegrade tracing studies,
J.Comp.Neurol.1989, 290: 561-84.
Simerly RB, Swanson LW: The organization of neural inputs to
the medial preoptic nucleus of the rat, J.Comp.Neurol 1986, 246:
312-42.
Simerly RB, Swanson LW: Projections of the medial preoptic
nucleus: Phaseolus vulgaris leucoagglutinin anterograde tracttracing study in the rat, J.Comp.Neurol 1988, 270: 209-42.
Gréco B, Edwards DA, Michael RP, Clancy AN: Androgen
receptor immunoreactivity and mating-induced Fos expression in
the forebrain and midbrain structures in the male rat, Neuroscience
1996, 75: 161-71.
Barfield RJ, Wilson C, McDonald PG: sexual behavior: Extreme
reduction of postejaculatory refractory period by midbrain lesions
in male rats, Science 1975, 189: 147-9.
Clark TK, Caggiula AR, McConnel RA, Antelman SM: Sexual
inhibition is reduced by rostral midbrain lesions in the male rat,
Science 1975, 190: 169-71.
Fig. 2 Tipos de erección
Módulo: Disfunciones sexuales
13
Baum Mj, Everitt BJ: Increased expression of c-fos in the medial
preoptic area after mating in male eats: role of afferent inputs
from the medial amygdala and midbrain central tegmental field,
Neuroscience 1992, 50: 627-46.
Brackett NL, Edwards DA: Medial preoptic connections with
the midbrain tegmentum are essential for male sexual behavior,
Physiol. Behav. 1984, 32: 79-84.
Shimura T, Shimokochi M: Modifications of male rat copulatory
behavior by lateral midbrain stimulation, Physiol.Behav. 1991,
50: 989-94.
Saper CB, Loewy AD, Swanson LW, Cowan WM: Direct
hypothalamo-autonomic connections, Brain Res 1976, 117:
305-12
Cechetto DF, Saper CB: Neurochemical organization of
the hypothalamic projection to the spinal cord in the rat,
J.Comp.Neurol. 1988, 272:579-604.
Wagner CK, Clemens LG: Projections of the paraventricular
nucleus of the hypothalamus to the sexually dimorphic lumbosacral
region of the spinal cord, Brain Res 1991, 539: 254-62.
Tiihonen J, Kikka J, Kuplia J, Partanen K, Vainio P, Airaksinen
J: Increase in cerebral blood flow of right prefrontal cortex in man
during orgasm, Neurosci Letts 1994, 170: 241-3.
Miller B, Cummings J, McIntyre H: Hypersexuality or altered
sexual preference following brain injury, J.Neurol.Neurosurg.Psy
chiat. 1986, 49: 867-73.
Shukla G, Srivastava O, Katiyar B: Sexual disturbance in
temporal lobe epilepsy: a controlled study, Br.J.Psychiat. 1979,
134: 288-92.
Murialdo G, Galimberti C, Fonzi S, et.al.: Sex hormones and
pituitary function in male epileptic patients with altered or normal
sexuality, Epilepsia 1995, 36: 360-5.
Argiolas A, Mellis M, Mauri A, Gessa G: Paraventricular
nucleus lesion prevents yawning and penile erection induced by
apomorphine and oxytocin but not ACTH in rats, Brain Res.
1987, 421: 349-52.
Ghezzi A, Malvestiti G., Baldini S, Zaffaroni M, Zibetti A:
Erctile impotence in multiple sclerosis: a neurophysiological study,
J.Neurol. 1995, 242: 123-6.
Ertekin C, Reel F: Bulbocavernosus reflex in normal men and in
patients with neurogenic bladder and/or impotence, J.Neurol.Sci.
1976, 28: 1-15
Wabrek AJ: Bulbocavernosus reflex testing in 100 consecutive
cases of erectile dysfunction, Urology 1985, 25: 495-8.
Herman CW, Weinberg HJ, Brown J: Testing for neurogenic
impotence: a challenge, Urology 1986, 27: 318-21.
Kaneko S, Bradley WE: Penile electrodiagnosis. Value of
bulbocavernosus reflex latency versus nerve conduction velocity of
the dorsal nerve of the penis in diagnosis of diabetic impotence,
J.Urol. 1987, 137: 933-5.
Desai KM, Dembny K, Morgan H, Gingell JC, Prothero D:
Neurophysiological investigation of diabetic impotence. Are sacral
response studies of value? Br.J.Urol. 1988, 61: 68-73.
Parys BT, Evans CM, Parsons KF: Bulbocavernosus reflex latency
in the investigation of diabetic impotence, Br.J.Urol. 1988, 61:
59-62.
Vodusek DB, Zidar J: Pudendal nerve involvement in patients with
hereditary motor and sensory neuropathy, Acta Neurol.Scand.
1987, 76: 457-60.
Betts CD, Jones SJ, Fowler CG, Fowler CJ: Erectile dysfunction in
multiple esclerosis: associated neurological and neurophysiological
deficits and treatment of the condition, Brain 1994, 117: 130310.
Pickard RS, Powell PH, Schofield IS: The clinical application
of dorsal penile nerve cerebral-evoked response recording in the
investigation of impotence, Br.J.Urol. 1994, 74: 231-5.
Palace J, Chandiramani VA, Fowler CJ: Value of sphincter EMG
in the diagnosis of Multiple System Atrophy, Muscle Nerve 1997,
20: 1396-403.
Heaton J, Morales A, Adams M, Johnston B, El-Rashidy
R: Recovery of erectile function by the oral administration of
apomorphine, Urology 1995, 45: 200-6.
Beck RO, Betts CD, Fowler CJ: Genito-urinary dysfunction in
Multiple System Atrophy: clinical features and treatment in 62
cases, J.Urol. 1994, 151: 1336-41.
Singer C, Weiner WJ, Sanchez-R amos JR, Ackerman
M: Sexual dysfunction in men with Parkinson’s Disease,
J.Neurol.Rehab.1989, 3: 199-204.
Chandiramani VA, Palace J, Fowler CJ: How to recognise
patients with parkinsonism who should not have urological surgery,
Br.J.Urol. 1997, 80:100-4.
Bors EH, Comarr AE: Neurological disturbances of sexual
function with special references to 529 patients with spinal cord
injury, Urol Survey 1960, 10: 191-222.
Comarr AE: Sexual function among patients with spinal cord
injury, Urol.Int.1970, 25: 134-68.
Beric A, Light J: Anorgasmia in anterior spinal cord syndrome,
J.Neurosurg Psychiat 1993, 56: 548-51.
Kirkeby HJ, Poulsen EU, Petersen T, Dorup J: Erectile
dysfunction in multiple sclerosis; Neurology 1988, 38: 136671.
14
Control central de la erección
EL MÚSCULO LISO CAVERNOSO
Dr. Guillermo Güeglio
Sub Jefe del Servicio de Urología del Hospital Italiano de Buenos Aires.
Encargado de la Sección de Disfunciones Sexuales.
El músculo liso (ML) de los cuerpos cavernosos (CC) es tal vez la
estructura clave en la génesis de una erección normal. En los últimos
años las investigaciones de la fisiología muscular a nivel biomolecular han
permitido lograr grandes avances en la comprensión del funcionamiento
del músculo liso cavernoso (MLC) y, consecuentemente, de la fisiología
de la erección. Esto a su vez trae aparejado el desarrollo de nuevas y
mejores herramientas para el tratamiento de la disfunción eréctil.
BREVE RESEÑA DEL MECANISMO ERÉCTIL
Desde hace muchos años se sabe perfectamente que para que
pueda producirse una erección deben ocurrir 3 fenómenos vasculares
indispensables: vasodilatación arterial, relajación del músculo liso intracavernoso y aumento del tono venoso de salida. Así, es fácil apreciar
que el músculo liso (presente preponderantemente en las arterias y en
el sinusoide cavernoso) desempeña un papel de capital importancia en
la regulación del mecanismo local de la erección.
El pene durante la erección actúa como un capacitor1. En estado de
flaccidez existe una contracción generalizada de todo el músculo liso
trabecular (MLT), razón por la cual, la poca sangre arterial que ingresa
al cuerpo cavernoso lo hace con fines nutricios. La tensión parcial de
oxígeno no supera los 40 mms. de mercurio (Hg)2. La resistencia a la
salida de la sangre es muy baja lo cual facilita el drenaje de los cuerpos.
Ante un estímulo sexual, el 1er. evento que conduce a una erección es
la dilatación de las arterias cavernosas y helicinas. De esta forma, un
elevado flujo de sangre arterial ingresa al sinusoide cavernoso tanto en
sístole como en diástole. Progresivamente, el pene comienza a mostrar
cambios en el volumen y en la presión intracavernosa, la cual se eleva.
La tensión de O2 alcanza los 100 mms. de Hg.. La relajación del
músculo liso trabecular (45% del contenido intracorporal)3 permite
el aumento de la complianza tisular posibilitando la dilatación de los
espacio lacunares con la consecuente expansión del tejido eréctil. Al
expandirse el sinusoide dilatado, comprime a las vénulas subalbugineas
contra la túnica albuginea que es relativamente poco distensible. (fig.
1.4) Se constituye así el primer mecanismo de córporo-oclusión, o sea
la disminución del eflujo venoso por la compresión de las venas que se
encuentran por debajo de la albuginea4. La regulación de este mecanismo está dada por el tono del músculo liso trabecular.
El segundo mecanismo destinado a retener la sangre dentro del
cuerpo cavernoso es la disminución de la luz de las venas emisarias
por parte de la túnica albuginea que, al distenderse (su grosor pasa
de 2 mms a 0.5 mms), comprime a los vasos que la atraviesan. La
distensión es menor en la zona crural que en el tronco peneano5. Con
todo esto, la resistencia al flujo de salida se eleva hasta 100 veces y la
presión intracavernosa (PIC) se incrementa hasta valores supradiastólicos. Así, la PIC se estabiliza en una cifra cercana a la presión de
oclusión de la arteria cavernosa menos la pérdida de presión por el
drenaje cavernoso6.
El tercer mecanismo de veno-oclusión es la compresión que ejerce
la fascia de Buck sobre la vena dorsal profunda del pene6. Ésta ocurre
cuando, por contracción de la musculatura estriada (músculos isquiocavernosos y bulbocavernosos), se produce una tracción de la fascia que
desciende sobre la vena y la obtura. Esto permite alcanzar la rigidez
máxima ya que eleva la PIC a valores suprasistólicos7.
Si por alguna razón estos mecanismos fallan, el pene no podrá
lograr el incremento necesario de su presión intracavernosa como para
alcanzar niveles de penetración (= ö > de 90 mms. de Hg.).
Módulo: Disfunciones sexuales
Como puede apreciarse, en todos los mecanismos locales que
intervienen en el proceso erectivo, el músculo liso cavernoso tiene un
papel de capital importancia. A continuación veremos como se regula
su actividad.
CONTROL DEL TONO MUSCULAR LISO PENEANO
El tono muscular liso del cuerpo cavernoso posee dos controles
diferentes que son:
a) el control neurogénico que está mediado por mecanismos
adrenérgicos, colinérgicos y NANC. Los primeros tienen como mediadores químicos a la adrenalina (A) y a la noradrenalina (NA). Se
han hallado nervios adrenérgicos en las arterias cavernosas, en sus segmentos terminales (arterias helicinas) y en el músculo liso del sinusoide
cavernoso humano8. Por otra parte se ha demostrado que la estimulación
simpática (adrenérgica) provoca la detumescencia del pene erecto. La
acción se llevaría a cabo por la activación de receptores alfa 1 y alfa 2;
de todos modos a nivel peneano predominan los alfa 1.
Los mecanismos colinérgicos, con su mediador químico la acetilcolina (AC), fueron responsabilizados durante mucho tiempo de la
relajacion cavernosa a través de influjos provenientes del parasimpático
sacro. Sin embargo a partir de los trabajos de Ignarro y col. en la década
pasada, se sabe que el neurotransmisor involucrado en la relajación
cavernosa es el óxido nítrico (ON)11. Los nervios colinérgicos ayudarían en esta tarea liberando acetilcolina que estimularía los receptores
muscarínicos de las terminaciones nerviosas adrenérgicas adyacentes,
inhibiendo la liberación de noradrenalina9,10. Existen otros mecanismos,
aun no aclarados del todo, a través de los cuales los nervios colinérgicos
mejoran la relajación NANC.
Finalmente un neurotransmisor NANC resultó ser el responsable
principal de la relajación del músculo liso trabecular, condición sine
qua non para lograr una erección. Durante algunos años se pensó
que esa sustancia era el péptido vasointestinal (VIP), sin embargo
tal hipótesis cayó en el descrédito al demostrarse la incapacidad del
VIP para producir una erección cuando se lo administraba en forma
intracavernosa. Actualmente se ha establecido que la liberación de ON
determina la acumulación del guanosin mono fosfato cíclico (GMPc)
con su consecuente efecto relajante11.
b) el control endotelial del tono muscular liso cavernoso que es
llevado a cabo por diferentes sustancias que se describirán muy brevemente: I) el Oxido Nítrico, o Factor Relajante Derivado del Endotelio
(Furchgott, 1980)12, es la sustancia que actuando a nivel de la célula
muscular lisa produce la relajación de la misma11,13. El mecanismo
propuesto (se verá más adelante con mayor detalle) es la acumulación
de GMPc por estimulación de la guanilato ciclasa seguido de la apertura de canales de potasio calcio-activados e hiperpolarización de la
membrana celular lo cual determina la disminución del calcio citoplasmático14. El ON se sintetiza por acción de la óxido nítrico sintetasa la
cual lo genera a partir de la L-arginina y de una molécula de O211 .
II) las Endotelinas (ET) son un grupo de sustancias (péptidos) que se
caracterizan por su marcado efecto vasoconstrictor15,16. Se cree que las
endotelinas contribuyen a la flaccidez a través del mantenimiento de un
tono muscular sostenido. III) las Prostaglandinas (PG) son una serie
de sustancias cuyo papel exacto en el mecanismo de la erección no está
aun del todo aclarado. Se sabe que la única PG endógena capaz de
inducir la relajación del músculo liso trabecular es la PGE17. Tambien
tendría un importante papel como reguladora de la matriz extracelular
del colágeno. Esto es de capital importancia ya que trabajos recientes
han concluido que la disfunción córporo-oclusiva orgánica se debería
principalmente a un aumento del tejido colágeno intracavernoso18. La
PGI2 sería de utilidad por su acción antiagregante plaquetaria, evitando
de esta forma la coagulación de la sangre durante la erección19.
15
REGULACIÓN DE LA ACTIVIDAD MUSCULAR LISA
PAPEL DEL OXÍGENO EN LA ACTIVIDAD MUSCULAR
Como ya fue dicho anteriormente, el músculo liso trabecular desempeña un papel fundamental en la génesis de una erección. Se dice
habitualmente que el pene es un órgano vascular y las células musculares lisas de los CC y de sus arterias poseen las mismas características
fisiológicas y funcionales que el resto de miocitos del árbol vascular
sistémico20. Es más, algunos autores han propuesto que la disfunción
de los mecanismos de córporo-oclusión se debería principalmente a alteraciones en el músculo liso trabecular21. Investigaciones muy recientes
en animales de experimentación han demostrado que la expansibilidad
del tejido cavernoso (definida como la capacidad de lograr una elevada
expansión del tejido eréctil con una baja presión intracavernosa) es un
buen predictor de la calidad estructural del tejido22. La coordinación
de las respuestas tisulares depende de comunicaciones intercelulares
que son llevadas a cabo a través de las gap-junctions23,24 (uniones de
hendidura o de brecha) que están formadas por un grupo de 6 proteinas liquidas llamadas conexinas. Estas determinan una continuidad
citoplasmática que permite el pasaje intercelular de iones y segundos
mensajeros24. El control de la contractilidad en las células musculares
lisas del cuerpo cavernoso está estrechamente ligado a su potencial de
membrana, el cual se encuentra predominantemente bajo la influencia
del eflujo de K+ . Se han descripto por lo menos 4 subtipos diferentes
de canales de K+ y, por lo expresado anteriormente sobre las uniones
de brecha (gap junctions), cualquier alteración en los canales de K+
de una célula muscular lisa impactará negativamente sobre el estado
de una célula adyacente aunque esta esté sana25.
Actualmente se sabe que el envejecimiento y la diabetes provocan
un incremento del tono del MLC de forma tal que los mecanismos
habituales son insuficientes para lograr la relajación del mismo, instalándose de esa forma una disfunción del proceso erectivo26. Una de las
probables causas que provocarían este hipertono estaría dada por una
alteración en la expresión, regulación o función de los canales de K+ y
las gap junctions27. En cultivos de tejidos cavernosos de ratas y de humanos, diferentes investigadores han encontrado que cada miocito tiene
alrededor de 500 canales de KATP y de 1000 a 1500 canales maxi-K.
Igualmente han descubierto que se necesita una mínima actividad de
los canales de K+ para lograr la hiperpolarización de un miocito. Este
mecanismo de hiperpolarización es una de las tres formas (junto con
la vía del AMPc y la del GMPc) en que se produce la relajación del
músculo liso cavernoso28.
En lo que respecta al mecanismo molecular de la contracción, el
estímulo adrenérgico determina la activación del IP3 (el cual favorece
la acumulación del calcio citosólico y la llegada de Ca. desde el exterior
de la célula), y del DAG el cual estimula a la protein kinasa C quien
inhibe la salida del potasio y favorece el ingreso de calcio29.
En la relajación ocurre lo contrario. La activación de receptores de
prostaglandina E1 estimula al AMPc el cual a través de la protein kinasa
A inhibe la entrada de Ca. a la célula y facilita la salida del ion K. A
su vez el óxido nítrico estimula la vía del GMPc el cual, actuando a
través de la protein kinasa G, favorece el eflujo de potasio e inhibe el
influjo de calcio29. (Fig. 1)
Como ya fue expresado, todo lo que sucede en el interior de una
célula se transmite inmediatamente a las células contiguas mediante
las gap junctions (uniones de brecha o hendidura) que, como también
fuera dicho, son un grupo de proteinas líquidas que determinan que
el citoplasma de las células musculares lisas funcione como un gran
sincicio (continuidad citoplasmática).
LISA CAVERNOSA
16
En estado de flaccidez el cuerpo cavernoso recibe sangre arterial solo
con fines nutricios. La presión parcial de O2 en el interior del sinusoide
es de aproximadamente 35 mms. de Hg. En la fase de erección la
presión llega a los 100 mms. de Hg. debido a la llegada de grandes
cantidades de sangre arterial. El oxígeno junto con la arginina son los
2 sustratos a partir de los cuales se forma el óxido nítrico que, como
fuera expresado, es uno de los 3 mecanismos de relajación del MLC
(el principal).
Se sabe que con concentraciones de oxígeno de 100 mms. de Hg.
la activación de la enzima óxido nítrico sintasa es total, con lo cual la
síntesis de ON es máxima y también es máxima la relajación muscular30.
Con valores de O2 de entre 50 y 60 mms. de Hg. también la síntesis es
excelente, pero con tensiones de oxígeno menores de 50mms. la síntesis
será parcial y por ende la relajación también será parcial.
El tenor de O2 también es importante para la síntesis de los prostanoides. En el caso de la PGE1 una tensión baja de oxígeno (flaccidez)
inhibe su producción endógena, mientras que todo lo contrario sucede
en la erección31.
Finalmente es de suma importancia recordar que una baja tensión de
oxígeno crónica (post operatorios de cirugías pelvianas, insuficiencias
respiratorias, apneas del sueño, prolongada inactividad sexual, etc.)
pueden llevar al reemplazo de las células musculares lisas por tejido
colágeno configurando lo que se conoce como fibrosis del cuerpo cavernoso. Esto se produce por la activación del Factor de Crecimiento
Transformante B1 (TGFB1 ) que promueve la síntesis y acumulación
de colágeno en el cuerpo cavernoso18.
IMPLICANCIAS CLÍNICAS
CAVERNOSA CRÓNICA
DE
LA
HIPOXIA
De lo expresado en el párrafo anterior se desprende la vital importancia que tiene, de cara a preservar la salud eréctil, una adecuada
oxigenación de los cuerpos cavernosos. Para ello se debe hacer un
profundo hincapié en la práctica diaria en la conveniencia de evitar
estados que deterioran la misma tales como el hábito de fumar, el sedentarismo, la obesidad, la irregular y poco frecuente actividad sexual
(sobre todo en el adulto mayor), las insuficiencias respiratorias, el
stress continuo, etc.
Probablemente una de las cosas sobre la que debemos comenzar a
actuar es la PREVENCIÓN del déficit eréctil. Ya en la juventud se
debe comenzar a concientizar a la población acerca de la importancia
de cuidar el músculo liso de los cuerpos cavernosos. De esa forma se
podría ahorrar gran cantidad de recursos que actualmente se gasta en
tratar a los disfuncionales eréctiles.
CONCLUSIÓN
Como puede apreciarse el mecanismo de la erección es sumamente
complejo y requiere de una perfecta sincronización para llegar a su
objetivo final. Sin lugar a dudas el músculo liso cavernoso es la unidad
funcional sobre la cual gira todo este proceso. Gracias al trabajo de
cientos de investigadores en todo el mundo se está pudiendo llegar a
comprender los mecanismos íntimos a nivel biomolecular, lo cual ha
determinado que, en no muchos años más, será posible modificar con
fines terapéuticos la estructura molecular del músculo liso cavernoso.
Sin lugar a dudas la prevención debe ocupar un lugar preponderante
en la preservación de la salud eréctil de la población.
El músculo liso cavernoso
Ref.: NE = norepinefrina; PGE1 = prostaglandina E1 ; PKC = protein kinasa C; PKA = protein kinasa
A; PKG = protein kinasa G; Ca2+ = ion calcio; K+ = ion potasio; IP3 = inositol trifosfato; cAMP =
adenosin monofosfato cíclico; cGMP = guanosin monofosfato cíclico.
Fig. 1 Esquema de los mecanismos de comunicación, contracción y relajación de las células
musculares lisas del cuerpo cavernoso. (Melman y Christ).
BIBLIOGRAFIA.
1) Saenz de Tejada, I., Moroukian, P., Tessier, J.: Trabecular smooth
muscle modulates the capacitor function of the penis. Studies on
a rabbitt model. Am. J. Phisiol., 261: 1078, 1991.
2) Moreland, R.B: Is there a role of hypoxemia in penile fibrosis: a
viewpoint presented to the Society for the Study of Impotence.
Int. J. Impot. Res., 10: 113, 1998.
3) Wespes, E., Goes, P.M., Schiffmann, S.: Computerized analysis of
smooth muscles fibers in potent and impotent patients. J. Urol.,
146: 1015, 1991.
4) De Groat, W.C., Steers, W.: Neuroanatomy and neurophysiology
of penile erection. En Contemporary management of Impotence
and Infertility. (Tanagho, Lue, McClure, eds.). William and
Wilkins. Baltimore, 1988.
5) Wespes, E., Schulman, C.: Study of human penile venous system
and hypotesis on its behaviour during erection. Urology, 36: 68,
1990.
Módulo: Disfunciones sexuales
6) Fournier, G.R., Juenemann, K.P., Lue, T.F., Tanagho, E.:
Mechanisms of venous occlussion during canine penile erection:
an anatomic demonstration. J. Urol., 137: 163, 1987.
7) Lue, T.F., Broderick, G.: Evaluation and non surgical
management of erectile dysfunction and priapism. En Campbell’s
Urology, 7ma. Edición. (Walsh, Retik, Vaughan y Wein, eds.)
Saunders.Philadelphia, 1997.
8) Anderson, K.E.: Pharmacology of lower urinary tract smooth
muscles and penile erectile tissues. Pharmacol. Rev., 45: 253,
1993.
9) Saenz de Tejada, I., Kim, N., Lagan, I.: Regulation of adrenergic
activity in penile corpus cavernosum. J. Urol., 142: 1117,
1989.
10) Saenz de Tejada, I., Blanco, R., Goldstein, I.: Cholinergic
neurotransmission in human corpus cavernosum. 1. Responses
of isolated tissue. Am. J. Physiol., 261: 468, 1988.
17
11) Ignarro, L.J., Bush, P.A., Buga, G.M.,Wood, K.S., Fukuto,
J.M., Rajfer, J.: Nitric oxide and GMP formation upon electrical
stimulation cause relaxation of corpus cavernosum smooth muscle.
Biochem. Biophys. Res. Commun., 170: 843, 1990.
12) Furchgott, R.F., Zawadski, J.V.: The obligatory role of endothelial
cell in the relaxation of arterial smooth muscle by acetylcholine.
Nature, 288: 373, 1980.
13) Azadzoi, K.M., Kim, N., Brown, M.L.: Endothelium derived
nitric oxide and cyclooxygenase products modulate corpus
cavernosum smooth muscle tone. J. Urol., 147: 220, 1992.
14) Vane, J.R., Anggard, E.E., Botting, R.M.: Regulatory functions
of the vascular endothelium. N. Engl. J. Med., 323: 27, 1990.
15) Inoue, K., Yanagisawa, M., Kimura, S.: The human endothelin
family: three structurally and pharmacologically distinct isopeptides
predicted by three separates genes. Proc. Natl. Acad. Sci. USA
86: 2863, 1989.
16) Saenz de Tejada, I., Carson, M.P., de las Morenas, A., Goldstein,
I., Traish, A.M.: Endothelin: localization, synthesis, activity and
receptor types in human penile corpus cavernosum. Am. J.
Physiol., 261: 1078, 1991.
17) Saenz de Tejada, I., Carson, M.P., Taylor, L.: Prostaglandin
production by human corpus cavernosum endothelial cells (HCC
EC) in culture. J. Urol., 139: 252 A, 1988.
26) Christ, G.J., Maayani, S., Valcic, M. Et al.: Pharmacological
studies of human erectile tissue: Characteristics of spontaneous
contractions and alterations in alpha-adrenoceptor responsiveness
with age and disease in isolated tissues. Br. J. Pharmacol. 101:
375, 1990.
27) Melman, A., Christ, G.J.: Integrative erectile biology. En: The
urologic clinics of North America, pag. 218. Ed. Saunders,
Philadelphia. 2001.
28) Saenz de Tejada, I.: Fisiología de la erección. En: Erección,
eyaculación y sus trastornos, pag. 23. Ed. Fomento Salud, Madrid.
1997.
29) Melman, A., Christ, G.J.: Integrative erectile biology. En: The
urologic clinics of North America, pag. 219. Ed. Saunders,
Philadelphia. 2001.
30) Kim, N., Vardi, Y., Padma-Nathan, H., Daley, J., Goldstein,
I., Saenz de Tejada, I.: Oxygen tension regulates the nitric oxide
pathway: Physiological role in penile erection. J. Clin. Invest. 91:
437, 1993.
31) Daley, J., Brown, M.L., Watkins, M.T., Traish, A.M., Huang,
Y.H., Moreland, R.B., Saenz de Tejada, I.: Prostanoi production
in rabbit corpus cavernosum: I. Regulation by oxygen tension. J.
Urol. 155: 1482, 1996.
18) Nehra, A., Goldstein, I., Pabby, A., Nugent, M., Huang, Y.H.,
de las Morenas, A., Krane, R.J., Udelson, D. Saenz de Tejada,
I., Moreland, R.B.: Mechanisms of venous leakage: a prospective
clinicopathological correlation of corporeal function and structure.
J. Urol., 156: 1320, 1996.
19) Moncada Irribarren, I., Saenz de Tejada, I.: Anatomy and
phisiology of erection. En Diagnosis and Management of Male
Sexual Dysfunction. (Mulcahy, ed.). Cap.2. Igaku-Shoin. New
York-Tokio, 1997.
20) Nelson, M.T., Quayle, J.M.: Physiological roles and properties
of K channels in arterial smooth muscle. Am. J. Physiol. 268:
C799, 1995.
21) Wespes, E., Sattar, A.A., Golzarian,J., Wery, D., Daoud,
N., Schulman, C.: Corporeal veno-occlusive dysfunction:
predominantly intracavernous pathology. J. Urol., 157: 1678,
1997.
22) Nehra, A., Azadzoi, K.M., Moreland, R., Pabby, A., Siroky,
M.B., Krane, R.J., Goldstein, I., Udelson, D.: Cavernosal
expandability is an erectile tissue mechanical property wich predicts
trabecular histology in an animal model of vasculogenic erectile
dysfunction. J. Urol., 159: 2229, 1998.
23) Christ, G.J., Moreno, A.P., Parker, M.E., Gondre, C.M., Valcic,
M., Melman, A., Spray, D.C.: Intercellular communications
through gap junctions: a potential role in pharmacomechanical
coupling and syncytial tissue contraction in vascular smooth muscle
isolated from the human corpus cavernosum. Life Sci., 49: 195,
1991.
24) Zeller, F.L., Mazza, O.N.: Mecanismos neurofisiológicos que
regulan la erección. En Tratamiento farmacológico de la disfunción
eréctil. (Mazza, Zeller, eds.) Editorial Panamericana. Buenos
Aires, 1997.
25) Melman, A., Christ, G.J.: Integrative erectile biology. En: The
urologic clinics of North America, pag.217. Ed. Saunders,
Philadelphia. 2001.
18
El músculo liso cavernoso
MONITOREO DE SUEÑO Y OTROS ESTUDIOS
NEUROFISIOLÓGICOS
Dr. Federico L. Zeller
Docente Autorizado en Urología. Laboratorio de Uroneurofisiología.
División de Urología, Hospital de Clínicas José de San Martín.
MONITOREO DE SUEÑO
Todas las funciones del organismo y particularmente las del cerebro
están en consonancia con la alternancia entre el sueño y la vigilia. El
sueño constituye una actividad fisiológica reparadora para el cerebro,
restaurando muchas funciones a los niveles que tenían al inicio de la
vigilia precedente. Los conceptos de reposo y restauración no son sinónimos de inactividad, dando prueba de ello las erecciones nocturnas,
que periódicamente en número de 2 a 6 se repiten noche a noche,
permitiéndole al pene cumplir con la necesidad de experimentar varias
erecciones en cada jornada para asegurar una oxigenación correcta del
tejido sinusoidal.
La sangre de los sinusoides del pene en estado de flaccidez tiene una
presión de oxígeno de 30 a 35 mm Hg, muy por debajo del resto de
los tejidos y cercana a la de la sangre venosa. La única posibilidad de
intercambio de oxígeno en los espacios cavernosos se encuentra durante
la irrupción de sangre arterial (con alta saturación de oxígeno) en el
inicio de cada erección. Sólo una función automática y periódica como
las erecciones nocturnas puede asegurar una actividad eréctil -oxigenación- regular y constante. Es posible también que durante las erecciones
nocturnas, la oxigenación del cuerpo cavernoso regule la síntesis de
citoquinas, factores de crecimiento, óxido nítrico y prostaglandinas. Esta
previsión de la naturaleza es ajena a la voluntad y aun a la conciencia
del individuo. Sucede todas las noches, en la etapa más profunda del
sueño y es prescindente de los azares de la vigilia.
Las erecciones nocturnas constituyen una constante fisiológica del
varón que se producen desde el nacimiento hasta avanzada la tercera
edad. Para comprender mejor este proceso describiremos someramente
las diferentes etapas del sueño y los cambios autonómicos que permitirán
la aparición de las erecciones nocturnas.
El sueño
La vigilia y el sueño son componentes de la función circadiana
integral vigilia-sueño. Ambos fenómenos son complementarios.
Estado de Vigilia: durante el mismo el organismo tiene una
máxima conexión perceptiva, con el medio ambiente físico y social
(característica sobresaliente). La atención puede alcanzar su máximo
nivel con sus atributos de:
- actividad
- amplitud (limitación del ámbito de atención)
- selectividad (capacidad de seleccionar estímulos)
- organización (integración en figuras sobre un fondo difuso)
En el hombre adquiere particular relieve como condición para alcanzar un grado óptimo de memoria, inteligencia, ejecución de operaciones
lógicas concientes y capacidad de aprendizaje.
Estado de sueño: es un fenómeno normal, periódico, activo,
procesal, fácilmente reversible y cuya característica más saliente es
la desconexión perceptiva con el medio ambiente. Definiremos sus
características:
- normal y periódico
- activo: el cerebro “hace algo de su parte” para inducirlo
- procesal: es una manifestación externa de un cierto número de
eventos que tienen lugar independientemente, simultáneos o
sucesivos, en combinación con tiempos variados y con diferentes relaciones entre si.
- reversible: cualquier estímulo de intensidad suficiente, puede
tornar al individuo al estado de vigilia. Es heterogéneo y
polifásico, pues en él se distinguen dos fases muy diferente:
sueño lento y sueño REM o desincronizado.
- desconexión perceptiva: siempre hay un momento durante la
transición vigilia-sueño, en el cual el organismo esencialmente
(si bien no en forma total), pone fin a sus conexión perceptiva
con el medio. Lo interesante de éste fenómeno es que no
siempre coincide con la aparición de ondas lentas y husos,
los cuales se toman comunmente como índice de sueño. Esto
refleja que los husos y ondas lentas pueden no ser cruciales,
a pesar de que son signos útiles para señalizar el sueño. El
momento de comienzo del sueño es abrupto.
Tabla 1 Desarrollo de las diferentes etapas del sueño
Fase
Fenómenos somáticos
I
• Búsqueda de un lugar seguro
• Preparación del cuerpo para adoptar la postura
natural del sueño
• Sistemas de vigilancia permanecen activos
II
Fase de sueño lento
• Postura ya adoptada
• Hipotonía localizada en ciertos grupos musculares
• Las posturas adoptadas son determinadas por
las necesidades termorreguladores. Las estructuras termorreguladoras talámicas actúan sobre
motoneuronas γ
• Hay frecuentes cambios de postura
• Disminución de la acción del haz piramidal sobre
neuronas espinales
• Aumenta la actividad parasimpática
• Disminuye la actividad simpática
• Miosis pupilar, ↓ de la frecuencia cardíaca, ↓ de la
tensión arterial
• Atonía muscular generalizada
• Se produce por acción cerebelosa sobre neuronas
espinales
• Contracciones fásicas de los músculos extraoculares
y del oído medio⇒ MOR (REM)
• Se suspende la termorregulación hipotalámica
• Desaparece el sudor
• Disminución de las descargas eferentes simpáticas
hacia los lechos vasculares cutáneos, mesentéricos y
renales
• Se produce erección
III
Fase de sueño REM
Módulo: Disfunciones sexuales
Fenómenos vegetativos
No tiene manifestaciones específicas
19
Fenomenología Vigilia – Sueño
Basta recordar que un hombre de 60 años ha pasado aproximadamente el equivalente a 20 años de su vida durmiendo, y cerca de 3
años soñando, lo cual significa que ha permanecido dormido durante
el equivalente a 4 meses de cada año de su vida. Durante el sueño se
cumplen numerosas funciones de almacenamiento de “datos” a nivel
cerebral y funciones basales, como por ejemplo la que nos incumbe que
son las erecciones nocturnas.
Técnica de estudio: La polisomnografía estudia los fenómenos
electrofisiológicos y algunos comportamentales relacionados al sueño.
Mediante polígrafos y transductores adecuados se documentan los eventos hípnicos. El sueño se asocia a características fenomenológicas, que
no son correlatos estrictos del mismo (descenso de la tensión arterial,
de la frecuencia cardiaca o de la temperatura pueden alcanzarse con el
reposo sin sueño, con la relajación o con ciertas técnicas de meditación
oriental). Estas características se describen en la tabla 1.
Fenómenos Bioeléctricos:
Actividad eléctroencefalográfica durante la vigilia: predomina una actividad rápida, irregular y de bajo voltaje, cuando los ojos
están abiertos, pero cuando permanecen cerrados aparece ritmo alfa.
Actividad durante el estado de sueño lento: a medida que un
individuo va pasando de la vigilia al sueño y entra en ellos, la “profundidad del sueño” va aumentando. Se puede valorar esa profundidad,
probando la capacidad “despertadora” de un estímulo de intensidad
mensurable. Cuando más intenso deba ser el estímulo, mayor es la
profundidad del sueño.
Estadio I: desaparece gradualmente el ritmo alfa y comienza a
dominar una actividad más rápida, de bajo voltaje. Se ve en individuos
vigiles relajados o con leve somnolencia. Hay movimientos oculares
lentos.
Estadio II: aparecen los husos de sueño, sin oscilaciones de 1415Hz. que ocurren sobre un trasfondo de actividad rápida y de bajo
voltaje, entremezclado con ondas lentas de 3-6Hz. Se trata de un estadio superficial, debido a que estímulos débiles despiertan al individuo.
Aparecen los complejos K, que son formas ondulatorias con una fase
negativa, seguida inmediatamente por un componente positivo.
Estadio III: Persisten los husos de sueño, pero sobre un trasfondo de ondas muy lentas de 1-2Hz (ondas δ). La profundidad
es intermedia.
Estadio IV: Trazado dominado por ondas δ grandes, sin husos.
Es de sueño profundo.
Finalizado este período se inicia el sueño REM o paradójico, por
presentar un trazado EEG propio de la vigilia, a pesar de encontrarse
el sujeto profundamente dormido. Durante esta fase se registran movimientos oculares rápidos. Para alcanzar esta fase siempre debe pasarse
previamente por la anterior.
Existe una alteración patológica de este ritmo, por la cual se pasa de
la vigilia al sueño REM, directamente. Esta patología recibe el nombre
de NARCOLEPSIA. Se caracteriza por 6 clases de síntomas:
1) ataques irresistibles de sueño que duran 5 a 30 minutos: aparecen
durante el día, sin aviso previo
2) cataplexia: consiste en brusca pérdida del tono muscular, por
varios minutos, con conservación de la conciencia. Aparece generalmente con excitaciones emocionales, con la risa, con la excitación sexual
o en pleno coito.
3) parálisis del sueño: breve inhibición del tono muscular durante
la transición de vigilia al sueño o viceversa.
4) alucinaciones visuales o auditivas al comienzo del sueño: las
alucinaciones al comienzo del sueño es un fenómeno normal (alucinaciones hipnógenas), sin embargo en el narcoléptico son mucho más
intensas y exageradas
5) los pacientes pasan del sueño REM desde el comienzo del sueño,
sin pasar por la fase de sueño lento.
6) los pacientes son capaces de quedar dormidos profundamente
después de 2 minutos de habérselo propuesto. Los normales emplean
15 minutos.
En el hombre el REM aparece regularmente con intervalos de
aproximadamente 90 minutos y va acompañado del cortejo fenomenológico somático y vegetativo ya descrito.
Fig. 1 Trazado normal
20
Monitoreo de sueño y otros estudios neurofisiológicos
Fig. 2 Trazado patológico, sugestivo de patología veno-oclusiva
Ontogenia del sueño
La cantidad total de sueño, así como la proporción de sus distintas
fases, varia mucho según la edad del individuo. El recién nacido duerme
un promedio diario de 16 hs. Durante el 1er año hay una gran disminución del tiempo total de sueño para llegar a los 2 años a valores entre 9
y 12 hs. El adulto duerme entre 6 y 9 hs, con un promedio de 7.5 hs.
En el anciano caen a las 6 hs. Así también varían las proporciones de
las distintas fases: el neonato pasa alrededor del 50% del tiempo total
de sueño en fase REM, mientras que en el adulto representa el 25%
y en el anciano el 20%. Se evoluciona desde un sueño intermitente
hacia un sueño continuo. El neonato tiene alrededor de 6 períodos
de sueño por día, que alternan con otros de vigilia, pero con el correr
de los años los períodos de sueño tienden a concentrarse en un largo
sueño nocturno.
Módulo: Disfunciones sexuales
MONITOREO DE LA TUMESCENCIA PENIANA
NOCTURNA (TPN)
Alhverson describió por primera vez las erecciones nocturnas en los
lactantes en 1940 y recién 4 años después Olhmeyer en los adultos.
En 1970 Karacan intuyó su formidable potencial como herramienta
para diferenciar la impotencia psicógena (que no presenta variaciones
en los registros nocturnos) de la impotencia orgánica (que evidencia
desde algún grado de alteración a la ausencia de erecciones). Durante
su conferencia del II Congreso de la Sociedad Latinoamericana de
Impotencia (Montevideo, 1993), el profesor G Wagner ilustró la
afirmación de que esta actividad comienza aun antes del nacimiento,
mostrando la ecografía de un feto de 7 meses de gestación con el pene
fláccido y en una imagen siguiente con el pene erecto.
La medición de las erecciones nocturnas evolucionó desde el uso de
una tira de sellos postales, que ajustadas en el pene cedían por el troquelado ante la existencia de tumescencias, al de monitores de tumescencia
peniana nocturna (TPN) que registraban los cambios en el diámetro
21
Fig. 3 Trazado patológico, sugestivo de patología neurológica
del pene mediante anillas de silicona elástica tubular con mercurio en
su interior, que al elongarse por las tumescencias producían deflexiones
en un trazado sobre el papel termosensible. Esto permitía documentar
la respuesta eréctil mediante la graficación de curvas de tumescencia,
brindando datos sobre la duración, el grado de tumescencia y el tipo
de curva lograda sin informar sobre el grado de rigidez.
De esta forma, el registro de una tumescencia completa podía
coincidir con una erección completa, aunque según algunos autores
esta coincidencia oscilaría entre el 46 y 64% y sólo una medición
adicional del grado de rigidez axial mediante un rigidómetro aneroide
o un rigidómetro de inflexión digital podía determinar con certeza que
se estaba en presencia de una erección completa. Puede realizarse la
medición mediante instrumentos sencillos –o aun de confección artesanal– como el rigidómetro aneroide de Karacan-Wabrek, que permite
medir la rigidometría axial, cuyos valores deben ser superiores a 100
mm Hg en una erección considerada como normal.
En 1983 se comenzó a utilizar el Rigiscan®. Este aparato presentaba innovaciones tecnológicas revolucionarias, que a casi 20 años de
22
su concepción aún no han sido superadas. Puede captar durante un
período de hasta 10 horas la tumescencia y rigidez penianas nocturnas
efectuando registros separados de cada una de ellas para la base y
la punta del pene y permitiendo un posterior análisis computarizado
(minuto a minuto) de los valores obtenidos en cada evento. El pequeño
gabinete que aloja el banco de memorias y el motor que activa las anillas
que efectuarán las mediciones junto con su diseño anatómico permiten
realizar los estudios en forma ambulatoria. El Rigiscan®, mediante dos
anillas mecánicas que se ciñen periódicamente, una en la base del pene
y otra debajo del surco coronal, permite efectuar cada 30 segundos la
medición de la circunferencia y la rigidez circunferencial del pene (en
el sitio en que se halla ubicada cada anilla).
Un registro de erecciones con rigidez superior al 70%, sostenida
durante más de 10 minutos, indica la indemnidad neurovascular de la
erección, aunque durante la vigilia se presente una Disfunción Eréctil
(DE), lo que sugiere una impotencia psicógena (fig. 1). Los patrones
patológicos son varios; no sólo la ausencia de actividad tumescente o
rigidez indican patología orgánica de la erección. Pueden registrarse
Monitoreo de sueño y otros estudios neurofisiológicos
buenos períodos tumescentes (con un incremento circunferencial superior a 30 mm en la base y 20 mm en la punta sostenidos por más de
10 minutos) pero no acompañados de rigidez: desacople, o registrarse
tumescencia y rigidez normales en la base del pene y ambas curvas
patológicas en la punta: disociación.
El método tiene una sensibilidad de 95% y una especificidad de
75% y los resultados falsos se deberían principalmente a alteraciones
del sueño (disomnias con ausencias de períodos de sueño paradójico o
de movimientos oculares rápidos lo suficientemente prolongados para
permitir los episodios de erecciones nocturnas), fibrosis segmentaria
de los cuerpos cavernosos (enfermedad de Peyronie), desprendimiento
de las anillas, entre otros.
La TPN con Rigiscan® permite en algunos casos no sólo diagnosticar la organicidad de la DE sino también orientar hacia su etiología, dado que existen patrones característicos como el de patología
venoclusiva, que presenta trazados con valores de rigidez cercanos a la
normalidad pero interrumpidos por numerosas fluctuaciones (fig. 2)
o de patología neurológica (episodios tumescentes abortados y encadenados, o en diente de sierra). (fig. 3).
En la actualidad no existen polémicas sobre la utilidad del TPN
con Rigiscan®, superando al farmacotest u otros procedimientos para
diferenciar la DE orgánica de la psicógena.
Según comunicaron Bechara y col., el Rigiscan® con resultado
normal coincidió con impotencia psicógena en el 95,1% de 93 pacientes estudiados, siendo el restante 4,8% debido a una impotencia
mixta. Por otra parte, el Rigiscan® anormal o patológico acertó en
el origen orgánico de la impotencia en el 73% de los casos, siendo el
26,9% restante debido a pacientes con DSE psicógena (resultados
falsos positivos)
El Rigiscan® puede utilizarse no solo para medir las erecciones
nocturnas, sino también se pueden realizar mediciones de rigidez en
tiempo real, mediante el empleo de drogas vasoactivas. Las anillas se
colocan antes de efectuar la inyección de droga vasoactiva, mostrando
en la pantalla del ordenador cuatro registros correspondientes a la
tumescencia de la base y la punta del pene (rango: 5 a 15 cm) y a
la rigidez de la base y de la punta del pene (rango: 0 a 100%) que
hasta ese momento será de valor cero. Una vez efectuada la inyección,
se observará el progreso de las curvas de tumescencia a medida que
aumente el diámetro del pene y comenzarán a aparecer los valores de
rigidez, si la droga logra provocarla.
Se obtiene de esta forma un trazado evolutivo que puede registrar
variables tales como incorporar al paciente y hacerlo caminar o estimularlo con imágenes eróticas o vibraciones, pudiéndose marcar en el
trazado el inicio y la finalización de cada variable.
El Rigiscan® no brinda datos sobre la longitud ni el ángulo de
elevación alcanzado por el pene durante la erección, lo que podrá
complementarse con un registro fotográfico. Por otra parte la rigidez
circunferencial es confiable únicamente en ausencia de fibrosis segmentarias del pene, ya que en la enfermedad de Peyronie una anilla
asentada sobre una placa dará un valor de rigidez que puede llevar a
apreciaciones equívocas.
El Rigiscan® es una herramienta de considerable valor medicolegal
para medir el daño de la función eréctil como consecuencia de una
mala praxis o como un seguro ante una práctica invasiva, constituyendo
un estándar obligado para evaluar las erecciones en los trabajos de
investigación clínica.
Módulo: Disfunciones sexuales
BIBLIOGRAFÍA
Anders EK, Bradley W, Krane RJ. Nocturnal penile rigidity
measured by the snap-gauge band. J Urol 129:964-966;1983.
Bechara A, Casabe A, Wizenberg P, Mocellini Iturralde J. Valor
del Rigiscan en la disfuncion sexual eréctil. Actas del 1er Congreso
de la Sociedad Latinoamericana de Impotencia: 5, Buenos Aires,
1992.
Bradley WE, Timm GW, Gallager JM, Johnson BK. New method
for continuous measurement of nocturnal penile tumescence and
rigidity. Urology 26:4-9;1985.
Decia R, Porto D, Zeballos J. TPN con Rigiscan correlación
con test farmacológico. Actas del 1er Congreso de la Sociedad
Latinoamericana de Impotencia: 5, Buenos Aires, 1992.
Karacan I. Clinical value of nocturnal REM erection in the
differential diagnosis of sexual impotence. Med Aspects Hum
Sex 4:27-34;1970.
Karacan I, Salis PJ, Williams RL. The role of the sleep laboratory
in the diagnosis and treatment of impotence. En Williams RL,
Karacan I, Frazier SH (Eds.), Sleep disorders, diagnosis and
treatment. New York, J Wiley & Sons; 1978.
Karacan I, Aslam C, Hirshkowitz M. Erectile mechanisms in
man. Science 220:1080-1082;1983.
Karacan I, Aslan C, Moore C, Aydin H, Sohmen T. Penile blood
presure index based on NTP monitoring of erectile capacity. Int
Angiol 3:233-240;1984.
Kessler WO. Nocturnal penile tumescence, Urologic Clinics Of
North America, 15:81-86;1988.
Mazza ON, Ameri CA, Gigler C, Villagran N, Ghirlanda JM.
Insuficiencia eréctil de causa psicológica. Rol del monitoreo de
tumescencia peniana nocturna y rigidometría (abstract). Actas
del III Congreso Uruguayo de Urología pág. 62;1987.
Mazza ON, Ameri C, Ghirlanda JM.et al: Computerized sleep
lab in sexual impotence (abstract) Actas del XXI Congreso de
la Sociedad Internacional de Urología pág. 209, Buenos Aires;
1988.
Mazza ON, Ghirlanda JM, Ameri CA, Scherzer D, Ranitzsch
PA. Masseroni GE, Zeller FL. Registro de la tumescencia
peniana nocturna y parámetros asociados mediante poligrafía
computada (abstract). Actas del XX Congreso de la CAU pág.
93 Uruguay; 1989.
Mazza ON, Lassalle G. Evaluación de los patrones de
organicidad con Rigiscan (abstract). Actas del XXI Congreso de
la Confederación Argentina de Urología. Mar del Plata; 1991.
Mazza ON, Zeller FL: Tratamiento Farmacológico de la
Disfunción Eréctil, ed. Panamericana, Buenos Aires 1997.
NEUROFISIOLOGÍA DE LA FUNCIÓN SEXUAL
MASCULINA
La respuesta sexual se origina a partir de una gran variedad de
estímulos y sensaciones externas e internas. Esta desciende a lo largo
del tronco encefálico, médula espinal y a través del sistema nervioso
periférico, somático y autonómico, alcanza los órganos genitales. Los
diferentes centros corticales aun no han sido correctamente definidos,
si se conoce bien la inervación periférica.
Muy poco es lo que se conoce sobre la neurofisiología del orgasmo.
La cordotomía bilateral anterolateral, que compromete los haces espinotalámicos, provoca el bloqueo de esta sensación. Se piensa que la
corteza frontal y frontotemporal son determinantes del deseo sexual.
23
Muchos pacientes con epilepsia del lóbulo temporal padecen de estados
de hipersexualidad o perversiones sexuales, aunque la apatía sexual es
el síntoma más frecuente. El déficit es secundario al compromiso del
área en cuestión, más que una consecuencia de la epilepsia, factores
psicosociales o de la medicación antiepiléptica. Mediante tomografía
por emisión de positrones se evaluó en individuos sanos, que durante la
eyaculación hay un incremento de la actividad a nivel de la región del
lóbulo frontal derecho, sin participación de las áreas correspondientes a
la corteza somatosensitiva. Esto permite inferir que la corteza prefrontal
derecha es importante para la respuesta emocional de la sexualidad
masculina.
Médula Espinal
La asociación de lesión medular y DE se conoce desde hace varias
décadas. La presencia de una sección medular completa a nivel cervical,
provoca la pérdida de las erecciones psicógenas, con conservación de
las reflejas. En lesiones bajas, especialmente a nivel de la cauda equina,
tiene como consecuencia la pérdida de las erecciones.
Aquellos varones sometidos a una cordotomía anterolateral bilateral como tratamiento del dolor, refieren pérdida del orgasmo, lo cual
sugiere que la sensación erótica asciende en las proximidades de los
haces espinotalámicos. Estos pacientes han perdido aquellas funciones
mediadas por pequeñas fibras nerviosas, conservando la función de la
columna dorsal y la de fibras largas.
En el caso de la esclerosis múltiple el paciente pierde las erecciones
psicógenas, conservando las reflejas y nocturnas.
Sistema Nervioso Periférico
El término neuropatía significa “enfermedad de los nervios periféricos”. Es importante no emplearlo en conjunción con enfermedades
como la esclerosis múltiple, la enfermedad de Parkinson o el accidente
cerebrovascular, en los cuales la patología tiene localización en el Sistema Nervioso Central.
Habitualmente se utiliza el reflejo bulbocavernoso para evaluar la
vía eferente de este reflejo y por extensión inferir la indemnidad de la
inervación peniana. En los casos de neuropatía periférica, cauda equina
o lesión del cono medular, que causen DE, este reflejo se encuentra
retardado. Es cierto que en estas patologías este reflejo se encuentra
retardado, aunque este estudio carece de la sensibilidad necesaria para
descartar las mismas en pacientes impotentes. Esto se debe a que las
respuestas a estímulos eléctricos son transportadas por fibras mielínicas
y no por amielínicas, características del sistema nervioso autónomo. Es
por ello posible estar en presencia de una neuropatía de las pequeñas
fibras que provoque una DE, sin alterar el reflejo bulbocavernoso.
Esto se observó en particular en pacientes diabéticos. En pacientes
con neuropatía desmielinizante hereditaria, que afecta a las fibras de
gran diámetro, con potencia sexual conservada, se observa un reflejo
bulbocavernoso prolongado. Estos hechos demuestran la escasa utilidad
de este reflejo.
Los dos procesos patológicos que pueden comprometer un nervio
periférico son: la muerte de la célula neuronal o la sección de su axón a
nivel proximal, ocasionando las llamadas neuropatía axonal (por lesión
directa del axón) y desmielinizante (por lesión de la vaina de mielina,
permaneciendo intacto el axón). La más frecuente es la neuropatía
axonal, como es el caso de la enfermedad de Guillain-Barré; la diabetes mellitus provoca ambos tipos de neuropatía. La DE se asocia con
aquellas patologías que comprometen las pequeñas vías neurales.
Las causas más frecuentes de esta patología son:
n
n
n
n
n
n
n
n
diabetes mellitus
lepra
amiloidosis
uremia
alcoholismo
enfermedad de Fabre
enfermedad de Tangier
neuropatía hereditaria autonómica (tipos I-IV)
Fig. 4 Potencial evocado pudendo cortical en límites normales
24
Monitoreo de sueño y otros estudios neurofisiológicos
Fig. 5 EMG-CC trazado normal
Fig. 6 EMG-CC trazado compatible con lesión neurogénica
Módulo: Disfunciones sexuales
25
Fig. 7 EMG-CC trazado compatible con atrofia muscular
De este grupo la diabetes es la más frecuente. A nivel celular se
comprueba que existe una depleción de neurotransmisores. Se piensa
que a nivel peniano existiría una depleción de óxido nítrico sintetasa
neuronal, mientras que el efecto de la diabetes sobre la óxido nítrico
sintetasa endotelial sería diferente. Los productos de metabolización
de la glucosa podrían tener un papel importante en la actividad de la
óxido nítrico sintetasa.
La neuropatía periférica asociada a la amiloidosis se debe al depósito
de amiloide a nivel neural. Existen 4 tipos de amiloidosis, de los cuales
la más frecuente es el tipo hereditario, por la mutación de una molécula
de transtiretina a nivel hepático.
EVALUACIÓN NEUROFISIOLÓGICA
DISFUNCIÓN ERÉCTIL
DE
LA
Evaluación Clínica
A) Somático Aferente y Eferente: La presencia del reflejo
bulbocavernoso, clínicamente detectable en el 70% de los varones
normales, se obtiene clásicamente mediante la compresión del glande y
su respuesta consiste en la contracción de los músculos perineales;
esto permite constatar la indemnidad del arco reflejo sacro. También
es útil la determinación clínica de la sensibilidad del glande, la
cual se obtiene mediante estimulación con agujas, prueba de la
temperatura con hisopos, con alcohol o con diapasón.
Exploración Neurofisiológica
1) Medición de la latencia del Reflejo Bulbocavernoso:
es la representación neurofisiológica del reflejo polisináptico, somatosomático bulbocavernoso. Evalúa: a) la integridad de la via aferente
correspondiente al nervio dorsal, desde el pene hasta la médula sacra
b) la médula espinal sacra, c)la via eferente del nervio perineal desde
la médula sacra hasta el músculo bulbocavernoso. Las indicaciones
para la realización es la sospecha de lesión de alguna de las vias mencionadas, especialmente en pacientes con antecedentes de esclerosis
múltiple, hernia de disco en la columna lumbar baja, traumatismo de
26
la médula sacra, tumores de la médula espinal sacra, diabetes mellitus
o alcoholismo. El valor normal debe determinarse en cada laboratorio;
para nosotros un valor superior a 42 m/seg es considerado anormal.
2) Velocidad de Conducción Nerviosa Intrapeneana: Tiene
las mismas indicaciones que las de la medición de la Latencia
del reflejo Bulbocavernoso. Este estudio permite evaluar correctamente la integridad del componente aferente del reflejo bulbocavernoso.
La técnica consiste en la estimulación primero a nivel del glande,
controlando el tiempo de latencia hasta el músculo bulbocavernoso y
luego se repite la operación a nivel de la base del pene, captando
en ambas mediciones los potenciales evocados. La Velocidad de Conducción Intrapeneana (VCNI) la calculamos mediante la siguiente
ecuación:
Longitud peniana (mm)
VCNI(m/seg)= -----------------------------------------------------TLBCG (m/seg) - TLBCB (m/seg)
TLBCG= tiempo de latencia del reflejo bulbocavernoso en glande
TLBCB= tiempo de latencia del reflejo bulbocavernoso en base
El valor normal para este estudio es de 18 a 22 m/seg. En
pacientes con neuropatía periférica, se constata una conducción nerviosa anormalmente elevada. En nuestra experiencia clasificamos los
hallazgos patológicos de acuerdo al siguiente cuadro(4):
-normales 18 a 22 m/seg
-neuropatía leve 14 a 17 m/seg
-neuropatía moderada 10 a 13 m/seg
-neuropatía severa 0 a 9 m/seg
3) Potenciales evocados Pudendo - Corticales: se utiliza el
mismo tipo de estimulación peneana que en los estudios anteriores,
aunque la respuesta no es electromiográfica, sino electroencefalográfica.
Este estudio permite evaluar los componentes periférico y central de la
via aferente del nervio dorsal peneano. Debe indicarse este estudio
Monitoreo de sueño y otros estudios neurofisiológicos
en pacientes con patología suprasacra, traumatismo suprasacro,
enfermedad
discal,
tumores, enfermedades desmielinizantes y
mielopatías transversas. En nuestra experiencia consideramos como
normal un valor para P1 entre 38 y 43 m/seg (fig 4).
4) Potenciales Evocados Vesicales (Electromielografía):
con ellos se explora el estado de las vias nerviosas sensitivas
somáticas y parasimpáticas. Se utiliza un electrodo bipolar endovesical
para estimular la pared y el cuello vesical captando el potencial evocado
en el esfinter anal con electrodo de superficie o de aguja. Utilizamos
este método en el estudio de la disfunción sexual erectil en lesionados
medulares, correlacionando directamente con el nivel lesional y la
presencia o no de erecciones.
B) Sistema Autonómico: En la década pasada Wagner y cols.
evaluaron lo que llamaron la Actividad Bioeléctrica de los Cuerpos
Cavernosos y lo presentaron como el primer método de estudio de
la función autonómica. Posteriormente en 1990 Stief y cols. perfeccionaron el método que actualmente se conoce con el nombre de
Electromiografía de los Cuerpos Cavernosos (EMG - CC), el cual
no solo evalua el Sistema Autonómico, sino que además permite
estudiar el músculo liso intracavernoso. El estudio consiste en el registro
gráfico de los potenciales del músculo liso cavernoso. Este se efectúa
con agujas coaxiales o con electrodos superficiales de plata clorurada.
El paciente se coloca en posición acostada o semisentada, con el pene
fláccido y en un ambiente con condiciones de máxima relajación. El
registro de estos potenciales se realizó clásicamente con un electromiógrafo de músculo liso SPACE 7500 (Wiest). Desde hace 2 años
en el Laboratoriuo de Uroneurofisiología de la Cátedra de Urología
del Hospital de Clínicas, desarrollamos una modificación del equipo
ATI Delphos, permitiendo así que registre potenciales simpáticos del
músculo liso cavernoso. Veremos en los ejemplos posteriores que los
registros de las fig.5 y 7 pertenecen al ATI Delphos, mientras que el
de la figura 6 pertenece al SPACE 7500.
Se han identificado 3 patrones con respecto al trazado, evaluando
en cada caso la forma, amplitud, sincronía y simetría de los potenciales
espontáneos, sobre un registro de actividad basal de escasa amplitud:
1) Trazados Normales: Sobre un registro basal de baja amplitud
(5uV), se observa la aparición de potenciales espontáneos, sincrónicos,
simétricos, de gran amplitud en ambos cuerpos cavernosos (fig 5).
2) Trazado de lesión neurogénica completa: Se observan potenciales disminuidos en amplitud, con una fase de repolarización lenta,
asincrónicos y asimétricos en ambos cuerpos cavernosos (fig 6).
3) Trazado indicativo de atrofia muscular: Corresponde a un
registro irregular, con aparición de potenciales disminuidos en amplitud
y duración, de forma redondeada, con componentes lentos de despolarización, observándose por momentos episodios de asincronía (fig 7).
Desde el comienzo de las investigaciones de los potenciales de los
cuerpos cavernosos, numerosos autores dudaron que el origen de éstos
fuera el mismo cuerpo cavernoso. Como quedó demostrado en los
trabajos de Ertekin y luego Yarnitsky, estos potenciales son propios del
músculo liso cavernoso, puesto que al registrar simultáneamente estos
con potenciales de otras zonas del organismo (como por ejemplo
palma de la mano y rótula), se observaron frente a maniobras de estimulación simpática la sincronía de potenciales en el cuerpo cavernoso y
en otras regiones, asi como también potenciales espontáneos en cuerpo
cavernoso sin registro en otras áreas. Al inyectar una droga vasoactiva
en el cuerpo cavernoso, desaparecen sus potenciales espontáneos (aun
frente a maniobras de estimulación), pero no en otras regiones
del organismo, confirmando esto que las descargas son propias del
cuerpo cavernoso. En pacientes diabéticos permite diagnosticar la
neuropatía autonómica aun antes de instalarse la lesión vascular. Es
útil en el seguimiento evolutivo de pacientes con secciones traumáticas
o quirúrgicas de los nervios eringentes y conocer de esa manera el grado
de reinervación posterior del músculo liso cavernoso.
Actualmente la electromiografía de los cuerpos cavernosos se encuentra en desarrollo. La empleamos con mayor frecuencia en pacientes con
disfunciones eréctiles de causa neurológica (diabetes) y en el control
de los pacientes sometidos a una prostatectomía radical, realizando el
registro antes y después de la cirugía.
Módulo: Disfunciones sexuales
BIBLIOGRAFÍA
Lassalle, G., Mazza,O.: Valoración neurofisiológica del paciente
impotente, Revista Argentina de Urología y Nefrología 50:1718,1984.
Goldstein,I., Siroky, M.B., Krane, R.J.: Impotence in diabetes
mellitus. In Krane, R.J.,
Siroky, M.B., Goldstein, I.eds. Male sexual dysfunction. Boston:
Little Brown and Co., 77 - 86, 1983.
Haldeman, S., Bradley, W.E., Bhatia, N.: Evoked responses from
the pudendal nerve, J.Urol. 128: 974 - 980, 1982.
Wagner, G., Gerstenberg, T., Levin, T.: Electrical activity of
corpus cavernosum during flaccidity and erection of the human
penis: a new diagnostic method?, J.Urol. 142: 723-725, 1989.
Stief, C.G., Djamilian, M., Schäbsdau, F., Truss, M., Schlick,
R., Abicht, J., Allhoff,
E.P., Jonas, U.: Single potential analysis of cavernous electric
activity, World J.Urol. 8: 75 - 82, 1990.
Mazza, O.N., Lassalle, G., Lata, J.R., Zeller, F.L. y Ghirlanda,
J.M.: Electromiografía en denervación autonómica y fibrosis de
los cuerpos cavernosos, Revista Argentina de Urología, vol 60,
Nro.4, pag. 159 - 166, 1995.
Yarnitsky, D., Sprecher, E., Barilan, Y., Vardi, Y.: Corpus
cavernosum electromyogram: spontaneous and evoked electrical
activities, J.Urol. 153: 652 - 653, 1995.
Casabe, A., Zeller,F., Bechara,A., Lassalle,G., Cheliz,G. y
Mazza, O.: Hallazgos electromiográficos cavernosos en impotentes
diabéticos, Actas del II Congreso Argentino de Andrología,
Buenos Aires Octubre de 1995.
Mazza, O.N.; Lassalle, G.; Zeller, F.L., Ghirlanda, J.M.: Corpus
Cavernosum Electromyography (CC-EMG) in post prostatectomy
impotence (PPI) (Poster), Int.J.Impot.3: D166, p.163.
Zeller, F.L.; Lassalle, G.; Mazza, O.N.; Rivero, M.A.: Corpus
Cavernosum Electromyography: Does it reflect local smooth muscle
activity? (Poster), Int.J.Impot.3: D167, p.164.
Zeller, F.L.; Mazza, O.N.; Lassalle, G.: Electromyographical
findings in Diabetics with erectile dysfunction (Poster),
Int.J.Impot.10: D223, p.28.
Zeller FL, Mazza ON, Lassalle G, Feldman D, Ghirlanda JM:
Electromiografia Cavernosa en el Post-Operatorio alejado de la
Prostatectomia Radical , XXV Congreso de la Confederación
Americana de urología (C.A.U.) y XI Congreso de la Sociedad
Iberoamericana de urología Pediátrica (S.I.U.P.), Buenos Aires,
septiembre 2000.
Mazza ON, Lassalle G, Zeller FL, Rege E: Electromiografía
cavernosa en diabéticos con Disfunción Eréctil, X Congreso
Nacional de Andrología, Alicante, Marzo 28 - 30, 2001.
Mazza ON, Lassalle G, Torsiglieri L, Contreras P, Zeller F:
Electromyographical findings in patients with Hypertension and
Erectile Dysfunction, Int. J. Imp. Res. 13 (suppl.2), D26, S9,
Junio 2001
Zeller F, Lassalle G, Repetti P, Mazza ON: Electromyographical
findings in patients with Spinal Cord Injury and Erectile
Dysfunction, Int. J. Imp. Res. 13 (suppl.2), D51, S16, Junio
2001
27
ESTUDIOS VASCULARES
Dr. Sergio G. Charytoniuk
Médico Urólogo del Hospital Tornú. Miembro del Subcomité de Disfunciones Sexuales de la Sociedad Argentina de Urología.
DOPPLER LINEAL DIRECCIONAL
En los comienzos del uso del doppler vascular, se generó una gran
expectativa, asi como una amplia utilización del mismo, expectativa que,
sin embargo, fue cediendo con el tiempo, dejando un uso más racional en
su utilización. El fundamento del uso del Doppler se basa en el registro
de un cambio de frecuencia que ocurre cuando una onda de sonidos es
reflejada por una interfase móvil (en este caso los globulos rojos).
En la evaluacion por DSE , para la realización del mismo, se requiere una estimulación farmacológica con DVA, (15 microg. PgE1) junto
con un equipo doppler dotado de un transductor de 8-10 mhz.
Es importante que la realización de dicha evaluación se realice en un
ambiente confortable a fin de aliviar la ansiedad y el tono adrenérgico
del músculo liso.
La información se traduce en ondas sonoras o en un gráfico para
su evaluación posterior.
Técnica
Se coloca el transductor en la cara dorsal del pene, en un ángulo
de 45-60 grados, a ambos lados de la línea media, permitiendo detectar el latido de la arteria dorsal homolateral y cavernosa. Dado que
estas últimas se encuentran en la profundidad, es menester presionar
el transductor a fin de lograr el aumento de la intensidad del latido.
Para registrar le presion sistólica de las arterias peneanas se utiliza
un tensiómetro con manguito neumático, del tipo neonatal (2-3 cm
de ancho x 9-10 de largo), con el cual se debe sobrepasar la presión
sistólica de las arterias exploradas, interrumpiendo inmediatamente el
registro del doppler. (Figs. 1 y 2)
Esto nos permitirá obtener, comparando al registro de la presión
humeral, el Indice Peno-braquial, (IP-B), que es el coeficiente obtenido del promedio de la presión sistólica de las arterias dorsales y las
cavernosas con la presión de la arteria humeral. El mismo oscila entre
0 (ausencia de registro arterial peneano) y 1 (el promedio arterial
peneano es igual a la presión sistólica humeral).
En general se puede afirmar que índices menores de 0,7-0,9 son
sospechosos, y mayores de 0,9 normales.
A pesar de todo sabemos que es difícil que el IP-B se refiera con
certeza a la arteria cavernosa evaluada, sino que lo sea de la dorsal del
pene, ya que las cavernosas son dificultosas de localizar y fáciles de
confundir con colaterales superficiales. Esto motiva que otro índice, el
Indice Cavernoso-Braquial, sea sin dudas el más objetivo, pero, con
Fig. 2 Curva velocimétrica muy amortiguada por lesiones arteriales
la dificultad antedicha que se presenta en la detección de las arterias
cavernosas, y las variantes amatómicas de las mismas.
Los resultados falsos positivos del doppler se producen al confundir
las arterias cavernosas con las dorsales, mientras que los falsos negativos pueden originarse por mala tecnica(exceso de presion), ansiedad,
stress, etc.
ECODOPPLER COLOR
Es la combinación de distintos métodos de imágenes (ecografía de
alta resolución) y sonidos (doppler color).
El mismo se realiza tambien con DVA, (también se propone el uso
de Sildenafil) un transductor de 7,5-10 Mhz, pudiendo realizar un
escaneo dorsal o ventral en la base del pene, con el transductor colocado
en una posición transversal u oblicua-longitudinal. Aquí la corrección
del ángulo es importante debiendo ser siempre menor de 60 grados,
dirigido hacia la arteria.
El mismo permite evaluar calibre (normal 0,4-0,9 mm), visualizar
a su vez la ecoestructura de los cuerpos cavernosos, espesor de túnica
albuginea, etc. Como conclusión, el Ecodoppler color permite evaluar
la normalidad del flujo post aplicación de DVA.
Este es normal cuando presenta un valor de velocidad sistólica superior a 30cm/seg, y se presume patología vascular cuando el mismo
es menor de 25cm/seg. (Figs. 5, 6, 7 y 8)
En cuanto a la evaluación con este método de las patologías venooclusivas, también puede ser utilizado, a pesar de que no siempre
es aplicado en forma rutinaria en las mismas. Se considera positivo,
cuando la presencia de señal doppler durante la fase de diástole se
mantiene durante todo el estudio vascular, indicando un cierre incorrecto del flujo venoso, impidiendo que se incrementen las resistencias
intracavernosas.
ARTERIOGRAFIA PUDENDA
Su indicación se basa –si bien se discute su realización– pura y
exclusivamente para un eventual tratamiento quirúrgico, o en la confirmación rigurosa del diagnóstico de DSE de origen arterial, con el
propósito de evaluar el tipo de obstrucción vascular, y eventualmente,
señalar la extensión del proceso.
Fig. 1 Curva velocimétrica normal de arteria cavernosa, con onda
ascendente rápida.
28
Técnica
Existen distintas variables, por lo que explicaremos una de ellas.
Se cateteriza la arteria femoral, según técnica de Seldinger, con aguja, vaina guia y catéter, pasando a través de la guia un catéter Pig-tail,
hasta la bifurcación de la Aorta.
Se inyectan 15 microg. de PgE1, en el cuerpo cavernoso, presionando 1 o 2 minutos en la base del pene para evitar el flujo de la droga
por el drenaje venoso. 3 a 5 minutos después se obtiene la primera serie
angiográfica colocando el pene paralelo al muslo izquierdo, aplicando
Módulo: Disfunciones sexuales
40 ml de contraste, preferiblemente no iónico, obteniéndose 2 imágenes por segundo, los primeros 5 segundos, y una por segundo por 20
segundos más, a los 7-10 minutos realizamos una nueva adquisición
en posición posterior oblicua derecho.
Resultados
Es importante evaluar la arteria ilíaca anterior, ya que es sitio frecuente de lesiones arterioiescleróticas para una eventual corrección. La
mayoría de las lesiones serían de tipo obstructivo, uni o bilateral, única
o múltiple. Tambien es frecuente evaluar anomalías congénitas como la
ausencia de una o varias ramas arteriales.
CAVERNOSOMETRIA DINAMICA
Se basa en la inyección de una solución salina en los cuerpos cavernosos, en un tiempo determinado, a fin de lograr la ingurgitación con
rigidez de los mismos, midiento a su vez el tiempo en que esta desaparece
al interrumpir la perfusión, de tal manera de determinar la capacidad
de los cuerpos cavernosos en activar los mecanismos veno-oclusivos.
Técnica
Se colocan 2 agujas butterfly 21G en cada cuerpo cavernoso, una
conectada a la bomba de perfusión y otra a un transductor de presión
venosa. Comenzamos la perfusión en los cuerpos cavernosos a flujos
crecientes desde 50ml/min, hasta 250ml/min, en orden creciente de
25ml/min por vez, valorando en forma paralela las presiones registradas, las cuales corresponden a cada uno de los flujos anteriores, que se
mantienen durante 20-30 seg. Sistemáticamente valoramos el flujo y la
presión al inicio de la tumescencia, al inicio de la erección, y cuando este
alcanza su máximo grado -el que suele ir acompañado de dolor crecientese deberá interrumpir los flujos de perfusión progresivos, registrando la
presión intracavernosa que habrá superado los 110mm de Hg.
Esta es la tasa de mantenimiento de flujo.
La misma, cuando la evaluación se realiza con el uso de DVA,
es de unos 60 ml/min en pacientes con fuga venosa, 14,6 ml/min en
impotentes sin fuga venosa, y 14,1 en el grupo control.
Tasas de mantenimiento de 30 ml/min o más y caídas de la presión
intracavernosa de 40mm de Hg por 30 segundos luego de detener
la perfusión, son también tomados como signos de patología veno
oclusiva. En la medida que se comprenden mejor los fenómenos de
corporo-oclusión, se sabe que la fuga venosa no es la causa exclusiva
de la patología venosa, ya que factores como elasticidad o retracciones
de la albugínea, también pueden producir difunciones semejantes, por
lo que la aplicación rutinaria de la cavernosometría es discutida por
muchos urólogos. (Figs. 3 y 4)
CAVERNOSOGRAFIA DINAMICA
Se basa en la inyección de contraste iodado hidrosoluble en el cuerpo
cavernoso, en forma directa. Previamente realizamos la aplicación de
20 microg. de PgE1, a fin de activar el mecanismo veno-oclusivo,
con una presión intracavernosa mayor a los 60mm de Hg. Se realizan
placas radiográficas inmediatamente luego de la inyección de contraste
a los 1-3-5-8 y 12 minutos.
Resultados
En los estudios normales muestra ausencia de fuga de contraste,
opacificándose solamente ambos cuerpos cavernosos más allá de los 12
minutos de la inyección. Se considera patológico cuando el contraste
desaparece de los cuerpos cavernosos antes de los 8 minutos de la
inyección, pudiendo visualizarse los cuerpos cavernosos, las pudendas
externas y la venas profundas del pene. La tinción del glande es motivo
de controversia aun hoy sobre su normalidad en la misma.
Las anomalías opacificadas incluirían la vena dorsal profunda (55100%), venas circunflejas (63%), Plexo de Santorini(45%). (Figs.
9, 10, 11)
Fig. 3 Cavernosometría: curva de características normales
Estudios vasculares
29
Fig. 4 Cavernosometría: curva típica de patología venosa
BIBLIOGRAFIA
1) Textbook of erectile dysfunction-Carson-kirby-goldstein 1999
Section II Chapter 19, 20 y 21.
2) Práctica Andrológica-Pomeroy Monseny-Arrondo Arrondo 1994
Capitulos 50-51.
3) Tratamiento farmacológico de la disfunción eréctil MazzaZeller1997 Capítulo 4 Pgs. 45 a51.
4) Klingler et col: Utilidad de la ecografia doppler de potencia en
la investigacion de la disfuncion erectil. European Urology 2 vol
Vll-2000.
5) Vickers et al: Diagnosis and treatment of Psycogenic erectile
dysfunction in a urological setting: outcomes of 18 consecutives
patients. J. Urol., 149:1258, 1993.
6) Iacono, Barra, Lotti: Evaluation of penille deep arteries in
psychogenic impotence by means of duplex ultrasonography.
J.Urol., 149:1262, 1993.
7) Cookson et al: Analysis of microsurgical penile revascularization
results by etiology of impotence. J.Urol., 149:1308, 1993.
8) Arlsan et al: New method for evaluation of erectile dysfunction:
Sildenafil plus doppler ultrasonography. J.Urol.,166:181,
2001.
30
Módulo: Disfunciones sexuales
Preguntas de Evaluación
El siguiente cuestionario de preguntas corresponde al Módulo 3, 2002: DISFUNCIONES SEXUALES. Fascículo 1.
Deberá registrar en él las respuestas elegidas y remitir la hoja por correo o fax al Comité de Educación Médica Continua, Sociedad
Argentina de Urología, Pasaje de la Cárcova 3526, (1172) Buenos Aires. Tel./fax: 4963-8521/4336/4337.
El requisito para aprobar el módulo consistirá en contestar correctamente por lo menos el 75% del total de las preguntas del módulo, para
ello tendrá un máximo de 90 días a partir del momento en que recibió el fascículo. Antes de finalizar el corriente año lectivo se publicarán
las respuestas correctas, de esta manera el médico podrá realizar su autoevaluación y comprobará los resultados de su aprendizaje.
Cualquier consulta y/o aclaración en relación con las preguntas, dirigirse a la dirección indicada previamente.
Se ruega solicitar en Secretaría el N° de inscripción e incorporarlo con sus datos personales en este cuestionario.
1.- La hipocolesterolemia, con relación a la terapia supletoria con
andrógenos es:
4.- En el tratamiento supletorio con andrógenos en el varón, el diagnóstico de cáncer de mama, es:
a) ........... Una contraindicación absoluta
a) ........... Una contraindicación absoluta
b) ........... Una contraindicación relativa
b) ........... Una contraindicación relativa
c)............ Depende de los valores de transaminasas
c)............ Una patología que no se debe tener en cuenta
d) ........... Una contraindicación relativa si se asocia con sobrepeso
que supere un 30% el IMC
d............. Es una contraindicación absoluta si se acompaña de
hiperprolactinemia
e)............ Ninguna es correcta
e)............ Ninguna es correcta
2.- El envejecimento masculino se suele acompañar de
5.- ¿Cuál es el principal neurotransmisor central de la erección?
a) ........... Hipergonadismo
a) ........... óxido nítrico
b) ........... Hiperprolactinemia
b) ........... norepinefrina
c)............ Hipotiroidismo
c)............ prostaglandina E1
d) ........... Hipogonadismo
d) ........... dopamina
e)............ Todas son correctas
e)............ acetilcolena
3.- El enantato de testosterona tiene utilidad en la terapia supletoria
por vía:
a) ........... Parenteral
b) ........... Oral
c)............ Gel
d) ........... Parches
e)............ Todas son correctas
6.- El núcleo de Onuf
a) ........... se encuentra a nivel pontino
b) ........... es un núcleo de motoneuronas pudendas
c)............ corresponde a los segmentos sacros 1 y 2
d) ........... a y b son correctas
e) ........... todas son correctas
Apellido y Nombre:................................................................................. N°. inscripto: ................................
Dirección: ............................................................................................... Código: ........................................
Ciudad: ............................................................. Provincia:..........................................................................
Tel. ó fax:........................................................... E-mail: .............................................................................
7.- Son estructuras sexuales del sistema nervioso central
11.- Los canales de potasio son importantes porque:
a) ........... núcleo accumbens
a) ........... Permiten ver todos los programas
b) ........... amígdala
b) ........... Al cerrarse, retienen el K y la célula se relaja.
c)............ núcleo paraventricular
d) ........... área preóptica medial
c)............ A través de ellos se produce la hiperpolarización de
la membrana celular con la consecuente relajación
celular.
e)............ todas son correctas
d) ........... Favorecen la síntesis de óxido nítrico.
8.- El área límbica
a) ........... Provoca conductas sexuales iniciadoras y consumatorias
b) ........... Es un área donde predominan los receptores de oxitocina
c)............ Es la localización sensitiva en la corteza cerebral de
las áreas genitales externas
d) ........... b y c son correctas
e)............ todas son correctas
9.- ¿Cuál de los siguientes conductos sexuales no se considera consumatorio?
a) ........... la libido
12.- En estado de erección, la tensión de oxígeno en el sinusoide cavernoso es de:
a) ........... 35 mm. de Hg.
b) ........... 60 mm. de Hg.
c)............ 100 mm. de Hg.
d) ........... 140 mm. de Hg.
13.- Una tensión de oxígeno crónicamente baja en el cuerpo cavernoso
provoca:
a) ........... Disminución en la actividad de la ON sintetasa.
b) ........... Inhibición en la producción endógena de PGE1.
b) .......... la erección
c)............ Activación del Factor de Crecimiento Transformante
B1.
c)............ la penetración
d) ........... Todas las anteriores.
d) ........... la eyaculación
e)............ el orgasmo
10.- Las gap-junctions (uniones de brecha) son importantes porque:
a) ........... Su presencia determina la continuidad citoplasmática
de todo el músculo liso trabecular.
b) ........... Bloquean los influjos adrenérgicos.
c)............ Su estimulación relaja al músculo liso.
d) ........... Son modificables genéticamente.
14.- ¿En qué estapa del sueño se producen las erecciones nocturnas?
a) ........... Fase I
b) ........... Fase II
c)............ Fase III
d) ........... Todas
15.- ¿Cuáles son los parámetros de normalidad considerados para el
Rigiscan®?
a) ........... Rigidez superior al 70% durante 3 minutos
b) ........... Rigidez superior al 50% durante 10 minutos
c)............ Rigidez del 100%
d) ........... Rigidez del 70%
e)............ Rigidez superior al 70% durante más de 10 minutos
Apellido y Nombre:................................................................................. N°. inscripto: ................................
Dirección: ............................................................................................... Código: ........................................
Ciudad: ............................................................. Provincia:..........................................................................
Tel. ó fax:........................................................... E-mail: .............................................................................
16.- Un resultado patológico en el Rigiscan:
a) ........... Es patognomónico de una disfunción eréctil de causa
psicogénica
b) ........... Es patognomónico de una disfunción eréctil de causa
neurológica
c)............ Permite diagnosticar una disfunción eréctil de causa
orgánica
d) ........... Descarta una disfunción eréctil de causa orgánica
e)............ Descarta una disfunción eréctil de causa neuromiogénica
17.- Cual de las siguientes afirmaciones sobre la electromiografía cavernosa es verdad:
a) ........... Permite evaluar el nervio pudendo
b) ........... Se realiza unicamente mediante electrodos de aguja
c)............ El registro se toma durante la noche cuando el paciente
duerme
d) ........... Los patrones que pueden obtenerse son: normales,
lesión neurogénica e indicativo de atrofia muscular
e)............ Se inyecta al paciente droga vasoactiva previamente
Apellido y Nombre:................................................................................. N°. inscripto: ................................
Dirección: ............................................................................................... Código: ........................................
Ciudad: ............................................................. Provincia:..........................................................................
Tel. ó fax:........................................................... E-mail: .............................................................................