NUTRICIÓN LOS LÍPIDOS Funciones. Absorción. Transporte Requerimientos Pfra. María Catalina Olguin LOS LÍPIDOS EN LOS ALIMENTOS FUENTE CONCENTRADA DE ENERGÍA TRANSPORTADORES DE VITAMINAS LIPOSOLUBLES ACIDOS GRASOS ESENCIALES INGESTA PROMEDIO DE LÍPIDOS Hombres 98 g Mujeres 65g Recomendación: 30% A.E.T. LOS LÍPIDOS EN EL ORGANISMO DE MAMÍFEROS/HOMBRE Sensación de saciedad Ácidos grasos esenciales: LINOLEICO Y LINOLÉNICO. Vitaminas liposolubles: A, D, E, K. Aporte energético: 9Kcal/g Estructural Aporte de calor Reserva de agua Informativa = hormonas Clasificación: Lípidos Simples = Sólo C, H y O Triacilglicéridos ésteres de ácidos grasos y Glicerol 95% de los lípidos alimentarios son TAG y mixtos Mayor fuente de energía. C18:1 ω 9 C18:1 ω 9 C16:0 C18:0 C18:0 C18:0 Ácidos grasos: determinantes de las características de los TAG (PF, solubilidad…) Mono y diacilgliceroles: raros en naturaleza; productos intermedios de la digestión de los TAG. Suelen emplearse como emulsionantes en alimentos. ACIDOS GRASOS Nombre común c = Butírico 4 0 butanoico grasa láctea Caproico 6 0 hexanoico grasa láctea Caprílico 8 0 octanoico aceite de coco Cáprico 10 0 decanoico aceite de coco Láurico 12 0 dodecanoico Miriístico 14 0 tetradecanoico Palmítico 16 0 hexadecanoico Palmitoleico 16 1 9-hexadecenoico Esteárico 18 0 octadecanoico Oleico 18 1 9-octadecenoico C 18:1 ω 9 aceite de oliva Vaccénico 18 1 11-octadecenoico C 18:1 ω 8 grasa láctea Linoleico 18 2 octadecadienoico Alpha-Linolénico (ALA) 18 3 octadecatrienoico Gamma-Linolénico (GLA) 18 3 octadecatrienoico Araquídico 20 0 eicosanoico Gadoleico 20 1 9-eicosenoico Araquidónico (AA) 20 4 eicosatetraenoico EPA 20 5 eicosapentaenoico C22:5 ω 6,9,12,15 Behénico 22 0 docosanoico Erúcico 22 1 docosenoico C 22:1 ω 9 Aceite pepita uva 22 6 docosahexaenoico C 22:6 ω 3,6,9,12,15,18 aceite de pescado DHA Nombre científico Fuentes aceite de coco aceite de palma aceite de palma C 16:1 ω 7 grasas animales grasas animales C 18:2 ω 6,9 aceite de girasol C 18:3 ω 3,6,9 aceite lino, soja C 18:3 ω 6,9,12 maní, pescado C 20:1 ω 7 C 20:4 ω 6,9,12,15 aceite de pescado grasas de hígado aceite de pescado aceite pepita de uva Acidos grasos esenciales: Al organismo humano no le es posible desaturar entre CH3 y C 6 (desde CH3) La elongación se produce a partir del COOH C 18 :2 ω 6 C 18: 3 ω 3 Son precursores de la síntesis de eicosanoides: prostaglandinas, tromboxanos y leucotrienos. Requerimiento de AG Esenciales: adultos 1-2 % de las calorías totales Niños y adolescentes: 3% de las calorías totales. Embarazadas: 6% Eicosanoides AG poli insaturados serie ω-6 (araquidónico) Prostaglandina E2 y Tromboxano A2 Efectos: Vasoconstricción y Agregación plaquetaria. AG poli insaturados serie ω-3 (linolénico,EPA) Prostaglandina E3 y Tromboxano A3 Efectos: vasodilatación; previenen agregación plaquetas Relación ω-3 dietarios con prevención ECV. Biosíntesis de EICOSANOIDES Configuración cis y trans en ácidos grasos cis trans Acido oleico C 18:1 ω 9 (c) Acido elaídico C 18:1 ω 9 (t) Punto de fusión 10.5 º C Punto de fusión 43.7 º C Los ácidos grasos trans existen en la naturaleza: se generan por Bio hidrogenación en el rumen de vacunos Acido vaccénico C 18:1 ω 7 (t) , ácido ruménico C 18:2 ω 7 (t), 9 (c) y por desaturación en glándula mamaria = presencia en productos lácteos Se producen en la Hidrogenación catalítica de aceites vegetales para la obtención de “shortenings”. C 18: 1 trans 85-95% C 18:2 trans (MI) 5-15% C 16:1 trans 0.04% Presencia en margarinas y productos de panificación elaborados con éstas También por calentamiento a temperaturas superiores a 230 º C Lípidos compuestos •Fosfolípidos: Glicerol con dos AG y ácido fosfórico y éste con una base: •Colina = Lecitina; Etanolamina = cefalinas; •O un alcohol: inositol = fostfatidilinositol Sistema nervioso Membranas Lecitina Fosfolípidos = naturaleza anfipática. * Elemento estructural de membranas celulares: reservorio de ácidos grasos metabólicamente activos, • Fundamentales para transportar lípidos en sangre. * Glucolípidos * Sulfo y aminolípidos Esteroles * Colesterol: base para síntesis de hormonas y de sales y ácidos biliares. De origen animal exclusivamente. Libre en membranas. Esterificado con AG 2/3 del colesterol circulante. En plasma en Lipoproteínas (LDL mayormente). Intracelular en gotas lipídicas. Porción principal de placa aterosclerótica Fitoesteroles: difieren de colesterol en cadena lateral y tipo de enlace de anillo esteroide Ergosterol: plantas, levaduras. Precursores de vitamina D. Digestión de los TAG Cavidad oral: salivación y masticación. Lipasa lingual escinde posiciones 1 y 3 de TAG. Más eficacia sobre AG cadena corta. Estómago: lipasa gástrica sn-3. un 30% aprox. Intestino: lipasa pancreática, colipasa y sales biliares. Bilis: sales biliares, fosfolípidos y colesterol libre. Lipasa pancreática sn-3 y sn-1. Lipasa y colipasa estimuladas por secretina y presencia de grasa Colecistoquinina contracción vesícula = liberación bilis. Micelas: productos de hidrólisis de TAG, sales biliares, fosfolípidos y colesterol Concentración micelar crítica de sales biliares (2mmol). Fosfolípidos y Colesterol FOSFOLÍPIDOS : Mayor parte provienen de la bilis. Fosfolipasa A2 pancreática hidroliza posición sn-2 = ácido libre y lisofosfoglicérido, que se incorporan a micelas. COLESTEROL: proviene de bilis y en menor o más variable nivel de los alimentos. Esterificado se hidroliza por hidrolasa pancreática de ésteres de colesterol, dependiente de sales biliares. Enzima también hidroliza ésteres de Vit. liposolubles PRODUCTOS FINALES DE DIGESTIÓN DE LOS LÍPIDOS ACIDOS GRASOS MONOGLICÉRIDOS LISO FOSFOGLICÉRIDOS COLESTEROL LIBRE VITAMINAS LIPOSOLUBLES ABSORCIÓN Atraviesan la membrana microvellosa por proceso pasivo En todo el ID, eficacia del 95% en adultos y 85-90% en lactantes. Eficacia disminuye a medida que aumenta largo de la cadena Insaturados absorción más eficaz que saturados 2 Monoglicéridos son más solubles y se absorben más que los 1 o 3 monoglicéridos Proteína transportadora de A. Grasos lleva los de cadena larga al R.E. donde ocurre la resíntesis de TAG, FL y Est. Col < 10 C absorción directa portal. No requieren sales biliares ni forman quilomicrones Resíntesis de TAG en enterocito se lleva a cabo a partir de AGL y 2 monoGlic o glicerol. A GL > 12 C + Coenzima A = Acil-coenzima A que liga AG a Glicerol 3P o 2 monoGlic. QUILOMICRONES S LINFÁTICO Digestión y absorción de TAG COLESTEROL TRANSPORTE DE LÍPIDOS Insolubilidad de lípidos ---- lipoproteínas. Apo proteínas: AI, AII, B48; B 100, CII y E. Quilomicrones nacientes: B 348, AI y AIV, en vellosidades conducto torácico. En circulación adquieren Apo C y E; CII cofactor para LPL (capilares de endotelio) hidroliza TAG de Q. Apo E permite ingreso de Q a hígado = catabolismo de componentes proteicos y lipídicos QUILOMICRÓN Transporte lípidos endógenos: VLDL, LDL VLDL hígado: rica en TAG endógenos Apo B-100, E y C. LPL hidroliza parte de sus lípidos y pasa a IDL. Parte de IDL es removida del plasma por receptores hepáticos ApoE; resto continúa la lipólisis y todas las Apo excepto la B-100 pasan a otras lipoprot = LDL LDL con alto contenido de Col y Apo B-100. Apo B-100 se capta desde el plasma 70% en hígado; resto por otros receptores de macrófagos y células endoteliales. Cantidad de LDL plasmática se relaciona con cantidad de receptores disponibles. La disponibilidad de receptores depende de: necesidad de las células de Col y determinantes genéticos para su síntesis. Alto consumo de G Sat y Col disminuyen la actividad de receptores = LDL en plasma. HDL: lipoproteínas encargadas del transporte “reverso” del Col= excreción de Col de tejidos periféricos. HDL se sintetizan en hígado e intestino, “recogen” Col libre de las células. LCAT esterifica el Col usando Apo A-I como cofactor. Adición de FL y TAG derivados de catabol de Q y VLDL generan HDL maduras. Pueden transferir Col esterificado a VLDL y LDL. Las HDL son totalmente degradadas en hígado. LIPOPROTEÍNAS PLASMÁTICAS Quilomi VLDL IDL LDL HDL Densidad < 0,95 0,95 1,006 1,006 1,019 1,019 – 1,063 1,063 – 1,210 Movilidad Electrof. ninguna Pre-beta Pre beta Beta Beta Alfa Origen Intestino Hígado Intestino Hígado Hígado Hígado Intestino Transp TAG endo Precurs LDL Transp Colest Transp. Revers Col +++ ++++ Transp. Rol fisiológico TAG diet Aterogeni cidad 0 Negativa Composic TAG 90 % + Col 5 FL 3 Prot 2 60 12 18 10 40 30 20 10 10 50 15 25 5 20 25 50 LIPOPROTEÍNAS METABOLISMO DE LOS LÍPIDOS Tejido adiposo Glucocorticoides. Adrenalina Somatotrofina. Glucagón. AMPc Proteína quinasa LHS TAG AGL GLICEROL HÍGADO PLASMA ALBÚMINA ENERGÍA Síntesis de TAG En Hígado: Glicerol + P Gliceroquinasa En T Adiposo: Dihidroxiacetona P GlicerolP + AG = TAG AG = TAG Glicerol P+ Degradación de Qmic. y VLDL Síntesis endógena Acetil-CoA AG AG SÍNTESIS DE ÁCIDOS GRASOS En citoplasma a partir de acetil – CoA (de Hid C, AA o AG) Mitocondria Acetil-CoA + Oxaloacetato Acetil CoA + malonil CoA CÍTRICO 1ra etapa de “ácido graso sintetasa” Se produce principalmente C16:0 + elongación = C18; C 20 DEGRADACIÓN DE A. GRASOS Beta oxidación. 50% de las necesidades de E de hígado, riñón, músculo cardíaco y esquelético en reposo = aportada por oxidación de grasas. En ayuno= 100%. MITOCONDRIA AG + ATP + CoA Acil-CoA Carnitina Beta oxidación Acetil-CoA Krebs METABOLISMO DE CUERPOS CETÓNICOS Aceto-acetato, betahidroxibutirato y acetona. Se forman en hígado y oxidan en tejidos periféricos. Normal: <1mg% en sangre y 20mg en orina 24 hs. Producción principal: dietas ricas en grasa y bajas en Hid C. Falta de Glu en T Adip impide síntesis de TAG; AG llegan a Hígado = oxidación = acumulación AcetilCoA. Falta de Glu hepático = falta piruvato y Oxaloacetato Aceto-acetil-CoA Betahidroximetil glutaril- CoA βhidroxibutirato Acetona CETÓLISIS Ocurre en músculo cardíaco, esquelético y riñón. Normalmente el acetoacetato debe activarse a aceto-acetil CoA = 2 acetil-CoA = oxid Krebs. Pero si hay alta producción de cuerpos cetónicos se acumulan en sangre, disminuye pH y generan acidosis. COLESTEROL Derivado del ciclopentanoperhidrofenantreno. 17 C. Síntesis endógena, mayor en hígado, intestino, piel y suprarrenales. De la dieta 300 a 500mg/día. Acetil-CoA - mevalonato- escualeno- lanosterol = Colesterol. BOH metilglutaril-CoA reductasa inhibida por producto= autorregulación endógena. Insulina y hormona tiroidea promueven síntesis; glucagón, catecolaminas y corticoides inhiben. En la célula intestinal se reesterifica. Quilmc. lo transportan a hígado dónde pasa a Lipoproteínas. INGESTAS RECOMENDADAS DE LÍPIDOS Ingestas mínimas deseables: Adultos:15% del consumo energético diario. Mujeres edad reproductiva. 20% Límites : sujetos activos con balance energético en equilibrio: 35% de VCT. AGS < 10% de AET. Sedentarios no más de 30% de AET. Consumos de AGS, AGI y Colesterol AGS no mayor 10% de AET. Linoleico 4 -10% AET. Linloeico/linolénico 5:1 a 10:1 Colesterol < 300mg/día Acido(s) linoleico(s) conjugado(s) (CLA) Producidos en rumen y glándula mamaria Se han identificado veinte isómeros. Mayoritarios: C 18:2 ω 7 (t), 9 (c) (ruménico); C 18: 2 ω 7 (c), 9 (c) C 18:2 ω 6 (c), 8 (t) en carnes asadas La relación directa entre los “CLA” y el ácido linoleico es hipotética en la mayoría de los casos. Nombre correcto: ácidos octadecadienoicos conjugados y dejar CLA para aquellos que tienen = en posiciones 6 o 9 Presencia: productos lácteos y más escasa en aceites vegetales hidrogenados ACIDO RUMÉNICO (9-11 OCTADECADIENOICO) Consumo de AGT y de CLA Acidos Grasos Trans totales Adultos hombres: 3.2 g/dia Mujeres: 2.8 g/día 1.3 % AET (Aporte Energético Total) Mayor consumo adolescentes de 12 a 14 años (3.5 g/día) Chocolates, galletitas, alfajores, postres lácteos CLA Adultos hombres: 0.2g/día. Mujeres: 0.17g/día 0.08% de AET Representan un 0.2% del aporte lipídico Lácteos, cárnicos (De Informe de AFSSA) Importancia sanitaria de AGT y CLA AGT aumento de riesgo ECV aporte diario mayor a 2% de AET Los trans monoinsaturados tendrían efecto comparable a saturados Los CLA inhiben la síntesis celular de eicosanoides En animales los CLA 18:2 ω 7 (t), 9 (c) y 18:2 ω 6 (c), 8 (t) disminución masa grasa y aumento masa magra. En humanos acción sobre obesos, no en normoponderales. Se demostraron efectos de aumento de resistencia insulínica por parte de 6 (c), 8 (t) Disminución HDL-Colesterol. Reacciones alérrgicas. Embarazadas abstenerse. No se justificaría la incorporación como suplemento dietario ni como ingrediente alimentario (De Informe de AFSSA) BIBLIOGRAFÍA • • López LB y Suárez MM “Fundamentos de Nutrición Normal”, Ed El Ateneo, Buenos Aires, 2013. Portela M.L de “Energía y Macronutrientes en la Nutrición del siglo XXI” Ed.La Prensa Médica Argentina, Buenos Aires, 2006.