La epilepsia se refiere a convulsiones recurrentes con alteraciones intracraneanas no progresivas, que pueden ser genéticas o adquiridas. Para hablar de epilepsia, las crisis deben ser recidivantes y sin evidencia de enfermedad subyacente activa. Se debe a la hiperexcitabilidad de un grupo de neuronas cerebrales al que denominamos foco epiléptico. Esta hiperexcitabilidad neuronal es la consecuencia de un desequilibrio entre la neurotransmisión excitadora y la inhibidora. Puede ser debido a un defecto de aporte del GABA o a un menor número de sus receptores en las neuronas, o bien a un exceso de glutamato o una mayor sensibilidad de sus receptores neuronales. Por otra parte, la actividad eléctrica del foco epiléptico tiende a ser inhibida por neuronas gabaérgicas circundantes al mismo. Si los impulsos del foco llegan a superar la barrera inhibidora gabaérgica, la hiperexcitabilidad podrá propagarse a otras estructuras nerviosas contiguas o distantes. El cese de la hiperexcitabilidad puede ser la consecuencia de un agotamiento neuronal, o bien consecuencia del predominio de la influencias inhibidoras gabaérgicas. Los caballos adultos tienen un alto umbral convulsivante. Sin embargo, los animales más jóvenes, particularmente los potros neonatos, tienen un umbral convulsivante más bajo, por lo que son más sensibles a las alteraciones que pueden causar convulsiones. El umbral convulsivante tiende a disminuir en momentos tranquilos o agradables, por lo que muchas veces el ataque ocurre por la noche y no es observado. Epilepsia juvenil Más frecuente en potros de raza Árabe egipcio o en cruces de Árabe. Se refiere a alteraciones en potrillos aparentemente normales, con unas semanas de edad e incluso meses. Se producen convulsiones repetidas durante días o semanas y desaparecen con tratamiento o sin él. Más que una verdadera epilepsia hereditaria, la epilepsia juvenil puede deberse a un bajo umbral convulsivante, que hace más sensibles a los potrillos a desarrollar convulsiones a partir de otras alteraciones que pueden ser la causa de las mismas. Las causas más comunes de convulsiones en potros son sepsis, encafalopatía hipóxica/isquémica, traumatismos, meningitis bacteriana y alteraciones tóxicas o metabólicas. 2 Cortesía de Equine internal medicine, Stephen M. Reed, Warwick M. Bayly, Debra C. Sellon. Epilepsia adquirida Se refiere a un síndrome que se caracteriza por la actividad convulsivante recurrente en caballos que desarrollan un foco epileptogénico intracraneano durante la vida postnatal. Cualquier lesión cerebral debida a inflamación, trauma o hipoxia puede actuar como foco epiléptico y resultar en un síndrome epiléptico que puede comenzar días o años después de la lesión inicial (periodo de maduración epileptogénica). Las convulsiones generalizadas repetidas, sin proceso activo subyacente de la enfermedad, que pueden ocurrir en familias de purasangre (epilepsia idiopática), no han sido demostradas en caballos 3 adultos, por lo que la epilepsia en caballos adultos debe ser considerada adquirida hasta que se demuestre lo contrario. Las causas más frecuentes de convulsiones en caballos adultos son traumas cerebrales, hepatoencafalopatía, intoxicaciones y adenomas de la pituitaria en caballos de más de 7 años de edad. Es importante considerar 3 enfermedades como causas específicas subyacentes: -­‐ Mieloencefalitis protozoaria equina (en el continente americano). -­‐ Encefalomielitis verminosa. -­‐ Ependimitis/coroiditis granulomatosa bacteriana y abscesos verdaderos en cerebro. Cuando las convulsiones son de origen intracraneano, la actividad convulsiva suele ser no progresiva con respecto a su severidad y duración. Sin embargo, cuando se trata de una causa sistémica subyacente, la actividad convulsiva a menudo empeora con un deterioro de la enfermedad que precipita el proceso. Signos clínicos La actividad convulsivante se manifiesta de varias formas según el área y la extensión de la corteza cerebral afectada. Pueden ser convulsiones parciales o generalizadas. Si las descargas eléctricas se diseminan a través de toda la corteza cerebral, las convulsiones parciales pueden progresar a generalizadas. En este caso, los signos localizados suelen aparecer antes de una convulsión generalizada. 4 CONVULSIONES PARCIALES El foco epiléptico se localiza en una determinada región de la corteza de uno de los hemisferios cerebrales y su traducción clínica corresponde con la función de aquella. Cuando el foco se encuentra en la corteza motora puede haber contracciones asimétricas de un miembro o contracciones de la musculatura facial, siempre contralateral al área motora donde se halla el foco epiléptico. Estas contracciones musculares pueden ser sostenidas (convulsiones tónicas) o repetitivas y rítmicas (convulsiones clónicas). Los focos convulsivantes ubicados en otras áreas de la corteza pueden dar lugar a alteraciones de la conducta como masticación excesiva, lamido compulsivo de paredes, deglución exagerada de aire, carreras compulsivas, confusión, ceguera aparente, automutilación, excitación no provocada o inconsciencia. En los potrillos es frecuente la retracción del labio y consecuentes lesiones de la mucosa, algo que servir como ayuda diagnóstica. CONVULSIONES GENERALIZADAS Se produce afectación de toda la corteza cerebral. Diferenciamos tres períodos clínicos: aura, ictus y período postictus. • Aura. Momento previo a la convulsión. Los caballos suelen presentar ansiedad e inquietud. • Ictus. Durante la convulsión. Decúbito, pérdida de la conciencia, contracciones musculares tónico-clónicas simétricas, movimientos de pedaleo, opistótonos, desviación de los globos oculares, midriasis y signos de actividad autónoma como excesiva sudoración y micción y defecación incontroladas. Puede durar entre 5 y 60 segundos. 5 • Periodo postictus. Depresión y ceguera durante horas e incluso días. Diagnóstico diferencial Se debe buscar una causa subyacente siempre que sea posible. Para ello, debemos descartar otras alteraciones que mimeticen las convulsiones. Incluyendo: -­‐ Alteraciones dolorosas como fracturas o cólicos. En este caso no hay pérdida de conciencia, el caballo se mantiene alerta. -­‐ Síncopes. Frecuentes en los caballos. Su principal causa suele ser una enfermedad cardiovascular, por lo que suelen existir graves soplos o arritmias cardíacas. -­‐ Alteraciones metabólicas como hipoglucemia, hipomagnesemia, uremia, hiponatremia, parálisis periódica hiperpotasémica. Los caballos se encuentran alerta y ansiosos. En el caso de una hepatoencefalopatía podemos observar las membranas mucosas ictéricas. -­‐ Intoxicaciones. Puede manifestarse diarrea. -­‐ Alteraciones infecciosas: virus, bacterias, hongos, protozoarios y parásitos. Los signos son de comienzo agudo o insidioso y progresivo, difusos o multifocales y asimétricos. -­‐ Traumatismos. Comienzo agudo que se estabiliza en general luego de transcurridas las primeras 48 h, salvo que existan complicaciones (hidrocéfalos, exóstosis, etc.). Los signos pueden fluctuar dependiendo, entre otras causas, del edema presente. -­‐ Narcolepsia: debilidad muscular, cabeza baja, ataxia. Los ponies tienen mayor probabilidad de caer en decúbito y muestran ausencia de reflejos espinales y sueño REM. -­‐ Vasculares: comienzo agudo y rápida estabilización (si la lesión es compatible con la vida). Poco común. -­‐ Degenerativas: signos progresivos. En general simétricos. 6 -­‐ Neoplásicas: poco común. Signos crónicos y progresivos. Diagnóstico Se basa en la historia clínica, los signos, un examen neurológico completo y la utilización de métodos complementarios. La historia clínica es muy importante. Se debe realizar una buena anamnesis, preguntando al propietario y/o cuidador del caballo, para poder describir el proceso y determinar en qué momento del día se ha producido, así como la fecha de sucesión y la frecuencia de los ataques, la relación con la alimentación o circunstancias ambientales inusuales, cambios de comportamiento recientes, traumatismos, otras enfermedades, toma de medicamentos, exposición a toxinas e historia de convulsiones en el padre, la madre y/o hermanos. Se debe realizar un examen neurológico completo para determinar la presencia de otros signos neurológicos. Nuca realizaremos este examen en el periodo postictial, ya que puede llevar a una falsa localización anatómica de las lesiones. La secuencia del examen neurológico es la siguiente: 1. Cabeza. -­‐ Conducta. -­‐ Estado mental. -­‐ Postura y coordinación. -­‐ Nervios craneales. 2. Marcha y postura. 3. Cuello y miembros anteriores. 4. Dorso y miembros posteriores. 5. Cola y ano. 7 Como en todo examen clínico se comienza con la inspección, que puede resultar determinante para orientarse hacia la localización anatómica de la lesión. Lo primero que se debe descartar son las lesiones cerebrales. Si no se las observa es factible que la lesión se ubique caudal al foramen magno, pero, de existir, se deben tratar de explicar todas las anormalidades halladas durante el examen como causales de la misma. De no ser posible significa que existe más de una lesión. La inspección de los miembros y de la marcha da una idea general del control motor y sensorial de los miembros. A medida que avanza el examen completo se debe deducir que: -­‐ Si los signos neurológicos en los miembros anteriores no pueden explicarse por una lesión rostral al foramen magno, debe existir una lesión entre C1 y T2, incluyendo en este razonamiento los nervios periféricos y músculos. -­‐ Al evaluar columna y miembros posteriores, de hallarse signos que no pueden explicarse por una lesión craneal a T3, entonces la lesión se localiza entre T2 y S3 o, nuevamente, en los nervios periféricos y músculos. -­‐ Finalmente, al examinar cola y ano, de encontrar anormalidades neurológicas que no pueden explicarse por una lesión craneal a S3, entonces la lesión se ubica entre S3 y los últimos segmentos coccígeos, los nervios o los músculos. Los métodos complementarios ayudan a establecer el diagnóstico y así poder planificar el manejo de la enfermedad. Si no se puede encontrar una causa subyacente, se hará diagnóstico de epilepsia idiopática. Los métodos complementarios para el diagnóstico de una convulsión son los siguientes: 8 -­‐ Analítica sanguínea completa y bioquímica. -­‐ Radiografías de cráneo. Importantes para determinar la existencia de fracturas, luxaciones o malformaciones. -­‐ Examen de fondo de ojo. Una inflamación activa, un desprendimiento de retina o edema de papila pueden sugerir un trauma o una causa infecciosa. -­‐ Examen del líquido cefalorraquídeo. Se realiza una evaluación del aspecto, la presión, recuento eritrocitario y leucocitario, concentración de proteínas (proteínas totales, albúmina, IgG) y concentración del ácido láctico. En caso de sospecha de una causa infecciosa se debe realizar citología y cultivo de la muestra de LCR. Estas muestras de LCR se pueden obtener mediante punción lumbosacra, con el animal en estación, o mediante punción atlantooccipital bajo anestesia general. Existe un nuevo protocolo que consiste en la extracción ecoguiada de LCR incidiendo lateralmente para penetrar en el canal vertebral entre el atlas y el axis. Este método se puede realizar con el animal en estación ya que solo requiere sedación. Cortesía de Medicina y Cirugía Equina. Patrich T.Colahan, Ian G.Mayhew, James N.Moore, Alfred M.Merritt. 9 -­‐ Electroencefalografía. Se trata del registro gráfico de la actividad eléctrica Las que se origina en la corteza cerebral. enfermedades de la corteza causan alteraciones de la frecuencia, amplitud y simetría de los patrones electroencefalográficos normales. Así, los cambios localizados sugieren una enfermedad cortical focal como un infarto, hemorragia o un absceso, y los cambios generalizados indican una enfermedad cortical o subcortical difusa como una infección, un trauma, una enfermedad metabólica sistémica o epilepsia idiopática, en cuyo caso la actividad eléctrica es rápida y de bajo voltaje. La grabación de un EEG se ve obstaculizado por artefactos de movimiento procedentes de la musculatura facial, los movimientos de las orejas, etc. La sedación puede disminuir estos movimientos pero tiene efecto sobre la actividad eléctrica del cerebro. Estudios demuestran que la acepromacina tiene los menores efectos globales sobre el EEG, aunque los artefactos de movimiento no se reducen tanto como con la utilización de xilacina, detomidina o la combinación de detomidina y butorfanol. Se recomienda empezar a grabar a los 10 minutos de la inyección de la ACP hasta los 20 minutos postinyección. Tratamiento El inicio de un tratamiento anticonvulsivante depende de la frecuencia y la severidad de aparición de los ataques, siendo su objetivo reducir la frecuencia, la duración y la gravedad de las convulsiones. El mejor tratamiento inicial para controlar las convulsiones a corto plazo son el diazepam y el fenobarbital sódico. Se puede administrar xilacina en caso de emergencia y de no disponer de algún fármaco más adecuado. También puede ser eficaz una sola dosis de dexametasona 10 a dosis de 0´1-0´2 mg/Kg y la administración intravenosa de DMSO en solución al 10% con solución de ringer lactato o dextrosa al 5% para mantener el flujo sanguíneo cerebral. Las complicaciones como pueden ser hipertermia, depresión respiratoria, autotraumatismos, acidosis, etc. Deben manejarse después del control de las convulsiones. Como tratamiento a largo plazo se recomienda el uso de fenobarbital. Se debe ir incrementando la dosis hasta que se controlen las convulsiones. Si el paciente está totalmente libre de convulsiones después de transcurridos unos meses, se debe disminuir lentamente la dosis para determinar si es necesario continuar con el tratamiento. , 11 Bibliografía 1. Stephen M.Reed, Warwick M.Bayly, Debra C.Sellon: Equine Internal Medicine. 2. Patrich T.Colahan, M.Merritt: Ian G.Mayhew, James N.Moore, Alfred Medicina y Cirugía Equina. 3. Siobhan B. McAuliffe, Nathan M. Slovis: Color Atlas of Diseases and Disorders of the Foal . 4. Peter R. Morresey: Review of Neonatal Seizure Management. Proceedings of the 55th Annual Convention of the American Association of Equine Practitioners. 5. Joe Mayhew: Seizures, epilepsy ans sleep disorders. Proceedings of the 10th International Congress of World Equine Veterinary Association. 6. Rainer Lorenz, Akos Pakozdy, Sandra Leinker and René Van Den Hoven: Standardisation of EEG recording of the adult horse. Proceedings of the 10th International Congress of World Equine Veterinary Association 7. Marleen van der Ree, Paul van Someren: AEEG used as a diagnostic tool for epilepsy in horses. Proceedings of the European Veterinary Conference Voorjaarsdagen 2011. Autor: Cristina Bermejo EQUISAN Veterinaria Equina Integral 12