CASO CLÍNICO

CASO CLÍNICO
Magdalena Capponi/
Adriana Pané
Hospital Clínic
7 de Abril 2016
Mujer de 61 años
Sin alergias medicamentosas
conocidas ni hábitos tóxicos.
ANTECEDENTES FAMILIARES
•
•
•
•
No
No
No
No
cardiopatía precoz
obesidad
enfermedades autoinmunes
DT2
1.
–
–
ANTECEDENTES PATOLÓGICOS
OBESIDAD GRADO II
Sleeve gástrico LPS (abril 2010) Fracaso primario de sleeve
Cruce duodenal (abril 2015) CD
2.
DIVERTICULITIS AGUDA
•
Junio 2013.
•
No complicada. Resolución tras antibioticoterapia.
3.
DIABETES MELLITUS TIPO 2
•
Diagnosticada en contexto de obesidad.
•
Sin complicaciones micro ni macroangiopáticas.
•
H.O. à H.O. + insulina glargina à suspensión insulina tras sleeve
gástricoà HOà resoluciób tras CD
4.
HIPERTENSIÓN ARTERIAL
•
Resolución tras CD.
5.
SAOS
•
Resolución tras CD.
•
IQ: cesárea, eventroplastia.
MEDICACIÓN
• Valsartan 40 mg/día
• Simvastatina 20 mg
• Metformina 850 mg/día
• Hidroferol 1 amp/mes
• Tardyferon 2-0-0
• Optovite B12 mensual
• Demilos (Ca+VitD) 0-0-2
OBESIDAD
– Sleeve gástrico LPS (abril 2010)
• 55 años
• 98 Kg; 1.63 m
• IMC 37.07 Kg/m2
Peso ideal: 66 Kg
Exceso<
de50%
peso: 32 Kg
Pérdida exceso
ponderal de
a 5 peso
años: 10,3 Kg
Persistencia de DT2 y HTA
– Cruce duodenal (abril 2015)
•
•
•
•
Fracaso primario de sleeve
60 años
87.7 Kg; 1.63 m
IMC 33 Kg/m2
• Pie de asa a 100cm de la válvula ileocecal
COMPLICACIONES EN EL POSTOPERATORIO DEL CRUCE
DUODENAL
• A las 24 h:
TROMBOSIS VENA YUGULAR INTERNA
DERECHA
• A los 4-5 días:
SÍNDROME DIARREICO
• Al mes:
COLECISTITIS ALITIÁSICA
SÍNDROME DIARREICO
• Inicio agudo en post-operatorio
• Deposiciones líquidas (30 dep/día)
patológicos (sangre, moco, pus).
• Manejo ambulatorio (12.06.2015):
- Stop metformina 850 mg
- Inicio pancreatina 25.000 (1-1-1)
- Loperamida 2 mg de rescate
• Manejo ambulatorio (29.06.2015):
- Stop simvastatina, gliclazida y valsartán
- Incremento pancreatina 25.000 (1-2-2)
- Loperamida 2 mg (1/2 comp. por comida)
sin
productos
URGENCIAS
Julio 2015,
tras 3 meses
de diarreas
DIARREA
CRÓNICA
(> 3 meses)
30 DEPOSICIONES
LÍQUIDAS DIARIAS
+
Náuseas postprandiales
+
Pérdida de 20 kg
EXPLORACIÓN FÍSICA
Constantes vitales
TA: 125 / 74 mmHg
FC: 70 lpm
Temperatura axil·lar: 36.4ºC
General
Regular estado general.
Deshidratación cutáneo-mucosa.
Palidez cutánea.
Cardiopulmonar
Tonos cardíacos rítmicos, sin soplos.
Pulsos periféricos presentes y simétricos.
Ausencia de edemas periféricos.
Sin edemas en áreas declive.
Abdominal
Abdomen blando, depresible. Molestias a la palpación periumbilical.
Sin signos de peritonismo.
Ruidos hidroaéreos incrementados. Ausencia de ruidos metálicos.
INGRESO COMPARTIDO: CGI - END
ANALÍTICA SANGUÍNEA AL INGRESO
Cr (mg/dL) / FG (mL/min)
0,96 / 63,99
Na+ / K+ (mEq/L)
Ca++ / Mg ++ (mg/dL)
144 / 2,2
8,4 / 1,9
Proteínas (g/L)
53
N: 63 - 80
Albúmina (g/L)
25
N: 34 - 48
Prealbúmina (g/L)
0,048
N: 0,2 - 0,4
25 – OH vit D (ng/mL)
11,3
< 30: insuficiencia
Vitamina B1 (ng/mL)
67
N: 35 - 91
Retinol (µg/dL)
15
N: 30-70
α – tocoferol (µmol/L)
30
N: 11,6 - 35
Tiempo de protrombina
68,9%
TRATAMIENTO DURANTE EL INGRESO
Reposición hidroelectrolítica
Suplementación vitamina D, B12, ácido fólico
Suplementación de calcio
Omeprazol 20 mg
Loperamida 2 mg (2-2-2)
Pancreatina 25.000 (1-1-1)
Colestiramina 4 g (1-1-0)
Stop por “INTOLERANCIA”
Batidos proteicos + Proteínas en polvo + Fibra soluble
Dieta astringente
Aporte de líquidos fuera de las comidas
COMPARATIVA INGRESO vs ALTA
INGRESO
ALTA
Na+ / K+ (mEq/L)
Ca++ / Mg ++ (mg/dL)
144 / 2,2
8,4 / 1,9
145 / 4,3
8,3 / 2,1
Proteínas (g/L)
N: 63 - 80
53
53
Prealbúmina (g/L)
N: 0,2-0,4
0,048
0,062
Tiempo protrombina
68,9%
70%
30
9
MEJORÍA PARCIAL DEL
Albúmina (g/L)
25
30
N: 34 - 48
CUADRO!
DEPOSICIONES
ALTA
ALTAà OD: Diarrea malabsortiva por Sd
de intestino corto (POST cruce duodenal )
RECONSULTA
04.08.2015
Incremento de
las deposiciones
despues del alta
15 DEPOSICIONES
LÍQUIDAS DIARIAS
+
Hiporexia
Náuseas
Astenia
Debilidad muscular
EXPLORACIÓN FÍSICA
Constantes vitales
TA: 130 / 60 mmHg FC: 70 lpm
Temperatura axil·lar: 36.8ºC
General
Mal estado general.
Deshidratación cutáneo-mucosa.
Intensa palidez de piel y mucosas.
Abdominal
Abdomen blando y depresible. No se palpan masas.
Molestias a la palpación periumbilical.
Dolor a la palpación profunda de hipocondrio derecho.
Ruidos hidroaéreos disminuidos. Sin signos de peritonismo.
REINGRESA en END
ANALÍTICA SANGUÍNEA
Cr (mg/dL) / FG (mL/min)
0,53 / < 90
Na+ / K+ (mEq/L)
Ca++ / Mg ++ (mg/dL)
142 / 2,7
7,5 / 1,9
Hb (g/L) / Hto (%)
110 / 32%
Proteínas (g/L)
53
N: 63 - 80
Albúmina (g/L)
30
N: 34 - 48
Prealbúmina (g/L)
0,062
N: 0,2 - 0,4
Vitamina B1 (ng/mL)
20
N: 35 - 91
25 – OH vit D (ng/mL)
11,8
< 30: insuficiencia
Retinol (µg/dL)
6
N: 30-70
Tiempo de protrombina
59,1%
TRATAMIENTO DURANTE EL INGRESO
Reposición hidroelectrolítica
Suplementación vitamina A, D, B1
Suplementación de calcio
1. DIETA ABSOLUTA (FAMIS)
*** Intolerancia oral
*** Dolor abdominal
2. NUTRICIÓN PARENTERAL
*** Empeoramiento de la desnutrición :
Proteinas 44 g/dL, Albumina 24 g/dL
Exploraciones complementarias
• Se cursan Hemocultivos, coprocultivo y toxina
C.difficile, siendo todo negativo.
• Eco abdominal: Esteatosis hepática. No otros
hallazgos
• TAC abdominal: posible colecistitis aguda
incipiente
Tto antibiótico (piperacilina-tazobactam x 10 días),
resolución del dolor abdominal, pero persistencia
del cuadro diarreico.
Se realiza estudio diagnóstico
Resumen
• Paciente post operada de cruce duodenal por
fracaso primario de sleeve gástrico.
• Presenta un sindrome diarreico crónico de
inicio súbito en el post operatorio de un CD,
refractario a tratamiento.
• Se realizan múltiples estudios para descartar
causas médicas de diarrea crónica que fueron
negativas.
PRUEBAS
• INFECCIOSASà COPROCULT + PARASITOLOGICO +
TOXINA DE CLOSTRIDIUM
• PATOLOGÍA TIROIDEAà PERFIL TIROIDEO
• GEA EOSINOFÍLICA, PARÁSITOSà EOSINOFILOS
• COLITIS ISQUÉMICA à TAC ABDOMINAL
• INTOLERANCIA A LA LACTOSAà DIETA
ETIOLOGíA
SD.
Ácido 5-OH indolacético orina
CARCINOIDE
CELIAQUÍA
Ac IgA anti-transglutaminasa
EII y otras
patologías TD
FGS
COLONOSCOPIA
ETIOLOGíA
SD.
Ácido 5-OH indolacético orina
CARCINOIDE
N: 2 – 10 mg/24h
CELIAQUÍA
Inmunoglobulina A sérica
2
1,8
N: 0,66-3,65 g/L
Ac IgA anti-transglutaminasa
N: < 4 U/mL
EII y otras
patologías TD
FGS
COLONOSCOPIA
46,1
CONFIRMACION
Endoscopia digestiva alta:
DUODENO (BIOPSIA):
• INFLAMACIÓN CRÓNICA EN LÁMINA BASAL CON
PRESENCIA DE ESCASAS VELLOSIDADES QUE SE
ENCUENTRAN DISMINUIDAS DE TAMAÑO Y CON
LINFOCITOS INTRAEPITELIALES Y CRIPTAS
HIPERTROFICAS
COMPATIBLE CON CAMBIOS DE
ENFERMEDAD CELÍACA
HLA DQ2.5 à POSITIVO
Diagnóstico final:
Enfermedad Celíaca
Dieta sin gluten
DIETA SIN GLUTEN
ü Tolerancia oral: ausencia de náuseas
ü 2-3 deposiciones/día
ü Deposiciones de consistencia normal
ü Diminución título anticuerpos: IgA antitransglutaminasa
o 06/08/2015: 46,1 U/mL
o 17/08/2015: 6,1 U/mL
Última visita 15/01/2016: excelente estado general, 1-2 dep
pastosas/día, analítica sin alteraciones, remisión de DT2/HTA
Enfermedad Celíaca
Celiaquía
Enfermedad inflamatoria intestinal crónica (intestino delgado).
ALERGIA A LA PROTEINA DEL GLUTEN GLIADINA PRESENTE EN:
TRIGO, CEBADA, CENTENO Y AVENA
Enfermedad celíaca = genética + ambiente + inmunidad
Susceptibilidad genética:
• HLA-DQ2
• HLA-DQ8
•
•
•
•
Factores ambientales:
Microorganismos
Introducción gluten
Tipo de parto
Ausencia de Lactancia materna
Inmunidad:
• Disregulación inmunidad innata
• Disregulación inmunidad adaptativa
Gastrointest Endosc Clin N Am. 2012 October ; 22(4).
Clínica
Forma de presentación en 170
pacientes con celiaquía (1993-2000)
Síntoma de presentación
+ común:
DIARREA
THE LANCET. Vol 362. August 2, 2003
PRESENTACIÓN CLÍNICA INICIAL
The American Journal of Medicine, Vol 119, No 4, April 2006.
ALTERACIONES ANALÍTICAS
ASOCIADAS
§ Anemia por déficit de hierro
§ Hipoproteinemia
§ Elevación de la VSG
§ Diabetes mellitus insulino-dependiente
§ Aumento de transaminasas
§ Déficit de vitamina D
Datos epidemiológicos
§ 1-2% población general países desarrollados.
§ Hasta 39% adultos celíacos son OBESOS/sobrepeso al
diagnóstico1
§ En población obesa infantil, la prevalencia de celiaquía es
SIMILAR a población general.
§ Celiaquía + obesidad:
TEORÍA COMPENSADORA
1 Ukkola, A. EJIM. 2012;23(4):384-388.
TRIGGERS
ABANDONO DEL HÁBITO TABÁQUICO
SOBRECARGA DE GLUTEN
INFECCIONES ENTÉRICAS
EMBARAZO
CIRUGÍA
- Proctocolectomía
- Resección ileal por divertículo de Meckel perforado
- Pancreatoduodenectomía
- Vagotomía + esofaguectomía
- By-pass gástrico
- Cruce-duodenal (Hospital Clínic, 2015)
MECANISMO AÚN DESCONOCIDO:
1. Disminución de área de absorción de intestino
2. QxGI:
Aumento transitorio de
la permeabilidad
intestinalà mayor
exposición de las
células intestinales al
gluten
PACIENTE SUCEPTIBLE
Celiaquía silente (vellosidades
atróficas y serología +)
Celiaquía latente (vellosidades
Sobrecarga antigénica
normales y serología +)
Manifestaciones
clínicas de la EC
CONCLUSIONES
CELIAQUÍA no siempre = DESNUTRICIÓN/baja de
peso.
SOBREPESO y OBESIDAD son COMPATIBLES con
CELIAQUÍA.
El debut clínico de EC podría aparecer posterior a una
Qx bariátrica
Por lo tanto la EC debiera estar en el diagnóstico
diferencial de un síndrome diarreico post CB severo o
refractario a tratamiento habitual.
Screening EC como estudio preQx de CB?????
GRACIAS!