471-478-C04-12521.EME-REVISION-Alonso 12/12/11 11:11 Página 471 REVISIÓN Formación acreditada Muerte súbita cardiaca causada por commotio cordis CARLOS ALONSO BLAS, FRANCISCO MALAGÓN CAUSSADE Servicio Urgencias Hospitalarias. Hospital Universitario Puerta de Hierro, Majadahonda. Madrid, España. CORRESPONDENCIA: Carlos Alonso Blas Servicio de Urgencias Hospital Universitario Puerta de Hierro Majadahonda Calle de Manuel de Falla, 1 28222 Majadahonda Madrid, España E-mail: mapa4.skymed@gmail.com FECHA DE RECEPCIÓN: 1-7-2010 FECHA DE ACEPTACIÓN: 6-8-2010 CONFLICTO DE INTERESES: Ninguno Los eventos de muerte súbita cardiaca (MSC) en corazones estructuralmente normales causados por impactos de escasa entidad en la región precordial se denominan commotio cordis. Las víctimas suelen ser muy jóvenes, habitualmente se produce en el contexto de prácticas deportivas, aunque también se ha descrito su aparición durante actividades cotidianas. La patogenia parece estar relacionada con un fenómeno de “R sobre T” en un instante particularmente vulnerable de la repolarización cardiaca, que desencadena una parada cardiorrespiratoria (PCR) por fibrilación ventricular. Recientemente, la aparición de registros específicos de casos ha permitido indagar sobre las características epidemiológicas y ensayar medios físicos de prevención de la commotio cordis. Sin embargo, aunque se produzca una instauración precoz del soporte vital básico y la activación de la cadena de supervivencia, las tasas de recuperación de PCR causadas por commotio cordis son bastante inferiores a lo esperable por la edad y el estado de salud de las víctimas; y con un desenlace, generalmente fatal. [Emergencias 2011;23:471-478] Palabras clave: Commotio cordis. Fibrilación ventricular. Muerte súbita cardiaca. Medicina deportiva. Parada cardiaca. Apuntes históricos La muerte súbita cardiaca (MSC) por commotio cordis (CC) hace referencia a aquélla que se desencadena tras un impacto en la región precordial, de escasa energía y, por lo demás, aparentemente trivial, que produce una fibrilación ventricular (FV) y una parada cardiorrespiratoria (PCR)1-4. El término aparece por primera vez en la literatura médica en el siglo XIX, aunque la esencia de la CC ya está descrita previamente, tanto en las artes marciales chinas (el Dim Mak o “toque de la muerte”) como en el mundo occidental del siglo XVIII, en el que hay constancia de episodios de MSC tras impactos torácicos mínimos, la mayoría en el seno de accidentes laborales1,5. En torno a 1870, el italiano Felice Meola experimentó impactos torácicos practicados en conejos y achacó la MSC de algunos de estos animales a una reacción vagal extrema6. En la Alemania de finales del siglo XIX se diferencian los términos CC y contusio cordis (en ausencia o presencia de lesiones estructurales, respectivamente), gracias a los trabajos de los alemanes Rieninger y Reinebroth, cuyo interés deriva de la existencia de seguros laborales y el estudio de las muertes por accidenEmergencias 2011; 23: 471-478 te2,4. En los años 30 del siglo XX, George Schlomka, de la Universidad de Bonn, realizó una investigación más amplia, en modelos felinos y caninos, monitorizó los parámetros electrocardiográficos y hemodinámicos que se veían alterados conforme realizaba impactos con diferentes energías y localizaciones7. Schlomka fue el primero que describió las aberrancias de conducción y las arritmias fruto de impactos en la pared torácica –alteraciones del ST, extrasistolia ventricular, bloqueos de rama y auriculoventriculares, taquicardia ventricular (TV) y FV–, e identificó tres factores que influían en la aparición de arritmias: el tipo de proyectil, la fuerza y la localización del impacto2. Desterró el concepto de crisis vagal de Meola al producir la MSC en animales vagotomizados, si bien atribuiría la arritmogénesis a un mecanismo de intenso vasoespasmo coronario. Tras la II Guerra Mundial y durante los siguientes 50 años, la CC recibe poca atención en la literatura científica y son escasos los casos comunicados, hasta la publicación en 1995 por Maron et al. de 25 casos de víctimas de CC de entre 3 y 19 años de edad8. Aunque actualmente el término CC restringe su significado a la MSC tras un impacto –y no a la totalidad de arritmias inducidas mecánicamente–, en general 471 471-478-C04-12521.EME-REVISION-Alonso 12/12/11 11:11 Página 472 C. Alonso Blas et al. identifica el mismo concepto que cuando se describió hace más de un siglo2. La ausencia de lesión macroscópica debida al impacto diferencia la CC de la contusión cardiaca, en que una colisión de alta energía (p.ej.: en el politraumatizado torácico) produce lesiones miocárdicas y de la caja torácica suprayacente1,9. Hasta mediados los años 90 del siglo XX, la CC fue un término apenas aceptado fuera de la comunidad forense (como causa de MSC en ausencia de hallazgos de lesión torácica y un corazón estructuralmente normal en la necropsia, con el antecedente conocido de un impacto no lesivo) y la aparición en la literatura médica “clínica” de episodios de MSC por CC era, en su mayoría, en forma de casos clínicos aislados2,4. No obstante, desde entonces, tanto el público general como la comunidad médica se han venido percatando progresivamente de la importancia de la CC como causa de MSC en víctimas sanas que son generalmente niños, adolescentes o jóvenes, y que en su mayoría practican deportes (con fines competitivos o de ocio), aunque también se ha descrito su aparición durante actividades rutinarias2,8-10 (Tabla 1). Se cree probable que la CC como causa de muerte en deportistas haya sido infravalorada en épocas pasadas. No obstante, la causa más frecuente de MSC durante la práctica deportiva sigue siendo la existencia de una cardiopatía estructural subyacente, en particular la miocardiopatía hipertrófica obstructiva (MCHO) y las anomalías coronarias congénitas11. Epidemiología Desde que se puso en marcha en 1996 en EEUU el U.S. Commotio Cordis Registry en Minneapolis se han registrado más de 220 casos de MSC, lo cual ha permitido la publicación de diversos estudios epidemiológicos y de laboratorio1,9,12-17. El interés creciente en la CC se traduce en la búsqueda de protecciones eficaces para la práctica deportiva18-20 y, sobre todo, la difusión y enseñanza de las técnicas de soporte vital básico (SVB) en la población y la presencia de desfibriladores semiautomáticos (DEA) en los eventos deportivos21-24, sobre todo en el medio escolar o universitario25-27. Dada la amplia variedad de circunstancias en que se puede producir la CC (Tabla 1), parece sensato pensar que probablemente esté infradeclarada y sea más frecuente de lo que parece1,27. Aunque el contexto clínico es diverso, la CC se produce por lo común tras el impacto de una bola de béisbol, softball o lacrosse, una pastilla de hockey, o el cuer472 Tabla 1. Algunas situaciones que han desencadenado una muerte súbita cardiaca por commotio cordis recogidas en el U.S. National Commotio Cordis Registry1,10-11 Béisbol, softball, cricket, lacrosse1,10-11,26: Bateador golpeado por una bola lanzada por el pitcher26. Pitcher golpeado por una bola lanzada a mano o bateada29. Jugador golpeado por bola bateada26. Catcher, árbitro o espectador golpeado por bola fallada. Catcher golpeado por un bate38. Colisiones corporales en las bases. Jugador caído sobre una bola de softbol tras recogerla45. Fútbol americano: Jugadores golpeados por casco, hombreras, rodillas o codos de oponentes37. Colisiones durante melé o intercepciones11. Colisiones contra postes8. Impactos del balon contra el tórax al intentar bloquear un punto. Fútbol8,11: Impacto de una patada en el pecho. Balonazo en el pecho del portero. Jugador golpeado contra el poste. Hockey10,11: Porteros u otros jugadores defensivos golpeados por un tiro a gol26. Colisiones multiples entre jugadores. Jugadores golpeados por sticks. Peleas y agresiones: Celador de psiquiátrico golpeado por un paciente10. Profesora golpeada tras mediar en una riña entre adolescentes10. Impactos diversos durante juegos. Impacto por puño de boxeador (con guante) haciendo sparring11. Niños golpeados por padres o canguros (castigos físicos)34. Niño golpeado por bolas de nieve10. Adolescentes y jóvenes implicados en peleas a puñetazos33. Manifestantes dispersados con pelotas de goma32. Bebé golpeado durante un cambio de pañales35. Adulto golpeado en un ritual carcelario33. Patada de karate en tórax de niño51. Otras circunstancias1,10: Niño golpeado por una coz de caballo. Joven golpeado por el retroceso de un rifle durante caza mayor. Joven golpeado contra el volante de su vehículo en accidente de baja energía. Niño golpeado por un columpio. Niño caído frontalmente desde un tobogán o más altura50. Joven golpeado por una bola de tenis rellenada con monedas. Niño golpeado por la cabeza de un perro de 20 kg. Niño golpeado por un frisbee (disco volador). Adolescente que recibió una palmada en el tórax para cortar el hipo10. Niño golpeado por el manillar al caer de la bicicleta. po de otro deportista. Aunque escasos, en los registros de EEUU también hay casos descritos con la práctica de fútbol, deporte éste de mucho mayor predicamento en nuestro medio. El registro nacional de Minneapolis ha recogido 224 casos desde su creación hace 15 años, con una media de 5-15 casos nuevos por año1,17,27. La CC ocurre predominantemente en niños y adolescentes, con una edad promedio de 15 ± 9 años. Un 26% de las víctimas eran menores de 10 años y sólo un 9% de 25 años o mayores (el rango de edad varía entre las 6 semanas y Emergencias 2011; 23: 471-478 471-478-C04-12521.EME-REVISION-Alonso 12/12/11 11:11 Página 473 MUERTE SÚBITA CARDIACA CAUSADA POR COMMOTIO CORDIS los 50 años). Las víctimas de CC son predominantemente varones (95%) y de raza caucásica (78%) 1. Esta susceptibilidad en menores se ha atribuido a la estructura más estrecha (con un mayor índice de superficies entre silueta cardiaca/caja torácica), y más deformable de la pared torácica; todo ello favorecería una mayor transmisión de energía cinética al miocardio16,24,28. La caja torácica ya desarrollada, más ancha y consistente, del adulto explica la relativamente baja frecuencia de CC incluso en el seno de deportes violentos y de contacto1,11,26. La distribución por género puede atribuirse a las distintas actividades deportivas realizadas en la infancia y la adolescencia (el impacto de proyectiles o contra otros deportistas son las causas más frecuentes de la CC en menores de 15 años), pero no hay explicación por el momento para el aparente predominio casuístico en la raza blanca1,8-11. Aproximadamente, un 50% de los casos de MSC por CC ocurren en el desarrollo de deportes organizados de tipo competitivo, en relación con el impacto de un proyectil (béisbol, softball –variante del anterior–, lacrosse, hockey sobre hielo) o el impacto físico contra otros jugadores (rugby, fútbol americano, fútbol, karate). Los porteros de lacrosse y hockey, a pesar de portar equipos protectores, están en mayor riesgo de CC que otros deportistas que utilizan proyectiles sólidos, puesto que en ocasiones usan el pecho para detener los disparos a puerta26,29. Con respecto al tipo de proyectil, tanto las pastillas de hockey como las bolas de béisbol, softball o lacrosse (y de pelota vasca, por ejemplo, en nuestro medio) se caracterizan por ser sólidas y/o con un núcleo duro, por lo que la transferencia de energía cinética, en caso de impacto, es mayor y lineal. Por contraposición, las pelotas de tenis, paddle o balonmano, son de interior hueco, y superficie flexible; en caso de impactar contra un tórax, pierden y difuminan gran parte de la energía cinética al deformarse, motivo por el que están implicadas sólo excepcionalmente en casos de MSC por CC8,17,20,28. Otro 25% aproximadamente de CC sucede en actividades aparentemente nada peligrosas como son los deportes recreacionales en casa, en reuniones familiares, en juegos infantiles, etc. La mayoría de las CC en menores de 10 años se produjeron en estas circunstancias. Finalmente, otro 25% de casos no está en relación con prácticas deportivas de ningún tipo, sino que pueden estar desencadenados por actividades cotidianas. Así, por ejemplo, están descritos episodios de CC tras impactos nimios por un frisbee, bolas de nieve, una coz de caballo, un columpio un manillar de Emergencias 2011; 23: 471-478 bicicleta, juegos con animales domésticos o peleas infantiles (Tabla 1)1,30-31. El empleo de pelotas de goma por fuerzas antidisturbios también se ha descrito como causa de muerte por CC tras un impacto torácico32. En ocasiones, algunos accidentes de este tipo (en particular en casos en que ha habido impactos por agresión, presuntamente correctivos, o con niños muy pequeños afectados) han tenido consecuencias penales bajo cargos de homicidio y asesinato33-35. Mecanismos patógenos La CC es un evento arrítmico desencadenado cuando la energía cinética de un impacto afecta a un área circunscrita del precordio y altera en profundidad a la estabilidad eléctrica del miocardio durante la repolarización, dando lugar a una reentrada funcional y una FV15-17 (Figura 1). Aunque el colapso cardiovascular en la CC es virtualmente instantáneo, hasta un 20% de las víctimas se mantienen físicamente activos y con nivel de consciencia preservado tras el impacto (pudiendo caminar, devolver la bola que les ha impactado, incluso hablar), lo cual se atribuye a la tolerabilidad individual (se trata generalmente de adolescentes sanos) a una taquicardia ventricular sostenida, antes de su degeneración en FV1,24. El ritmo inicialmente registrado por el DEA o un monitor es generalmente una FV (la aparición de asistolia se relaciona con la demora hasta el primer registro ECG, y no parece ser el ritmo inicial, sino la degeneración tardía de una FV), lo que sugiere que la supervivencia a la MSC es factible, si Impacto Trazado ECG de superficie Pico de presión en VI Presión intracavitaria VI Tiempo Figura 1. Episodio de commotio cordis con registro electrocardiográfico (superior) y de la onda de pulso (inferior) tras el impacto de un objeto romo. La FV se desencadena inmediatamente tras el impacto cuando éste se produce en la zona vulnerable de la repolarización (10-20 mseg antes del pico de la onda T)7,17. Elaboración propia. 473 471-478-C04-12521.EME-REVISION-Alonso 12/12/11 11:11 Página 474 C. Alonso Blas et al. COMMOTIO CORDIS: IMPACTO EN REGIÓN PRECORDIAL PROYECTIL ROMO (ESFERA PEQUEÑA) Y SÓLIDO TRAYECTORIA DIRECTA TÓRAX VULNERABLE VENTANA VULNERABILIDAD 10-20 MSEG EN CICLO CARDIACO Ventana vulnerable de 10-20 milisegundos (inmediatamente antes del pico de la onda T) Aumento súbito de presión intracavitaria de VI Figura 2. La localización exacta del impacto y el tiempo en que éste se produce son los determinantes de que se produzca una fibrilación ventricular por commotio cordis. Otros aspectos que pueden influir son el tipo de proyectil (bola de béisbol, lacrosse, puños, otros objetos), su masa, forma y dureza, la orientación de su trayectoria y la morfología y deformabilidad de la caja torácica. En la imagen de la caja torácica pueden observarse sobreimpresos, en negro, los puntos de impacto publicados como causantes de una CC, y se observa cómo predominan aquéllos paraesternales que se superponen a la silueta cardiaca.1,10,16. administramos una desfibrilación lo más inmediatamente posible1,21. Se ha desarrollado una gran variedad de modelos biológicos (en perros, cerdos y conejos) para dilucidar la fisiopatología del fenómeno. La evidencia actualmente disponible sugiere un mecanismo multifactorial y que requiere la confluencia simultánea de una serie de circunstancias4,28. Un modelo experimental en que se lanzaban proyectiles a diferentes velocidades a cerdos anestesiados, en sincronización con el ciclo cardiaco, demostró la existencia de dos circunstancias determinantes en la aparición de la CC36. La primera de éstas es la localización del impacto, que ha de producirse directamente sobre el centro de la silueta cardiaca (paraesternal izquierdo), lo cual es coincidente con lo observado en víctimas humanas16. El segundo determinante concierne al momento exacto del impacto, que debe ocurrir con un estrecho margen de 10 a 20 mseg previo al pico de la onda T (aproximadamente un 1% de la duración total del ciclo cardiaco) (Figura 2)1,16,36. 474 La necesidad de concurrencia de un cúmulo tal de circunstancias explica la infrecuencia de la CC28. Cuando el impacto se produce en este “periodo ventana” de 10-20 mseg, un periodo vulnerable del ciclo cardiaco en que hay una dispersión de la repolarización, se produce un incremento de ésta y, como consecuencia, una heterogeneidad eléctrica; dando lugar consistentemente a una FV “directa”, sin que esté precedida de contracciones ventriculares prematuras o TV (configurando un “fenómeno de R sobre T”) (Figura 2)14. En cerdos, cuando los impactos se producen en otros momentos del ciclo cardiaco, como el complejo QRS, los efectos observados (generalmente transitorios) no son FV, sino bloqueo AV completo, bloqueos de rama, elevación del segmento ST o TV no sostenidas, lo cual podría ser considerado como una CC “abortada espontáneamente” (Figura 3)10,14,36. Las angiografías efectuadas inmediatamente tras el impacto no revelaron ninguna evidencia de estenosis o espasmo arterial en las coronarias epicárdicas13,36, a pesar de haber casos en humanos con Emergencias 2011; 23: 471-478 471-478-C04-12521.EME-REVISION-Alonso 12/12/11 11:11 Página 475 MUERTE SÚBITA CARDIACA CAUSADA POR COMMOTIO CORDIS TVNS ↓ST transitorio BCRI + ↓ST transitorio Bloqueo AV completo transitorio Figura 3. Representación esquemática de los diversos ritmos y alteraciones de la repolarización obtenidos tras realizar impactos sobre modelos porcinos en distintas fases del ciclo cardiaco. El periodo de 10-20 mseg que precede al pico de la onda T supone la ventana de susceptibilidad para la producción de una fibrilación ventricular (FV) y una muerte súbita por commotio cordis. El impacto durante el propio segmento ST daba lugar a una elevación transitoria de éste o una aberrancia de conducción (BCRI: bloqueo completo de rama izquierda), mientras que si se producía en el momento del QRS, además se producían bloqueos de tercer grado transitorios, con un ritmo de escape habitualmente suprahissiano. Si el golpe se producía al final de la repolarización, esto daba lugar a una taquicardia ventricular no sostenida (TVNS)14,17,36. elevaciones transitorias del segmento ST postresucitacion37 (una corriente de lesión que también es achacable a la propia reanimación)37,38. La energía cinética suministrada en el impacto varía enormemente en virtud de la velocidad, forma, tamaño, peso y dureza del proyectil20,38,39. Los proyectiles reflejados en el registro varían desde pastillas de hockey a velocidades cercanas a los 140 km/h hasta objetos aparentemente inocuos (frisbees o palmadas para remediar el hipo) y a bajas velocidades10. Bajo condiciones experimentales se ha evaluado la velocidad del proyectil (en el caso de pelotas de béisbol) necesaria para desencadenar una FV al impactar en el periodo ventana17,38, disparadas entre 30 a 120 km/h. La incidencia de FV tras el impacto se incrementó progresivamente hasta un máximo de CC a velocidades de 65 km/h (velocidades usualmente alcanzables por lanzadores de béisbol de 10-12 años). Sin embargo, posteriormente decrecía: a mayores velocidades es más probable la aparición de contusión miocárdica y lesión estructural de la caja torácica que CC36. La importancia de la dureza, localización del impacto, estructura interna del proyectil y velocidad a Emergencias 2011; 23: 471-478 la hora de inducir una FV está en relación con el pico instantáneo de presión producido en el ventrículo izquierdo (VI). Al igual que con las velocidades de impacto, la relación entre el pico de presión del VI y la probabilidad de que se desencadene una FV sigue una distribución gaussiana (Figura 4), con máxima incidencia con presiones intracavitarias de 250-450 mmHg17,38. Esto sugiere la existencia de unos límites alto y bajo de vulnerabilidad miocárdica a la FV inducida mecánicamente15,38. La comprensión de los mecanismos celulares y subcelulares subyacentes a la CC aún está incompleta, pero aparenta ser multifactorial12-17. La inducción de eventos eléctricos en el miocardio tras un estímulo mecánico está descrita en numerosas circunstancias, que incluyen las extrasístoles mediadas por catéter o el puñetazo precordial como tratamiento inmediato en la TV14,39. Este fenómeno, denominado acoplamiento electromecánico se ha atribuido a la existencia de canales iónicos mecanosensibles, que son activados por la deformación súbita y el estiramiento de la membrana del miocardiocito que los expresa15. En la CC la hipótesis actualmente aceptada (Figura 5) implica que el pico de presión intracavita475 471-478-C04-12521.EME-REVISION-Alonso_C10-12346.EME ORIGINAL-Fernandez 14/12/11 15:11 Página 476 C. Alonso Blas et al. Probabilidad de FV (%) 100 Impacto en región precordial. Objeto romo y sólido. Ventana de vulnerabilidad 10-20 mseg. Límites inferior y superior de susceptibilidad para la commotio cordis 50 Inocuidad Impacto Lesiones Caja Torácica Aumento súbito de presión intracavitaria en el ventrículo izquierdo. Estiramiento súbito de membrana citoplásmica de miocardiocitos (stretching). 250 300 450 Pico de presión máxima intraventricular (mmHg) Figura 4. La probabilidad de que se produzca una fibrilación ventricular (FV) en relación con la presión máxima alcanzada en ventrículo izquierdo en un modelo animal tras un impacto con una bola de béisbol sigue una distribución gaussiana. La mayor frecuencia de FV se produjo con picos de presión entre 250 y 450 mmHg17,36,38. ria inducido tras el impacto generaría la activación de canales iónicos, que daría lugar a su vez a una dispersión de la repolarización y una heterogeneidad eléctrica del miocardio susceptible de generar una FV 12,15-16. Así, la CC tendría un mecanismo electrofisiológico común con otras canalopatías arritmogénicas como los síndromes de QT largo o el de Brugada39-41. La activación selectiva de los canales de potasio mediados por ATP (que contribuyen a la instauración de la FV en la isquemia miocárdica) se considera actualmente el sustrato patogénico más probable de la CC12,40. Activación de canales iónicos transmembrana (canales de K+ mediados por ATP). Acoplamiento electromecánico. Dispersión de la repolarización miocárdica. Heterogeneidad eléctrica. Fenómenos de reentrada funcional. Fibrilación ventricular. Figura 5. Esquema de la secuencia fisiopatológica subcelular responsable del fenómeno de commotio cordis (CC). Los fenómenos de “R sobre T”, la isquemia coronaria aguda y ciertas canalopatías como los síndromes de QT largo o de Brugada comparten con la CC la vía arritmogénica final al producir por sí mismos la dispersión de la repolarización y una reentrada funcional; pudiendo ocasionar una muerte súbita cardiaca12,14,17,36. Pronóstico y tratamiento La MSC por CC es en general, aunque no invariablemente, fatal 1,10,28,42. Los datos de la serie histórica hablan de una supervivencia media del 15%, aunque alcanza el 25% si se realizan maniobras de reanimación cardiopulmonar (RCP) en los primeros tres minutos42. Esta supervivencia es muy baja, si consideramos que la CC se produce en víctimas jóvenes que, por definición, carecen de cardiopatía estructural. Este mal pronóstico habitualmente se ha achacado a las circunstancias en las que se produce la CC, ya que los testigos de la PCR pueden tardan en reconocer la gravedad de la situación10-11,27. No obstante, los datos del registro también indican que las tasas de supervivencia de la CC están aumentando con el tiempo, hasta un 35% de supervivencia en las CC de la última década, y superiores al 50% en el periodo 2006-20091. Este 476 aumento de la supervivencia se atribuye a la mayor concienciación ciudadana, a la mayor disponibilidad de DEA y a la activación precoz de la cadena de supervivencia y servicios médicos de emergencia (SME), bajo la aplicación de los protocolos del ILCOR 20051,22,42-43. Así, el tratamiento de la CC está íntimamente imbricado con su prevención y pronóstico: es el mismo tratamiento de toda PCR extrahospitalaria y requiere la disponibilidad inmediata de DEA en el medio. El soporte vital básico (SVB) consiste en el reconocimiento precoz de la parada, la activación de los SME y el inicio inmediato de compresiones torácicas-ventilación hasta disponer de un DEA (los primeros tres eslabones de la cadena de supervivencia)43. Éstas son las únicas herramientas eficaces de que disponemos para evitar una muerte probable y particularmente trágica por el tipo de víctimas en que sucede. Emergencias 2011; 23: 471-478 471-478-C04-12521.EME-REVISION-Alonso 12/12/11 11:11 Página 477 MUERTE SÚBITA CARDIACA CAUSADA POR COMMOTIO CORDIS Los supervivientes a una CC deberán ser sometidos a los cuidados postresucitación habituales; aparte, requerirán un estudio concienzudo (ECG, ecocardiográfico, Holter, incluso coronariografía) para descartar completamente la existencia de cardiopatía estructural subyacente. La realización de estudios electrofisiológicos o la implantación a posteriori de un desfibrilador automático implantado (DAI) no se recomiendan en ausencia de enfermedad cardiaca que lo justifique1,28. La posibilidad de que las variaciones en la longitud del intervalo QT puedan modificar la susceptibilidad individual a la CC se ha estudiado pero aún no está aclarada1. Debido a la ausencia de datos que nos permitan valorar la susceptibilidad a episodios recurrentes de CC, la decisión de permitir la vuelta a deportes de competición en las víctimas supervivientes de CC debe ser, en el momento actual, una decisión clínica individualizada. No obstante, no hay evidencia que justifique –salvo concurrencia de otra enfermedad cardiaca– que un superviviente de una CC deba ser apartado de la competición por ese único motivo1,28. Consideraciones preventivas Se han considerado diferentes estrategias preventivas para evitar la CC. Las innovaciones en cuanto al material deportivo en adolescentes en EEUU incluyen el empleo de bolas de béisbol más blandas (“de seguridad”, o safety baseballs), y las protecciones torácicas20,36. Las safety baseballs, en condiciones de laboratorio, han demostrado una disminución del riesgo de producir FV; aunque no son absolutamente seguras en el campo de juego (se han descrito varios episodios de CC con ellas10) parece sensata la recomendación de su uso en el béisbol infantil, allá donde se practique, hasta los 13 años28. Con respecto al empleo de los protectores torácicos comercializados, éstos han sido diseñados para prevenir el traumatismo torácico más que la CC, y no ofrecen una plena protección contra la arritmia inducida por impacto 10,18. De hecho, en la serie de casos del U.S. National Commotio Cordis Registry, casi un tercio de los deportistas fallecidos por CC en deportes de competición llevaban una protección torácica 1,18,26 . Aún no se ha implementado un protector precordial que haya demostrado ser eficaz contra la CC1,44. Las comunicaciones de casos de CC en el seno de prácticas deportivas enfatizan la importancia de formar al público en el reconocimiento de situaciones de compromiso vital y realizar eficazEmergencias 2011; 23: 471-478 mente un SVB21-22,45-46. Los DEA poseen una capacidad intrínseca de salvar vidas y su disponibilidad inmediata en lugares donde sea esperable una PCR por cualquier causa (o en unidades móviles de emergencias, tanto básicas como avanzadas) forma parte de los programas de acceso público a la desfibrilación; si bien en España aún no existe una legislación uniforme al respecto, y su desarrollo pertenece al ámbito autonómico46-48. En el momento actual, no existen datos fiables de casuística de CC en territorio europeo49. Una estrategia sanitaria que procure dotar a la población de una mayor disponibilidad de DEA y la universalización paulatina de las maniobras de SVB por el común de la ciudadanía pueden dar lugar a mayores tasas de supervivencia en los casos de CC10,22,48. La eficacia del DEA en tratar la MSC por CC se ha demostrado también en modelos animales13. De acuerdo con los datos disponibles, la RCP precoz y una desfibrilación temprana administrada por un DEA han sido las únicas vías por las que se ha logrado tratar la CC, aunque también se han producido casos fatales a pesar de los óptimos esfuerzos realizados23. No obstante, los datos obtenidos en los años recientes (en que la aplicación de los protocolos ILCOR 2005 han conseguido aumentar la supervivencia global a estos eventos) permiten alumbrar cierto grado de optimismo en la prevención secundaria y el pronóstico de la CC1,2-22,50. Bibliografía 1 Maron BJ, Estes NAM III. Commotio cordis N Engl J Med. 2010;362:917-27. 2 Nesbitt AD, Cooper PJ, Kohl P. Rediscovering commotio cordis. Lancet. 2001;357:1195-7. 3 Pinto, DS, Josephson ME. Sudden cardiac arrest in the absence of apparent structural disease. Uptodate [revista electronica] 2010. (Consultado 14 Abril 2010). 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Victims are usually young and typically players of contact sports, although cases have also occurred during normal daily activities. The pathogenesis seems to be related to occurrence of the R-on-T phenomenon at a moment when the heart is particularly vulnerable to repolarization; ventricular fibrillation then triggers cardiorespiratory arrest. Recently, patient registries have been established to allow study of the epidemiologic characteristics and test physical medicine approaches to preventing commotio cordis. However, even if basic life support and chain-of-survival measures have taken place promptly, the rates of recovery from cardiorespiratory arrest due to commotio cordis are markedly lower than might be expected from the age and health status of the victims. The condition is generally fatal. [Emergencias 2011;23:471-478] Key words: Commotio Cordis. Ventricular fibrillation. Sudden cardiac death. Sports medicine. Heart arrest. 478 Emergencias 2011; 23: 471-478