Guias de Practicas Clínicas de Emergencia

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MINISTERIO DE SALUD
HOSPITAL VITARTE
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RESOLUCION DIRECTORAL
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Vitarte,
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del 2011
VISTO:
El Informe N° 306 - 20 11-CAC/HV de fecha 23 de Mayo del 2011, emitido por la Coordinadora de Gestión
de la Calidad e Informe N° 030 - 2011-UPE-AO/HV de fecha 03 de Junio del 2011, emitido por el Jefe de
la Unidad de Planeamiento Estratégico, sobre aprobación de las Guías de Practicas Clínicas de Atención
del Servicio de Medicina entre ellas las Guías de Practicas Clínicas de Emergencia Medicina.
CONSIDERANDO:
Que, mediante Resolución Ministerial N° 422-2005/MINSA se aprobó la Norma Técnica N° 027MINSA/DGSP-V01 "Norma Técnica para la Elaboración de las Guías de Práctica Clínica", cuya finalidad
es estandarizar la elaboración de Guias de Práctica Clínica de acuerdo a los criterios internacionales
aceptados que corresponden a las prioridades nacionales o regionales buscando el máximo beneficio y el
minimo riesgo a los usuarios y optimizar el uso racional de recursos en las instituciones del sector salud;
Que mediante Resolución Ministerial N° 826-2005/MINSA se aprueba las "Normas de Elaboración de
Documentos Normativos del MINSA", entre sus objetivos específicos señala que "Brinda a las
dependencias y entidades del Ministerio de Salud una herramienta que les facilite el desarrollo de un
marco normativo simple, ágil, estandarizado y de fácil aplicación, operación y funcionamiento";
Que, el Articulo 5° del Decreto Supremo N° 013-2006-SA Reglamento de Establecimientos de Salud y
Servicios Médicos de Apoyo, establece que: "Los establecimientos de salud y servicios médicos de apoyo
para dar inicio a sus actividades deben contar con un reglamento interno y otros documentos de gestión
(... ). Además, deben contar, en cada área, unidad o servicio, con manuales de procedimientos, guias de
práctica clínica referidos a la atención de los pacientes, personal, suministros, mantenimiento, seguridad,
y otros que sean necesarios, según sea el caso";
Que, el Artículo 57° del citado reglamento, establece que: "Para desarrollar sus actividades los
establecimientos con internamiento deben contar con los documentos técnicos normativos y guías de
práctica clínica incluidos en el Anexo, según corresponda";
Que, mediante Informe N° 306-2011-CAC/HV de fecha 23 de Mayo del 2011, la Coordinadora de Gestión
de la Calidad remite a la Unidad de Planeamiento Estratégico las guias de practicas clínicas de patologia
más frecuentes de Consultorios Externos, Hospitalización y Emergencia, debidamente revisadas
conforme a lo establecido en la norma técnica W 422-2005/MINSA; con la finalidad que realicen la
revisión correspondiente y posterior aprobación;
Que, mediante Informe N° 030-2011-UPE-AO/HV elaborado por el Jefe de la Unidad de Planeamiento
Estratégico, sostienen que el proyecto de Guia Práctica Clinica de Atención de patologias más frecuente
de medicina, formulado por el Servcio de Medicina, se encuentran debidamente revisada y conforme con
lo establecido en la Norma Técnica W 027-MINSA/DGSP-V,01 "Norma Técnica para la Elaboración de
(
'el
"
Guías Práctica Clíníca" aprobada mediante Resolución Ministerial W 422-2005/MINSA
Junio del 2005;
de fecha 01 de
Que, asimismo, señalan que la aprobación de las Guias del Servicio de Medicina, permitirá estandarizar
la metodología para el desarrollo de los procedimientos acerca de la atención clínica especifica, tanto
para asistir al personal de la salud como a los pacientes;
Que, a fin de dar cumplimiento con el listado de estándares de acreditación para establecimientos de
salud con categoría 11-1y servicios médicos de apoyo, se ofrece las pautas al personal de salud para el
adecuado manejo en los procedimientos del Servicio de Medicina;
.
Que, dentro de las Guías de Prácticas Clínicas de Atención del Servicio de Medicina, se encuentran las
Guías de Practicas Clínicas de Emergencia Medicina, que contiene: Guía de Práctica Clínica de Dolor
Abdominal; Guía de Práctica Clínica de Diarrea y Gastroenteritis; Guia de Práctica Clínica de Cólico Biliar
- Litiasis Vesicular; Guia de Práctica Clínica de Infección de Vías Urinarias; Guia de Práctica Clínica de
Asma; Guía de Práctica Clínica de Trastorno de Ansiedad; Guía de Práctica Clínica de Cólico Renal; Guía
de Práctica Clinica de Urgencia Hipertensiva/Emergencia;
Guia de Práctica Clínica de Manejo del
Sindrome Coronario Agudo y Guía de Práctica Clínica de Intoxicación por Carbamatos; cuya finalidad
tienen la de estandarizar la metodologia para el desarrollo de los procedimientos acerca de la atención
clínica específica, tanto para asistir al personal de la salud como a los pacientes; Asimismo cuentan con
la correspondiente revisión, aprobación y validación de la Unidad de Planeamiento Estratégico;
Que, con el propósito de proseguir las acciones y procedimientos administrativos necesarios para el
cumplimiento de los objetivos institucionales propuestos y estando a lo sostenido por la Unidad de
Planeamiento Estratégico, resulta pertinente atender lo solicitado por la Coordinadora de Gestión de la
Calidad, aprobando las Guías de Prácticas Clínicas de Emergencia Medicina.
Que, el Articulo 11° del Reglamento de Organización y Funciones del Hospital Vitarte, aprobado por
Resolución Ministerial N° 596-2004/MINSA, establece las atribuciones y responsabilidades del Director,
entre las cuales se encuentran, la de expedir actos resolutivos en asuntos que sean de su competencia;
Con las visaciones del Sub Director, Jefe de la Unidad de Planeamiento Estratégico, Jefe del Servicio de
Medicina y Coordinadora de Gestión de la Calidad.
De conformidad con lo dispuesto en las normas establecidas en Resolución Ministerial N° 4222005/MINSA se aprobó la Norma Técnica N° 027-MINSA/DGSP-V01 "Norma Técnica para la Elaboración
de las Guías de Práctica Clínica", Resolución Ministerial N° 826-2005/MINSA que aprueba las "Normas de
Elaboración de Documentos Normativos del MINSA", Decreto Supremo N° 013-2006-SA Reglamento de
Establecimientos de Salud y Servicios Médicos de Apoyo y el Reglamento de Organización y Funciones
del Hospital Vitarte, aprobado por Resolución Mínisterial N° 596-2004/MINSA,
y demás normas
pertinentes.
SE RESUELVE:
Articulo 10._ Aprobar las Guias de Practicas Clínicas de Emergencia
parte integrante de la presente resolución, la misma que contiene:
Guia de Práctica Clínica de Dolor Abdominal.
Guía de Práctica Clínica de Diarrea y Gastroenteritis.
Guia de Práctica Clínica de Colico Biliar - Litiasis Vesicular.
Guía de Práctica Clínica de Infección de Vias Urinarias.
Guia de Práctica Clínica de Asma.
Guia de Práctica Clínica de Trastorno de Ansiedad.
Guía de Práctica Clínica de Cólico Renal.
Medicina,
que en anexo forma
Guía de Práctica Clínica de Urgencia Hipertensiva / Emergencia,
Guía de Práctica Clínica de Manejo del Síndrome Coronario Agudo,
Guía de Práctica Clínica de Intoxicación por Carbarnatos.
0
Artículo 2 ,_ Encargar al Servicio de Medicina a través de la Coordinadora de Gestión de la Calidad la
ejecución de las acciones correspondientes para la difusión, implementación, aplicación y supervisión de
las mencionadas Guias de Práctica Clínica,
Artículo 30._ Encargar a la Oficina de Comunicaciones e Imagen Institucional, disponer la publicación de
la presente Resolución en el portal institucional de Internet.
REGíSTRESE, COMUNíQUESE
Dislribucon:
( ) Dirección.
( ) Sub-Dirección,
( ) Servicio de Medicina,
( )UPE,
( ) Otcna de Asesoría legal,
( ) Oficina de Comunicaciones e Imagen Inslilucional,
( ) ínteresados.
( ) Archivo.
Y CÚMPLASE
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.
GUIAS DE PRACTICAS
CLINICAS DE EMERGENCIA
MEDICINA
•
DOLOR ABDOMINAL
•
DIARREA Y GASTROENTERITIS
•
COLlCO BILIAR - LITIASIS VESICULAR
•
INFECCION DE VIAS URINARIAS
•
•
ASMA
TRASTORNO
•
COLlCO RENAL
•
URGENCIA HIPERTENSIVAI
•
MANEJO DEL SINDROME CORONARIO AGUDO
•
INTOXICACION
DE ANSIEDAD
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••
EMERGENCIA
POR CARBAMATOS
2011 - 2012
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Hospital Vitarte
Servicio de Medicina
SERVICIO DE MEDICINA
DOLOR ABDOMINAL
I.
II.
CODIGO R10.1
DEFINICION, ETIOLOGIA Y FISIOPATOLOGIA
2.1 DEFINICION
El dolor abdominal es uno de los síntomas por el que con más frecuencia acude el paciente a
Urgencias, constituyendo casi el 85% de las asistencias a urgencias, sobre todo si
aparece bruscamente.
Es un síntoma frecuente que puede aparecer en la mayoría de los trastornos intraabdominales;
sin embargo, también puede ser la manifestación principal de afecciones localizadas fuera de la
cavidad abdominal.
Hay que tener en cuenta que aunque en la mayoría de los pacientes el dolor abdominal se suele
presentar con unas características mas o menos típicas, pueden existir diferencias en distintos
grupos de edad, fundamentalmente en la población geriátrica y en la mujer.
Recordar que la valoración de un dolor abdominal agudo en Urgencias debe ser precoz y sin
demoras, y sin administrar analgésicos ni sedantes hasta que no hayamos llegado a un
diagnóstico concreto.
Nuestra misión fundamental será establecer si un paciente tiene un abdomen agudo o quirúrgico o
no.
Recordar que un 50% de los dolores abdominales que acuden a urgencias quedan sin
diagnóstico.
2.2 ETIOLOGIA
Existen muchísimas clasificaciones del dolor abdominal según los autores o las escuelas; pero
nosotros vamos a distinguir dos grandes grupos:
1. DOLOR ABDOMINAL AGUDO:
A. Dolor abdominal agudo quirúrgico
B. Dolor abdominal agudo no quirúrgico
2. DOLOR ABDOMINAL CRÓNICO:
A. Dolor abdominal crónico:
B. Dolor abdominal crónico idiopático:
1. DOLOR ABDOMINAL AGUDO:
Clínicamente cursa con dolor súbito, agudo, urgente, evoluciona con rapidez, acompañado de
otros síntomas locales y generales, alarmantes, que ocasionan sensación de enfermedad grave.
No debemos olvidar que el dolor abdominal agudo puede tener distintos orígenes:
- Origen ginecológico: salpingitis, embarazo ectópico, rotura uterina.
- Origen urinario: absceso del tracto urinario, pielonefritis, neoplasia renal, rotura renal o vesical,
cólico nefrítico.
- Origen vascular: infección de prótesis, rotura de aneurisma, trombosis/ isquemia mesentérica.
- Origen abdominal: apendicitis aguda, perforación, obstrucción intestinal, pancreatitis, etc.
1. El dolor abdominal agudo constituye una etapa evolutiva de múltiples procesos. Será
fundamental distinguir entre:
A. Dolor abdominal agudo quirúrgico:
También denominado Abdomen Agudo. La aparición rápida de dolor, dolor que precede al
vómito, náuseas, fiebre, anorexia, distensión abdominal, ausencia de expulsión de heces y gases,
y antecedentes conocidos de intervención quirúrgica abdominal son datos importantes en Historia
Clínica.
Los signos de Peritonitis (dolor a la descompresión, defensa, y ausencia de ruidos intestinales),
indican un proceso intraabdominal grave.
La fiebre y leucocitos son datos útiles cuando confirman las impresiones de la Historia clínica.
Recordar que todos estos signos y síntomas pueden no darse en determinados grupos de edad.
B. Dolor abdominal agudo no quirúrgico:
En este tipo de pacientes, la presencia de dolor a la palpación, localizado ó con defensa,
evolución lenta (> 48 horas) y con historia de misma sintomatología anterior, sugiere
estudio y seguimiento ambulatorio.
Se puede realizar hemograma, radiografía de tórax y abdomen, sobre todo para comprobar su
normalidad.
En la fase inicial de la enfermedad péptica los antiácidos son muy eficaces. Pacientes
ancianos ó con enfermedades crónicas pueden presentar una clínica atípica , por ejemplo, los
pacientes sometidos a tratamiento con corticoides durante largo tiempo, pueden presentar una
perforación intestinal sin signos detectables a la exploración física.
No olvidar en todo paciente con dolor abdominal el posible origen torácico (Osteocondritis,
Herpes, Neuropatía, distensiones musculares, etc.). En el paciente con dolor abdominal bajo, el
sedimento de orina tiene un papel importante.
2. DOLOR ABDOMINAL CRÓNICO:
Clínicamente cursa con dolor subagudo, no urgente, con poca sintomatología, no precisando
actitud inmediata, permitiendo actuar con más tranquilidad en cuanto al diagnóstico y tratamiento.
Podemos distinguir:
A. Dolor abdominal crónico:
Es importante establecer una orientación diagnóstica provisional, probable, a partir de la historia
clínica y la exploración física. El que exista un diagnóstico probable, ayuda a un diagnóstico
dirigido y evita exploraciones complementarias que no se relacionen con dicha patología.
B. Dolor abdominal crónico idiopático:
Este tipo de dolor constituye un gran reto para el clínico. Es habitual que estos pacientes:
- Tengan rechazo hacia el Médico.
- Hayan sido visitados por múltiples profesionales.
- Dependencia a analgésicos.
Si el dolor dura más de seis meses y ha sido evaluado el paciente en múltiples ocasiones,
la probabilidad de encontrar una enfermedad orgánica estructural específica es muy baja.
IV. CUADRO CLINICO
4.1 SIGNOS Y SINTOMAS
Ante un paciente que acude por dolor abdominal es fundamental realizar una buena Historia
Clínica de urgencias. Si no nos es posible realizarla correctamente a través del paciente
recurriremos a los familiares o acompañantes.
Antecedentes patológicos:
Existencia de cirugía previa, episodios similares previos, enfermedades previas, hernias, ulcus,
colelitiasis, ingesta de fármacos y alimentos, alcohol, diabetes, ciclo menstrual, fecha de la última
regla (FUR), posibilidad de embarazo.
Localización del dolor:
La localización del dolor tiene una gran importancia. El dolor vago y difuso, en la línea media, casi
siempre es de origen visceral. La progresión de este tipo de dolor hacia la localización sugiere
afectación del peritoneo parietal.
Hipocondrio derecho
Colecistitis aguda, cólico biliar, úlcera duodenal, neumonía con reacción pleural, pancreatitis
aguda, pielonefritis aguda, hepatomegalia congestiva, herpes zoster, angor, absceso hepático,
IAM, cólico nefrítico.
Epigastrio
Ulcera péptica, IAM, colecistitis aguda, pancreatitis aguda, vólvulo gástrico, esofagitis.
Hipocondrio izquierdo
Vólvulo gástrico, úlcera péptica, neumonía con reacción pleural, pancreatitis, pielonefritis, IAM,
perforación gástrica, cólico nefrítico.
Fosa ilíaca derecha
Apendicitis, hernia encarcelada, litiasis renal. Diverticulitis de Meckel, adenitis mesentérica,
salpingitis aguda, embarazo ectópico, cólico nefrítico.
Periumbilical
Trombosis mesentérica, pseudoobstrucción intestinal, obstrucción intestinal, aneurisma de aorta,
apendicitis aguda, divertículo de Meckel.
Hipogastrio
Pseudoobstrucción intestinal, patología urogenital.
Fosa ilíaca izquierda
Diverticulitis, hernia encarcelada, litiasis renal.
Espalda
Aneurisma aorta abdominal, cólico nefrítico.
Sin localización concreta
Obstrucción intestinal, isquemia mesentérica, vólvulo colónico, porfirias, gastroenteritis,
intoxicación alimentaria, intoxicación por plomo, alcohol metílico.
3 Forma de instauración del dolor:
Para la valoración del dolor abdominal es fundamental conocer las horas de evolución del
mismo, el comienzo del mismo, su relación con la comidas (ulcus péptico, pancreatitis,
etc.), y la existencia de factores que agraven o mejoren el mismo.
Instauración Brusca
Embolia mesentérica, vólvulo colónico o gástrico, perforación de úlcera péptica, infarto de
algún órgano abdominal, IAM, TEP, aneurisma aórtico disecante, rotura de embarazo
ectópico, neumotórax espontáneo. Huecas, perforación de úlcera péptica, infarto de algún
órgano abdominal, IAM, TEP, aneurisma aórtico disecante, rotura de embarazo ectópico,
neumotórax espontáneo.
Instauración rápida
Trombosis arterial mesentérica, trombosis venosa mesentérica, perforación de víscera
hueca,
estrangulación de víscera hueca, pancreatitis, colecistitis aguda, cólico biliar y renal,
diverticulitis, apendicitis, obstrucción intestinal alta. huecas.
4 Características del dolor:
A. Constante: en general debemos pensar en aquellos procesos que se acompañan de
irritación peritoneal, Colecistitis, pancreatitis, isquemia mesentérica.
El dolor abdominal más intenso, que no cede con ninguna maniobra y que se acompaña
de un estado general grave: isquemia intestinal, disección aórtica o pancreatitis.
B. Cólico: pensaremos fundamentalmente en afectación de vísceras huecas trombosis
mesentérica, obstrucción intestinal u otras patologías relacionadas con vísceras
Existe escasa correlación entre la intensidad del dolor y la gravedad del cuadr
5 Irradiación del dolor:
A. Patología del tracto biliar: Escápula derecha.
B. Patología pancreática: Directamente a espalda “en cinturón”.
C. Patología hepatobiliar:Hombro derecho.
D. Patología renoureteral: Fosa ilíaca y genitales.
6 Otros síntomas acompañantes
Escalofríos
Peritonitis, colangitis.
Náuseas, vómitos
Colecistitis, pancreatitis, obstrucción intestinal, isquemia mesentérica, ulcus péptico.
Diarrea
Isquemia mesentérica, pseudoobstrucción intestinal.
Estreñimiento
Pseudoobstrucción intestinal.
Pérdida de peso
Trombosis mesentérica, ulcus péptico.
Cuadro confusional
Aneurisma, colecistitis, colangitis.
Disnea, tos y fiebre
Neumonía.
Fibrilación auricular
Trombosis mesentérica.
Síntomas miccionales
Cólico renoureteral, pielonefritis.
Flujo vaginal
Embarazo ectópico, enfermedad pélvica inflamatoria.
La presencia de fiebre: 39º ante un dolor abdominal agudo de inicio, sugiere afección
extraabdominal (neumonía, infección urinaria, etc.)
4.2 EXPLORACIÓN FISICA
Además de la anamnesis, otro aspecto fundamental en la valoración del dolor abdominal
es la exploración física. Esta debe incluir, además de los aspectos generales del paciente:
exploración del tórax, exploración del abdomen, y exploración genital; ya que muchos
dolores abdominales son dolores referidos de otro tipo de patologías.
1 Estado general:
A. Determinar frecuencia cardíaca, frecuencia respiratoria, presión arterial, temperatura,
y pulsos arteriales (amplitud y frecuencia).
B. Valorar capacidad del sujeto para responder a las preguntas y el nivel de conciencia.
C. Grado de hidratación, coloración de piel y mucosas (palidez, ictericia, cianosis).
D. Posición adoptada por el sujeto, su actitud y la sensación de enfermedad. En un abdomen
agudo lo habitual es encontrar a un paciente con el estado general afectado, que guarda una
posición antiálgica que mantiene el abdomen inmóvil para intentar aliviar el dolor. Puede ocurrir
que se encuentre agitado, inquieto e hipercinético, lo que nos debe orientar hacia un dolor cólico
en relación con obstrucción de víscera hueca.
Normotermia y bradicardia:Necrosis intestinal.
Hipotensión + taquicardia: Shock, hemorragia.
Ausencia de fiebre y taquicardia:
Apendicitis, colecistitis, obstrucción de intestino
delgado.
Hipotensión + obnubilación + dolor de espalda:
Aneurisma Aorta
Hipotensión + fiebre + ictericia:colangitis.
2. Exploración torácica:
Realizaremos una exploración completa y sistemática que incluya la auscultación
(descartar la fibrilación auricular, neumonía, etc.), la inspección y la palpación.
3. Exploración abdominal:
A. Inspección:
Mediante la inspección podremos valorar la actitud del paciente, la inmovilidad y la
respiración superficial, típicos del abdomen agudo.
La existencia de cicatrices de laparotomías previas, que nos pueden orientar a la
existencia de bridas postoperatorias, como responsables del dolor.
Signos externos de procesos infecciosos y traumáticos: fístulas, abscesos, heridas,
hematomas.
Distensión abdominal:Obstrucción intestinal, ascitis, peritonitis bacteriana espontánea.
Peristaltismo visible o de lucha:Obstrucción intestinal.
Lesiones ó erupciones cutáneas:Herpes zoster, etc.
Circulación colateral:Hipertensión portal.
Asimetrías ó tumores abdominales.
B. Auscultación abdominal:
Para que ésta sea valorable debemos efectuarla antes de la palpación para no alterar la
frecuencia de los ruidos intestinales, y se prolongará más de tres minutos.
La auscultación nos permite detectar anomalías de los movimientos peristálticos
intestinales y de los pulsos arteriales:
B.1: Peristaltismo ausente:íleo intestinal, peritonitis, pancreatitis.
B.2: Peristaltismo aumentado:gastroenteritis aguda, inicio de obstrucción intestinal.
B.3: Ruidos hidroaéreos o borborigmos:son ruidos de lucha cuando hay aire y líquido
abundantes en la luz intestinal.
B.4: Ruidos metálico:obstrucción intestinal avanzada.
B.5: Soplos arteriales:estenosis o aneurismas de las arterias abdominales de mayor
calibre.
C: Palpación abdominal:
La palpación abdominal (superficial y profunda) debemos realizarla de forma Sistemática,
con suavidad y con las manos calientes, comenzando lo más lejos posible de la zona
dolorosa, para evitar el componente de contracción muscular voluntaria y espontánea del
paciente, que tiende a defenderse de algo que le va provocar dolor. Esta circunstancia es
mucho más evidente en el niño y muy débil en el paciente anciano.
Valoraremos la tensión del abdomen (ascitis a tensión), y la presencia de masas o Organo
megalias. Mediante la palpación abdominal podemos obtener una serie de hallazgos de
gran utilidad para el diagnóstico:
C.1: Maniobra de Blumberg o signo del rebote: el dolor selectivo a la descompresión
abdominal es un dato esencial en el diagnóstico de irritación peritoneal. Este signo puede
estar ausente en el paciente anciano.
C.2: La contractura involuntaria es un signo fidedigno de peritonitis. Suele ser una
contractura parcial y cercan a la zona afecta. En la peritonitis generalizada, el dolor es
difuso y el abdomen puede estar rígido con una gran contractura muscular; esto es lo que
denominamos abdomen o vientre en tabla. Este dato puede estar ausente en muchos
pacientes ancianos ó en los pacientes a los que se les han administrado analgésicos.
Recordar que hay órganos abdominales que no producen irritación peritoneal, como son
riñón, páncreas y la mayor parte del duodeno; de ahí la dificultad para diagnosticar
procesos retroperitoneales.
C.3: El signo de Murphy: dolor a la palpación profunda en el hipocondrio derecho
durante la inspiración; es característico de la colecistitis aguda.
C.4: Signo de McBurney: compresión dolorosa en el punto de McBurney (trazando una
línea desde el ombligo a la EIAS derecha, en la unión del 1/3 inferior con los 2/3
superiores) :apendicitis aguda.
C.5: Signo de Rovsing: dolor en el punto de McBurney al comprimir el colon
descendente apendicitis aguda.
C.6: Signo de Courvoisier- Terrier: palpación de la vesícula biliar: colecistitis aguda,
ictericia obstructiva baja.
C.7: Signo de Klein: dolor que cambia al colocar al paciente en decúbito lateral izquierdo:
apendicitis aguda, adenitis mesentérica.
En ocasiones puede palparse una masa abdominal, sobre todo en el paciente anciano
debido a su delgadez y a la menor contractura muscular en presencia de irritación
peritoneal: colecistitis aguda, diverticulitis, absceso pericólico, acúmulo de heces en colon,
etc.
Es fundamental la exploración genital y de los orificios herniarios sistemáticamente.
No olvidar la búsqueda de los pulsos femorales. La palpación de una masa abdominal
pulsátil dolorosa debe hacer pensar en un aneurisma de aorta abdominal.
La presencia de globo vesical suele ser muy doloroso y de fácil resolución mediante
sondaje vesical.
D: Percusión abdominal:
Nos permite detectar variaciones de la normalidad. Lo habitual es la matidez hepática y la
presencia de aire de forma discreta en el resto del abdomen. En la obstrucción intestinal
la percusión va a ser fundamentalmente timpánica. No debemos olvidar la puño
percusión renal bilateral.
E: Tacto rectal y vaginal:
Nos permiten explorar el interior de ambas cavidades. Siempre debe hacerse después
del estudio radiológico.
- Inspección de la zona sacrocoxígea, anal y perianal: fisuras, hemorroides, sangre,
abscesos.
- Tono del esfínter, dolor al tacto.
- Presencia de masas, zonas ulceradas, fecalomas.
- Presencia o ausencia, y consistencia de heces en ampolla rectal.
- Dolor a la movilización del cervix o ambas fosas ilíacas, ocupación del espacio de
Douglas (pared anterior).
- Tamaño y consistencia de la próstata.
- Siempre debemos observar el dedo de guante:sangre, mucosidad, color de las heces.
VI. DIAGNOSTICO DIFERENCIAL
Las características del dolor, los síntomas acompañantes y la exploración nos deben
permitir establecer la gravedad del cuadro y establecer un diagnóstico de presunción al
menos de una serie de cuadros clínicos que requieren actuación médico-quirúrgica
inmediata. Sin embargo, el elevado número de causas que pueden ser responsables del
mismo y el carácter muchas veces inespecífico del mismo, pueden dificultar enormemente
el diagnóstico.
Rotura de Aneurisma abdominal
Dolor epigástrico intenso que irradia a la espalda, de inicio brusco (a veces presentan
dolor desde hace varias semanas), con masa pulsátil en epigastrio. Suele darse en
pacientes varones de edad avanzada ECO-TAC abdomen.
Hemoperitoneo (rotura esplénica, etc.) Dolor de comienzo súbito, con palidez y Shock,
distensión abdominal, y leve peritonismo: ECO.
IAM (sobre todo inferior) Dolor epigástrico fundamentalmente en pacientes ancianos o
diabéticos, y en pacientes con factores de riesgo cardiovascular : realizar EKG.
Embarazo ectópico Dolor anexial agudo acompañado muchas veces de signos de hipovolemia:
ECO y HCG.
Perforación de víscera hueca
Dolor abdominal muy intenso súbito, con el paciente inmóvil, y signos de irritación peritoneal
generalizada RX Tórax PA (neumoperitoneo).
Obstrucción intestinal
Dolor cólico inicialmente con ruidos, posteriormente dolor continuo por irritación peritoneal con
de ruidos, abdomen distendido y timpanizado⇒RX simple de abdomen ⇒asas dilatadas y
niveles hidroáereos.
Apendicitis aguda
Dolor periumbilical seguido de dolor en FID, vómitos, Blumberg (+), tacto rectal doloroso, anorexia,
fiebre y leucocitosis.
Colecistitis aguda Dolor epigástrico y en HD, Murphy (+), fiebre y leucocitosis. AP de
colelitiasis:ECO.
Pancreatitis aguda Dolor epigástrico irradiado a espalda “en cinturón”, con leve defensa
abdominal, ruidos:amilasa.
Isquemia mesentérica Dolor difuso, rectorragia y acidosis metabólica.
Diverticulitis aguda Dolor intenso en FII, con signos de irritación peritoneal, Blumberg (+) :TAC
Abdomen.
Cólico renoureteral Dolor intenso en fosa renal que irradia por flanco hasta genitales Sedimento:
Hematuria.
CRITERIOS DE GRAVEDAD EN LA EXPLORACION ABDOMINAL
- Frecuencia respiratoria >30 p. m.
- Ausencia o asimetría de pulsos periféricos.
- Disminución del nivel de conciencia.
- Signos de hipo perfusión en piel y mucosas.
- Distensión abdominal.
- Hematomas o heridas.
- Ruidos de lucha o silencio abdominal.
- Duración >6 horas.
- Presencia de masa pulsátil.
VI. EXAMENES AUXILIARES
Estas exploraciones están indicadas cuando con la historia clínica no se ha llegado a un
diagnóstico, o para valorar el grado de repercusión clínica. Debemos evitar la realización
de exploraciones complementarias innecesarias, que solo van a demorar el alta del
paciente con la consiguiente repercusión en la saturación de los servicios de urgencias.
6.1 Laboratorio:
A: Hemograma: anemia (hemoperitoneo), leucocitos y desviación a la izquierda
(procesos inflamatorios e infecciosos, leucopenia (sepsis) y plaquetopenia (sepsis,
hiperesplenismo).
B: Bioquímica: glucemia, urea y creatinina (para valorar la repercusión renal), electrolitos
(en casos de obstrucción intestinal), amilasemia (sospecha de pancreatitis, 3x valor
normal), LDH y GOT (colecistitis aguda), bilirrubina (ictericia obstructiva, colangitis), CK y
CK-MB (sospecha de IAM).
C: Coagulación .enfermos anticoagulados, sepsis, CID. Preoperatorio
D:Analítica de orina: hematuria (cólico renoureteral), piuria (infección urinaria),
amilasuria (pancreatitis).
E:Gasometría venosa :pancreatitis, obstrucción intestinal, isquemia mesentérica.
F: Test de embarazo ( si posibilidad de gestación)
6.3 EXAMENES ESPECIALIZADOS COMPLEMENTARIOS
Electrocardiograma:
Fundamental para descartar IAM en dolor epigástricos, fundamentalmente en pacientes
ancianos y diabéticos, y cualquier paciente con importantes factores de riesgo
cardiovascular.
V.3 Radiología:
A: RX Tórax postero-anterior y lateral: condensación pulmonar (neumonía, derrame
pleural), neumoperitoneo (perforación de víscera hueca), deformidad diafragmática
(traumatismo abdominal), elevación diafragmática (absceso subfrénico, pancreatitis).
Recordar que RX Tórax PA y lateral siempre se hace en bipedestación, mientras
que la RX simple de abdomen se hace en decúbito supino.
B: RX simple de abdomen: ausencia de la línea del psoas derecha (apendicitis aguda),
imagen en “grano de café” (vólvulo), ausencia de aire en determinados tramos intestinales
(obstrucción intestinal), dilatación de asas (obstrucción intestinal), cuerpos extraños.
C: RX simple en bipedestación ⇒se realiza sobre todo para confirmar obstrucción
intestinal, mediante la visualización de niveles hidroaéreos.
D: RX simple en decúbito lateral izquierdo detecta niveles hidroaéreos o neumoperitoneo
en hipocondrio derecho.
A: Ecografía abdominal: permite evaluar el abdomen siempre que no haya mucho aire
intraluminal, de ahí que no sea útil en la valoración pancreática. Es útil para detectar
patología biliar (colecistitis aguda, coledocolitiasis, colecistopancreatitis), patología renal
(cuadros obstructivos, hidronefrosis), y para detectar la presencia de líquido libre.
B: Tomografía axial computarizada (TAC): se realiza fundamentalmente cuando la
ecografía abdominal deja dudas diagnósticas.
C: Enema opaco, angiografía, paracentesis diagnóstica, punción-lavado peritoneal,
endoscopia digestiva alta y baja.
VII MANEJO
7.1 MEDIDAS GENERALES Y PREVENTIVAS
Paciente inestable
Este tipo de enfermos habrá que tratar y valorarlos en una unidad de críticos, procurando
estabilizar hemodinámicamente al paciente, siguiendo el ABC (vía aérea, ventilación y
circulación), mediante los protocolos ya establecidos. Una vez estabilizado al paciente
realizaremos la historia clínica, al paciente, o a los familiares o acompañantes si la situación de
éste no lo permite.
- Canalizar dos vías venosas periféricas.
- Monitorización, oxigenoterapia, y realización de EKG completo.
- Realizar exploración abdominal inicial.
- Extraer muestras de sangre y orina, hemograma, bioquímica (incluyendo CK, CKMB, amilasa,
GOT y LDH), coagulación, gasometría venosa, sedimento y amilasuria, y pruebas cruzadas con
sangre en previsión.
- Colocación de sonda nasogástrica + dieta absoluta + sonda vesical.
- Realización de ECO Abdomen de urgencias (portátil si es posible).
- Analgesia es recomendable en estos pacientes la administración de fármacos para aliviar el
estado general, sin llegar a una sedación profunda que pudiera enmascarar el cuadro clínico
(ketorolaco, meperidina, etc.).
El paciente debe ser valorado por el cirujano de guardia ante la menor duda de indicación
Quirúrgica.
Paciente estable.
Este tipo de enfermos podremos valorarlos de inicio en el área de si existe un buen estado
general; si hay mal estado general deberá ser valorado en el área de observación.
- Realizar historia clínica.
- Solicitar EKG si se trata de un dolor en hemiabdomen superior, sobre todo en pacientes
ancianos, diabéticos, o con factores de riesgo cardiovascular.
- Dieta absoluta.
- Colocación de SNG (si hay distensión abdominal o sospecha de obstrucción)
- Canalizar una vía venosa periférica.
- Extraer muestras de sangre y orina, según la sospecha diagnóstica. No olvidar la realización
de un test de embarazo ante la sospecha de patología ginecológica.
- Si no es estrictamente necesario, no se administrará analgesia hasta que no tengamos un
Diagnóstico o haya habido una valoración por el especialista de guardia.
- Posteriormente se solicitarán las exploraciones complementarias necesarias en función
de la sospecha diagnóstica y de los resultados de las exploraciones previas.
Si a pesar de la valoración clínica y las exploraciones complementarias no se llega a un
diagnóstico, se mantendrá al paciente en observación, reevaluando al paciente de forma
continua. Mientras tanto, el paciente estará en dieta absoluta, con hidratación intravenosa, y
sin analgesia.
DOLOR PÉLVICO GINECOLÓGICO
El dolor pélvico de origen ginecológico puede presentarse de forma aguda o crónica.
Realizaremos una valoración inicial similar a la del dolor abdominal en general.
Tras una anamnesis detallada ( edad, paridad, menarquia, tipo menstrual, fecha última regla ,
duración de la hemorragia y cuantía) debemos realizar una exploración física general y
ginecológica, apoyándose en pruebas complementarias, tales como la ecografía y una
analítica general (hemograma, sedimento urinario, prueba de embarazo, etc.) para orientarnos
en un diagnóstico que con frecuencia es difícil de obtener por las diferentes patologías, no
siempre de origen ginecológico, que pueden ser responsables del cuadro clínico.
Cuando se trata de un dolor agudo debemos descartar cualquier patología obstétrica, como,
por ejemplo, un aborto o un embarazo ectópico, en cuyo caso se procederá a su tratamiento
específico. También deberemos considerar las causas no ginecológicas de dolor pélvico.
DIAGNOSTICO DIFERENCIAL
A. Entre las causas más frecuentes de dolor pélvico de origen ginecológico se encuentra la
enfermedad inflamatoria pélvica (EIP). Su etiología es polimicrobiana y su diagnóstico resulta
difícil por la poca especificidad y sensibilidad de la exploración clínica, por lo que se recurre a los
llamados criterios de Hager: se considera positivo por la presencia de todos los criterios mayores
y al menos de una de los criterios menores.
CRITERIOS DE HAGER
CRITERIOS MAYORES
Historia o presencia de dolor en abdomen inferior.
 Dolor a la movilización cervical en la exploración vaginal.
 Dolor anexial en la exploración abdominal.
Historia de actividad sexual en los últimos meses.
Ecografía que no sugiere otra patología
CRITERIOS MENORES
Temperatura superior a 38 ºC.
 Leucocitosis superior a 10.000
 Velocidad de sedimentación elevada.
Tinción de exudado intracervical que demuestra diplococos intracelulares que sugieren la
presencia de gonococo, cultivo positivo para N. gonorrhoeae, o cultivo positivo u observación al
examen directo por IFD de Chlamydia trachomatis.
Se considera positivo la presencia de todos los criterios mayores y al menos uno de
los menores.
Si el diagnóstico es dudoso o bien se obtiene una respuesta terapéutica satisfactoria, se
debe proceder a la realización de una laparoscopia que permitirá además la recogida de
muestras para cultivo.
El tratamiento de la EIP ambulatorio , consiste en la administración de antibióticos; si
existe complicaciones el tratamiento será hospitalario .
Ceftriaxone 1 gramo IM dosis única + Doxiciclina 100 mgrs vo c/12 horas (12 días)
B. Otra patología ginecológica que puede presentarse en forma de dolor agudo es el
Síndrome de hiperestimulación ovárica. Se origina por una respuesta exagerada de los
ovarios a los agentes inductores de la ovulación, como el citrato de clomifeno o las
gonadotropinas, utilizados en el tratamiento de la infertilidad.
C. El síndrome de Middle (ovulalgia) puede expresarse aisladamente o bien repetirse
ciclo tras ciclo; el dolor se produce por el líquido liberado del folículo tras su ruptura en el
momento de la ovulación, provocando una irritación química del peritoneo. Una
característica clínica es la duración del cuadro, que no supera las 48 horas. El tratamiento
consiste en observación, si se trata de un episodio aislado; en cambio, si ocurre en casi
todos los ciclos, se prescribirán anticonceptivos orales.
D. Diversas afecciones ováricas pueden presentarse como cuadros agudos, como torsión
en ovarios aumentados de tamaño por procesos tumorales benignos o malignos, rotura
dequistes simples, endometriosis, etc. Aunque muy raras, también existen ciertas
afecciones tubáricas, como tumores que producen distensión o rotura de la misma. El
tratamiento en estos casos es quirúrgico.
Las patologías más frecuentes ginecológicas que pueden presentarse como Abdomen
Agudo más frecuentes son:
TUMOR OVARICO
- Dolor abdominal, náuseas, vómitos. Defensa muscular. Taquicardia.
- Realizar Ecografía.
ENFERMEDAD PÉLVICA INFLAMATORIA
MIOMA UTERINO CON COMPLICACIONES AGUDAS
- Necrosis
- Torsión
- Infección
HEMORRAGIA INTERNA DE CAUSA GINECOLOGICA
- Rotura Folicular
- Cuerpo lúteo hemorrágico
EMBARAZO ECTOPICO
Dolor abdominal, sangrado escaso, amenorrea de corta duración, menstruación previa atípica
y generalmente escasa
Si presentara rotura valorar situación de hipovolemia y choque.
VIII: COMPLICACIONES: VER CUADRO CLINICO Y EVOLUCION
IX: CRITERIOS DE REFERNCIA Y CONTRAREFERENCIA: VER CUADRO
CLINICO Y EVOLUCION.
X. FLUXOGRAMA
ALGORITMO DOLOR ABDOMINAL
Paciente
INESTABLE
Paciente ESTABLE
VALORACIÓN
Diagnóstico
ANAMNESIS
Exploracion Física
Aviso urgente a
Cirugía
No tomar
nada por via
oral
Hidratación
iv:
SSF ó
RINGER
Hemograma
Bioquímica Amilasa
Sedimento urinario
Test de embarazo
Electrocardiograma
Rx Tórax y Rx simple
abdomen
SI ANALÍTICA
ALTERADA + CLINICA
DE ABDOMEN QUIRÚRGICO
¿Analgesia?
AINEs u Opiaceos.
Puede revertirse con
Naloxona al
explorar
SI TODO NORMAL
PERO DUDA EN EL
DIAGNOSTICO
ALTA A DOMICILIO
OBSERVACIÓN
ACUDIR A URGENCIAS
SI EMPEORAMIENTO
Ginecólogo de
guardia
INGRESO CON ANALÍTICAS
SERIADAS
XI: REFERENCIA BIBLIOGRAFICA
1. Bende JS. Approach to the acute abdomen.Med Clin North Am 73:1413,1989
2. Boey JH. The acute abdomen. En: Current Surgical Diagnosis & Treatment. Edited by LW Way. Tenth
edition. Prentice-Hall International Inc. Appleton & Lange. East Norwalk, 1994
3. Brewer RJ, Golden GT, Hitch CD, et al. Abdominal pain: an analysis of 1000 consecutive patients in a
university hospital emergency room. Am J Surg 131:219, 1976
4. Campbell JPM, Gunn AA. Plain abdominal radiographs and acute abdominal pain. Br J Surg 75:554,
1988
5. Crass RA, Trunkey DD. Dolor abdominal. En: Diagnóstico y Tratamiento de Urgencias. Editado por
MT Ho y CE Saunders. Editorial El Manual Mderno SA de VC. México, 1991
6. Deutsch AA, Zelikovsky A, Reiss R. Laparoscopic in the prevention of unnecessary
appendicectomies.Br J Surg 69:336, 1982
7. Eisenberg RL,, Heineken P, Hedgcock MW, et al. Evaluation of plain abdominal radiographs in the
diagnosis of abdominal pain. Ann Surg 197:464, 1983
8. Gallegos NC, Hobsley M. Abdominal wall pain: an alternative diagnosis. Brit J Surg 77:1167, 1990
9. Lee PWR.The palin X-ray in the acute abdomen-a surgeon´s evaluation. Br J surg 63:763, 1976
10. McFadden DW, Zinner MJ. Manifestations of gastrointestinal disease. En: Princi-ples of Surgery. Sixth
edition. SI Schwarts, Editor-in-Chief. McGraw-Hill Inc. New York, 1994
11. Nieto Silva, JA. Dolor abdominal agudo. En: Manejo integral de Urgencias. Editado por G Malagón
Londoño. Editorial Médica Panamericana, Bogotá, 1992.
12. Perason RH. Ultrasonography for diagnosing appendicitis. Br Med J 297:309, 1988
13. Silen W. Cope´s Early Diagnosis of the Acute Abdomen. 18th edition. Oxford University Press. Oxford,
1991
XII: ANEXOS
Hospital Vitarte
SERVICIO DE MEDICINA
GUIA DE MANEJO
DIARREA AGUDA EN ADULTOS
I. CIE 10: A09.X
II. DEFINICIÓN, ETIOLOGÍA Y FISIOPATOLOGÍA:
2.1. Definición:
Es una alteración de la frecuencia de las defecaciones y de la consistencia de ellas,
caracterizado por una frecuencia de  3 veces en 24 horas y consistencia semisólida o
líquida de las defecaciones, con una duración no mayor a 14 días.
2.2. Etiología:

Infecciosas: virus, bacterias, parásitos.

Toxinas de alimentos: Ejm. Toxina producida por Staphylococcus aureus.

Medicamentos.

Enfermedad intestinal inflamatoria o isquémica.

Proceso osmótico intestinal.
De todas las causas mencionadas, la más frecuente y más importante es la debida a
agentes infecciosos, por lo cual la guía se centrará principalmente en desarrollar las
características de la diarrea aguda infecciosa.
2.2. Fisiopatología:
La fisiopatología de la diarrea se basa en el trastorno del transporte de solutos a
través de las membranas intestinales, el movimiento del agua a través de dichas
membranas es pasivo y está determinado por los flujos activos y pasivos de los
solutos, sobre todo del sodio, el cloro y la glucosa. La patogenia de la mayor parte de
los episodios de diarrea se puede explicar mediante alteraciones secretorias,
osmóticas o de la motilidad, o bien por cualquier combinación de ellas.
2.3. Epidemiología:
La diarrea aguda es un problema de salud pública, tanto en adultos, como en niños,
en los primeros es causa de alta morbilidad e inasistencia laboral. Según datos de la
Organización Mundial de la Salud, esta patología constituye una de las cinco
etiologías, que producen más de 8 millones de muertes infantiles en los países en
desarrollo.
III. FACTORES DE RIESGO Y FISIOPATOLOGÍA:
3.1. Medio Ambiente:
Las malas condiciones sanitarias como la falta de acceso a los servicios de agua
potable y desagüe, tienen relación directa con la prevalencia de esta enfermedad
en las poblaciones.
3.2. Estilos de Vida:
Se refiere a buenos hábitos sanitarios como el lavado de manos y la
manipulación adecuada de alimentos.
3.3. Factores Hereditarios:
No incide.
IV. CUADRO CLINICO:
4.1 Síntomas y signos:
Los pacientes con diarrea aguda pueden presentar los siguientes síntomas:
a. Dolor abdominal: El dolor suele ser difuso y de tipo cólico. No muestra
localización. El dolor puede llegar a ser severo.
b. Fiebre: Debe hacernos pensar en una diarrea inflamatoria.
c. Vómitos o náusea: Es una indicación para indicar hidratación parenteral.
d. Deshidratación: Puede estar caracterizado por sed, frecuencia cardiaca
>90, hipotensión postural, ausencia de pulso palpable, lengua seca, ojos
hundidos, llenado capilar >2 segundos, signo del pliegue.
Hallazgos del Examen Clínico:
Algunos hallazgos clínicos que pueden encontrarse son los siguientes:
a. Hipotensión arterial: Debe verificarse en ambos brazos, y debe
correlacionarse clínicamente con el resto de signos vitales, estado del
paciente y la historia clínica anterior, para descartar pseudohipotensión.
b. Dolor abdominal: El examen del abdomen suele mostrar aumento de ruidos
hidroaéreos y borborigmos. Generalmente, no debe haber dolor real a la
palpación. Si se encontrara dolor localizado en el área del marco colónico
izquierdo, debe plantearse el diagnóstico de diverticulitis. Si se evidenciara
dolor en cuadrante inferior derecho, se debe pensar en Yersinia
enterocolítica, Escherichia coli enterohemorrágica, y apendicitis aguda. No
debe haber dolor a la descompresión del abdomen.
c. Taquicardia: Debe ser evaluada en el contexto de la presencia de fiebre.
Debe tenerse en cuenta que en adultos mayores, especialmente en
aquellos que toman fármacos betabloqueadores, no necesariamente deben
tener una frecuencia mayor de 100 para considerar taquicardia, sino que
puede ser considerado con frecuencias menores. Por otro lado, el hallazgo
de taquicardia aislada, puede ser un signo precoz de sepsis en esta
población.
d. Fiebre: Cuando se encuentre temperatura 38ºC, nos debe indicar
4.2 Interacción Cronológica:
No corresponde.
4.3 Diagrama:
No corresponde.
V. DIAGNÓSTICO:
5.1 Criterios Diagnósticos:
Debe considerarse la definición operacional de diarrea de la OMS, que señala que
diarrea es la evacuación de excretas de menor consistencia a la habitual, en
número de 3 ó más veces en 24 horas.
5.1 Diagnóstico Diferencial:
El diagnóstico diferencial abarca causas, infecciosas y no infecciosas. Dentro de las
causas infecciosas se encuentran agentes bacterianos, virales y parasitarios, así
como toxinas producidas por algunas bacterias. Dentro de las causa no infecciosas
se agrupan una variedad de enfermedades inflamatorias y neoplásicas.
VI. EXÁMENES AUXILIARES:
En términos generales, los exámenes auxiliares no son necesarios debido a que los
cuadros clínicos de diarrea aguda se autolimitan en pocos días. Sin embargo, se
puede solicitar exámenes a los pacientes adultos mayor con signos de toxicidad,
inmunosuprimidos, fiebre alta, deshidratación severa, dolor abdominal persistente,
diarrea disentérica. Entre los exámenes más relevantes en nuestro medio, están:

Hemograma: Nos permite evaluar el grado de compromiso sistémico,
especialmente en diarreas causadas por agentes enteroinvasivos.

Reacción inflamatoria en heces: De utilidad limitada, a pesar de su gran
difusión en la comunidad médica. El hallazgo de leucocitos en materia fecal
informa de una diarrea inflamatoria, y de la naturaleza invasiva de la infección.
Las causas infecciosas atribuibles a un resultado positivo son: Salmonella,
Shigella, Campylobacter, E.coli enterohemorrágica, E. coli enteroinvasiva,
Entoameba histolytica, y Yersinia. No obstante la creencia ampliamente
difundida en muchos médicos que el hallazgos de leucocitos en materia fecal
es infeccioso y requiere antibióticos, podemos decir que existen causas no
infecciosas de diarrea inflamatoria con presencia de leucocitos. Entre ellos
tenemos: colitis ulcerativa, Enfermedad de Crohn, colitis isquémica, colitis por
radiación, y diverticulitis. Además, la sensibilidad de esta prueba es de 0.73 a
0.84, por lo cual un resultado negativo no descarta una diarrea inflamatoria.

Creatinina / Urea: En casos de deshidratación severa nos permite evaluar la
existencia de injuria renal.

Electrolitos: De utilidad en paciente con deshidratación severa o vómitos
persistentes.

Coprocultivo: No debe usarse de rutina. Sólo está indicado en casos severos
o cuando se sospeche de algún brote epidémico en la comunidad. Tiene una
tasa muy baja de aislamiento de agentes etiológicos que oscila entre 1.5% a
2.4%.
VII. MANEJO:
7.1 Medida General y Preventivas:
Generalmente la diarrea aguda es causada por enfermedades infecciosas que
tienen un curso limitado, con un período que abarca algunos días, y la mayoría no
requiere tratamiento antimicrobiano. Por otro lado, la deshidratación raramente es
un problema en adultos jóvenes. Sin embargo, en ciertos casos como en
inmunosuprimidos, adultos mayores, deshidratación severa, vómitos persistentes o
signos de toxicidad severa; es necesario realizar una valoración cuidadosa.
7.2 Terapéutica:
Lo primero que debe valorarse en un paciente con diarrea aguda es el estado de
hidratación.

Deshidratación Leve: También se puede llamar a este estado, por
cuestiones operativas: “SIN DESHIDRATACIÓN”. Estos pacientes
pueden ingerir líquidos extras al consumo habitual, tales como jugos,
infusiones, sopas; y no necesariamente tiene que ser soluciones de
rehidratación.

Deshidratación Moderada: También se puede llamar a este estado, por
cuestiones operativas: “CON DESHIDRATACIÓN”. Estos pacientes
deben ser hidratados por vía oral con soluciones rehidratantes que tienen
concentraciones
estándares
de
glucosa,
bicarbonato,
electrolitos.
Siempre debe preferirse la vía oral, y la vía parenteral debe ser una
alternativa sólo en el caso que no sea posible la anterior. Contra la falsa
creencia muy arraigada en muchos médicos, la mejor vía de hidratación
es la vía oral.

Deshidratación Severa: También se puede llamar a este estado, por
cuestiones
operativas:
“CON
SHOCK”.
Generalmente,
requiere
hidratación endovenosa, pero ésta debe ser suspendida una vez el
paciente se encuentre estable y tolere la vía oral.
Es necesario recalcar que la literatura especializada muestra que la deshidratación
no suele ser un problema serio en pacientes adultos, a diferencia de lo que sucede
en niños.
Antimicrobianos:
La prescripción de antimicrobianos no debe estar supeditada a los resultados de
laboratorio, cuando se quiere iniciar antibióticos en forma empírica, ya que no
hay prueba que determine definitivamente la necesidad de su uso. La decisión
de iniciar antibióticos es una resultante de la valoración de muchas variables que
incluyen: historia clínica, hallazgos del examen clínico, grado de deshidratación,
entorno epidemiológico, y ocupación del paciente.
No obstante la dificultad para decidir cuándo se debe indicar antibióticos; desde
un punto de vista práctico, se puede recomendar en las siguientes
circunstancias:

Inmunosuprimidos.

Presencia de fiebre

Enfermedad invasiva moderada a severa

Signos de toxicidad: leucocitosis, mal estado general, deshidratación
severa, injuria renal.

Manipulador de alimentos.
No se debería indicarse antibióticos en casos de diarrea sin fiebre, o sólo por el
hallazgo de leucocitos en materia fecal, en un paciente sin otro signo de alarma.
A continuación se muestra un cuadro con recomendaciones pera el tratamiento
empírico de antibióticos en diarrea aguda infecciosa:
Consideraciones Para el Tratamiento Antibiótico Empírico en Diarrea Aguda Infecciosa
Tipo de Enfermedad
Diarrea adquirida en la comunidad
con fiebre. Sospecha de
enfermedad invasiva
Recomendaciones en Adultos
Comentario y Alternativas
Tiempo: 3-5 días.
Ciprofloxacino 500 mg cada 12 h.
- Evitar antibióticos si hay
sospecha de E. coli productora
de Toxina Shiga (diarrea
disentérica en ausencia de
fiebre).
- En gestantes puede usarse
cefalosporinas de segunda
generación por vía oral.
Diarrea nosocomial (>3 días de
hospitalización).
Tiempo: 10 días.
Metronidazol 500mg cada 8h.
Debe descontinuarse si la
prueba de toxina C. difficile sale
negativa
Diarrea >7 días
Tiempo: 7-10 días.
Metronidazol 750mg cada 8h.
Sospecha de Giardia lamblia.
Anticolinérgicos:
No están recomendados debido ya que alteran la motilidad intestinal y pueden
empeorar la colonización o invasión de los agentes infecciosos.
Subsalicilato de Bismuto:
Estimula la reabsorción de sodio y agua intestinal, y se ha postulado un efecto
antibacterial. Sin embargo, su eficacia no está totalmente probada, y por tanto no
debería ser usado de rutina.
Loperamida:
Es un agente que actúa inhibiendo la motilidad intestinal, y no debe ser indicado
en diarreas infecciosas inflamatorias, diarreas disentéricas, y especialmente
cuando se sospeche de enfermedad invasiva.
Dieta:
En adultos se debe suspender la ingesta de productos lácteos, porque se produce
una intolerancia temporal a la lactosa. Con respecto al consumo de vegetales, esto
no ha sido probado y por tanto no debe suspenderse su consumo.
7.3 Efectos Adversos y su Manejo:
No aplica.
7.4 Signos de Alarma:
Corresponde a la deshidratación severa y sus características ya fueron
mencionadas anteriormente.
7.5 Criterios de Alta:
Los criterios de alta dependen del estado de hidratación, de la comorbilidad de los
pacientes (ejm. Inmunosuprimido), y de la capacidad para recibir tratamiento por
vía oral, así como también del soporte familiar.
7.6 Pronóstico:
El pronóstico es bueno, y la mortalidad generalmente ocurre cuando los pacientes
presentan estados de deshidratación severo y no acuden a los servicios de salud.
VIII. COMPLICACIONES:
Relacionadas a la sobrehidratación y el uso excesivo de antimicrobianos.
IX.
CRITERIOS DE REFERENCIA Y CONTRA-REFERENCIA:
No aplica.
X.
FLUXOGRAMA:
Diarrea Aguda
XI.
REFERENCIAS BIBLIOGRÁFICAS:
1. Manatsathit S, et al. J Gastroenterol Hepatol 2002, 17: S54-S71.
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9. World Gastroenterology Organisation, “Acute Diarrhea”. Marh 2008.
DIARREA AGUDA EN
ADULTOS
Historia Clínica Completa
Características de materia
fecal:
- Cantidad.
- Acuosa/Sanguinolenta
- Frecuencia
Síntomas asociados:
- Fiebre.
- Dolor abdominal.
- Flujo urinario.
Antecedentes:
- Uso de medicamentos.
- Viajes anteriores.
- Enfermedades
- VIH
Examen Clínico
Signos vitales, estado de hidratación, examen abdominal, signos extraintestinales
Infeccioso
No infeccioso
Clínicamente importante:
- Diarrea sanguinolenta
- Deshidratación severa
- Fiebre alta.
- Dolor abdominal severo.
- Duración mayor a 3 días.
- Brote epidémico.
- Evolución desfavorable.
Tratamiento de la causa subyacente
No
Sí
Tratamiento sintomático:
- SRO.
- Antidiarreicos
No responde
Resuelve
Depleción de
volumen/electrolito
s
Depleción de
volumen/electrolito
s
Tratamiento
Antimicrobiano
Empírico
Hospital Vitarte
SERVICIO DE MEDICINA
GUÍA DE PRÁCTICA CLÍNICA
I.
NOMBRE Y CODIGO:
II.
2.1
COLECISTITIS AGUDA
CIE-10: K81.0
DEFINICION, ETIOLOGIA Y FISIOPATOLOGIA
DEFINICION
COLICO BILIAR:
Es un dolor espasmódico de corta duración, no requiere internamiento, cede a
antiespasmódicos y/o analgésicos, si el dolor persiste por mas de seis horas a
pesar del tratamiento instalar antibioticoterapia, antiespasmódicos y/o
analgésicos por vía endovenosa, si no mejora considerar Colecistitis Aguda.
COLECISTITIS AGUDA:
Es la inflamación de la mucosa vesicular por obstrucción del conducto cístico
por un calculo e infección bacteriana secundaria, representa el 90% y se
denomina colecistitis litiásica; el 10% es con ausencia de cálculos, se
denomina colecistitis alitiásica, éste suele ocurrir en pacientes graves de UCI,
politraumatismos, quemaduras, sepsis, o nutrición parenteral larga.
Epidemiología, representa el 5-10% de los abdómenes agudos
2.2 ETIOLOGIA
• Cálculos biliares (mas del 95% de los casos)
• Daño isquémico de la vesícula, paciente críticamente enfermo (colecistitis
acalculosa)
• Agentes infecciosos, especialmente en pacientes con SIDA (CMV, Cryptosporidium)
• Estrechamiento del conducto biliar
• Neoplasias, primarias o metastacicas
2.3 FISIOPATOLOGIA
La fisiopatología del cólico biliar no está del todo clara. Parece guardar relación con el paso
de pequeños cálculos desde la vesícula a través del cístico hacia el colédoco.
La litiasis desempeña un papel central en la patogenia de la colecistitis, aunque entre el 212% de los casos se califican como alitiásicas. El factor fundamental para el desarrollo de
inflamación vesicular parece ser la obstrucción del cístico, ya sea debida a litiasis o a otras
causas no litiásicas que pueden producir obstrucción del cístico: tumores, adenopatías,
fibrosis, parásitos y la tortuosidad del propio conducto. La obstrucción da lugar al llenado y
distensión de la vesícula biliar.
El aumento de la presión hidrostática o la acción de productos citotóxicos del metabolismo
biliar subsiguientes condicionan isquemia de la mucosa, que a su vez desencadena la
reacción inflamatoria. No está claro cuál es el papel que la infección desempeña en la
patogenia de la colecistitis, aún cuando se aíslen bacterias en el contenido
biliar del 50-75% de las vesículas inflamadas.
La colangitis obstructiva aguda suele deberse a la obstrucción del colédoco producida por
un cálculo. Es más frecuente una obstrucción parcial que una completa. Obstrucción,
aumento de la presión intraluminal e infección bacteriana parecen ser los factores
fundamentales en su patogenia. El aumento de la presión intraductal favorece el paso de
gérmenes a las circulaciones portal y linfática, produciendo episodios de bacteriemia. Los
microorganismos
implicados con mayor frecuencia son similares a los que participan en otras patologías
biliares: E. coli, Klebsiella, Enterococcus y Bacteroides, y pueden llegar hasta el colédoco en
forma retrógada desde duodeno, a través de los linfáticos o desde el flujo venoso portal.
2.4 EPIDEMIOLOGIA
La colecistitis aguda ocurre más comúnmente en mujeres durante la quinta y sexta
décadas.
• La incidencia de cálculos biliares es de 0.6% en la población en general y mucho
más alta en ciertos grupos étnicos (mas del 75% de americanos nativos por edad 60
años).
III. FACTORES DE RIESGO
MEDIO AMBIENTE: NO INCIDE
Se han descrito varios factores de riesgo para esta enfermedad, atribuidos fundamentalmente
a alteraciones en la secreción de los lípidos biliares; sin embargo, deben considerarse
también factores predisponentes que pueden influir sobre la precipitación del colesterol biliar,
y el crecimiento y agregación de cristales.
La edad se correlaciona positivamente con la frecuencia de colelitiasis, probablemente
determinada por hipersecreción de colesterol biliar asociada al envejecimiento.
El sexo femenino aumenta el riesgo de desarrollar litiasis, por un incremento en la saturación
biliar atribuida al efecto de los estrógenos sobre el metabolismo hepático del colesterol.
El embarazo es un factor de riesgo independiente, que aumenta con la multiparidad. Se ha
descrito un aumento de la secreción y saturación biliar de colesterol, disfunción motora
vesicular y detección de colelitiasis en los últimos meses de la gestación con desaparición
espontánea de los cálculos en el puerperio, todos eventos que resultarían del aumento
sostenido de los niveles de estrógenos y progesterona durante el embarazo y su
normalización postparto.
3.2 ESTILOS DE VIDA
En relación a los esteroides sexuales, varios estudios han demostrado que la administración
exógena de estrógenos incrementa la frecuencia de colelitiasis y es posible que la
progesterona también constituya un factor litogénico, dado que aumenta la saturación biliar de
colesterol en humanos y en animales de experimentación.
La obesidad predispone a la enfermedad litiásica, atribuyéndose a una mayor secreción del
colesterol biliar probablemente relacionado a un aumento en la síntesis corporal total del
colesterol, fenómeno que revierte a la normalidad cuando los sujetos alcanzan un peso ideal.
Mucho se ha especulado sobre el rol de la dieta como factor de riesgo de litiasis biliar. Una
dieta rica en grasas y colesterol podría aumentar la secreción y la saturación biliar del
colesterol, mientras que una dieta abundante en ácidos grasos insaturados y fibra tendría un
efecto protector para el desarrollo de colelitiasis. Lo que ha sido demostrado categóricamente,
es el efecto sobresaturante biliar inducido por el consumo de leguminosas, tanto en animales
como en humanos, y que es atribuido al contenido de esteroides vegetales. Ello ha permitido
identificar un factor dietético de riesgo para el desarrollo de la litiasis biliar, el que podría tener
un rol en nuestra población que todavía conserva un consumo considerable de leguminosas.
Entre las drogas que predisponen a la colelitiasis destacan algunos hipolipidemiantes como
el clofibrato, que reduce los niveles plasmáticos del colesterol aumentando su secreción biliar,
además de disminuir la síntesis y el pool de sales biliares, lo que crea condiciones de riesgo
para el desarrollo de cálculos.
La resección del ileon distal y la ileitis (enf. de Crohn) determinan un alto riesgo litogénico
debido a la malabsorción de sales biliares que excede la capacidad de respuesta de la
síntesis hepática, con reducción de su secreción, condicionando una bilis sobresaturada.
No existe relación entre los niveles plasmáticos de colesterol total (considerados como factor
independiente de la obesidad) y la frecuencia de colelitiasis. En cambio los niveles bajos de
Colesterol HDL constituyen un importante factor de riesgo demostrado en estudios
epidemiológicos chilenos y extranjeros.
3.3 FACTORES HEREDITARIOS
Por último, el hecho de que la colelitiasis pueda presentarse en asociación familiar y que el
riesgo de colelitiasis aumente en familiares de pacientes portadores de cálculos biliares,
sugiere que los defectos metabólicos involucrados en la patogenia de la enfermedad puedan
ser heredados, aunque no se ha detectado aún algún marcador genético seguro.
En resumen, la colelitiasis por cálculos de colesterol es una enfermedad multifactorial como lo
muestra la Figura 11.
IV. CUADRO CLINICO:
A. SINTOMATOLOGIA:
Dolor tipo cólico gravativo en hipocondrio derecho y/o epigastrio, a veces irradiado a
la escápula derecha, puede acompañar de náuseas, vómitos, hiporexia o escalofríos,
el 75% refiere antecedentes de cólico biliar.
B.
EXAMEN CLINICO:
Fiebre moderada (< 38.8°C)l, puede haber ictericia leve (10%), dolor a la palpación en
hipocondrio derecho (signo de Murphy positivo), con defensa o peritonismo
localizado. En el 30% de los casos se puede palpar la vesícula biliar. Las colecistitis
graves se dan con mayor frecuencia en ancianos y diabéticos.
V. EXAMENES AUXILIARES:
5.1 LABORATORIO:
Hemograma: Leucocitosis moderada 12000-200000/dl con desviación a la
izquierda, si es
mayor sospechar complicaciones graves (colecistitis
gangrenosa, absceso perivesicular o colangitis).
Bilirrubinas: Puede aumentar hasta 4 mg/dl en un 10%.
Transaminazas: Puede aumenta levemente en un 10%, es inconstante.
Fosfatasa Alcalina: Puede aumenta levemente.
Amilasa: Puede aumentar levemente.
5.2 DIAGNOSTICO POR IMÁGENES:
Radiografía Simple de Abdomen: En un 10-15% pueden observarse los
cálculos. Aire en pared vesicular o vías biliares.
Ecografía: Sensibilidad y especificidad del 95%. Criterios mayores: Cálculo en
cuello vesicular o conducto cístico, engrosamiento de la pared vesicular >4mm,
aire intramural, signo de Murphy ecográfico positivo, diámetro vesicular mayor
de 4.5 cm.. Criterios menores: Presencia de Cálculos en la vesícula biliar,
engrosamiento de la pares vesicular <4mm., barro biliar, mucosa vesicular
desprendida, valorar diámetro de colédoco y vías biliares intrahepáticas
TAC: Valor limitado, su uso es para detectar complicaciones: Abscesos,
perforación, patología de colédoco, pancreatitis.
ESTADIOS:
a) C.A. Edematosa o Flemonosa
b) C.A. Supurada (Abscesos en pared)
c) C.A. Gangrenosa (Necrosis de pared)
d) C.A. Enfisetamosa por gérmenes productoras de gás intra o perivesicular
(Clostridium)
e) Hidrocolecisto
V
DIAGNOSTICO:
5.1 CRITERIOS DE DIAGNOSTICO
Definido por un dolor no estrictamente cólico, sino a oleadas, que dura menos de 6 horas,
cede espontáneamente o con fármacos espasmo lítico y no deja secuelas. Se localiza
frecuentemente en el hipocondrio derecho, pero puede hacerlo también en mesogastrio o
hipocondrio izquierdo. Más de 1/3 de las veces se irradia a la espalda, frecuentemente a la
escápula/hombro derecho. Suele suceder a las 2-3 horas de haber comido, su presentación
es aguda y preferentemente nocturna. De haber vómitos, suceden al comienzo y no alivian el
cuadro. No debe existir defensa muscular abdominal, ni fiebre, ni coluria, ni ictericia; y la
presencia de alguno de estos síntomas anuncia una complicación.
5.2 DIAGNOSTICO DIFERENCIAL:
 Cólico Biliar, Colangitis, Icterícia Obstructiva de causa no litiásica.
 Hepatitis Aguda.
 Quistes, absceso o tumores hepáticos
 Úlcera péptica.
 Obstrucción intestinal.
 Pancreatitis aguda.
 Cólico renal.
 Otros: Apendicitis aguda, Obstrucción intestinal, infarto agudo miocardio,
neumonía basal

VII.
Hernia de hiato, espasmo esofágico, síndrome coronario agudo, neumonía de
LID, pleuritis, derrame pleural, infarto pulmonar.
MANEJO SEGÚN NIVEL DE COMPLEJIDAD Y CAPACIDAD RESOLUTIVA:
1. Tratamiento:
Siempre iniciar por tratamiento médico, tratamiento quirúrgico si procede.
A. MEDICO:
 NPO
 SNG, si es necesario.
 Agua y electrolitos.
 Analgesia parenteral (no poner mórficos pues pueden producir espasmos
en el esfínter de Oddi).
 Protección gástrica, Ranitidina u bloqueadores de bomba.
 Antibióticos: Amoxicilina-Clavulánico 1-2 gr. EV, c/8Hs.
 Piperacilina/Tazobactam 4/0.5 gr. EV, c/8Hs.
 Ciprofloxacino 200-400 mg. EV, c/8-12 Hs.
 Ceftriaxona 1 gr. EV, c/12 Hs. o 2gr. EV,c/24 Hs.
 Cefuroxima 500 mg. EV, c/8-12 Hs.
En casos graves añadir Metronidazol 500 gr iv/8h (1,5 gr/24h) o cambiar a
Imipenem 500 mg/6h.
Gérmenes aislados: E. coli, Klebsiella pneumoniae, Salmonella tifi,
Pseudômona aeruginosa, Enterobacter cloacae, Proteus mirabilis, Clostridium
perfringens, Bacteróides fragilis.
B. QUIRURGICO, Convencional o laparoscópico.



Colecistectomía de urgencias, en el periodo de 24-72 horas desde el
inicio de la enfermedad.
Colecistectomía diferida, electiva o programada en pacientes no
complicados de más de 72 horas de evolución, será sometido a
colecistectomía entre las 6 a 8 semanas.
Colecistostomía percutánea guiado por Eco/TAC o colecistectomía con
anestesia local, indicado en estado grave por sepsis, alto riesgo de
cirugía. (Edad, enfermedades).
2. Manejo Post-Operatorio:

NPO

Reposición hidroelectrolítica

Iniciar vía oral: si no hay náuseas, vómitos, elimina flatos, presencia
de ruidos hidroaéreos.

Deambulación temprana
3. Criterios de Alta:
No nauseas, no vómitos, tolerancia oral , no fiebre, dolor leve, sin drenes.
VIII.
COMPLICACIONES:
Complicaciones más frecuentes en ancianos y diabéticos:
– Perforación vesicular: 10% de las colecistitis (Niemer 1984)
 Tipo I: Libre a cavidad, absceso o peritonitis.
 Tipo II: Perforación subaguda localizada (Plastron)
 Tipo III: Perforación con fístula entre vesícula y otros órganos, puede
observar aerobilia.
 Empiema vesicular o piocolecisto, 1-5% de las colecistitis puede ir
ahocicado a sepsis.
IX.
FLUJOGRAMA
COLESISTITIS AGUDA
DIABÉTICO, ANCIANO
ICTERICO, SEPTICO
ALTO RIESGO
BAJO RIEGO
TRAT. MÉDICO
Tratamiento frecuente
del cuadro clínico
No efectivo
Efectivo
Colecistectomía o
colecistostomóa guiado
con anestesia local
Antibióticos
Hidratación
Antiespasm-Antálg
Tratamiento quirúrgico
dentro de las 72 horas
Colecistect. diferido
dddddddddddiferido
X. - BIBLIOGRAFIA
Análisis preoperatorios, Bilirrub.
transam, AGA, Electrol., F.Alcal.
Ecog.Abd., Rx.Pulmones, RQ.
Antibióticos
Hidratación
Antiespas-Antálg
Análisis preop, Bilir.
Transam, AGA,
Electrol., F.Alcal.
Ecog.Abd.,
Rx.Pulmones, RQ.
Colecistectomía diferido
A las 6 – 8 semanas
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Hospital Vitarte
Servicio de Medicina
HOSPITAL VITARTE SERVICIO DE MEDICINA
INFECCIÓN URINARIA EN EL ADULTO
I. CIE 10: N39.0
II. DEFINICION, ETIOLOGIA Y FISIOPATOLOGIA
DEFINICION
El término genérico de infección urinaria implica el hallazgo en orina de
microorganismos, habitualmente Bacterias, en título elevado, más de 100.000
unidades formadoras de colonias (CFU) por ml. Sin embargo esta definición clásica de
bacteriuria significativa no es excluyente, porque existen determinadas situaciones en
las que recuentos inferiores son también indicativos de infección. Las infecciones del
tracto urinario (ITU) motivan con frecuencia la solicitud de asistencia médica. Suponen
hasta el 10% del total de consultas al médico de Atención Primaria, y más del 30% de
las visitas al urólogo. Pero además de por su incidencia elevada, estas infecciones son
importantes por su morbilidad, puesto que la infección urinaria evolucionada, por
fracaso diagnostico y/o terapéutico puede conducir a la aparición de una pielonefritis
crónica. Un dato importante es el hecho de que la infección urinaria es una de las
mayores fuentes de sepsis que, Todavía hoy, comportan una elevada mortalidad, no
inferior al 15−20% de los afectos. Además constituyen la primera causa de infección
nosocomial. Infecciones de vías urinarias en adultos Las infecciones de vías urinarias
(IVU) son una causa significativa de morbilidad en los distintos grupos de edad.
Recientes estudios han ayudado a definir a los grupos de mayor riesgo en la
población, así como las estrategias más rentables para su manejo. Inicialmente, las
infecciones del tracto urinario se clasifican en complicadas y no complicadas. Una
clasificación adicional de la infección tomando en cuenta el síndrome clínico y por el
huésped principal nos ayuda a determinar las estrategias apropiadas del diagnóstico y
Tratamiento.
2.2 ETIOLOGÍA:
Escherichia coli (80%)
Estafilococo saprofiticus (5-10%)
Otros: proteus, klebsiella, candida.
2.3 FISIOPATOLOGIA
El mecanismo habitual por el que los microorganismos alcanzan la vía urinaria es
ascendiendo a través de la uretra. La invasión de los parénquimas de la vía urinaria
(riñón y próstata) por diseminación hematógena es muy rara, pero característica de
algunas bacterias como Staphylococcus aureus, Mycobacterium tuberculosis,
Salmonella spp, Candida spp y otros hongos sistémicos u oportunistas (Aspergillus,
Cryptococcus).
Salmonella debe tenerse en cuenta como causa de ITU en los pacientes que están
tomando corticoides, especialmente si tienen lupus eritematoso sistémico o están
transplantados, y las ITU fúngicas de origen hematógeno en pacientes con
neutropenia prolongada, nutrición parenteral o tratamiento con corticoides.
2.4 EPIDEMIOLOGÍA
Existen grupos de riesgo en función de la edad, el sexo y la existencia de factores
predisponentes que condicionan la frecuencia de infecciones urinarias. Son más
comunes en las etapas extremas de la vida, infancia y senectud, en ambos sexos,
aunque con predominio del femenino. En el resto de las edades asientan, casi
exclusivamente, en las mujeres, ya que en el varón únicamente se producen
infecciones complicadas y prostatitis .
III. Factores de riesgo para complicación:
Diabetes mellitus, embarazo, inmuno supresión por tratamiento con esteroides o
quimioterapia, insuficiencia renal, oliguria o anuria por otros padecimientos,
hospitalización en las últimas dos semanas, falla del tratamiento antibiótico en los
últimos tres meses, litiasis renal, anomalías estructurales o funcionales de vías
urinarias (no ginecológicas), procedimientos invasivos de vías urinarias en las últimas
dos semanas, más de tres episodios de infección de vías urinarias en el último año
(infección recurrente) y trastornos de la estática pélvica (cistocele, prolapso vesico
uterino, uretrocele, rectocele).
IV. EXAMENES AUXILIARES
6.1 LABORATORIO
TOMA DE MUESTRA DE ORINA
Existen tres métodos: Chorro medio, Cateterizacion y punción suprapubica
METODO DEL CHORRO MEDIO: Los pacientes deben ser educados adecuadamente
para obtener una buena muestra; en especial las mujeres; las que deben lavarse las
manos, lavarse la Vulva de adelante hacia atrás cuatro veces con cuatro gasas
estériles distintas empapadas con jabón. Luego enjuagarse con gasas empapadas con
agua estéril. Finalmente se separan los labios, descarta el primer chorro y se colecta
el segundo. Los hombres deben retraerse el prepucio y luego continuar con el proceso
descrito.
CATETERIZACION: Los pacientes con alteración del sensorio , o que no pueden
miccionar por patologías urológicas o neurológicas , es necesario la cateterizacion. Se
debe tener una adecuada técnica aseptica durante este procedimiento porque se
corre el riesgo de inocular germenes durante el mismo.
PUNCION SUPRAPUBICA : Es un método seguro en prematuros , neonatos , niños,
adultos y mujeres embarazadas , actualmente es poco utilizada.
6.2 IMÁGENES
El objetivo principal de las pruebas de imagen y funcionales es diagnosticar
complicaciones y uro p a t í a s, razón por la que su realización sólo está indicada en:
1) niños o niñas menores de 5 años con más de un episodio de ITU,
2) mujeres con infección urinaria recurrente (más de 3 episodios/año) o sospecha de
uropatía: hematuria macroscópica, dolor cólico, dificultad para la micción, litiasis o
infección por Proteus spp y,
3) cualquier varón excepto en los jóvenes con fimosis, pareja sexual con ITU
recurrente por bacilos gramnegativos, práctica del coito anal, infección VIH con
CD4<200/ml.
La ecografía de las vías urinarias es la prueba de imagen más utilizada . Su
realización puede ser urgente si existe:
1) shock séptico,
2) insuficiencia renal aguda,
3) dolor cólico,
4) hematuria,
5) masa renal y
6) persistencia de fiebre a las 72 h de antibioterapia activa frente al microorganismo
aislado.
La TOMOGRAFIA AXIAL COMPUTARIZADA con contraste es más sensible que la
ecografía para identificar abscesos de pequeño tamaño (menos de 2 cm de diámetro)
y áreas de nefritis focal aguda.
En determinadas situaciones puede estar indicada la realización de otras pruebas
como: radiografía simple de abdomen, urografía intravenosa con placa postmiccional,
cistouretrografía retrógrada (miccional seriada),cistoscopia y endoscopia uretral y
estudio urodinámico, gammagrafía con galio o indio marcados, eco-doppler color o
gammagrafía con tecnecio de testículos o la biopsia prostática.
V. DIAGNOSTICO
El diagnostico de ITU se hace en base al cuadro clínico, examen de orina y urocultivo
1. SEDIMENTO URINARIO: Una muestra de chorro medio de orina es
centrifugada a 2000 rpm por 5 minutos y analizada. Más de 5 a 10 leucocitos
por campo es considerado como piuria. Se debe tener en cuenta que los
pacientes con y sin piuria pueden tener o no una ITU; y la mayoría de
pacientes con bacteriuria asintomática o sintomática tienen piuria.
2. UROCULTIVO : Punto de corte para definir Bacteriuria significativa:
MUJERES
: 105 UFC/ml
HOMBRES
: 10³ UFC/ml
CATETERIZADOS: 102 UFC/ml
VII: MANEJO
DE ACUERDO A LAS PATOLOGIAS ABAJO DESCRITAS
VIII: COMPLICACIONES
La complicación más frecuente consiste en el desarrollo de una colección supurada
(absceso perinefrítico o intrarrenal, prostático, epididimario, periuretral, quiste
infectado, hidronefrosis o pionefrosis), que pueda precisar drenaje por punción o
intervención quirúrgica.
Si existe obstrucción ureteral con pionefrosis, debe drenarse de inmediato mediante
cateterización ureteral retrógrada o nefrostomía percutánea.
INFECCION DEL TRACTO URINARIO BAJO
(CISTITIS)
I. CIE 10: N30.0
II. DEFINICION, ETIOLOGIA, FISIOPATOLOGIA
2.1 Definición: La cistitis es una infección aguda o crónica que se produce en la
vejiga, más comúnmente en la mujer que en el hombre.
2.2 Etiología de la Cistitis: En el 70% de los casos, la cistitis en la atención
primaria está causada por E.coli, y en menor frecuencia por otras Enterobacterias:
Klebsiella spp (7,5%), Proteus spp (4,7%). También hay que tener en consideración la
posibilidad de aislar S. saprophyticus (6,0%) especialmente en mujeres jóvenes; por
último no hay que descartar a los Enterococos (4,7%), como así tampoco a los S.
agalactiae aislados tantos en mujeres en edad fértil como en las embarazadas que
pueden causar complicaciones al neonato por exposición a la flora materna en el
útero, o a través de membranas rotas por la contaminación durante el pasaje por el
canal de parto.
III. FACTORES DE RIESGO
Existe riesgo de afección renal subclínica en todos los varones y en las mujeres con
cualquiera de las siguientes situaciones:
Embarazo, edad menor de 5 años, infección previa en el último mes,
inmunodepresión, diabetes, insuficiencia renal, anomalía anatómica o funcional de la
vía urinaria o infección por Proteus spp.
IV. CUADRO CLINICO
4.1 SIGNOS Y SINTOMAS
Se caracteriza por la presencia de disuria, polaquiuria, micción urgente, acompañados
a menudo de dolor suprapúbico y orina maloliente y en ocasiones hematuria. En la
mujer y en el anciano es relativamente frecuente la incontinencia urinaria. La presencia
de fiebre, dolor lumbar o una puño percusión positiva indican infección del riñón
(pielonefritis). Alrededor de un tercio de los pacientes con cistitis padecen una
infección silente del parénquima renal.
En la mujer con síndrome miccional se plantea el diagnóstico diferencial entre las
siguientes entidades:
a) Cistitis: cursa con piuria y urocultivo positivo (entendiendo como tal el
hallazgo de más de 103 UFC/ml).
b) Uretritis: cursa también con piuria. El urocultivo puede ser negativo si no se
usan medios selectivos para su procesamiento (investigación de Neisseria
gonorrhoeae, Ureaplasma urealyticum y Chlamydia spp).
c) Uretritis traumática: cursa sin piuria y el urocultivo es negativo.
d) Vaginitis: cursa sin piuria (aunque a veces puede detectarse si la muestra de
orina fue mal recogida y en esta situación suelen observarse además células
epiteliales).
En el varón joven y de mediana edad una cistitis en ausencia de patología urológica
o manipulación de la vía urinaria debe sugerir el diagnóstico de prostatitis,
especialmente si la infección urinaria es recurrente.
V. DIAGNÓSTICO DE LAS ITU BAJAS
 Examen del sedimento de orina
La presencia de piuria definida como la detección de más de 5 leucocitos por mm3 de
orina no centrifugada o de más de 10 leucocitos por campo en orina centrifugada y
examinada con microscopio de 400 aumentos, tiene una sensibilidad superior al 90%
en los pacientes con cistitis, por lo cual en su ausencia se deberían considerar otros
diagnósticos.
 Urocultivo
En pacientes que presentan síndrome miccional el hallazgo de más de 1.000 unidades
formadoras de colonias por mililitro (10³ UFC/ml) en el urocultivo se considera
significativo. En la mujer con ITU inferior no complicada de origen extrahospitalario no
es necesario efectuar un urocultivo antes de iniciar la terapia ni después de finalizar el
tratamiento, excepto en las recidivas precoces (primer mes). En las demás
circunstancias se aconseja la
práctica de un urocultivo: varones, infección
intrahospitalaria, infección complicada y en las recidivas.
VI: EXAMENES AUXILIARES
6.1 LABORATORIO


Examen del sedimento de orina
Urocultivo
6.3 DETERMINACIONES DE LABORATORIO MENOS ESPECÍFICAS
 Reducción de Nitritos
Ciertos microorganismos, como las enterobacterias, tienen la capacidad de reducir los
nitratos a nitritos. La causa que hace que esta prueba sea inespecífica es que puede
dar falsos negativos, ya que la orina puede presentar otros organismos uro patógenos
no reductores de nitritos, como estreptococos, bacilos Gram. (-) no fermentadores,
hongos.
IV. TRATAMIENTO DE LA CISTITIS
Existen varias pautas correctas de tratamiento. Podemos realizar
Tratamiento empírico con pauta monodosis:
· Fosfomicina 3gr o Amoxicilina 3gr. Se puede recomendar a mujeres jóvenes en las
que se pueda realizar un seguimiento posterior.
Pauta de 3 días:
· Cotrimoxazol 160/800 mg cada 12 horas
· Amoxicilina + ácido clavulánico 500/125 mg cada 8 horas
· Norfloxacino 400 mg/12 horas
· Ciprofloxacino 250-500 mg/12 horas
· Cefuroxima axetilo 250 mg/12 horas
Pauta de 7 días:
· Nitrofurantoína 100 mg/6 horas
Si desaparecen los síntomas y no hay factores de riesgo no es preciso realizar cultivo
postratamiento. Si persisten los síntomas sospecharemos resistencia del germen al
antibiótico empleado, debe realizarse urocultivo y tratar según antibiograma, si el
urocultivo es negativo hay que pensar en otras causas como uretritis o vaginitis.
BACTERIURIA ASINTOMÁTICO
Se Llama bacteriuria asintomático (BA), a la presencia de más de 100.000 UFC/ml en
dos muestras de orina en pacientes sin síntomas urinarios. Se observa con más
frecuencia en el anciano y en el paciente sondado. Esta terminología es un concepto
estrictamente microbiológico que indica colonización microbiana de las vías urinarias.
Puede llegar a causar complicaciones graves en niños con reflujo vesicoureteral
(sepsis, insuficiencia renal), en embarazadas (pielonefritis, parto prematuro), en
enfermos sometidos a manipulación de la vía urinaria (sepsis), en el paciente
trasplantado y en algunos pacientes con diabetes o inmunosuprimidos. Su detección
sistemática está indicada solamente en dos situaciones:
a) antes de la cirugía urológica,
b) primer trimestre del embarazo.
Para ello es necesario realizar un urocultivo, puesto que tanto el estudio microscópico
de la orina (presencia de leucocituria) como el examen con tiras reactivas (detección
de estereasa leucocitaria-nitritos), no son suficientemente sensibles.
BACTERIURIA ASINTOMÁTICA EN LA EMBARAZADA
La prevalencia de BA en la embarazada es del 2-11% siendo superior en pacientes
multíparas, mujeres con nivel socioeconómico bajo, infección urinaria previa,
anomalías anatómicas o funcionales del tracto urinario y/o edad avanzada. En
ausencia de tratamiento antibiótico, un tercio de las embarazadas con BA desarrollan
una pielonefritis. En diversos estudios publicados, se demostró que la BA aumentó al
doble el riesgo de parto prematuro y aumenta en un 50% el riesgo de recién nacido de
bajo peso. Por otro lado, la erradicación de la bacteriuria reduce en el 80-90% la
incidencia de infección urinaria sintomática y disminuye el riesgo de parto prematuro y
de recién nacido de bajo peso. La prevalencia de BA durante el embarazo comporta
un riesgo de desarrollar complicaciones renales a largo plazo.
El tratamiento se pautará en función del antibiograma. Vías bajas tratamiento durante
7 días:
· Amoxicilina 500 mg/ 8 horas
· Amoxicilina + ácido clavulánico 500/125 mg/ 8 horas
· Cefuroxima axetil 250-500 mg/ 12 horas
· Nitrofurantoína 100 mg/ 6 horas [2º y 3º trimestre evitar las últimas semanas]
· Fosfomicina 3gr monodosis [Hay poca experiencia]
· Cefalexina 250-500 mg/ 6 horas
Realizar urocultivo posterior al tratamiento:
Si el urocultivo es negativo: hacer control cada 4-6 semanas hasta el parto. Si el
urocultivo es positivo: tratar y valorar profilaxis hasta el parto una vez esterilizada la
orina.
· Nitrofurantoina 50 mg (0.0.1)
· Cefalexina 125-250 mg (0.0.1)
· Cefuroxima axetil 250 mg (0.0.1)
Realizar urocultivos hasta el final del embarazo. Si la Infección es de
vías altas: recomendar ingreso hospitalario.
BACTERIURIA ASINTOMÁTICA EN EL ANCIANO
La prevalencia de BA en el anciano es del 10-50%. Es más elevada en el sexo
femenino y en pacientes ingresados en centros o residencias geriátricas, y aumenta
progresivamente con la edad. Los factores que influyen en su incidencia incluyen: la
presencia de sonda urinaria, las enfermedades neurológicas, accidentes
cerebrovasculares, la presencia de alteraciones mentales y la utilización previa de
antibióticos. El papel de la diabetes mellitus y la incontinencia urinaria en la
prevalencia de BA está menos claro. Mientras en unos estudios la incidencia de BA es
mayor en pacientes con diabetes y/o incontinencia urinaria, en otros no se ha
demostrado una relación entre ambas patologías. Por otro lado, en aproximadamente
la mitad de los pacientes con BA que han recibido tratamiento antibiótico, la bacteruiria
reaparece antes de los 6 meses, lo cual condiciona la administración de nuevas
pautas de tratamientos.
INFECCION DEL TRACTO URINARIO ALTO
(Pielonefritis)
I. CIE 10 N12.X
Es la infección del tracto urinario superior. El diagnóstico de pielonefritis es clínico y
corresponde al sindrome que acompaña a la respuesta inflamatoria ante una invasión
del parenquima renal. Suele caracterizarse por la aparición de escalofríos y
temperatura mayor a 40ªC, dolor en la región renal y síntomas de las vías urinarias
bajas, puede haber también vomitos y compromiso del estado general.
Las
infecciones de las vías urinarias superiores en mujeres sanas, jóvenes, no
embarazadas y sin náuseas ni vómitos pueden ser tratadas en Atención Primaria.
Indicamos ingreso hospitalario si:
El estado general está afectado
· Litiasis o alteración de la vía urinaria
· No se tolera la vía oral
· Ancianas
· Ausencia de control en 48-72 horas
· Embarazadas
· Riesgo de insuficiencia renal
· Inmunodeprimidas
TRATAMIENTO DE PIELONEFRITIS NO COMPLICADA
Confirmaremos la presencia de leucocituria mediante la prueba de la leucocitoesterasa
y recogeremos muestra de orina antes de iniciar el tratamiento. Recomendaremos
tratamiento durante 15 días:
· Amoxicilina + ácido clavulánico 500/125 mg cada 8 horas*
· Cotrimoxazol 160/800 mg cada12 horas*
· Cefalosporina de 2ª. Cefuroxima axetil 250-500 mg/ 12 horas ó
. Cefonicida 1gr/ 24 horas IM
· Ciprofloxacino 500 mg/ 12 horas
· Ofloxacino 200 mg/ 12 horas
Si disponemos de antibiograma Recomendaremos adecuada hidratación y
antitérmicos. La ausencia de mejoría pasadas 48-72 horas nos hará sospechar
problemas no identificados que requieren atención hospitalaria. A la semana de
finalizado el tratamiento solicitaremos urocultivo de control. Si persiste positivo
indicaremos estudio urológico, si es con el mismo germen recomendamos tratamiento
durante 4-6 semanas
Malestar general y/o mala tolerancia oral
Estos pacientes deben ser hospitalizados para iniciar terapia endovenosa y debe ser
mantebnida hasta 24 horas después de la defervescencia de los síntomas .La terapia
via oral debe continuarse hasta completar un curso de 14 dias. A continuación se
muestra los regímenes mas usados :
GENTAMICINA :
3-5 mg/kg/d
CEFTRIAXONA :
2g /d
CIPROFLOXACINA :
400mg/d
INFECCION DEL TRACTO URINARIO COMPLICADA
Es aquella ITU en pacientes con anormalidad anatómica (litiasis ureteral o pielica ,
estenosis ureteral congénita o adquirida, hipertrofia o neoplasia prostática) o funcional
del tracto urinario (vejiga neurogénica , reflujo besico ureteral ) o con anormalidades
metabólicas o inmunológicas (inmunosuprimidoso por corticoterapia) .
Requieren tratamiento parenteral.
RECOMENDACIONES:
La bacteriuria asintomática solo se trata en mujeres gestantes
Frente a la sospecha clínica de una ITU baja iniciar terapia empirica
Frente a la sospecha clínica de una ITU alta tomar sedimento urinario y urocultivo e
iniciar terapia empirica y modificar la antibiótico terapia de acuerdo a los resultados del
urocultivo.
En nuestro medio ni Cotrimoxazol, ni Ampicilina o Amoxicilina son elecciones
adecuadas por los elevados porcentajes de resistencias.
El uso de fluoroquinolonas debe reservarse para el tratamiento de ITU por germenes
multiresistentes, pielonefritis aguda e ITU complicada.
No existen indicaciones claras para el uso de la fenazopiridina , se recomienda 200mg
tid durante los dos primeros días de terapia antibiótica cuando la disuria es intensa .
REFERENCIAS
Millar LK, Cox SM. Urinary tract infections complicating pregnancy. Infect Dis Clin
North Am. 1997 ;11(1):13-26.
Hooton TM, Winter C, Tiu F, Stamm WE. Randomized comparative trial and costa
analysis of 3.day antimicrobial regimens for treatment o acute cystitis in women. JAMA
2002; 4: 41-45.
Bacheller CD, Bernstein JM. Urinary tract infections. Med Clin North Am. 1997; 81 Bent
S, Nallamothu BK, Simel DL, et al. Does this woman have an acute uncomplicated
urinary tract infection? JAMA 2002; 2 8 7 :2 7 01- 2 710 .
Bjerklund Johansen TE.Diagnosis and imaging in urinary tract infections.Curr Opin Urol
2002; 12:39-43.
Bremnor JD, Sadovsky R. Evaluation of dysuria in adults.Am Fam Physician 2002;65:
1589-1596.
(3):719-30
Hospital Vitarte
Servicio de Medicina
HOSPITAL VITARTE SERVICIO DE MEDICINA
ASMA
I.
CIE 10: J45
II.
DEFINICION ETIOLOGIA Y FISIOPATOLOGIA
La Iniciat iva G lobal para el Asma (Global Init iat ive f or Asthma, GINA)
def ine al asma com o “un trastorno inf lamatorio crónico de la via aérea en la
cual partic ipan diver sas células y elementos celulares.
2.1.- DEFINICION:
La inf lamación crónica esta asociada a un
aument o en la
hiperreact ividad de la vía aérea que conduce a los episodios
recurrentes
de sibilancias, disnea, opresión torácica, y t os,
particularmente en la noche o t emprano
en la mañana. Estos
episodios se asocian generalmente a la obstrucción generalizada
pero variable en el f lujo aér eo pulmonar que es a f recuentemente
reversible espontáneamente o con el tratamiento”
El estatus asmático pued e def inirse como un bronco espasmo
continuo severo.
2.2.- ETIOLOGIA
• Asma Intr ínseco: ocurre en pacientes quienes no tienen historia de
alergias; puede ser desencadenado por inf ecciones respir atorias o
stress psicológico
• Asma Extr ínseco ( asma alérgica ): desencadenado por la exposición
a alergenos (e.g., ácaros, del gato, productos quím icos industriales,
etc)
• Asma Inducido por Ejercicio: vist o mas f recuentemente en
adolescentes; se manif iesta con bronco espasmo que sigue al inicio
del ejercicio y mej or a con la descont inuación del ejercicio
• Asma Inducido por Droga: a menudo asociado con el uso de AINES,
ß-bloqueadores, sulf as, ciertos alimento
SINONIMOS
Bronco espasmo
Enf ermedad Reactiva de Vías Aérea s
Asma Bronquial
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Para la elabor ación de la presen t e guía, se utilizo el siguient e sistema
de gradación de evidencia recomendada por la O MS:
GRADO DE RECO MENDACIÓN:
A. Requier e al menos un ensayo clínico aleatorizado controlado
B. Requier e de disponibilidad de estudios adecuadamente
realizados, per o ensayos clí nicos aleat orizados.
C. Requier e evidencia obtenida de reportes de comité de
expertos, opiniones o exper iencias clínicas de expertos directamente
aplicables de buena calidad.
D. La mejor practica clínica basada en la experiencia clínica del
grupo de desarrollo d e la guía.
OTRA CLASIFICACION
Tradicionalmente, el asma ha sido clasif icada por la sever idad. Sin
embargo, la severidad del asma puede cambiar en un ciert o plazo, y
depende no solamente de la severidad de la enf ermedad subyacente
sino también de su s ensibilidad al tratamiento
Para ayudar en el manejo clínico del asma, se recomienda la
clasif icación por su nivel de control; Aunque en el diagnostico inicial
muchas guías recomiendan la clasif icación según sever idad, durante el
seguimiento se pr ef iere seg ún nivel de control, debido a que la
severidad puede var iar en el t iempo y con la respuesta al trat amiento.
Por gravedad o severidad y control, ambas clasif icaciones no son
excluyent es y mas bien se complement an. Tablas 2 y 3.
TABLA 2
Clasificación del Asma según su Severidad
Síntomas
Persistente
Severo
Persistente
Moderado
Persistente
Leve
Intermitente
Continuos. Actividad física limitada
Diarios. Uso de B 2
agonistas diariamente. Las crisis
afectan actividad.
> o = 1 vez a la
semana pero <1 vez
al día.
< 1 vez a la semana.
Asíntomático y PEF
normal
entre
las
crisis.
Síntomas
Nocturnos
Frecuente.
> 1 vez a la semana.
> 2 veces al mes.
< o = 2 veces al mes.
PEF o VEF1
< o = 60%
del
predeterminado.Va
riabilidad > 30%.
> 60% < 80%
al
predeterminado.
La
variabilidad
> 30%.
> o = 80%
del
predeterminado.Va
riabilidad 20-30%.
> o = 80% del
predeterminado.
La variabilidad
<
20%.
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La pr es e nc i a d e u na d e l as c ar ac t erís t ic as d e s e v eri d ad es s uf i c i e nt e p ara
enc as i l lar a l p ac i en te en es a c a t eg orí a
TABL A 3
NIVELES DE CONTROL DEL ASMA
CARACTERISTICA
CONTROL ADO
P ARCI ALM ENTE
CONTROL ADO
Sí n tom as d iur n os
No ( 2 o m enos /
s em ana )
Mas de 2 v ec es /
s em
L im itac i ón
ac t i v i da d es
Sí n tom as n oc t ur n os
/
des p i ert an pac i en t e
Nec es id a d
m edic am ent o
res c a t e
Fu nc i ó n P u lm ona r
(P EF / F E V1 ) ‡
E xa c er ba ci on es
NO
NO
No ( 2 o m enos /
s em )
NO R M A L
NO
NO
CONTROL ADO
A lg u na
A lg u na
Mas de 2 v ec es /
s em
< 80 % v a lo r
pre d ic t i v o o
m ej or va l or
pers o na l
Una o m as / año
T res o m as
ca r ac te rí st ic a s
del as ma
pa rc i alm ent e
cont ro la da
pr es ent e s en
cu alq ui e r
se ma na
Una v ez / s e m
2.3 FISIOP ATO LOGIA:
La inf lamación de las vías respirat orias se asocia a obstrucción e
hiperrespuesta bronquial, causant e de los síntomas.
El patrón de inf lamación del asma es similar al de otras enf ermedades
alérgicas, con act ivación de mast ocitos, aumento del número de eosinóf ilos
activados, linf ocitos T cooperadores con perf il de citocinas de pr edom inio
Th2 y células natural killer.
Es f recuent e const atar un engrosamiento de la capa reticular de la
membrana basal, f ibrosis subepitelial, hipertrof ia e hiperplasia de la
musculatura lisa bronquial, prolif eración y dilat ación de los vasos e
hiperplasia de las glándulas mucosas e hipersecreción, que se asocian con
una pér dida progresiva de la f unción pulmonar que no se previene o no es
del todo reversible mediante la t erapia actual; Este f enóm eno, conocido
como “remodelación”, ocasiona que el paciente responda parcialmente al
tratamiento. Tabla 1
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Tabla 1
MECANISMOS DE OBSTRUCCION DE LA VI A AERE A EN ASMA
Contracción del músculo
es el mecanismo predominante del estrechamiento de la vía aérea que revierte con los
liso bronquial:
broncodilatadores.
Edema de la vía aérea:
debido al exudado microvascular en respuesta a mediadores inflamatorios.
Hipersecreción de moco:
por aumento en el número de las células caliciformes en el epitelio y aumento en el tamaño
de las glándulas submucosas. Además se acumulan exudados inflamatorios que pueden
formar tapones mucosos.
Cambios estructurales de
fibrosis subepitelial, por depósito de fibras de colágeno y proteinglucanos por debajo de la
la vía aérea:
membrana basal; hipertrofia e hiperplasia del músculo liso y aumento de circulación en los
vasos sanguíneos de la pared bronquial, con mayor permeabilidad.
2.4 EPIDEMIOLOGI A y DEMOGRAFI A
• El asma af ecta al 5% de la población, es un problema en todo el mundo
con un est imado de 300 millones de individuos af ectados.
• La prevalencia var ia entre 1% al 18%, de la pob lación de dif erentes
paises.
• Es más común en niños (10% de los niños, 5% en adult os).
• La prevalencia en América Latina es alta y según reportes del estudio
ISAAC (Internacional Study os Asthma and Allergies in Childhood), esta
zona tiene uno de los may or es porcentaj es de asma. Esta situación unida a
la cr isis económica que enf rentan los países de la región, cr ea un grave
conf licto.
• El Perú es el país con mayor prevalencia de asmáticos en América Lat ina;
siendo Lima la ciudad con mayor numer o de asmát icos.
• La mortalidad global del asma en los U.S. es de 20 por 1 millón de
personas.
III. FACTORES QUE INFLUYEN EN EL DESARROLLO DEL
ASMA.
A.- FACTORES DEL HUESPED:
Genéticos: Genes que predisponen a atop ía e
hiperreactividad
bronquial.
Obesidad
Sexo: sexo masculino es factor de riesgo en menores de 14 años.
B.- FACTORES AMBIENTALES:

Alérgenos. Intradomiciliarios y extradomiciliarios.

Infecciones, principalmente virales.

Tabaquismo

Contaminación ambiental

Dieta.
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IV. CUADRO CLINICO:
4.1 SINTOM AS Y SI G NOS
SÍNTOM AS
Manif estaciones clínicas d el asma
usualmente en la presencia de
Síntomas caracter íst icos tales como disnea episódica, la sibilancias, tos y
opresión torácica. En ocasiones solo presentan tos crónica.
SIGNOS
El examen clínico var ía con el estado y severidad del asma y puede revelar
solo incremento en la espir ación de las f ases de la respir ación, sibilantes
dif usos en ambos campos pulmonares, Un examen tórax nor mal no excluye
el diagnostico. Ocasionalmente en exacerbación asmática severa los
sibilantes pueden estar ausentes, sin embargo en este est ado los pacientes
revelan otros signos de sever idad: cianosis, dif icultad par a hablar, uso de
músculos respirator ios accesorios, polipnea, taquicar dia.
V. DIAGNOSTICO
5.1 CRITERIO DE DI AGNOSTICO
El diagnóst ico del asma se bas a usualmente en la presencia de sínt omas y
signos caracter ísticos :
a.- Sibilantes: (Un examen torácico normal no excluye asma) .
b.- Histor ia de cualquiera de los siguient es:

Tos, a predominio nocturno.

Sibilant es recurrent es.

Dif icultad respir atoria recurrente.

Opresión torácica recurrente.
c.- Síntomas ocurren o empeoran en la noche y/o al despertarse
d.- Sínt omas o curren o empeoran en un patrón estacional.
e.- El paciente t ambién puede tener eccema o historia f amilar de asm a o
atopia.
f .- Los síntomas pueden ocurrir o empeorar en la presencia de:

Animales con pelo.

Aerosoles químicos

Cambios de temperatura.

Polvo domestico, ácaros.

Drogas (Aspirina, AI NES, B -bloqueadores)

Ejercicio.
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g.-

Polen

Inf ecciones respir atorias (Virus)

Tabaco o tabaquism o de segunda mano.

Emociones f uertes.
Síntomas
disminuyen
o
remiten
con
ter apia
antiasmática
(broncodilatadores).
Las pruebas de f unción pulmonar (espirometr ía o pico espirator io
máximo) proporcionan una idea de la severidad de la lim it ación al f lujo de
aire, de su reversibilidad, var iabilidad y pueden ayudar a la conf irmación del
diagnóst ico del asma .
PROBLEM AS DI AG NOSTICOS :
TOS COMO VARI ANTE DEL ASM A: Algunos paciente con asma tiene tos
crónica (f recuentem ente nocturna), com o su prin cipal o único síntoma. En
este tipo de pacientes la documentación de la variabilidad de la f unción
pulmonar
y
test
de
hiperreactividad
bronquial
son
particularmente
importantes.
BRONCOCONSTRI CCION
INDUCID A
POR
EL
EJERCI CIO :
En
estos
pacientes, el t est de ejercicio con protocolo de 8 minutos de ejercicio,
puede establecer el diagnost ico de asma.
NIÑOS M ENORES DE 5 AÑO S : No todos los niños que presentan sibilantes
tiene asma. En este grupo etáreo, el diagnostico de asma esta basado en
juicio clínico y debe s er revisado con el crecimiento.
ASM A EN ANCI ANO S : El diagnóst ico y t ratamiento de asma en ancianos es
complicado por muchos f actores: pobr e percepción de los síntomas, aceptar
la disnea como “nor mal”, dist inguir asma de EPOC es particularmente dif ícil.
ASM A OCUP ACIONAL : Asma adquirido en el lugar de trabajo es un
diagnost ico que f recuentemente es omit ido.
Las investigaciones del estado alérgico (las pr uebas de alergia)
pueden ayudar en la ident if icación de los f actores de riesgo que causan los
síntomas de asma en pacient es de manera individual. Medidas adicionales
(pruebas adicionales) se pueden requerir para el diagnóstico del asma en
niños de 5 años o m enores, en los ancianos, y en el asma ocupacional.
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5.2 DIAGNOSTICO DIFERENCIAL ADULTOS
• Falla Cardiac a Congestiva (CHF)
• EPOC ( COPD).
• Bronquiectasias.
• Embolismo Pulmonar (en adultos y pacientes ancianos)
• Aspiración u obstrucciones localizadas de la vía aérea como
tumores, cuerpos ext raños, disf unción de las cuerdas vocales, otros.
• Neumonía
• Rinit is con goteo postnasal
• TBC
• Desorden de Ansiedad
• Enf ermedad de Ref lujo Gastroesof agico
• Enf ermedad Pulmonar Intersticial Dif usa
VI. EXAMENES AUXILIARES:
6.1 EX AMENES DE LABORATORIO
Las pruebas de laboratorio pueden ser normales si son obtenidos durante el
per íodo est able. Las anormalidades siguientes del labor atorio pueden estar
presentes durant e un bronco espasmo agudo:
 AG A puede ser ut ilizado en evaluar la sever idad de un ataque
asmático:

Leve: PaO2 y PaCO2 dism inuidos, pH aumentado

Moderado: PaO2 disminuido, PaCO2 normal, pH normal

Severo: PaO2 disminución marcada, PaCO2 elevada, y
pH disminuido

Hemograma, leucoci tosis con puede indicar la existencia de
inf ección bacter iana , aunque la cr isis per se puede producir
leucocitosis .

Esput o: eosinóf ilos, PMNs, coloración Gram en caso de sospecha
de inf ección (neumonía) .
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6.2 R ADIOGR AFI A DE TOR AX L ATER AL Y POSTERO ANTE RIOR
Rx de tórax: generalmente normal, puede demostrar evidencia de la
hiperinf lación torácica (e.g., aplanamient o del diaf ragma, incremento del
volumen de aire en el espacio retroesternal)
ECG: taquicardia, cambios no específ icos de la onda del ST -T; puede
también demostrar Cor -pulmonale del cor azón, bloqueo de la rama derecho,
desviación del eje a la der echa
6.3 ESPIROMETRI A: Es el método pref erido para medir la lim itación del
f lujo aéreo y su reversibilidad establece el diagnost ico de asma.
Un incremento en el VEF1 ≥ 12% y 200ml después de la administración de
un broncodilatador, indica limitación al f lujo aéreo reversible, consistent e
con asma.
Muchos pacientes con asma, no presentaran esta car acter ística, por lo que
le test puede ser repetido en var ias ocasiones.
FLUJO ESPI R ATO RIO PICO (FEP o PEF) : Las mediciones pueden ser de
importante ayuda tanto en el diagnostico como en el monitor eo del asma.

Las mediciones del PEF son idealmente comparadas con
las del pr opio paciente usando su propio f lujómetro.

Una
mejor ía
prebroncodilatador)
luego
de
de
60ml/min
inhalación
(o
de
≥
20%
del
PEF
broncodilatador
o
var iación diurna en PEF de mas de 20% (con las lectur as dos veces al
día, mas del 10%), sugiere diagnostico de asma.
CRI TERIOS
DE
REVERSIBILI D AD
Y
V ARI ABILID AD
RECOMEND ADO S P AR A EL DI AGNOSTI CO DE ASM A
DI ARI A
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L A FR ACCIÓN DE ÓXIDO NÍ TRICO EXHAL ADO (FE N O ): C
Mide de f orma no invasiva la inf lamación eosinof ílica de las vía s
aéreas.
Aunque existe cierta discrepancia entre estudios, su lím ite superior de
la normalidad se sitúa entr e 20 y 30 ppb
Alcanza una elevada sensibilidad y especif icidad para el diagnóstico
de asma en no f umadores que no ut ilizan glucocorticoides inhalados
Sin embargo, un valor normal de FENO no excluye el diagnóstico de
asma, especialment e en personas no at ópica
TEST DI AG NOSTICOS ADICION ALES :

Mediciones
de
la
hiperact ividad
br onquial:
test
de
metacolina e histam ina, manitol inhalado, cambios con el ejercicio;
para pacientes que tiene síntomas consistentes con asma pero
f unción pulmonar normal.

Skin test con a lérgenos o medida de IgE especif ica.
VII. MANEJO
Objeti vos:

Dism inución o desaparición total de los síntomas.

Ausencia de exacerbaciones y visitas a emergencia.

Sin limitación en act ividades habituales.

No necesidad de medicación de rescate.
7.1 MEDID AS GENER ALES Y PREVENTI V AS
TER API A NO F ARM ACOLOGIC A
• Identif icar y Evit ar f actores precipitantes (e.g., salicilat os, sulf itos) y
control ambiental (Limpieza del hogar, ambiente laboral)
• Actividad f isica regular, mantener I MC dentro del rango nor mal.
• Educación pacient e con respecto a signos de peligro de un ataque y
el uso apropiado de la medicación.
7.2 TER APEUTIC A
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Los concept os de gravedad y control se utilizan de la siguiente forma
en el tratamiento del asma :
Determinación de l a gravedad antes de co menzar el trat amiento . En la
presentación inicial de la enf ermedad, si el paciente no está recibiendo
tratamiento de mant enim iento se debe valorar la gravedad ( ver clasif icación
previa) y ut ilizarla como guía para elegir el tratamiento f armacológico y
tomar otras decisiones terapéut icas.
Evaluar el control para ajustar el trat amiento . Una vez que se inicia el
tratamiento del asm a, el manejo clínico y terapéutico de la enf ermedad debe
dir igirse a lograr y m antener el control.
P ASO 1 ( ASM A INTERMI TENTE LEVE ):
No hay medicaciones diar ias necesarias.
•
ß2
agonista
inhalados
de
a cción
corto
según
sea
necesar io
(e.g.salbutamol, levosalb utamol, f enoterol ). (A)
• El uso de un agonista b2 adrenérgico de acción corta inhalado a demanda
más de dos días a la semana para tratar los síntomas (sin contar cuando se
utilice de f orma preventiva antes del ejercicio) indica un control del asma
inadecuado y requier e iniciar o aumentar la terapia de mantenimiento . (A)
• Los agonistas b2 adrenérgicos de acción corta inhalados administrados
con una antelación de unos 10 -15 m inutos son los medicamentos de
elección par a prevenir la br onco constr icción inducida por ejercicio . (A)
• Sólo en los raros casos de int olerancia a los agonist as b2 adrenérgicos de
acción corta
se r ecomien da
utilizar
un ant icolinérgico
inhalado como
medicación de alivio . (D)
P ASO
2
necesario.
( ASM A
PERSISTENTE
LEVE):
Tratamiento
diario
debe
ser
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•
Baja-dosis
de
corticosteroides
inhalados
(e.g.,
beclometasone,
budesonida, f luticasona) en f orma regular y con t inua, pueden ser ut ilizados.
Este escalón suele ser el inicial para la mayor ía de los pacientes con asma
persist ente que no han recibido tratamiento previo. (A)
• La dosis habitual oscila entre 200 y 400 µg/día de budesónida o
equivalente. La dosis equipot ente de los glucocorticoides más utilizados se
muestra en la tabla n. 4
• Los glucocorticoides inhalados const it uyen el tratamiento más ef ectivo de
mantenim ient o para el asma persistente, tanto para controlar los síntomas
diar ios como par a disminuir el rie sgo de exacerbaciones. La posibilidad de
utilizar el glucocort icoide de f orma intermitente es controvertida y no se
consigue el m ismo grado de control de los sínt omas diarios que con el
tratamiento regular . (A)
•
Consideraciones
antagonist as
adicionales
recept or
antileucotrienos
del
estar ían
en
el
uso
leucotr ienos ,
especialmente
a
la rgo
plazo
(montelukast ,
indicados
son
de
zaf irluk ast).
como
alternat iva
los
Los
en
pacientes que no pueden o no desean recibir glucocorticoides inhalados,
que tienen ef ectos ad versos con los mismos, que tienen dif icultades con la
técnica de inhalación o que presentan rinitis alérgica concomitante .(B)
P ASO 3 ( ASM A PERSISTENTE MODER ADO):
Se recom ienda medicación diar ia.
• Dosis baja o dosis media de corticosteroides i nhalados más ß2
agonist as inhalados de acción prolongada (salmeterol, formoterol ). (A)
ver tabla 4.
• Con
esta
combinación
disminuyen
los sínt omas,
mejora la f unción
pulmonar y se reducen las exacerbaciones y el uso de medicación de alivio
de f orma más pronunciada que aumentando la dosis de glucocorticoides .
• Los agonistas b2 adrenérgicos de acción larga nunca deben utilizarse
en monot erapia. (A)
•
En
nuestro
país
f ormoterol/budesonida
existe
las
com binaciones:
salmet erol/f luticasona,
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• Alternat ivamente, puede uti lizarse un glucocorticoide inhalado a dosis
bajas asociado a un antileucotrieno , que ha mostrado ser super ior a la
monoterapia con glucocort icoides y, aunque no es tan ef icaz como la
combinación de glucocorticoide y un agonista b2 adrenér gico de acción
larga, of rece una excelente seguridad .(A)
• Utilizar los ß-agonistas inhalados de acción corta para el alivio rápido.
P ASO 4 ( ASM A PERSISTENTE MODER AD A):
• El tratamiento de elección en este nivel es la combinación de un
glucocorticoide
inhalado
a
dosi s
med ias
con
un
agonist a
b2
adrenérgico de acción larga . (B)
• Como alternativa puede ut ilizarse la combinación de un glucocort icoide
inhalado a dosis m edias con un antileucotrieno, aunque la adición del
agonista b2 adrenér gico de acción larga al glucocorticoid e es superior en la
prevención de exacerbaciones, en el control diar io de síntomas y en la
mejor ía de la f unción pulmonar ( B)
P ASO 5 ( ASM A PERSISTENTE SEVER A) :
• El siguiente paso consiste en aumentar la dosis de glucocorticoides inhalados hasta una
dosis alta en combinación con un agonista b2 adrenérgico de acción larga (B).
• A dosis medias y altas los glucocorticoides inhalados se administran habitualmente dos
veces al día, pero con la budesónida puede aumentarse la eficacia terapéutica aumentando
la frecuencia de administración hasta cuatro veces al día.
• Se pueden añadir otros f ármacos de mantenimiento, un subgrupo de
pacientes puede responder a la adición de ant ileucotrienos y teof ilinas de
acción retardada( C).
• En los casos de asma alérgica mal con trolada con dosis altas de
glucocort icoide y agonist a b2 adrenérgico de acción larga se puede añadir
el ant icuerpo monoclonal anti -IgE (omalizumab) por vía subcutánea, que
mejora los sínt omas diar ios, dism inuye exacerbaciones, incrementando el
control global de la enf ermedad.(A).
P ASO 6 ( ASM A PERSISTENTE SEVER A) :
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• En aquellos pacientes cuyo asma per manezca mal controlada a pesar de
utilizar dosis altas de glucocort icoides inhalados en combinación con un
agonista b2 adrenérgico de acción lar ga, con o sin o tros f ármacos de
mantenim ient o
(antileucotrienos,
teof ilina,
omalizumab),
y
que
tengan
lim itación diaria de sus act ividades y exacer baciones f recuent es, debe
considerarse la adición de glucocort icoides orales (siempre a la dosis más
baja ef icaz y durante e l m ínimo tiempo posible) . (D).
A partir del paso 3 se recomienda evaluación por especialista. (B).
En todas las visitas se recomienda aplicar el test de control de asma. (Anexo 1).
TABLA 4
DOSIS EQUIPOTENTES DE CORTICOIDES INHALADOS
FARMACO
DOSIS BAJAS(ug/d)
DOSIS MEDIA(ug/d)
DOSIS ALTAS(ug/d)
200 – 500
>500 – 1000
>1000 - 2000
Budesonida
200 – 400
>400 – 800
>800 - 1600
Fluticasona
100 – 250
>250 – 500
>500 - 1000
Beclometasona
dipropionato
dipropionato
TABLA 5
CARACTERISITICAS DE β2 AGONISTAS
DOSIS
FARMACO
X TIEMPO DEL EFECTO
INHALACION
INICIAL(MIN)
MAXIMO(HORAS
DURACION(HORAS)
100
3–5
1 – 1.5
3–6
(ug)
ACCION
SALBUTAMOL
CORTA
FENOTEROL
50
3–5
1 – 1.5
3–6
ACCION
SALMETEROL
25
10 – 20
2–4
11 – 12
4.5
3–5
1 – 1.5
11 – 12
PROLONGADA FORMOTEROL
VIII. COMPLICACIONES:
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Servicio de Medicina
Agudas: crisis o exacerbaciones asmáticas. Suelen estar producidos por un
estrechamiento importante de las vías respiratorias producido por la exposición a
alguno de los factores desencadenantes, o por el incumplimiento del tratamiento.
Este estrechamiento disminuye la llegada de oxígeno a los pulmones, pudiendo
llegar a comprometer la vida del paciente si no se actúa correcta y rápidamente.
Crónicas: Deformación torácica. Remodelamiento bronquial; que conlleva al
desarrollo de limitación crónica del flujo aéreo y las complicaciones que esta
acarrea (Hipoxemia crónica, cor pulmonale, hiperinsuflacion pulmonar).
IX.
CRITERIOS DE REFERENCIA Y CONTRAREFERENCIA
Primer nivel de atención: (Centro de salud, puestos de salud): Asma Intermitente,
persistente leve.
Segundo Nivel de atención: Clínicas y Hospitales con especialidades medicas
(Medicina Interna, Neumología, pediatría): Si no hay control en el nivel anterior,
asma persistente moderada.
Tercer nivel de atención: Hospitales de especialidades, Institutos u Hospitales
naciones (Alergología, Neumología, Neumología pediátrica). Asma de difícil control.
Una vez controlado el asma realizar contrareferencia para continuar en su centro de
origen.
X.
FLUXOGRAMA
SIGNOS DE ALARMA
MANEJO DE LAS EXACERBACIONES:

Los tratamientos primarios para las exacerbaciones incluyen la
administración repetida de los broncodilatador inhalados de acción rápida, de dar en
forma temprana glucocorticosteroides sistémicos, y de oxígeno suplementario.
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
Ver guía de manejo en Emergencia del asma.
XI. REFERENCI AS BIBLIOGRAFICAS
1.
GINA 2010. Global Initiative for Asthma. Global Strategy for
Asthma Management and Prevention NHLBI/W HO W orkshop
Report. 2010. http://www.ginasthma.com .
2.
Expert Panel Report 3 (EPR-3): Guidelines for the Diagnosis and
Management of
Asthma–Summary Report 2007. J Allergy Clin
Immunol 2007;120:S94-138.
3.
GEMAG 2009. guía española para el manejo del asma.
4.
Holgate ST: Therapeutic options for persistent asthma, JAMA
285:2637, 2001.
5.
Consenso Mexicano de Asma 2005. NEUMOLOGÍA Y CIRUGÍA DE
TÓRAX, Vol. 64(S1),2005.
6.
Consenso chileno para el diagnóstico y manejo del asma bronquial en
niños y adultos. Sociedad Chilena de enfermedades respiratorias.
Revista chilena de enfermedades respiratorias. 2008. MINISTERIO DE
SALUD.
7.
British Thoracic Society, Scottish Intercollegiate Guidelines Network.
British guideline on the management of asthma. Thorax 2003; 58 (Supl
1): 1-94.
8.
C.F. Ramsay, P. Sullivan. Montelukast and bronchial inflammation
in asthma. Respiratory Medicine (2009) 103, 995 – 1003.
9.
Stewart J. Levine, MD, and Sally E. Wenzel, MD. Th2 Immune
PathwayModulation in Severe Asthma. Ann Intern Med. 2010;152:232237.
10.
Braun-Fahrlander C et al: Environmental exposure to
endotoxin and its relation to asthma in school -age children,
N Engl J Med 347:869, 2002.
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XII.
ANEXOS.
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GUIA PARA TRASTORNOS DE ANSIEDAD
I.
CIE-X F40 – F45
Según el CIE-X, incluye los trastornos neuróticos (sean de tipo somatomorfos o
secundarios a situaciones estresantes) en un solo grupo por los antecedentes
históricos y psicológicos que los gobiernan.
Las formas leves de los trastornos de ansiedad o neuróticos se ven, por lo general,
en la atención primaria existiendo frecuentemente comorbilidad con la patología
depresiva cabiendo la necesidad de destacar la patología más predominante para
la conclusión diagnóstica.
II.
DEFINICION, ETIOLOGIA Y FISIOPATOLOGIA:
2.1 DEFINICION Y FISIOPATOLOGIA:
Debemos de considerar hablar de ansiedad es referirnos a diferenciar entre los
fisiológicos y la que linda con lo patológico. La ansiedad fisiológica es la reacción
del sistema nervioso ante cualquier situación de peligro o estresante que se
suscite en nuestro medio, caracterizado por una liberación en cascada de
neurotrasmisores que con vendrían a ser los responsables de las manifestaciones
fisiológicas que experimenta el organismo para prepararnos para respuesta
adecuada. Todo ello se lleva a cabo dentro de un contexto de equilibrio entre el
medio ambiente y las características del individuo en cuestión. Por ello ello, al ser
las partes sensible de quebrantarse, y al estar en una sociedad sujeta a multiples
cambios dinámicos propios del entorno como del propio individuo que se muerve
dentro de ella, se produce la ansiedad llamada patológica en donde al reaccionar
ambos factores, intrínsecos (propio del individuo) y extrínsecos ( propio del
entorno) se desencadena la liberación inadecuada de los neurotransmisores del
sistema nerviosos vegetativo-endocrino ( sistema simpatico suprarrenal:
adrenalina, noradrenalina, corticoides etc..), se habla también de la sensibilización
del sistema límbico y de la corteza cerebral (alteraciones psicológicas propias de la
ansiedad), ocasionando todo ello la repuesta fisiológica inadecuada con presencia
de la sintomatología ansiosa-neurótica que vemos casi en diario en la emergencia
o consulta externa.
Ansiedad patológica, es, por tanto, la reacción fisiológica inadecuada y
desproporcionada frente a un estímulo dado, muchas veces indistinto de la
intensidad de este, que ocasiona una actitud desproporcionada ante el evento.
La ansiedad patológica, a diferencia de la fisiológica, es de mayor intensidad, se
prolonga más en el tiempo y tiene característica repetitiva, al ser una reacción
desproporcionada con la realidad, muchas es causa de discapacidad e interfiere
con el entorno social y familiar.
2.2 ETIOLOGIA:
En la ansiedad llamada como patológica intervienen factores que se relacionan de
alguna manera entre si y que giran en forman dinámica en el presente, pasado y
futuro de la persona.
Estas causas se clasifican en:
a) Las características propias de cada individuo, inherentes a cada uno y
que, muchas veces, es dificultoso modificar.
-
Causas genéticas: Son las características heredades de los
familiares. Por ejemplo en los trastornos de pánico en donde
se observa una incidencia de 30-40% en familiares de primer
grado de pacienten comprometidos. En el caso de las fobias
se ha observado una incidencia del 60%.
-
Tipología de la personalidad: Nosotros formamos nuestra
personalidad aproximadamente
a la edad de 18 años
recogiendo las experiencias positivas o negativas de nuestra
infancia y adolescencia que se van almacenando a nivel
cerebral en nuestro tálamo. Todo ello delimita luego nuestra
personalidad que podría hacernos más o menos propensos a
padecer trastornos de ansiedad.
-
La ansiedad de separación: que se observa en la infancia es
traduce en la adultez con trastornos de fobia o pánico.
b) Causas psicológicas:
Aquí se incluyen las teorias psicodinámica que tienen que ver con lo
relacionado a las experiencias vividas en el pasado. Se habla también de
las teorías cognitiva-conductules que tendrían que ver con la modelación de
nuestra personalidad.
c) Causas biológicos:
En donde están comprometidas los neurotrasmisores del sistema
simpático, suprarrenal y de la corteza cerebral tales como adrenalina,
noradrenalina, corticoides, el sistema gabaergico e incluso dopamina,
serotonina e histamina entre otros. Conociendo estos sistemas se basa el
tratamiento que hablaremos mas adelante.
El GABA es una sustancia inhibitorio que al unirse con su receptor permite
el ingreso de iones cloro que despolarizarían la membrana neuronal
produciendo la inhibición de la neurona. En los pacientes con patología
neurótica, este sistema GABA-RECEPTOR-CLORO ( sobretodo del
receptor) lo cual originaria los constantes episodios ansiolíticos.
La actividad noradrenérgica está incrementada en los pacientes que sufren
de ansiedad patológica. Se ha demostrado que ante la presencia de
sustancias agonistas B adrenérgicos y antagonistas alfa 2 adrenérgicos se
desencadenarían crisis de pánicos en paciente susceptibles.
3 EPIDEMIOLOGIA:
TIPO DE TRASTORNO
PORCENTAJE POBLACIÓN
TRASTORNO DE PÁNICO SIN AGORAFOBIA
0,8 % - 1 %
TRASTORNO DE PÁNICO CON AGORAFOBIA
1,2 % - 3,8 %
FOBIAS ESPECÍFICAS
4,1 % - 7,7 %
FOBIA SOCIAL
1,7 % - 2 %
TRASTORNO OBSESIVO COMPULSIVO (T.O.C.)
1,6 % - 2,5 %
TRASTORNO DE ANSIEDAD GENERALIZADA (T.A.G.) 6,4 % - 7,6 %
TRASTORNO DE ESTRÉS POSTRAUMÁTICO
III.
1%
FACTORES DE RIESGO ASOCIADOS:
3.1 Medio Ambiente:
Como mencionamos anteriormente los factores asociados vendrían a estar
delimitados por la etiologia de este padecimiento teniendo en cuenta no solo
características inherentes a cada persona sino también los componenetes
hereditarios ya mencionados líneas anteriores. También se incluye los aspectos
diversos del medio ambiente al ver que los trastornos de ansiedad guardan cierta
relación con el área rural y urbana, siendo en este último contexto en donde se ven
la mayor cantidad de cuadros de ansiedad.
3.2 Estilo de Vida:
Cabe resaltar el hecho de la influencia del estilo de vida en la presentación de este
trastornos que últimamente esta presentándose con mayor intensidad y frecuencia.
Dadas las características de las sociedad en la que vivimos, sus constante avance
tecnológico, lucha de poderes y premacía, desarrollo económico etc.. un estilo de
vida adecuado para este sistema es a veces difícil pero no imposible de tener,
denota, en cierto modo, conciencia de enfermedad de la persona y un buen
soporte socio familiar que muchas veces, dadas las carcterísticas de la sociedad
que nos acoje, no tenemos, de ahí las estadísticas que revelan el incremento cada
vez mayor de los casos de ansiedad al llevar un mal estilo de vida, no equilibrando
la situaciones estresantes del día a día inevitables con las actividades de relajación
y sano esparcimiento que toda persona debería incluir, así como una dieta
equilibrada.
3.2 Factores Hereditarios:
Como se mencionó anteriormente, los trastornos de ansiedad cierto componente
hereditario plasmado en estudios hecho en gemelos monocigotos lo cual ha
demostrado la relación genética incluso de padres a hijos basado en conceptos de
temperamento y carácter.
IV.
CUADRO CLINICO Y DIAGNOSTICO:
El cuadro clínico de los trastornos de ansiedad varía en cuanto a tiempo y tipo de
presentación de acuerdo a cada subtipo de trastorno ansioso.
1. Trastorno de ansiedad fóbica: (F40-CIEX):
Se presenta ante ciertas situaciones o objetos bien definidos que son externos a la
persona pero no guardan peligrosidad importante. Por estas características, son
evitados o enfrentados con temor.
La sintomatología va desde una ligera intranquilidad hasta el terror pánico. Se
puede observar palpitaciones, sensación de desvanecimiento y muchas veces con
miedos infundados a poder morir, perder el control o hasta creer poder volverse
locos. Esta ansiedad no se alivia con la expilicación de irracionalidad de los
hechos. Incluso el solo hecho de imaginar la situación puede desencadenar
ansiedad anticipatoria.
La ansiedad fóbica y la depresión muchas veces coexisten. La ansiedad fóbica
puede incrementarse durante los episodios depresivos o algunos episodios
depresivos tienen como uno de sus síntomas a la ansiedad fóbica. Para fines
diagnósticos habría que determinar cual de los trastornos, ansioso o depresivo se
inició primero.
La mayor parte de los trastornos de ansiedad fóbica son más frecuentes en
mujeres que en varones.
Dentro de este acápite debemos de diferenciar si hay o no presencia da
AGORAFOBIA que vendría a ser el temor a lugares abiertos o relacionados con
ellos, temores a multitudes y la dificultad de poder escapar inmediatamente a un
lugar seguro. Con agorafobia se cataloga como F40.0 CIE X.
Tenemos también a las fobias de tipo social (F40.1 CIEX):
Se presenta por lo general en la adolescencia en donde prima el temor a la crítica
sobretodo dentro De la familia lo cual conlleva a evitar situaciones de su entorno.
Se presenta con igual frecuencia tanto en varones como en mujeres. Existen
fobias sociales específicas como el temor a comer en público, encuentros con el
sexo opuesto, hablar en público. Las fobias sociales van acomapañadas de
sentimientos de baja autoestima y temor a se criticado. Hay, por ejemplo, temor a
ruborizarse en público, temblor de manos, nauseas o necesidad desesperada de
miccionar. Finalmente, este trastorno puede culiminar en crisis de pánico. Existe
conducta evitativa llegando al aislamiento social total.
En cuanto a las fobias específicas ( F40.2 CIE X): Esta dirigida a situaciones
específicas tales como el temor a ciertos animales, alturas, oscuridad, viajar en
avión, espacios cerrados, ingerir ciertos alimentos, a ver sangre etc. La dificultad
que tiene la persona para evitar la situación estresante es directamente
proporcional al grado de discapacidad que ocasiona la enfermedad.
El trastorno de Pánico ( ansiedad paroxística episódica) F41.0 CIEX, se caracteriza
por crisis recurrentes de ansiedad grave no relacionadas a alguna situación o
circunstancia, son inesperadas. Entre los síntomas tenemos palpitaciones, dolor
precordial, sensación de ahogo, mareo, vértigo, despersonalización o
desrrealización. Sensación inminente de muerte, de perder el control en cualquier
momento o llegar al punto de enloquecer. Cada crisis tiene una duración de
aproximadamente 10 minutos generalmente. Incluso, dada la intensidad de los
síntomas, las personas pueden salir huyendo del espacio en donde se encuentran.
Al ser los ataques de característica frecuente e imprevisibles, existe miedo a estar
solos o ir a sitios públicos sobretodo donde hay mucho gente por el temor a que se
presente un nuevo ataque de pánico.
En el caso del Trastorno de ansiedad Generalizada (F41.1 CIE X ), tiene como
característica principal la ansiedad de tipo general pero persistente sin relación a
ninguna situación en especial. Los síntomas son variables entre los cuales
tenemos la sensación de nerviosismo, temblores, tensión muscular, sudoración,
mareos, palpitaciones, vértigos y molestias epigástricas. Temor a padecer alguna
enfermedad o accidente con preocupaciones y presentimientos sin fundamento
llegando incluso a lindar con lo irreal proyectado ello a las personas con quien
convive. Es más frecuente en mujeres y se relaciona con situaciones de estrés
crónico. Curso variable con tendencia a la cronicidad. Por todo ello, se puede
observar comorbilidad con episodios depresivos.
Los trastorno mixtos ansiosos-depresivos (F41.2 CIE X) , se cataloga así cuando
están presentes tantos síntomas de ansiedad como de depresión, pero ninguno de
ellos predomina sobre el otro.
Dentro de los trastornos de ansiedad se debe hacer mención el Trastorno
Obsesivo – Compulsivo (F42 CIE X), se caracteriza por la presencia de
pensamientos obsesivos o actos compulsivos recurrentes . Los pensamientos
obsesivos pueden ser ideas o imágenes
que de algún modo interfieren
lentificando o bloqueando el curso del pensamiento en forma constante. Por lo
general son desagradables dado su contenido violento, obsceno o sin sentido, lo
que ocasiona que la persona los rechace y trate de eliminarlos sin lograr su
objetivo recurriendo a los actos compulsivos con el fin de aliviar la ansiedad
ocasionado por este tipo de pensamientos. Los actos compulsivos o rituales son
conductas estereotipadas que se repiten con frecuencia, siendo no placenteros e
inutilitarios. Existe la relación casi directa con los episodios depresivos dado lo
discapacitante de este trastorno de acuerdo a su severidad. El trastorno obsesivo
compulsivo se presenta igualmente tanto en hombres como en mujeres, teniendo
como base, muchas veces, una personalidad de tipo anancástico.
Este
padecimiento se puede iniciar durante la infancia o a inicios de la edad adulta,
curso variante y tendencia a la cronicidad.
La Reacción de estrés agudo y trastorno de adaptación ( F43.0 CIE X), es el
conjunto de síntomas transitorios intensos que se presentan en un individuo
aparentemente sin trastorno mental evidente como consecuencia a alguna
situación de estrés que amenace o ponga en riesgo tanto la seguridad como la
integridad física de la persona como accidentes, violaciones, robos, terremotos etc.
Es de corta duración (días u horas). La intensidad de los síntomas tiene relación
con la capacidad de adaptación y características intrínsecas de cada individuo.
Los síntomas más característicos son alteración en algún aspecto de la conciencia
y atención, desrrealización llegando incluso a cuadros de tipo disociativo y/o
amnésico con el fin de huir de la situación agobiante muchas asociado a síntomas
de hiperactividad y activación del sistema vegetativo ( taquicardia, sudoración,
sensación de hormigueo, vértigo, mareo y rubor)
El trastorno de estrés post-traumático (F43.1 CIEX ), es el que se presenta como
respuesta tardía o diferida a algún acontecimiento estresante sea breve o
duradera, con características amenazantes o aterradoras, que por esta condición
podrían ocasionar diversos grados de alteración emocional en un gran grupo de
personas relacionadas al hecho, como por ejemplo, guerras, accidentes, víctimas
de terrorismo, de violaciones etc..Se debe de tener en cuenta la vulnerabilidad de
cada individuo. Dentro de los síntomas tenemos los episodios repetitivos de volver
a vivir los sucesos traumáticos mediante sueños o los llamados “flash back” todo
ellos sobre una sensación de displacer, embotamiento emocional, aislamiento e
incapacidad de respuesta con conductas de evitación ante estímulos que
recuerden el suceso de terror. A mayor severidad, se pueden presentar crisis de
pánico, agresividad, alteraciones en el sueño y en la convivencia diaria. Existe,
muchas veces un estado de hiperactividad vegetativa, con sobresaltos frecuentes.
Puede haber comorbilidad con síntomas depresivos y ansiosos e incluso ideación
suicida finalmente. Muchas personas, con el fin de aliviar las molestias
emocionales recurren al consumo de sustancia o alcohol que podría ocasionar
cuadros asociados de adicciones. El tiempo de latencia entre el suceso traumático
y el inicio de los síntomas va desde semanas hasta meses ( no mas de 06 meses).
De curso fluctuante pero con recuperación mayormente. En otro grupo de
personas el curso es crónico llegando a incluso transformas parámetros de
personalidad.
El trastorno de adaptación (F43.2 CIE X ), es el malestar subjetivo con alteraciones
emocionales que interfieren con el contexto social familiar de la persona, por
general los que lo originan son sucesos de tipo biográficos significativos o
eventos vitales de naturaleza estresante, como el duelo, la separación,
migraciones. Muchas veces no solo es afectado un individuo sino también el
grupo social o comunidad. Entre los síntomas tenemos un humor depresivo,
ansiedad, ideas de preocupación e incapacidad para seguir con su vida o planificar
el futuro alterando el presenta reflejado en el área social o familiar. En el caso de
niños y adolescentes se puede presentar síntomas de conductas disóciales,
negativismo y oposicionismo, regresiones conductuales en los niños como
enuresis, balbuceo, chuparse el dedo. Este cuadro se presenta por lo general 01
mes luego del suceso estresante, es raro que dure mas de 06 meses.
Los trastornos disociativos o de conversión F44 CIE X), se caracteriza por la
ruptura de la integración entre lo recuerdos del pasado, la propia conciencia, las
sensaciones y los movimientos corporales.
-
Amnesia disociativa F44.0
Fuga disociativa F44.1
Estupor disociativo F44.2
Trastornos de trance y de posesión F44.3
Trastornos disociativos de la motilidad voluntaria y de la
sensibilidad F44.4-F44.7
Convulsiones disociativas F44.5
Anestesias y pérdidas sensoriales disociativas F44.6
Los trastornos de somatomorfos (F 45 CIEX), cuando la persona presenta síntomas
somáticos iterativos asociado a demandas de exploraciones clínicas. Todo a pesar de
tener exámenes clínicos negativos y las garantías médicas de no padecer enfermedad
física que justifique los síntomas somáticos referidos por el paciente.
Trastorno de Somatización F45.0, que incluye al trastorno
hipocondriaco y el de disfunción vegetativa somatomorfa.
-
V.
DIAGNOSTICO:
5.1 Criterios Diagnósticos:
El diagnóstico es básicamente clínico y basada en la entrevista personal detallada
del paciente, de ser necesario se pueden recurrir a test psicológicos para
determinar evolución del padecimiento o definir diagnóstico.
5.2 Diagnósticos Diferencial:
Dado que estas patologías se ven a diario en hospitales generales, es necesario
determinar la existencia de patología orgánica que podría ocasionar síntomas
ansiosos, tales como:
Hipertiroidismo
Hipotiroidismo
Hipoparatiroidismo
Hiperparatirodismo
Enfermedad de Cushing
Enfermedad de Addison
Enfermedad de Wilson
Cuadros de hipoglicemia
Tumor intracraneal
Carcinoma de páncreas
Feocromocitoma
Esclerosis Múltiple
Lupus eritematosos Sistémico
Consumo de sustancias tóxicas o de algunos fármacos
-
VI.
Exámenes Auxiliares:
Test Psicológicos
VII.
MANEJO:
7.1 Medidas Generales y Preventivas:
TRATAMIENTO DE LOS TRASTORNOS DE ANSIEDAD
MEDIDAS
TIPO
NO FARMACOLOGICAS

TRASTORNO DE ADAPTACIÓN
CON ESTADO DE ANIMO
Psicoterapia de apoyo
con técnicas de relajación.
FARMACOLOGICAS

Uso de benzodiacepinas a corto plazo y/o
antidepresivo, de preferencia los inhibidores selectivos de
recaptación de serotonina por sus pocos efectos
ANSIOSO
adversos, que favorecen incluso su uso en población
senil.


TRASTORNO DE ANSIEDAD
GENERAL


TRASTORNO OBSESIVO
COMPULSIVO


TRASTORNO DE ESTRÉS
POSTRAUMATICO
Psicoterapia de apoyo
con técnicas de relajación.
Terapia cognitivo conductual,
de Gestalt entre otras.





Terapia cognitivoconductual o conductual pura
de padecer el paciente algún
cuadros orgánico cerebrel o
signos de retarto mental.
Psicoterapia
Terapia de grupo y de
familia
Relajación
Cambios en el estilo de
vida






Una benzodiacepina, de elección de acuerdo a las
características del paciente y su sintomalología
Un antidepresivo, de preferencia los Inhibidores
selectivos de la recaptación de serotonina.
Un ansiolítico no benzodiacepínico
Antidepresivos tricíclicos en casos severos.
Los agentes neurolépticos raramente son eficaces y
deben evitarse.
El uso de benzodiacepinas es útil a corto plazo y
luego solo condicional a episodios de ansiedad
discapacitante.
Antidepresivos de preferencia inhibidores selectivos
de la recaptación de serotonina.
Benzodiazepinas o uso de estabilizadores del ánimo
tales como valproato de sodio, carbamazepina, etc.de ser
necesario.


FOBIA SIMPLE
Terapia de Exposición in vivo
Sopesar con la intensidad de la sintomatología y la
progresiva ante la situación temida, comorbilidad con cuadros depresivos.
FOBIA SOCIAL
Técnicas de terapia conductual,
como exposición in vivo,
entrenamiento de capacidades
sociales, desensibilización
sistemática, "inundación",,etc.


De ser necesario se usaran antidepresivos
Uso de benzodiazapinas condicionales o a corto
plazo.

7.2 TERAPÉUTICA:
Dentro del tratamiento para los trastornos de ansiedad se encuentran los
antidepresivos, siendo los inhibidores de la Recaptación de Serotonina (
Sertralina, Fluoxetina, Paroxetina, Escitalopram) los más utilizados ultimanete
dadas sus bajos efectos adversos y las pocas interacciones medicamentosas
que poseen.
Al ser los antidepresivos moléculas que tardan aproximadamente 02
semanas en conseguir el efecto deseado, se puede asociar desde el inicio del
tratamiento durante un perìodo que el médico considere de acuerdo a la
severidad de los síntomas, las benzodiazepinas.
Finalmente se acota, que para un mejor avance en la recuperación del
paciente, para evitar, por consiguiente cierto grado de adicción psicológica a
los psicotropos se recomienda asociar junto a la medicación, la psicoterapia de
apoyo aunado a un cambio del estilo de vida.
7,.3 Efectos Adversos y su manejo:
Los efectos adversos a los antidepresivos son diversos pero de llevar una
buena relación médico- paciente son tempranamente detectables. Los antidepresivos
de última generación son los más empleados por la corta gama de efectos adversos (
cefalea, alteracions en el sueño, fatiga, molestias gástricas, bochornos, nauseas,
mareos entre los mas leves, seguidos de incluso alteraciones en el hemograma o en
otros organos y sistemas en forma poco frecuente por lo que se recomienda el apoyo
de exámenes auxiliares ( hemograma, Electrocardiograma, pruebas de colesterol )
periódicas y así ir controlando dichas molestias. Finalmente mencionaremos el
Síndrome Serotoninérgico que podría presentarse en casos raros y muchas veces
indistinto a la dosis y tipo de medicamente usado. El tratamiento es el retiro del
antidepresivos y manejo de soporte en emergencia.
7.4 Signos de Alarma:
Esta palotogía por lo general es benigna salvo su característica discapacitante
y la tendencia a la cronicidad que presenta. No se presentan signos de alarma de
consideración a menos que haya alguna disfunción médica organica subyacente para
lo cual se trabajara conjuntamente con el servicio de medicina.
7.5 Criterios de Alta.
Los trastornos de ansiedad son tratados por lo general en consulta externa o
unidades de hospital de Día, raras veces son hospitalizados de tener alguna otra
enfermedad medica o psiquiatrita coexistente que agrave la situación.
7.6 Pronóstico.
No se consigue finalmente la recuperación total de este padecimiento y hay la
tendencia a las recidivas y cronicidad lo cual debe de ser manifestado desde un inicio
al paciente para evitar crear falsas esperanzas y tendencias adictivas tanto al
psicotropo como al psicoterapeuta.
VIII.
BIBLIOGRAFIA:
1. DIAGNOSTICO Y TRATAMIENTO DE LOS TRASTORNOS DE LA
ANSIEDAD. Asociación Mundial de Psiquiatría, 1999.
2. Descripciones Clínicas y Pautas para el diagnóstico. CIEX
Hospital Vitarte
Servicio de Medicina
SERVICIO DE
MEDICINA
GUIA PARA EL MANEJO
DEL COLICO RENAL
I.-
CODIGO CIE 10: N23
II.- DEFICION, ETIOLOGIA Y FISIOPATOLOGIA
2.1 DEFINICION:
Se denomina cólico renal o nefrítico al dolor que se origina por la obstrucción
aguda a nivel del riñón o de las vías urinarias, produciendo una distensión
retrograda del sistema calicial, es una urgencia urológica.
2.2 ETIOLOGIA:
A.- Causas intrínsecas:
Intraluminales:
- Litiasis (la mas frecuente): sales de calcio, (oxalato, fosfato), acido úrico,
estruvita, cistina.
- Coágulos o pus.
- Tumores del uroletio.
Intramurales:
- Estenosis pieloureterales o ureterales (anatómicas, tuberculosa,
radioterapia, cirugía retroperitoneal).
- Tumores de pelvis renal o uréter.
B.- Causas extrínsecas (por compresión):
Lesiones vasculares (aneurisma de aorta o vasos iliacos, vasos
aberrantes, uréter retrocavo).
- Ginecológicas: embarazo, endometriosis, quistes.
- Tumores vesicales y prostáticos.
- Gastrointestinales (apendicitis, diverticulitis, E. de Crohn.
Procesos retroperitoneales: fibrosis retroperitoneal benigno, hematomas,
tumores (linfoma,
metástasis)
2.3 FISIOPATOLOGIA
Como consecuencia de la obstrucción determinada por un cálculo se produce ectasia
urinaria en el territorio suprayacente al cálculo impactado provocando aumento de la
presión intraureteral, y sobre todo, intrapiélica. Una vez establecida la obstrucción se
ha comprobado que las variaciones de presión son mínimas y que la simple
disminución de la presión intrapiélica aliviará el dolor.
Aunque se han involucrado otros mecanismos (espasmo ureteral, hiperperistalsis
ureteral...) actualmente se admite que es la hiperpresión en el tracto urinario superior,
provocada por la obstrucción al flujo de orina, la responsable última de la
sintomatología dolorosa del paciente. Este aumento de la presión intracavitaria provoca
una distensión del músculo liso pieloureteral y de la cápsula renal, con el consiguiente
estímulo de los receptotes de tensión existentes en estas estructuras que por vía
simpática son transmitidas al SNC para su interpretación consciente
Dicha hiperpresión en la vía excretora conduce a un aumento de la síntesis y
liberación de Prostaglandinas por el riñón, que provocarían un aumento de la presión y
del dolor por un doble mecanismo:
1-Reducción de resistencias vasculares; ello condiciona un mayor flujo plasmático
renal en las primeras dos horas. Posteriormente el flujo plasmático disminuye, siendo
esto el causante del daño renal asociado a la obstrucción de larga duración.
2-Supresión del efecto de la hormona antidiurética; este aumento de presión
intrapiélica es más significativo en las primeras horas tras la obstrucción, pudiendo
producirse roturas en los fórnices caliciales ocasionando extravasación urinaria de
significación clínica variable. Posteriormente existen mecanismos compensadores que
mantienen el filtrado glomerular sin gran repercusión en la presión dentro de la vía
(reflujo pielointersticial, pielolinfático, etc).
Como posible efecto beneficioso de esta hiperpresión en la vía excretora, estaría el
ayudar a la eliminación del cálculo venciendo el espasmo que por mecanismos poco
conocidos se originaría al nivel de la impactación del mismo. Sin embargo existen
autores que piensan que la pared ureteral por encima y a nivel del cálculo se comporta
como una estructura colágena sincitial continua y consecuentemente una disminución
de la tensión por encima del cálculo, provocaría una disminución de la tensión a nivel
de la impactación. Por consiguiente la hiperpresión por encima del cálculo no facilitaría
la expulsión del mismo, y en este sentido se ha visto que la descompresión del
sistema excretor mediante nefrostomía percutánea puede hacer progresar un cálculo
severamente impactado.
La infección es un síntoma y una complicación que puede acompañar a la obstrucción
litiásica que desencadena el cólico. Indistintamente, la litiasis y la infección urinaria
pueden actuar como causa-efecto: sobre la ectasia de orina producida por una
obstrucción litiasica pueden actuar y crecer microorganismos, que originarian una
infección; igualmente, una infección del tracto urinario persistente y mantenida por
gérmenes ureolíticos pueden actuar como agente litogénico de cálculos infecciosos
(estruvita).
2.4 EPIDEMIOLOGIA
Aunque los cálculos renales son frecuentes en las poblaciones mundiales, la
incidencia varía en función del área geográfica, afectando como promedio a uno de
cada ocho hombres blancos antes de la edad de 70 años. En Europa Occidental se
estima una incidencia de 0,5% y una prevalencia del 5%. En la población general se
estima que la frecuencia de cólico renal es entre 2% y 5%, dependiendo de los
estudios. En España la incidencia de litiasis alcanza el 4,2% de la población y en
general afecta más a varones que a mujeres aunque los cálculos de origen infecciosos
son más frecuentes en mujeres. Para Italia varios estudios sobre los pacientes que
acuden a la sala de urgencias, encontró que aproximadamente 1% consultan por
cólico renal.
En cuanto a la diferenciación de los sexos, la incidencia es mayor en hombres en
quienes el riesgo es de 10-20%, en comparación con las mujeres cuyo riesgo es de
aproximadamente 3-5%. Los cálculos renales suelen acontecer entre las edades de
20-40 años, mientras que en las mujeres también hay un pico de incidencia entre los
40 y 60 años debido al aumento de calcio en la orina por la pérdida de los huesos
durante la menopausia La litiasis urológica en mujeres suele localizarse con más
frecuencia en el riñón mientras que en el varón en el uréter.
El riesgo de recidiva en personas con formación de cálculos renales previos puede
llegar a ser tan alta como un 50%. Por lo tanto, el éxito del tratamiento de la litiasis
renal no sólo implica el abordaje agudo del cálculo, sino también el mantenimiento a
largo plazo para prevenir la formación de cálculos en el futuro.
III. FACTORES DE RIESGO
3.1 MEDIO AMBIENTE: NO INCIDE
3.2 ESTILOS DE VIDA: El mayor factor de riesgo para los cálculos renales es la
deshidratación.
Una persona que haya padecido de cálculos, con frecuencia, los vuelve a presentar en
algún momento del futuro.
Los cálculos a menudo ocurren en recién nacidos prematuros
Igualmente aquellos con trastornos intestinales en personas con obesidad o defectos
en los túbulos renales.
Mientras menor sea el nivel socioeconómico de una familia, menor será su riesgo de
un cálculo renal.
3.3 FACTORES HEREDITARIOS: El tener un familiar con un antecedente de cálculos
renales duplica la probabilidad de que otro familiar tenga cálculos
IV: CUADRO CLINICO:
4.1 SIGNOS Y SINTOMAS
Clínica: Dolor en el área renoureteral (ángulo costolumbar) unilateral, de aparición
brusca, intenso, de tipo cólico, con exacerbaciones y remisiones.
Habitualmente se irradia hacia vejiga y genitales siguiendo una trayectoria
anterodescendente. El dolor suele acompañarse de reacción vegetativa (nauseas,
vómitos y sudoración profusa), así como de cierto grado de agitación.
Puede presentarse además hematuria, disuria y polaquiuria, siendo la
anuria un signo de gravedad (se puede dar en casos aislados de obstrucción bilateral
o en pacientes monorrenos).
Exploración física:
-
-
Presión arterial, temperatura, estado general.
Dolor a la palpación y percusión de las fosas renales.
Valorar presencia de globo vesical, irritación peritoneal y puntos
dolorosos a través de la palpación abdominal y descartar la presencia de
soplo aortico abdominal a través de la auscultación.
Descartar procesos osteoarticulares (articulaciones sacroiliacas, apófisis
espinosas).
Valorar pulsos femorales.
IV.- DIAGNOSTICO:
5.1 CRITERIOS DE DIAGNOSTICO:
El diagnóstico del cólico nefrítico descansa en tres pilares fundamentales, que son:
-Historia clínica (anamnesis y exploración física).
-Sedimento urinario.
-Técnicas de imagen
El análisis de orina a menudo se acompaña de hematuria macroscópica o
microscópica, lo que sugiere que la causa del cólico sea una piedra renal.
Durante el examen físico se muestra sensibilidad del riñón a la percusión de la espalda
y sensibilidad de la cavidad abdominal a lo largo del trayecto del uréter con ocasional
disminución de la frecuencia e intensidad de los sonidos aéreos intestinales.
Es esencial el examen de ultrasonido (ecografía) de la cavidad abdominal.
Para una evaluación más precisa de las vías urinarias, también puede ser una
urografía, que es un examen de rayos X con contraste. Además, también puede ser
una pielografía retrógrada, en el que se llena la vejiga de contraste y se observa el
vaciado del mismo.
Cuando el cálculo sale, se debe colar la orina y conservar, y analizar dicho cálculo
para determinar su tipo.
5.2 DIAGNOSTICO DIFERENCIAL:
Renales: embolismo renal, infarto renal, pielonefritis, abscesos renales.
Digestivos: cólico biliar, colecistitis, apendicitis, diverticulitis, pancreatitis.
Ginecológicos: embarazo ectópico, anexitis, salpingitis, torsión de quiste
ovárico.
- Vasculares: trombosis mesentérica, disección de aneurisma aortico,
embolia renal.
Traumatológico. Hernia discal, lumbartrosis, lumbociatica, dolor
costovertebral
-
VI: EXAMENES AUXILIARES:
6.1 ESTUDIOS DE LABORATORIO
-
Sedimento de orina: frecuentemente dará micro hematuria y/o cristaluria,
aunque también puede ser normal.
Hemograma:, bioquímica elemental (urea, glucosa, cretinita, sodio y
potasio) y perfil de coagulación.
6.2 DE IMÁGENES:
- Radiografía simple de abdomen:
El 70-90% de los cálculos son calcicos y por tanto radiopacos, los
calculos menores de 2 cm y los de acido úrico no son detectables en la
radiografía.
El aumento de la silueta renal sugiere una obstrucción en la vía
excretora.
Escoliosis de concavidad hacia el lado afecto.
- Ecografía abdominal: indicada en cólicos nefríticos resistentes a
tratamiento, fiebre, leucocitosis con desviación izquierda, anuria y
dilatación renal
6.3 EXAMENES ESPECIALIZADOS:
- Urografía endovenosa: procedimiento programado. En ectasia no
aclarada por ecografía y radiografía, colección renal o perirrenal, (en
ecografía)
En obstrucción por obstáculo radio transparente, en dolor lumbar sin
ectasia pero sugestiva de patología urológica.
T.A.C.
Actualmente es de escasa aplicación en la litiasis urinaria. Es de especial utilidad para
definir cálculos radiotranslúcidos de ácido úrico. Los estudios sin contraste preceden a
los estudios con contraste.
Angiografía renal.
Es un procedimiento de limitada aplicación en el terreno de la litiasis renal, con el que
se puede definir mejor la relación de una gruesa litiasis, susceptible de cirugía
reductora, con la vascularización renal. Donde tiene mayor indicación es en la
precisión de una hidronefrosis obsructiva, para reducir con mayor exactitud el grado de
lesión parenquimatosa, a la hora de decidir sobre la necesidad de una nefrectomía
total o parcial,delimitando la zona sana y conservable de la extirpable.
Nefrostomía percutánea translumbar.
Es una técnica difundida y aplicada ampliamente en el estudio y tratamiento del tracto
urinario superior obstruído, que cumple unas amplias posibilidades diagnósticas sobre
grado y nivel de la obstrucción, sobre evaluación de la recuperabilidad del estado de la
función renal, y permite una derivación transitoria que facilita apurar las necesidades
diagnósticas,solucionando rápida y eficazmente el problema obstructivo; y todo ello
con un bajo porcentaje de morbilidad, aprovechando su ubicación para efectuar el
estudio de las unidades renoureterales obstruídas mediante técnicas radiológicas,
funcionales, bacteriológicas y urodinámicas. Sus indicaciones en el estudio de la
litiasis son excepcionales. Forma parte de una integración de acciones terapéuticas en
riñones muy obstruídos por litiasis subsidiarias de derivación.
En resumen; en estos momentos con una correcta realización de una radiografía simple
de abdomen y una ecografía abdominal ante una sospecha clínica de litiasis renal, se
puede obtener una aproximación diagnóstica sobre el cálculo y la repercusión. Ante la
patología en estas exploraciones es cuando se puede indicar una urografía de
eliminación, previa a terapéutica resolutiva. El resto de exploraciones radiológicas son
excepcionales.
VII. MANEJO
7.1 MEDIDAS GENERALES:
*Aplicación de calor, ya sea tópicamente en fosa renal o baño por inmersión en agua a
39 o 40 grados por su efecto sedante.
*Si el dolor cólico se acompaña de sintomatología digestiva, (náuseas, vómitos,
estreñimiento o íleo intestinal reflejo), es aconsejable establecer fluidoterapia
intravenosa, con un adecuado balance de líquidos que permita una buena hidratación
a la par que una buena diuresis. Podrá administrarse la medicación correctora de la
sintomatología digestiva (clorhidrato de metoclopramida 10 mg i.v. hasta 4 veces al
día.
*Ocasionalmente, en cólicos que cursan con íleo intestinal, será preciso recurrir a
aspiración por vía nasogástrica.
7.2
TRATAMIENTO EN URGENCIAS:
El objetivo es calmar el dolor y facilitar la expulsión del cálculo. Para ello se
siguen los siguientes pasos:
1.- Evitar la sobre hidratación durante la fase aguda del cólico, estudios de
metanálisis no han podido establecer evidencia de beneficio, añadido al riesgo
potencial de rotura de vía y fracaso renal.
2.- Los AINES han demostrado un significativo alivio del dolor, al inhibir la
síntesis de PG y por tanto disminuir el FSR, reducen la presión intraluminal,
actualmente es conocido que el mecanismo fisiopatologico del dolor es la distensión de
la capsula renal por la obstrucción, en lugar del espasmo ureteral que ha sido la
explicación clásica, por ello el uso de antimuscarínicos (antiespasmódicos) si bien esta
aun extendido, no aporta beneficios analgésicos mi disminuye la sintomatología ni
influyen positivamente en la progresión del calculo.. Los AINES son tan efectivos como
los opiáceos en el tratamiento del cólico renal.
Metamizol 2 gr EV diluido en 100 ml de SF.
- Si no cede o es alérgico, se puede añadir Diclofenaco sodico o Ketorolaco
por vía IM o administrar
Ketoprofeno 100 mg EV diluido en 100 ml de SF.
De persistir el dolor, el siguiente paso son los analgésicos mayores:
Tramadol 100 mg EV, IM o SC,
Meperidina o Petidina clorhidrato 50 mg ev, IM o SC.
- Según la sintomatología están indicados antieméticos (metoclopramida 10
mg IM o EV), o ansiolíticos
(Diazepam o clonazepam VO)
- La desobstrucción del tracto urinario la realizará el urólogo a través del
cateterismo uretral o nefrostomia
Percutánea. El tratamiento etiológico se realizara de manera diferida.
- El tratamiento domiciliario se compone de un antiinflamatorio y un
analgésico VO. Si existe el riesgo de infección de vías urinarias bajas se
puede añadir Ciprofloxacino 250 mg c/12 hr por 5 días, si existe riesgo de
infección de vías urinarias altas Ciprofloxacino 500 mg C/12 hr por 14
días.
7.3 EFECTOS ADVERSOS: No aplicable
7.4 SIGNOS DE ALARMA:
Si la piedra logra obstruir completamente el uréter, la orina acumulada y no drenada
afecta la función del riñón del mismo lado. Esto lleva a la lesión permanente de un riñón
o bien a una completa pérdida de la función del riñón.
El mínimo tránsito urinario puede causar una infección que puede complicarse con una
sepsis: fiebre, escalofríos, dolor e inflamación de la pelvis renal y, si no se trata, la
muerte.
Dolor que no cede con tratamiento adecuado o que sea recidivante en breve espacio
de tiempo.
VIII. COMPLICACIONES:
Dolor que no cede con tratamiento adecuado o que sea recidivante en
breve espacio de tiempo.
- Fiebre > 38.5°C y/o signos de sepsis.
- Grave obstrucción del tracto urinario por un calculo no expulsable o por
obstrucción de causa oncológica.
- Anuria o insuficiencia renal aguda.
- Sospecha de causa vasculorrenal y/o infarto renal.
- Colecciones renales o perirrenales.
- Deterioro clínico (inestabilidad hemodinámica hematuria anemizante,
hemorragia retroperitoneal).
SITUACIONES ESPECIALES
- Cólico renal en el embarazo: La mayor gravedad es el riesgo de parto
prematuro (40-67%), aunque solo en el primer trimestre es evidente el
riesgo fetal si se usa radioscopia, se recomienda la ecografía como
método diagnostico mas inocuo, con una sensibilidad mayor al 90%.Los
procedimientos terapéuticos invasivos son potencialmente perjudiciales
para el feto, por tanto el tratamiento es temporal y conservador, los
analgésicos mas fiables son los opiáceos y el paracetamol, debiendo
evitarse los AINES por el riesgo de cierre prematuro del Ductus
arteriosus. En el 50-80% de los casos, el cálculo se expulsa
espontáneamente.
- Paciente monorreno: La actitud es la misma que un birreno, siempre
que el paciente no presente anuria, fiebre o status cólico, en estos casos
se tratara como cólico renal complicado.
IX CRITERIOS DE REFERENCIA Y CONTRAREFERENCIA
X.BIBLIOGRAFIA
-
Compendio de medicina de urgencias. L. Jiménez Murillo. Ed El Servier,
2004.
Manual de protocolos y actuación en urgencias. A.J. Jiménez. Complejo
Hospitalario de Toledo. 2005.
Principios de urgencias,
emergencias y cuidados criticos.
http://tratado.unimed.edu.
Litiasis renal, Colico nefritico. Guias clinicas. www.fisterra.com
Medicina Interna Farreras Rozman. Ed. Moby-Doyma. 1999.
Pathophisiology of reno-ureteral colic. Urol Int. 2004; 72 Suppl 1:20-23.
Fluids and diuretics for acute ureterio colic. Cochrane Database Syst
Rev.2005;20;(3).
Is there a role for antimuscarinics in renal colic? A randomized controlled
trial. J Urol. 2005;174(2);572-5.
NSAIDs versus Opiods for acute renal colic. Cochrane Database Syst
Rev. 2005;18;(2).
Systematic review of the relative efficacy of NSAID and opioids in the
treatment of acute renal colic. BMJ. 2004;12;328.Epub.
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Treatment of lithiasis in the patient with a solitary kidney.Eur.Urol. 1998;
15(1-2):13-17.
Renal colic during pregnancy: a case for conservative treatment. J Urol.
1998; 159(2).
Hospital Vitarte
Servicio de Medicina
GUIAS DE PRÁCTICA CLINICA
CRISIS HIPERTENSIVA: URGENCIA HIPERTENSIVA / EMERGENCIA
HIPERTENSIVA
I.
II.
NOMBRE Y CODIGO: Crisis Hipertensiva, Urgencia Hipertensiva,
Emergencia Hipertensiva; CIE 10 I10 – I15
DEFINICION, ETIOLOGIA Y FISIPATOLOGIA
DEFINICION: Es la elevación aguda y severa de la Presión Arterial (Sistólica
o Diastólica) que pone en riesgo la vida del paciente si no es tratada oportuna y
eficazmente. Comprende:
-EMERGENCIA HIPERTENSIVA: Existe evidencia de daño agudo de órgano
blanco.
-URGENCIA HIPERTENSIVA: No existe evidencia de daño agudo de órgano
blanco.
DAÑO DE ORGANO BLANCO:
1. SISTEMA NERVIOSO CENTRAL:
- Encefalopatía Hipertensiva
- Infarto Cerebral
- Hemorragia Intracerebral
- Hemorragia Sub aracnoidea
2. APARATO CARDIOVASCULAR:
- Síndrome Coronario Agudo
- Insuficiencia Ventricular Izquierda
- Aneurisma Disecante de Aorta
3. RENAL:
- Insuficiencia renal Aguda
4. GESTACION:
- Pre eclampsia
- Eclampsia
- Hipertensión Arterial crónica reagudizada.
III.
FACTORES DE RIESGO ASOCIADOS
- Diagnóstico previo de HTA esencial o secundaria.
- Inadecuada prescripción o cumplimiento del tratamiento.
- Presencia de gestación
- Ingesta de Drogas.
IV.
CUADRO CLINICO
a. Anamnesis:
1.Edad
2.Sexo
3.Ocupación, hábitos
4.Factores de riesgo cardiovascular
5.Embarazo
6.Supresión de fármacos
7.Antecedentes familiares
8.Enfermedades concomitantes y tratamiento
9.Síntomas, además de manifestaciones de daño de órgano
blanco en el paciente, deberán de buscarse síntomas como:
Cefalea, nausea, vómitos, alteraciones visuales, rubicundez
facial, crisis convulsivas, sudoración palpitaciones.
b.Exploración física: Además de la exploración general, deberá de examinarse:
1.Presión Arterial de pié y en decúbito
2.Auscultación pulmonar y cardiaca
3.Pulsos centrales y periféricos
4.Exploración abdominal
5.Valoración neurológica, procurando incluir examen de fondo
de ojo.
V.
DIAGNOSTICO:
5.1 CRITERIOS DE DIAGNOSTICO:
1.-URGENCIA HIPERTENSIVA
PAD >120mm Hg.
No compromiso agudo de órgano blanco.
2.-EMERGENCIA HIPERTENSIVA
PAD >120mm Hg.
Síndrome Coronario Agudo, ó
Papiledema, ó
Disfunción renal: Oliguria, azoemia, ó
Disfunción Neurológica: Confusión, somnolencia, convulsiones.
5.2 DIAGNOSTICO DIFERENCIAL: La Crisis Hipertensiva deberá de
diferenciarse de:
- Hipertensión no complicada y transitoria: Se desarrolla relacionado a
condiciones tales como: Dolor, ansiedad, deshidratación, acción de otros
fármacos, deprivación alcohólica, etc. El tratamiento debe de enfocarse a la
causa que lo origina.
VI.
EXAMENES AUXILIARES:
6.1 DE LABORATORIO hemograma, bioquímica en sangre, orina.
6.2 DE IMÁGENES
Rx Tórax
6.3 EXAMENES ESPECIALIZADOS
Electrocardiograma obligatorio a todo paciente con Crisis Hipertensiva
• Durante el manejo en emergencia o ambulatoriamente
• Algún otro examen auxiliar en emergencia que oriente o confirme algún diagnóstico
clínico para determinar etiología y/o complicaciones de la crisis hipertensiva.
VII. MANEJO SEGÚN NIVEL DE COMPLEJIDAD Y
CAPACIDAD RESOLUTIVA
1. MANEJO DE URGENCIA HIPERTENSIVA:
• La regla es reducir la PRESIÓN ARTERIAL dentro de las 24 - 48 hrs.
• La terapia es Vía Oral
• El manejo es en el Tópico de Emergencia.
• Se recomienda usar Captopril 25 mgrs por Vía Oral y control de PA. en 30
minutos.
• En pacientes con antecedentes de Insuficiencia Renal Crónica, Hiperkalemia,
Alergia a Inhibidores ECA o Hipertensión Renovascular se recomienda usar
Nifedipino 10 mgrs, VO y control de PA en 30 minutos.
REEVALUACION DE URGENCIA HIPERTENSIVA
• Control de Presión Arterial en 30 minutos.
• De persistir elevación de PA repetir una segunda dosis.
• Reevaluar en 30 minutos, si persiste con PA. elevada y sospecha de compromiso de órgano
blanco se reevalúa en Tópico de Emergencia de Medicina para definir posibilidad de
Hospitalización.
• Si la P.A es controlada se indica Terapia Ambulatoria para 48 a 72 hrs. y control en
consultorio externo.
METAS TERAPEUTICAS
• NO DISFUNCION DE ORGANO BLANCO
-Estado de conciencia: Despierto y asintomático.
-Diuresis mayor de 40cc por hora.
-No papiledema.
2
MANEJO DE EMERGENCIA HIPERTENSIVA:
Requiere una reducción inmediata de la PA, reduciendo la Presión Arterial media
en un 15 – 25% en el lapso de 1 a 3 horas según la recomendación para cada
emergencia en particular..
Se consideran Emergencias Hipertensivas:
• Encefalopatía hipertensiva.
• Síndrome Coronario Agudo
• Hemorragia Intracerebral
• Hemorragia Subaracnoidea
• Infarto Cerebral Agudo
• Insuficiencia Ventricular Izquierda Aguda Hipertensiva.
• Disección Aórtica
• Eclampsia.
• Hipertensión luego de Bypass AortoCoronario.
• Algunos casos de Hipertensión asociado con aumento de
catecolaminas circulantes:
- Feocromocitoma
- Por retiro de Clonidina
- Interacciones farmacológicas ó alimentarias con Inhibidores de
la MAO.
- Ingestión ó inyección de Agentes simpático miméticos
incluyendo Cocaína.
VALORACION DE EXAMENES DE AYUDA DIAGNÓSTICA
Si son positivos serán evaluados cada 8 ó12 hrs según el órgano comprometido.
Si es negativo se evaluará cada 24 hrs. los dos primeros días del estado de
Emergencia Hipertensiva.
MEDIDAS GENERALES
• Toda Emergencia Hipertensiva debe ser manejada en la Unidad de Trauma
Shock.
• Conducta:
a. Mantener Vía Aérea permeable.
b. Vía Venosa periférica permeable
c. Reposo absoluto.
d. Posición Semisentada
e. Monitoreo de Funciones Vitales: PA.- FC- FR - Diuresis horaria.
f. Balance Hídrico
g. Oxigenoterapia a demanda.
h. EKG
METAS TERAPEUTICAS EN EMERGENCIA HIPERTENSIVA
Variara según el Órgano Blanco afectado:
• CON COMPROMISO NEUROLOGICO:
- ENCEFALOPATIA HIPERTENSIVA
Reducir la PAM en un 25% en 2 a 3 hrs.
- HEMORRAGIA SUBARACNOIDEA
Reducir la PAM en un 25% en 6 a 12 hrs.
- HEMORRAGIA INTRAPARENQUIMAL
Si PA es <180/105 no uso de Antihipertensivos
Si PA es >180/105 en Normotensos reducir la PA a 160-170 / 95100 y en Hipertensos Crónicos a 180-185/105-110.
• CON COMPROMISO CARDIOVASCULAR
- INSUFICIENCIA VENTRICULAR IZQUIERDA
Disminuir la PAM en 10-15% en 30 a 60 minutos
.
- SINDROME CORONARIO AGUDO
Disminuir la PAM en 10-15% en 30 a 60 minutos
- DISECCION DE AORTA
Reducir la Presión arterial a 100-120/80 mmHg (si no ocurre
otro evento desfavorable) en el lapso de 30 minutos.
MEDIDAS ESPECIFICAS
• Es fundamental determinar la causa desencadenante y los factores precipitantes de la
Crisis Hipertensiva y simultáneamente iniciar el tratamiento agresivo para lograr el éxito
de la misma.
TRATAMIENTO ESPECIFICO
• Nitroprusiato de Sodio
• Nitroglicerina de Sodio o Dinitrato de Isosorbide.
• Inicio simultaneo de Antihipertensivos Orales.
CASOS ESPECIFICOS
• Encefalopatía Hipertensiva
• Hemorragia Subaracnoidea
• Edema Agudo de Pulmón.
: Nitroprusiato
: Ver guía de manejo HSA
: Nitroglicerina ó Dinitrato de
Isosorbide
• Isquemia de Miocardio
: Nitroglicerina ó Dinitrato de
Isosorbide
• Disección de Aorta
: Nitroprusiato +Betabloqueadores.
• Pre Eclampsia grave ó Eclampsia : Sulfato de Magnesio +
Hidralazina.
NITROPRUSIATO DE SODIO
• Indicado en casi todas las formas de Emergencia Hipertensiva.
• Uso EV Continuo.
• Administrar según dosis respuesta, inicialmente cada 5 a 10 minutos hasta
llevar la PA al valor deseado:
30% de la PAM en los primeros 15 a 30 minutos.
• Iniciar 0.25 ug/Kg./minuto
• Margen terapéutico: 0.5 a 10 ug/Kg/minuto
• Uso de Bomba de Infusión o microgotero.
• Proteger droga de la luz.
• Cambio de frasco cada 6 horas.
• Preparación:
-Dextrosa 5% 500cc y 2 amp.de NPZ = 10 ug/gota.
-Dextrosa 5% 250cc y 2 amp.de NPZ = 20 ug/gota
NITROGLICERINA DE SODIO ó DINITRATO DE ISORBIDE
• Indicado en Emergencia Hipertensiva y Síndrome Coronario Agudo.
• Uso EV continuo aplicar dosis respuesta cada 5 a 10 minutos hasta obtener la
PA deseada.
• Margen terapéutico: 5 a 1000 ug/minuto.
• Uso de Bomba de infusión ó microgotero.
• Dextrosa 5%AD 500cc y 2 amp.de Nitroglicerina.
INICIO SIMULTANEO DE ANTIHIPERTENSIVOS ORALES
• Evitar llevar a la normotensión bruscamente por peligro de Isquemia ó Infarto
de Organos blanco.
ENALAPRILATO: Puede ser una alternativa de tratamiento endovenoso en las
emergencias hipertensivas. Administrar 1.25 a 5 mg bolo EV cada 6 horas.
DIURETICOS: Su uso debe de reservarse para los pacientes con edema agudo
de pulmón o con manifestaciones de congestión pulmonar.
TRATAMIENTO COADYUVANTE
• Se utilizará aquellos medicamentos que a criterio del especialista, sean
necesarios para el manejo de los órganos comprometidos y siguiendo las guías
respectivas.
REEVALUACION
• Si hay respuesta a tratamiento establecido: Mantener la infusión.
• Si no hay respuesta a tratamiento establecido: Titular a dosis convencionales,
hasta lograr respuesta.
HOSPITALIZACION
A. URGENCIA HIPERTENSIVA:
Control y observación por un período que asegure su estabilidad. Alta y
tratamiento por 72 hrs.y control ambulatorio por Consultorio Externo.
B. EMERGENCIA HIPERTENSIVA:
Tratamiento en la unidad de Shock Trauma y transferido a UCI (Nivel III)
CRITERIOS DE ALTA
1.EN URGENCIA HIPERTENSIVA:
Obtener respuesta adecuada al control.
2. EN EMERGENCIA HIPERTENSIVA
- Estabilización Hemodinámica
- Control de la Presión Arterial
- Estabilización de daño de órganos blanco
VIII. COMPLICACIONES:
El manejo se realizará según el tratamiento específico para cada complicación, de
acuerdo con la capacidad resolutiva, debiendo referirse los pacientes que
requieran manejo en un mayor nivel de resolución.
IX.
CRITERIOS DE REFERENCIA Y CONTRAREFERENCIA:
REFERENCIA
• El Manejo inicial se realizara en todo Centro Hospitalario debiendo ser
transferido de acuerdo a la complejidad del manejo y del daño del órgano
blanco y de los recursos humanos y materiales disponibles.
• Serán referidos los siguientes casos:
- Necesidad de procedimientos especializados.
- Monitoreo hemodinámica especializado.
- Tratamiento especializado del factor descompensarte. (Ejm: Manejo en
Unidad Cuidados Intensivos Coronarios, Manejo de HSA)
CONTRAREFERENCIA
• Todo paciente estabilizado hemodinámicamente y controlado el factor causal de
la descompensación, retornará al Centro Asistencial de origen con indicaciones
claras y precisas.
FLUXOGRAMA/ ALGORITMO: Desde el diagnóstico, tratamiento, hasta el alta del
paciente.
HTA en el servicio
de Emergencia
Evaluación Clínica,
antecedentes
EKG si es urgencia
HTA no complicada
y transitoria
Urgencia
Hipertensiva
Mantener ½ a 1 hora
En observación/ reposo
Manejar la causa
manejar
Emergencia
Hipertensiva
Captopril 25 mg
v.o. o s.l.
Reevaluar en 40 min.
Reevaluación
Control ambulatorio
- Manejo en
Shock Trauma
- Oxigenoterapia
-Monitorización
-Acceso venoso
-Farmacos
parenterales (Ver
tratamiento
específico)
- Transferencia a
UCI
Disminuye P.A.?
SI
Estudio
ambulatorio
NO
Captopril 25 mg
v.o. o s.l.
Reevaluar en 40 min.
Disminuye P.A?
SI
NO
Hospitalización
de corta estancia
X.
REFERENCIAS BIBLIOGRAFICAS
HARRISON. Principios de Medicina Interna. Tomo II. Estudio de la
HIPERTENSIÓN Interamericana, McGRAW-HILL 1.989.
-Protocolos de Urgencias y Emergencias más frecuentes en el adulto. Servicio
Andaluz de Salud. Capítulo 6, Manejo de la Crisis Hipertensiva. Febrero 1999.
Sosa J. Programa Nacional de Hipertensión Arterial en el
J. Programa Nacional de Hipertensión Arterial en el IPSS. Hipertensión (Perú)
1995; 1(3): 138-40.
Guemez J, Alba A, Argote A, Méndez R, Moreno L. Relaciones entre peso, edad y
tensión arterial en población mexicana. Arch Inst Cardiol Mex 1992; 62: 171-7.
Sokolow M. Cardiología Clínica. 3º edición. México: Edit. El Manual Moderno,
1998.
Morales G. Definición y criterios de clasificación de la hipertensión arterial. Guías
de tratamiento de la OMS y la Sociedad Internacional de Hipertensión. Hipertensión
(Perú) 1995; 1(2): 41-50.
Evans R. Factores de riesgo de la cardiopatía isquémica coronaria. Rev Per
Epidem 1990; 3: 25-34.
Oliveros J. Prevalencia de HTA en Lambayeque. Hipertensión (Perú) 1997; 3(3).
Jiménez Murillo, L. (Córdoba. Coordinador del Servicio de Urgencias.Especialista
en Medicina Interna. Máster Universitario
Montero Pérez, FJ (Córdoba. Médico de Atención Primaria del Distrito de CórdobaCentro. Médico
ANEXOS
Tabla 6: Características neurológicas de las crisis hipertensivas
Inicio
Cefalea
Hª previa de
hipertensión
Progresión
neurológica
Nivel de
conciencia
Retinopatía
Otros
síntomas
Focalidad
neurológica
TAC
Punción
lumbar
Isquemia
transitoria
Rápido
No
Común pero
variable
No, regresa
Trombosis
cerebral
1-2 horas
Variable
Común pero
variable
A lo largo de
varias horas
No
No, a no ser
que sea de
tronco
Variable
Variable
No
Transitorio
previo
Si, transitorios Si, constantes
Normal
Normal
Según el
tiempo
transcurrido
Normal
Hemorragia Hemorragia Encefalopatía
intracerebral subaracnoidea hipertensiva
Rápido
Rápido
24-48 horas
Variable
Severa
Severa
Común pero Común pero
Siempre
variable
variable
De minutos a En minutos
Si, en 24-48
horas
horas
Disminuido
Muy
Disminución
habitualmente disminuido
tardía
Variable
Vómitos
repentinos
Si, constantes
Siempre
patológico
Aumento de
presión y
hemática
Variable
Vómitos
Grado III-IV
Letargia y
convulsiones
A veces
Transitorios o
migratorios
Con frecuencia
Normal
patológico
Aumento
presión y
hemática
Aumento de
presión
Hospital Vitarte
Servicio de Medicina
GUIA CLINICA DE SINDROME CORONARIO AGUDO
I. CIE 10: I 21
II DEFINICION, ETIOLOGIA Y FISIOPATOLOGIA:
2.1 DEFINICION
El dolor torácico, debemos contemplar desde situaciones banales hasta otras
patologías graves.
El grupo de los síndromes coronarios: angina estable, angina inestable e infarto
que comparten su base fisiopatológica, pero cuyas diferencias pronosticas y
terapéuticas obligan a un preciso diagnóstico sobre la base de los criterios
disponibles actualmente: clínicos, electrocardiográficos y bioquímicos.
Definición universal de infarto
El término infarto agudo de miocardio se debería utilizar cuando hay evidencia de
necrosis miocárdica en un contexto clínico de isquemia miocárdica.
En este contexto, cualquiera de los siguientes criterios permite el diagnóstico de
infarto de miocardio:
Aumento y/o descenso de marcadores bioquímicos (preferiblemente troponina)
asociado con al menos una de las siguientes evidencias de isquemia:
 Síntomas de isquemia
 ECG con cambios indicativos de nueva isquemia (cambios en
el segmento ST-T o nuevo bloqueo de rama izquierda)
 Aparición de ondas Q patológicas en el ECG
 Una técnica de imagen que demuestre una nueva pérdida de
miocardio viable o nuevas alteraciones de la contractilidad
regional
2.2 ETIOLOGIA
El síndrome coronario agudo se presenta en pacientes con cardiopatía isquémica, ya
sea en aquellos que ya sabían que padecían esta enfermedad y recibían tratamiento por
ella o como episodio inicial de la patología.
Suele estar precedido por antecedentes de angina inestable, nombre que reciben los
episodios de dolor torácico que se hacen más frecuentes, más duraderos, que aparecen
con esfuerzos menores que en la evolución previa o que no ceden con la medicación
habitual.
El miocardio (el músculo del corazón) sufre un infarto cuando existe una enfermedad
coronaria avanzada. En general esto se produce cuando una placa de ateroma que se
encuentra en el interior de una arteria coronaria se ulcera o se rompe, causando una
obstrucción aguda de ese vaso.
La corona de vasos sanguíneos que llevan oxígeno y nutrientes al propio músculo
cardíaco (arterias coronarias) puede desarrollar placas de ateroma, lo que compromete
en mayor o menor grado el flujo de oxígeno y nutrientes al propio corazón, con efectos
que varían desde una angina de pecho (cuando la interrupción del flujo de sangre al
corazón es temporal) a un infarto de miocardio (cuando es permanente e irreversible).
2.3 FISIOPATOLOGIA
De forma casi invariable la enfermedad que subyace en los SCA es la formación de un
trombo sobre la rotura o la erosión de una placa ateroesclerótica que produce una
reducción aguda al flujo coronario y de la oxigenación miocárdica. Más raramente se
debe a espasmo puro de arteria coronaria sobre placa no complicada o sin evidencia de
lesiones.
La génesis de la enfermedad ateroesclerótica es una respuesta inflamatoria de la pared
vascular ante determinadas agresiones o estímulos nocivos. La HTA, HLP, DM, tabaco,
obesidad, homocísteina o las infecciones actuarían como estímulos proinflamatorios
capaces de lesionar el funcionamiento de la pared vacular. El reclutamiento de células
inflamatorias, proliferación de células musculares lisas y la
acumulación de colesterol determinan el crecimiento de la placa ateroesclerótica. Las
placas responsables de SCA presentan alta actividad inflamatoria local, placas con
fisuras o erosiones en su superficie, trombosis intracoronaria y vasoreactividad
aumentada.
2.4 EPIDEMIOLOGIA
El síndrome coronario agudo sin elevación del ST constituye una de los principales
causas de muerte en Norteamérica y Europa.
En Europa en análisis sobre 17 países europeos, el 46% de los que se internan con
síndromes coronarios agudos tienen Angina Inestable o Infarto Sin elevación del
segmento ST y el 14% de las hospitalizaciones son por simple sospecha de síndrome
Coronario Agudo. La relación angina inestable/ infarto es de 1,2 a 1. El 9% de los
pacientes que entran con Angina Inestable se transforman en infarto durante la
internación, y este infarto habitualmente es un poco más grave que el infarto que no tiene
Angina Inestable previa. Aproximadamente un millón de personas al año ingresan en
hospitales de los EE.UU a causa de un infarto agudo del miocardio, además de las cerca
de 200.000 a 300.000 estimadas que mueren antes de alcanzar el hospital.
La Angina Inestable es la principal causa de ingreso en las unidades coronarias de
Estados Unidos (unos 700.000 ingresos al año). En Estados Unidos, cada año se
producen 5,2 millones de visitas a centros asistenciales por dolor torácico y 1,3 millones
de hospitalizaciones con diagnóstico primario de Síndrome Coronario Agudo sin
Elevación del Segmento ST (SCASEST).
En las dos primeras décadas del nuevo milenio en América del Sur y el Caribe, las
enfermedades cardiovasculares (ECV) van a causar tres veces más muertes y
discapacidades que las enfermedades infecciosas, y los sistemas de saluden la región
no están lo suficientemente preparados, según la Organización Panamericana de la
Salud (OPS).
III .- FACTORES DE RIESGO ASOCIADOS
Los factores de riesgo en la aparición de un SINDROME CORONARIO AGUDO están
muy relacionados con los factores de riesgo de la arteriosclerosis e incluyen, entre otros:





la hipertensión arterial;
la vejez;
el sexo masculino
la homocisteinemia, es decir, una elevación en la sangre de la concentración de
homocísteina, un aminoácido tóxico que se eleva con bajos niveles o insuficientes
en la ingesta de vitamina B2, de B6, de B12 y de ácido fólico;
la diabetes mellitus (con o sin resistencia a la insulina);
MEDIO AMBIENTE

El Estrés.
ESTILOS DE VIDA



El tabaquismo;
La hipercolesterolemia o, más específicamente, la hiperlipoproteinemia, en
particular los niveles elevados de la lipoproteína de baja densidad (LDL) y los
niveles bajos de la lipoproteína de alta densidad (HDL);
la obesidad, que se define a través del índice de masa corporal (un índice mayor
de 30 kg/m²), de la circunferencia abdominal o del índice cintura/cadera.
FACTORES HEREDITARIOS

Antecedentes Familiares de problemas coronarios.
IV.- CUADRO CLINICO:
Criterios clínicos:
La valoración del dolor torácico continúa siendo la pieza clave y el elemento esencial en
el enfoque clínico y por lo tanto en la estratificación del riesgo en el SCA. El examen
físico debe hacerse cuidadoso en busca de signos orientadores; la exploración física
puede mostrar datos determinantes como signos de disfunción ventricular izquierda. Este
aspecto resulta trascendental en la primera evaluación.
SINTOMAS:
1-Dolor torácico: El dolor torácico repentino es el síntoma más frecuente de un infarto,
por lo general es prolongado y se percibe como una presión intensa, que puede
extenderse o propagarse hasta los brazos y los hombros, sobre todo del lado izquierdo, a
la espalda, al cuello e incluso a los dientes y la mandíbula. El dolor de pecho debido a
isquemia o una falta de suministro sanguíneo al corazón se conoce como angor o angina
de pecho, aunque no son poco frecuentes los infartos que cursan sin dolor, o con dolores
atípicos que no coinciden con lo aquí descrito.
2- La disnea o dificultad para respirar ocurre cuando el daño del corazón reduce el gasto
cardíaco del ventrículo izquierdo, causando insuficiencia ventricular izquierda y, como
consecuencia, edema pulmonar.
3- Otros signos incluyen la diaforesis o una excesiva sudoración, debilidad, mareos (en
un 10 por ciento de los casos es el único síntoma), palpitaciones, náuseas de origen
desconocido, vómitos y desfallecimiento. Es probable que la aparición de estos últimos
síntomas sea consecuencia de una liberación masiva de catecolaminas del sistema
nervioso simpático, una respuesta natural al dolor y las anormalidades hemodinámicas
que resultan de la disfunción cardíaca.
4- Confusión aguda
5- ACV
6- Empeoramiento de insuficiencia cardiaca
7- Debilidad intensa
SIGNOS:
o
o
o
Ansiedad, agotamiento, náuseas, palidez, inquietud, sudoración
Taquicardia si estado adrenérgico o IC
Bradicardia si activación parasimpática
o Hipotensión leve frecuente
o Hipertensión si estado adrenérgico
o 4º Ruido, 3ºR si IC, soplo sistólico si Insuficiencia mitral o CIV
o Estertores crepitantes
V.- DIAGNOSTICO:
5.1 CRITERIOS DE DIAGNOSTICO
Los criterios de la Organización Mundial de la Salud (OMS) son los que clásicamente se
usan en el diagnóstico de un infarto de miocardio. Un paciente recibe el diagnóstico
probable de infarto si presenta dos de los siguientes criterios, y el diagnóstico será
definitivo si presenta los tres:
1. Historia clínica de dolor de pecho isquémico que dure por más de 30 minutos;
2. Cambios electrocardiográficos en una serie de trazos, e
3. Incremento o caída de biomarcadores séricos, tales como la creatina quinasa tipo
MB y la troponina.
Estos criterios de la OMS fueron redefinidos en el 2000 para dar predominio a los
marcadores cardíacos. De acuerdo con las nuevas disposiciones, un aumento de la
troponina cardíaca, acompañada de síntomas típicos, de ondas Q patológicas, de
elevación o depresión del segmento ST o de intervención coronaria, es suficiente para
diagnosticar un infarto de miocardio.
El diagnóstico clínico del IAM se debe basar, entonces, en la conjunción de los tres
siguientes datos: dolor característico, cambios electrocardiográficos sugestivos y
elevación de las enzimas, y debe tenerse presente que esta última puede no presentarse
en forma oportuna, por lo que los dos primeros cambios deberán tomarse en cuenta para
iniciar la reperfusión a la brevedad posible.
Hallazgos electrocardiográficos
Se realizará un ECG de 12 derivaciones durante el episodio de dolor o al menos
en los primeros 10 minutos y si es posible realizar monitorización
electrocardiográfica continua en aquellos pacientes que se consideran de riesgo.
1. Elevación del segmento ST
Nueva elevación del segmento ST en el punto J en dos derivaciones
contiguas a la línea de base
≥ 0,2 mV en hombres o un 0,15 mV en las mujeres en las deriv. V2 y V3
y/o ≥ 0,1 mV en las otras derivaciones.
En fase hiperaguda aparecen ondas T altas picudas.
Una vez establecido el infarto aparecen ondas Q.
2. Depresión del segmento ST y la onda T cambios
Nueva horizontal o depresión del segmento ST ≥ 0,05 mV en dos
deriv. Contiguas y/o inversión de la onda T ≥ 0,1 mV en dos
derivaciones contiguas con onda R grandes o relación R / S ≥ 1
CLASIFICACION
1- Síndrome Coronario Agudo con elevación de ST (SICA STE): IAM
2- Síndrome Coronario Agudo sin elevación de ST (SICA STNE): IAM no Q y Angina
inestable
5.2 DIAGNOSTICO DIFERENCIAL
El diagnóstico diferencial incluye otras causas repentinas de dolor de pecho, como
trombo embolismo pulmonar, disección aórtica, derrame pericárdico que cause
taponamiento cardíaco, neumotórax a tensión y desgarro esofágico.
VI.- EXAMENES AUXILIARES:
6.1 DE LABORATORIO:
Las enzimas cardíacas son proteínas provenientes del tejido cardíaco y que se liberan a
la circulación sanguínea como consecuencia del daño al corazón, tal como es el caso en
un infarto de miocardio. Hasta los años 1980 se usaban de rutina las enzimas aspartato
aminotransferasa y lactato deshidrogenasa para la evaluación de las injurias cardíacas.
Se descubrió luego la elevación desproporcional del subtipo MB de la enzima creatina
quinasa (CK) específicamente como producto de un daño miocárdico. Las regulaciones
actuales tienden a favorecer a las unidades I y T de la troponina, los cuales son
específicos para el músculo cardíaco, hasta se piensa que comienzan a elevarse antes
de que ocurra el daño muscular. La elevación de la troponina en un paciente con dolor
de pecho puede acertadamente predecir la probabilidad de un infarto de miocardio en el
futuro cercano. Un marcador cardíaco reciente es la isoenzima BB de la glucógeno
fosforilasa.
Cuando ocurre daño al corazón, los niveles de los marcadores cardíacos suben con el
transcurso del tiempo, por lo que se acostumbra tomar muestras de sangre y analizar los
niveles de estos marcadores enzimáticos en un período de 24 horas. Debido a que estas
enzimas cardíacas no siempre se incrementan inmediatamente después de un ataque al
corazón, aquellos pacientes con dolor de pecho tienden a ser tratados asumiendo que
tienen un infarto hasta que puedan ser evaluados en busca de un diagnóstico más
preciso.
Los marcadores clásicos como la Creatinkinasa (CPK), su isoenzima (CKMB) han sido el
método estándar para la confirmación diagnóstica de necrosis miocárdica. Mioglobinas y
Troponinas tienen también implicaciones pronóstico.
VII MANEJO SEGÚN NIVEL DE COMPLEJIDAD Y CAPACIDAD RESOLUTIVA
7.1 MEDIDAS GENERALES
Cuando aparezcan síntomas de un infarto de miocardio, la mayoría de los pacientes
esperan en promedio tres horas
Constantes: FR, FC, Tª, TA
ECG de doce derivaciones
Historia clínica dirigida
7.2 TERAPEUTICA
Tratamiento antiagregante
1. Ácido acetilsalicílico (AAS). Su eficacia en la reducción del riesgo de muerte e
infarto, todos los pacientes con esta patología deben recibir, salvo
contraindicación , 75 a 325 mg de AAS por vía oral diariamente.
2. Clopidogrel y ticlopidina. El clopidogrel es un fármaco de la familia de la
tienopiridinas. asumiendo los resultados beneficiosos en prevención secundaria
Se administra una dosis de carga de 300 mg seguida de 75 mg diarios por vía
oral. En cuanto a la combinación de AAS y clopidogrel , su efectividad en la
reducción de la mortalidad, IAM o accidente cerebrovascular (ACVA) a los 9
meses fue demostrada en el estudio CURE.
2. Tratamiento anticoagulante
1. Heparina no fraccionada. La administración de heparina intravenosa se asocia
con reducción en la mortalidad, el IAM y la angina refractaria, por lo que su
recomendación es Clase I. La dosis consiste en un bolo de 5 000 a 7 500 U
seguido de una infusión de 10 U/kg/h que mantenga un APTT 1.5-2 veces el
control.
2. Heparinas de bajo peso molecular.
Enoxaparina. Los estudios compararon la efectividad de la enoxaparina, en dosis
de 1 mg/kg/12 horas administrada por vía subcutánea, con la heparina
intravenosa a dosis convencionales en pacientes con AI e IAM sin elevación
del ST. La enoxaparina está indicada, por tanto, en el tratamiento en fase aguda
(Clase I), pero no está indicado su uso prolongado (Clase III).
Dalteparina. El uso prolongado de dalteparina (120 U/kg/12 h) y la eficacia de su
administración aguda con respecto a la heparina intravenosa, ninguno de ellos se
observaron diferencias significativas entre ambos tratamientos, por lo que se
puede concluir que la dalteparina es al menos tan eficaz como la heparina sódica.
Su administración en fase aguda se considera indicación de Clase I.
Nadroparina. Tras el estudio FRAXIS, ha probado ser tan efectiva como la
heparina intravenosa en reducir la incidencia de muerte, IAM o angina recurrente.
Por lo tanto, su uso en esta fase se considera como indicación Clase I. Por el
contrario, no está indicado el tratamien to prolongado (Clase III).
2.3. Inhibidores directos de la trombina. (La hirudina como el hirulog) parecen
aportar un beneficio similar a la heparina intravenosa en la reducción de la
mortalidad y el IAM;51 sin embargo, dados los altos costos y la alta incidencia de
hemorragias mayores asociadas, la recomendación de su uso es Clase IIa.
3. Tratamiento antianginoso
3.1.Nitratos. Su uso constituye indicación Clase I para el control de la angina y la
insuficiencia cardíaca (IC).
3.2. Betabloqueantes. Su utilización se aconseja en todos los pacientes salvo
presencia de contraindicaciones (Clase I). No están indicados en caso de angina
vasoespástica con coronarias normales (Clase III).66
3.3. Calcioantagonistas. Los calcioantagonistas son los fármacos de elección
para el tratamiento de la angina vasoespástica con/sin enfermedad coronaria
asociada en caso del verapamilo y diltiazem, y sólo si no existe enfermedad
coronaria en caso de las dihidropiridinas (Clase I).
El verapamilo y el diltiazem son también considerados el tratamiento de elección
en caso de pacientes con contraindicación para el tratamiento betabloqueante
(Clase I), siempre que no existan datos de disfunción sistólica de VI, en cuyo
caso están contraindicados (Clase III). El diltiazem ha demostrado ser útil en
mejorar el pronóstico de los pacientes con IAM no Q sin disfunción ventricular
(Clase IIa).
Las dihidropiridinas, especialmente las formulaciones de acción rápida, están
contraindicadas en monoterapia para el tratamiento aunque su combinación con
los betabloqueantes es útil para el control de la angina (Clase IIa
VII.- COMPLICACIONES:
Complicaciones mecánicas del infarto agudo de miocardio
Aunque poco frecuentes, hay que sospechar la presencia de una complicación
mecánica ante la aparición brusca o rápidamente progresiva de edema agudo de
pulmón o bajo gasto severo. Acontecen en la primera semana del IMA.
• Insuficiencia mitral aguda por rotura del aparato valvular
El mecanismo es la rotura de un músculo papilar, siendo más frecuente la del músculo
papilar posteromedial.
Puede ocurrir en IMA sin onda Q.
Suele presentarse durante los días 3-5 post-IMA. Un 30 % de los pacientes tiene
antecedentes de IMA previo.
Existe un soplo de reciente aparición en 50 % de los casos.
La implantación de un catéter de Swan-Ganz es útil, tanto para el diagnóstico (onda V
prominente en el trazado de la presión de enclavamiento), como para el tratamiento
dirigido a estabilizar al paciente.
El diagnóstico se realiza con el ecocardiograma (es preferible realizar un
ecocardiograma transesofágico ya que permite la visualización directa de los músculos
papilares).
El cateterismo y las coronariografías estarían indicados:
Si existe duda diagnóstica después de realizar el ecocardiograma
Una vez realizado el diagnóstico es recomendable realizar coronariografías antes de la
intervención quirúrgica, si la situación hemodinámica del enfermo lo permite ya que, en
caso contrario, debe procederse urgentemente a la corrección quirúrgica.
Tratamiento
Se debe realizar tratamiento quirúrgico, con cierre de la comunicación interventricular.
Aunque la mortalidad quirúrgica es menor en la cirugía que se pospone (entre 3 y 6
meses), la supervivencia global es superior si la corrección quirúrgica se realiza
precozmente, ya que hasta 50 % de los pocos enfermos que sobreviven a la fase aguda
fallecen súbitamente esperando la cirugía.
Cuidados durante la internación en Trauma Shock y Cuidados Criticos








Realizar E C G.
Obtener acceso venoso.
Laboratorio basal – RX de tórax.
Administrar O 2.
Conectar a monitor, programar segmento ST.
Investigar, corregir situaciones y condiciones precipitantes y/o agravantes.
Iniciar tratamiento médico farmacológico.
Terapéutica Anti - isquémica.
1. Nitritos
2. Betabloqueantes
3. Bloqueantes Cálcicos (Dihidroperidinas)
VIII.- CRITERIOS DE REFERENCIA Y CONTRA REFERENCIA: Especificar
claramente cuando el problema debe ser solucionado en otro nivel de atención
IX.- FLUJOGRAMA/ALGORITMO:
Algoritmo del manejo de un paciente que consulta por
dolor precordial en la unidad de dolor torácico.
X Bibliografía:








Beissonnet, C: Unidades de Dolor Torácico: Objetivo inicial alcanzado. Revista
Argentina de Cardiología. Marzo-abril 2000; 68.
Botto F. Y Cols: Dolor precordial en la guardia ¿Un problema resuelto? Revista
Argentina de Cardiología. Marzo-abril 2000; 68.
Gurfinkel E, Barcudi R, Becker C, Fernández Cid G, Hasbani E, Santopinto J:
Manejo y tratamiento del Síndrome Coronario Agudo sin elevación del Segmento
ST. Guía Federación Argentina de Cardiología. 2001.
Gurfinkel E: Mecanismos fisiopatológicos implicados en los Síndromes
Coronarios Agudos. Guías de manejo y tratamiento de los Síndromes Coronarios
Agudos. Federación Argentina de Cardiología. 2001.
Grupo de Trabajo del Comité de Cardiopatía Isquémica de la Federación
Argentina de Cardiología: Síndromes Coronarios Agudos con elevación del
Segmento ST. Revista de la Federación Argentina de Cardiología. 2003.
Grupo de Trabajo del Comité de Cardiopatía Isquémica de la Federación
Argentina de Cardiología: Guías de manejo y tratamiento de los Síndromes
Coronarios Agudos. Actualización 2003.
Piombo A, Barrero C: Síndromes Coronarios Agudos. Simposio Argerich 2003.
Mautner B: Cardiología basada en la evidencia y la experiencia de la Fundación
Favaloro. 1ra ed. Buenos Aires. Grupo Guía. 2003.
ANEXOS N 1
Las recomendaciones para el manejo clínico que utilizamos se basan en la clasificación
extensamente difundida de los consensos del American College of Cardiology/American
Herat Association, estructurada en las siguientes clases:
o
o
o
Clase I. Hay evidencia indiscutible de que el tratamiento o procedimiento
es eficaz.
Clase II. La evidencia de la efectividad del tratamiento o procedimiento
es discutible.
o Clase IIa. En general la evidencia está a favor de la utilidad.
o Clase IIb. La utilidad está menos fundamentada por la evidencia.
Clase III. Hay evidencia de que el tratamiento o procedimiento no es útil.
ANEXOS N 2
Estratificación de riesgos
Una vez realizado el diagnóstico clínico es preciso establecer una temprana
estratificación de riesgos en la relación a síntomas, hallazgos físicos, ECG y
biomarcadores de injuria cardiaca; para establecer la terapéutica apropiada.
Pacientes de alto riesgo
Pacientes de riesgo intermedio
Pacientes de bajo riesgo
ANEXOS N 4
La Mioglobina
No es específica de necrosis o daño miocárdico, puede estar elevada después de
traumatismos, ejercicio físicos o en pacientes con insuficiencia renal. Sin embargo tiene
una alta sensibilidad y un excelente valor predictivo, negativo para necrosis miocárdica.
Recientemente se ha revalidado su valor pronóstico combinado con otros valores, siendo
la mejor combinación: Mioglobina, CKMB y Troponina.
La Creatinkinasa
Ha sido junto con su isoenzima la regla de oro en el diagnóstico del infarto en los últimos
30 años. Su sensibilidad es alta (95% a las 15 hrs.), pero su poder diagnóstico y
pronóstico es limitado ya que puede ser normal en el plasma en las primeras 8 horas; por
eso es recomendable efectuar su dosaje cada 6 horas ya que de este modo mejora su
utilidad diagnóstica. La concentración pico se alcanza a las 24 horas y retorna a su nivel
basal a los 2 o 3 días siguientes.
Las Troponinas
Las troponinas son proteínas estructurales cardioespecíficas con elevada sensibilidad y
especificidad en la detección de daño miocárdico utilizadas en la estratificación
pronóstica de Síndromes Agudos Coronarios.
Las troponinas evaluadas por el método ELISA han demostrado ser más eficaces como
marcadores de diagnóstico y pronóstico que la CPK MB . En las troponinas existen
algunas diferencias en lo que ha eficacia se refiere. La Troponina I se eleva más
precozmente y con mayores niveles que la T, lo cual podrá ser explicado por su peso
molecular.
Marcadores séricos
HOSPITAL VITARTE
Hospital Vitarte
Servicio de Medicina
SERVICIO DE MEDICINA
INTOXICACIÓN POR ORGANOFOSFORADOS Y CARBAMATOS
I.CIE 10: T60
II.
DEFINICION, ETIOLOGIA Y FISIOPATOLOGIA:
2.1 DEFINICION
Los carbamatos son junto con los insecticidas organofosforados, inhibidores de la
colinesterasa pero con varias diferencias con estos. Causan una inhibición reversible de
dichas enzimas porque la unión enzima-carbamil es reversible, lo que origina un síndrome
clínico mas benigno con una duración mas corta, en las intoxicaciones por insecticidas
organofosforados esta unión es irreversible.
2.2 ETIOLOGIA
A diferencia de los organofosforados tienen muy mala penetración al sistema nervioso
central, por ello la presentación clínica de esta intoxicación recuerda la de las intoxicaciones
por insecticidas organofosforados con la excepción de originar pocos efectos sobre el
sistema nervioso central, con convulsiones muy raras en la clínica.
2.3 FISIOPATOLOGIA
Tanto en el hombre como en los insectos, los insecticidas organofosforados causan una
inhibición de la acetilcolinesterasa por fosforilación, lo que conduce a una acumulación del
neurotransmisor acetilcolina en los receptores, ya que la enzima es incapaz de degradar la
acetilcolina, y a la consiguiente hiperestimulación y posterior interrupción de la transmisión
nerviosa, a nivel de la unión neuroefectora, del sistema músculo esquelético, SNC y
autónomo que puede llevar, en casos graves, a la insuficiencia respiratoria y a la muerte.
En el hombre, la acetilcolina se encuentra en las terminaciones posganglionares del
parasimpático (receptores muscarínicos), en las sinapsis neuromusculares (receptores
nicotínico), en los ganglios simpáticos y parasimpáticos (receptores nicotínico) y en el SNC.
Todos los organofosforados son también inhibidores de la acetilcolinesterasa eritrocitaria (o
colinesterasa verdadera) y de la colinesterasa plasmática y la hepática (o
seudocolinesterasas), y aunque no se conocen repercusiones clínicas de este hecho, su
monitorización permite establecer, con ciertas limitaciones, la gravedad de la intoxicación y
el tiempo transcurrido desde la exposición al insecticida. También inhiben la esterasa
neurotóxica, una enzima que se ha relacionado con la neuropatía retardada.
Al igual que los organofosforados, los carbamatos inhiben las colinesterasas. Sin embargo,
la unión de los carbamatos a la colinesterasa es molecularmente más inestable. Se acumula
la acetilcolina en receptores muscarínicos y nicotínico. Por lo que el carbamilar al inactivar
la Acetilcolinesterasa, se hidroliza espontáneamente, recuperándose la función del enzima.
Por lo tanto es "reversible”, reactivándose en forma espontánea con rapidez. Por ello, la
duración de su acción es más corta y su toxicidad más baja.
Teniendo un amplio margen entre la dosis que produce síntomas y la que provoca la muerte.
Produce poca o ninguna acción sobre el SNC; cruzan muy mal la barrera hematoencefálica,
por lo que las manifestaciones colinérgicas centrales son mínimas o están ausentes.
Insecticidas Carbamatos
Aldicarb, aminocarb, oxamyl, isolan, carbofuran, metomilo, mexacarbate, metiocarb,
dimetilan, propoxur, carbaryl.
1. Acción: Inhiben la acetilcolina esterasa en forma irreversible (organofosforados) y en
forma reversible (carbamatos).
2. Efectos muscarínicos (miosis, salivación, broncorrea, vómitos, espasmo de m. liso)
3. Efectos nicotínico (espasmo de músculo estriado, hipertensión, arritmias)
4. Efectos en SNC: ansiedad, confusión, convulsión, coma
2.4 EPIDEMIOLOGIA
La Organización Mundial de la Salud, en un informe de agosto 2003, cataloga a las
intoxicaciones como un problema global generalizado, correspondiendo a un 10 % de los
ingresos en hospitales estatales.
En Estados Unidos, según la Revista New England del mes de octubre 2003, las
intoxicaciones más frecuentes atendidas en emergencia fueron por cocaína y marihuana,
seguidas de las intoxicaciones medicamentosas, que representan un alto presupuesto
económico en salud por la elevada morbimortandad.
En América del Sur, la utilización de pesticidas en gran cantidad para el uso agrícola
constituye una de las fuentes para las intoxicaciones por parte del personal que usa estos
tóxicos por la escasa información y nivel cultural.
La gravedad de los cuadros agudos depende de la edad, estado nutricional, atención
inmediata y el diagnóstico sindrómico precoz.
III.
FACTORES DE RIESGO:
1. EDAD NIÑOS MENORES DE 3 AÑOS
2. Ocupacion: la intoxicación es mas frecuente en los trabajadores de campo que no
guardan las medidas de bioseguridad
3. estado nutricional: como para otra patologia el estado nutricional condiciona una
mayor morbimortalidad
4. hacinamiento y descionocimiento del riesgo potencial de los toxicos.
5. tipo de inbidor de la colinesterasa, el organofosforados es en ocasiona mayor
gravedad de cuadro clinico y de riesgo de evolucion
IV.
CUADRO CLINICO
4.1 SIGNOS Y SINTOMAS
La clínica dependerá del tipo de organofosforados, de la vía de entrada, de la dosis y de la
susceptibilidad individual; los casos más graves suelen deberse a la ingesta del pesticida.
No existen diferencias importantes con respecto a la sintomatología encontrada en las
intoxicaciones por organofosforados, suele haber un predominio de síntomas muscarínicos
debido a su mínima penetración en le sistema nervioso central. Al ser la unión a la enzima
colinesterasa reversible la duración de estas manifestaciones es mucho menor. Se han
descrito efectos tóxicos sobre distintos órganos sobre todo sobre el parénquima renal.
Tras la exposición aguda, el cuadro clínico es consecuencia de la acumulación de
acetilcolina en las terminaciones nerviosas, presentándose combinaciones de los signos y
síntomas. Los trastornos del ritmo cardíaco, el coma convulsivo y la insuficiencia respiratoria
son posibles causas de muerte de estos pacientes.
Dada su alta lipofilia, algunos organofosforados, como el fentión, pueden permanecer días o
semanas en el organismo y ocasionar una persistencia de la sintomatología o una recidiva
del cuadro clínico tras un período de recuperación.
Algunos autores han definido un síndrome intermedio que aparece a las 24-96 h de la
intoxicación y tras haber superado la fase colinérgica, caracterizado por la afectación de los
músculos respiratorios, proximales de las extremidades y flexores del cuello; este síndrome,
que puede persistir durante varios días y acompañarse de una importante insuficiencia
ventilatoria, no responde al tratamiento con antídoto.
En esta fase colinérgica se dan dos tipos de acciones:
-
Muscarínicos: salivación, lagrimeo, incontinencia urinaria, diarrea, bronco espasmo
con aumento de las secreciones bronquiales, sialorrea, bradicardia, náuseas,
vómitos, cólicos, sudoración, miosis.
-
Nicotínico: fatiga muscular, espasmos musculares, fasciculaciones, parálisis,
disminución del esfuerzo respiratorio, taquicardia, hipertensión, palidez,
hipoglucemia. Produciéndose un daño a nivel nervioso traducido en ansiedad,
nerviosismo, confusión, cefalea, convulsiones generalizadas, ataxia, habla torpe,
labilidad emocional, respiración de Cheyne Stokes, parálisis respiratoria central,
depresión del centro cardiovascular, coma. Los signos aparecen cuando los niveles
de colinesterasa eritrocitaria
Las intoxicaciones por ditiocarbamatos pueden ser graves, sobre todo si se asocian a
consumo de alcohol. Pueden inhibir la dopamina hidroxilasa con la consiguiente disminución
de la síntesis de noradrenalina, lo que puede conducir a shock en ocasiones irreversible.
Se han descrito casos con afectación del sistema nervioso central y periférico, así como
fracaso renal agudo por acción directa del tóxico.
La evolución suele ser favorable en la mayoría de los casos, siempre que no haya
complicaciones intercurrentes, debido a la corta duración del efecto tóxico.
Algunos trabajos muestran neurotoxicidad retardada por carbamatos, que es infrecuente y
con recuperación completa en la mayoría de los casos.
Manifestaciones clínicas tardías o crónicas son la neuropatía periférica y los trastornos de la
conducta, la memoria o el estado de ánimo, que pueden aparecer a las 2-3 semanas de la
exposición, y cuyo mecanismo patogénico se relaciona con la inhibición de la esterasa
neurotóxica, y que tampoco responden a la atropina ni a las oximas. La recuperación puede
tardar meses o años y ser incompleta.
V.
DIAGNOSTICO
5.1 CRITERIOS DE DIAGNOSTICO
Esta fundamentado en el cuadro clínico teniendo en cuenta básicamente la
sinología muscarínicas y nicotinica.
5.2 DIAGNOSTICO DIFERENCIAL
El diagnostico diferencial: debe hacerse con cuadros clínicos que comprometen
más de un órgano o sistema. SIRS
VI.
EXAMENES AUXILIARES
Toxicológicos: se debe determinar por pruebas espectrofotométricos
No existen datos analíticos generales (hematológicos o bioquímicos) característicos.
Aunque algunos insecticidas órgano-fosforados o sus metabolitos pueden ser detectados
directamente en muestras biológicas, el procedimiento requiere una complejidad técnica que
no se encuentra al alcance de la mayoría de los laboratorios; por ello, el análisis toxicológico
se realiza indirectamente, a través de la determinación de la actividad de las colinesterasa
intra eritrocitaria y plasmáticas, considerándose que las primeras reflejan mejor la
intoxicación.
Los niveles normales de colinesterasa eritrocitaria son de 29-36 U/g de hemoglobina,
mientras que los de la colinesterasa sérica oscilan entre 7 y 19 U/ml; sin embargo, existe una
amplia variación individual en estas cifras, que son influidas tanto por factores genéticos
como por diversas enfermedades; por ello, en las intoxicaciones agudas es importante para
el diagnóstico y la evolución seguir la curva de colinesterasa.
La colinesterasa sérica es más sensible pero menos específica para el diagnóstico,
regenerándose espontáneamente en días o semanas, mientras que la eritrocitaria puede
tardar 3 o 4 meses en normalizarse.
De modo orientativo se considera que en la intoxicación aguda, las manifestaciones clínicas
aparecen cuando ya más del 50% de la actividad colinesterásica eritrocitaria está inhibida;
en los casos leves, la colinesterasa sérica desciende un 50-80%, en los casos moderados un
80-90%, y en los casos graves más del 90%.
VII MANEJO:
Teniendo en cuenta que "cuando se está tratando a un paciente intoxicado en esos
momentos este se está intoxicando", los pasos a seguir y las medidas a tomar no
necesariamente son secuenciales.
La conducta a seguir esta determinada por la vía de ingreso. Todo paciente con cuadro
clínico debe ser hospitalizado en cuidados intensivos o intermedios dependiendo de la
gravedad del cuadro
Al igual que para otros tóxicos debe tenerse en cuenta 4 pasos como son evitar la absorción
del tóxico, favorecer la adsorción, antagonizar el tóxico y facilitar su eliminación.
Los dos primeros pasos tratan de evitar que el tóxico pase a la circulación sistémica, por lo
tanto las medidas a tomar dependen mucho de la vía de ingreso.
Los otros dos pasos están en relación a las medidas a tomar cuando el tóxico se encuentra
en la circulación sistémica y está dando el cuadro clínico respectivo.
El tratamiento de la intoxicación por carbamatos incluye:
- Monitorización de signos vitales,
- Mantenimiento de vía aérea permeable con intubación y ventilación mecánica si ello fuera
preciso,
- Lavado gástrico para retirar el tóxico del tubo digestivo si hubo ingesta, con las
precauciones habituales. El lavado gástrico debe realizarse con suero fisiológico o agua
estéril (sino se dispone se puede usar agua hervida o potable) en un volumen de 3 a 5 litros,
aplicando 15ml/Kg. por ciclo, el paciente debe mantenerse en posición decúbito lateral
izquierdo y realizar masajes en el epigastrio. El uso de Suero fisiológico ayuda a prevenir los
trastornos
hidroelectrolíticos,
sobre
todo
en
pacientes
muy
pequeños.
- La administración de carbón activado está indicada si hubo ingestión. El carbón activado
puede usarse asociado a catárticos, excepto si existen diarreas espontáneas. La obtención
de esta molécula adsorbente ocurre por someter la materia orgánica a pirrolisis, flujo de
gases elevadas temperaturas. Esto permite la formación de una red de poros muy finos
donde se va a colocar el tóxico. El carbón activado no se absorbe a través de la mucosa por
lo tanto será eliminado con el tóxico adsorbido por la vía digestiva. El área absortiva es de
1000 a 2000 m2 por gramo de carbón. La dosis a usar debiera ser 5-10 veces cantidad del
toxico. Como la cantidad ingerida generalmente se desconoce se usa 1-2 g/kg de peso
- Si el contacto con el tóxico fue a través de la piel, retiraremos toda la ropa y lavaremos al
paciente con agua y jabón de cabeza a pies durante al menos diez minutos. Descontaminar
la piel: La descontaminación es muy importante para reducir la dosis absorbida; cuando la
vía de entrada es cutánea, debería iniciarse en el medio extrahospitalario mediante el retiro
de toda la ropa que lleve el enfermo en el momento de la exposición, y el lavado de la piel
con agua jabonosa fría, medida que se repetirá 2 o 3 veces. Con jabón no germicida, lavar
la cabeza varias veces, las uñas, quitar los lentes, enjuagar con agua fría. Repetir el baño y
enjuagar pero con agua tibia. Para posteriormente repetir el procedimiento con agua
caliente.
- Disminución de la absorción: En los casos necesarios, hay que recordar la
desimpregnación cutánea con el baño prolijo.
Atropina a demanda, (no tiene efectos antinicotínicos)
La Atropina es la droga de elección en estas intoxicaciones. En adultos la dosis es de 0,4 a
2.0 mg i.v. repetidos cada 15-30 min. Hasta que aparezcan los signos de atropinización:
pupilas dilatadas (si estaban previamente mióticas), rubefacción facial,
disminución de la sialorrea y broncorrea, aumento de la frecuencia cardíaca.
La mayoría de los pacientes precisan dosis de atropina durante las 6-12 primeras horas. Los
pacientes críticos deben ser bien oxigenados además de recibir atropina.
El uso de Antagonistas como la Atropina: Antagonista no competitivo de los efectos
muscarínicos y de SNC de los IC. Sus efectos de la atropina a dosis terapéutica (adulto: 12mg EV c/15 min. Niños: 0,015-0,05 mg/kg EV, infusión 0,02-0,08 mg/kg/hora) son:
excitación vagal leve.
Con dosis tóxicas hay mayor excitación central, inquietud, irritabilidad, desorientación, delirio
o alucinaciones. Dosis mayores, colapso circulatorio, insuficiencia respiratoria, parálisis y
coma.
Cuando los signos muscarínicos comprometen la ventilación (hipersecreción bronquial,
broncospasmo), debe utilizarse atropina en cantidad suficiente (1 mg cada 2-3 min, en caso
necesario) para que mejoren estos signos o hasta que aparezcan los de la intoxicación
atropínica; idealmente la atropina debiera administrarse por vía intravenosa, con
monitorización electrocardiográfica y corrigiendo previamente hipoxemia.
El uso de atropina está justificado en el ambiente extrahospitalario y durante el traslado del
enfermo. La oxigenoterapia está siempre indicada, si se objetiva insuficiencia respiratoria, y
si predomina la hipoventilación, se recurrirá a la asistencia respiratoria mecánica
El diazepam es capaz de contrarrestar algunas manifestaciones del SNC que no resuelve la
atropina, en particular la ansiedad y las convulsiones, y puede utilizarse a la dosis de 5-10
mg por vía intravenosa lenta, que puede ser repetida.
La observación de los casos graves debe prolongarse durante al menos 24 horas. La
intoxicación leve no precisa observación prolongada. No se debe usar morfina, fenotiazina o
clordiacepóxido en estas intoxicaciones por el peligro de depresión respiratoria.
Los pacientes críticos que han sufrido paro cardíaco, edema pulmonar, requieren manejo en
UCI con cuidados propios del paciente crítico, ventilación mecánica, manejo de líquidos y
drogas vaso activas, monitorización hemodinámica invasiva, monitorización ECG.
Antídotos:
Se dispone de las oximas. Hay dos oximas reactivadoras de las colinesterasas, la
pralidoxima y la obidoxima, que deben utilizarse en intoxicados de mediana o alta gravedad
y siempre después de haber iniciado la atropinización; por lo general se recomienda su uso,
aunque no hay estudios controlados que hayan demostrado su eficacia.
La pralidoxima (PAM – 2) se presenta habitualmente en forma de metilsulfato y debe
administrarse antes de las 36 h de la intoxicación, ya que, en caso contrario, la fosforilación
de la colinesterasa es irreversible. La dosis inicial para un adulto es de 1-2 g (15-25mg/kg)
disueltos en 100 ml de suero glucosado al 5%, que se perfunden por vía intravenosa en 15 a
30 min. Seguido por infusión continúa de 20mg/Kg./hora, por 18 horas o más.
Si no hay mejoría, se repite la misma dosis al cabo de 1 h y, posteriormente, cada 8-12 h. En
casos muy graves o si recidiva la sintomatología, puede continuarse la administración de la
misma dosis (1-2 g/8 h) pero no en bolo sino en perfusión intravenosa continua, hasta un
máximo de 48-72 h.
La pralidoxima puede administrarse también por vía intramuscular. En niños 25-50 mg/kg en
30 a 60 mins. Puede ser repetido en 1 hora y después cada 8-12 hs. Su uso requiere de
monitorización con colinesterasa del glóbulo rojo.
Por otro lado está la Obidoxima que se usa en Israel, Países Bajos, países escandinavos,
Alemania, Belgica y Portugal. En una dosis de 250-750 mg/día vía endovenosa.
El uso de estos productos es monitorizando la colinesterasa y también las mismas oximas
pues estas también ofrecen toxicidad.
Aumento de la eliminación. Los insecticidas organofosforados tienen un amplio volumen de
distribución, y se eliminan fundamentalmente por metabolización hepática. No está
justificado el uso de técnicas de depuración renal o extrarrenal.
Los mismos principios generales que se han expuesto para los organofosforados son
también válidos para los carbamatos. La mayor diferencia terapéutica es que no deben
administrarse oximas a menos que se trate de una intoxicación mixta (organofosforados y
carbamatos).
VIII Complicaciones:
1. Intoxicación por
A. Atropina: Sequedad, cefalea, alteración del sensorio, fiebre, convulsiones, visión borrosa,
retención urinaria, taquiarritmias.
B. Sobrecarga hídrica por lavado gástrico
C. Aspiración y/o neumonía
D. Hipoglicemia: cuando no se administró dextrosa
E. Hipotermia (lavado gástrico + lavado de la piel): abrigar
F. Paro Respiratorio
2. sindrome intermedio. Se presenta 24 a 96 horas después, caracterizado por
fasciculaciones , debilidad muscular ( musculos faciales, extraoculares, del paladar,
respiratorios, extremidad de la tegion proximal) que puede llegar al disstres y parao
respiratorio, no tiene tratamiento especifico se resulte solo a los 5 a 18 dias
Neuropatia periferica. Procedente de exposición cronica: se presenta de 2 a 3 semansas de
un cuadro agudo. Ocurriria por inhibición de Esterasa neurotoxica. Se caracteriza por
presentar signologia piramidad que aparece semans y meses después de un cuaro agudo.
No hay tratamiento especial
CRITERIOS DE INGRESO HOSPITALARIO
Los criterios para hospitalización por intoxicación por COFA son:
- Pacientes con signos de intoxicación por organofosforados
- Contacto masivo con el insecticida.
- Paciente con signos probables de intoxicación por COFA y que presentan gran tolerancia a
la atropina.
IX. CRITERIOS DE REFERENCIA Y CONTRAREFERENCIA
En los establecimientos de nivel I y II y exista sospecha de altas dosis de toxicos,
sospecha de complicaciones o incapacida de revolver el caso , una vez iniciado el
tratamiento transfereir a un hospital de III NIVEL.
HOSPITALIZACION
ClNa 0.9% 1000cc Vía endovenoso.
Evaluación de Atropinización.
Ranitidina 50 mg EV c/8 horas.
Evaluación por Psiquiatría.
Se recomienda a las instituciones públicas de salud elaborar programas educativos e
informativos sobre los efectos nocivos de los tóxicos y sus secuelas.
Elaborar normas de uso y control de los tóxicos restringiendo el acceso, utilización y
manipulación de los mismos.
Se recomienda efectuar estudios similares en centros hospitalarios y clínicas privadas, para
de esta forma tener un estudio comparativo y poder tener información más completa.
BIBLIOGRAFÍA
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