Resumen 367

Rev. Coi. Anest, 17; 367,1989
ARRITMIAS PERIOPERATORIAS DIAGNOSTICO Y MANEJO
Manuel Galindo Arias
Resumen
Abstract
Las arritmias durante procedimientos
anestésicos son muy frecuentes, reportan incidencias de 1 8 % hasta 8 4 % según el tipo
de estudio. Los factores etiopatogénicos incluyen el tipo de cirugía (de tórax, de cuello,
cirugías prolongadas, neurocirugía), cardiopatías previas, uso de drogas como digitálieos en el preoperatorio, alteraciones hidroelectrolíticas y acidobásicas, anestésicos y
otras drogas utilizadas, profundidad anestésica, etc.
A r r h y t h m i a s during anesthetíc procedures are very common, The reports in the
literatura go since 1 8 % until 8 4 % according to the type of study. The etiopathogenic
factors include the type of surgery (thorax,
neck, neurosurgery, prolonged interventions),
previous cardiopathles, the use of drugs such
as cardiac glucosides preoperativel y, electrolyte and acid-base disturbances, anesthetics
and other drugs used trough the procedure,
the anesthetíc level, etc.
Dentro de las arritmias más frecuentes se
reportan; marcapaso auricular migratorio, disociación AV isorrítmica, ritmo nodal, extrasístoles supraventriculares, taquicardia paroxística supraventricular y ventricular.
Se revisa la actividad eléctrica normal del
corazón y los mecanismos de arritmogénesis:
automaticidad anormal (incluyendo la actividad gatillo), alteraciones de la conducción,
y mezclas de los dos, como la reentrada y la
parasistolia.
*
The more common arrhythmias are:
wandering atrial pacemaker, isorhythmic AV
dissociation, nodal rhythtn, prematura ventricular beats, synus bradicardia, supraventricular extrasystoles, paroxysmal supraventricular tachyeardia, paroxysmal ventricular
tachyeardia.
The normal electrical activity of the heart
is reviewed, as ¡s the mechamsms of arrhythmogenesis; abnormal automaticity and alterations in impulse conduction propagation
and the combínation of both.
Universidad Nacional (Clínica San Pedro Claver). Universidad Javeriana ¡Hospital de la Samaritana)
Bogotá, Colombia.
367
Gal indo, M.
Se repasan los cuatro grupos de agentes
antiarrítmicos: Bloqueadores de tos canales
de Na, Betabloqueadores, "Antifibriladores"
e inhibidores de los canales de Calcio, explicando las indicaciones de cada uno de estos
grupos.
Finalmente, se esboza un enfoque práctico por parte del anestesiólogo ante ¡as arritmias, empezando por las derivaciones más
adecuadas para el diagnóstico, la manera de
corregir las causas más comunes y los factores que hacen mandatorio el tratamiento farmacológico, el cual se esquematiza.
Se concluye que sí bien las arritmias cardíacas perioperatorias son frecuentes, por
fortuna son benignas en un alto porcentaje.
Pero para detectar y tratar a tiempo las arritmias potencial mente letales y las letales, el
anestesiólogo debe conocer los mecanismos
de arritmogénesis, estar familiarizado con las
drogas antiarrítrnicas, y tener disponibles las
de más frecuente uso. Todo paciente sometido a un procedimiento anestésico debe ser
monitorizado con un cardiovisoscopio.
Introducción
Las arritmias que presenta un paciente
bajo anestesia general son el resultado de una
variedad de alteraciones sistémicas o focalizadas y que pueden representar una seria
amenaza para la vida. El anestesiólogo diligente debe estar en capacidad de detectar
su presencia, establecer rápidamente su etiología, e iniciar sin tardanza las medidas correctoras.
Haremos un breve análisis sobre la epidemiología de las arritmias perioperatorias
(AP), sobre el mecanismo intrínseco de las
mismas, para pasar luego a comentar sobre
los grupos de agentes antiarrítmicos y el manejo y prevención de las arritmias con las
que nos enfrentamos los anestesiólogos con
mayor frecuencia.
Epidemiología
La incidencia de AP varía según el tipo de
estudio,
368
The four groups of antiarrhythmic agents
are presented, with the indications of each
one.
Finally, it is depicted a practic approach
of arrhythmic patient trough anesthesia,
beginning with the best leads for the diagnosis, and the way to correct the more common causes of arrhythmias, ending with the
pharmacologic treatment.
It is concluded that the anesthesiologist
must know the mechanisms of arrhythmogenesis, be aware of the more common antiarrhythmic drugs, and be prepared to detect
and treat the hemodynamieally ¡mportant
arrhythmias, and those potencially lethal.
Los estudios completos {Kuner, Bertrand,
(4) Willatts, Wricht), en ¡os cuales se hace un
trazado durante todo el tiempo que dure la
anestesia, reportan una Incidencia hasta del
84°/o (Bertrand (4), 1971). Los estudios
"incompletos", con monitoria ECG permanente (Dodd, Reinikainen y Pontlnen, Vanik
y Davis) han encontrado AP en 18 a 3 0 %
de ios pacientes.
Son más frecuentes si se trata de una cirugía de tórax,de cuello o del sistema nervioso,
si el paciente es un cardiópata,, si es necesario
practicar intubación endotraqueal, si se ha
digitalizado previamente, si la cirugía dura
más de tres horas (12). Otros factores determinantes en la presencia de arritmias son:
Alteraciones hidroelectrolíticas como la hipovolemia y los excesos o deficiencias del
potasio y del calcio; la hipotermia, hipertermia (5), la hipoxemía, la hipercarbia, la hipocarbia, la anemia, las "hipercatecolaminemias" (8) endógenas o exógenas, profundidad o superficialidad anestésica, reflejos va-
Arritmias perioperatorias
gales, drogas utilizadas en el preoperatorio
corno agentes antiarrítmicos, (24, 26) y los
mismos agentes anestésicos, (11)
Las AP más frecuentes según el estudio de
Kuner, son las siguientes: Marcapaso Auricular Migratorio (28°/o) de todas las arritmias),
Disociación AV isorrítmica (22°/o), ritmo
nodal (19°/o), extrasístoles ventriculares
(18°/o), bradicardia sinusal ( 1 4 % ) , extrasístoles supraventriculares (12°/o), taquicardia paroxística supraventricular (3°/o), taquicardia paroxística ventricular (3°/o).
Otras menos frecuentes: Fibrilo flutter auricular, ritmo idíoventricular, paro ventricular
y bloqueos,
Actividad eléctrica cardíaca
A, Conducción normal
del impulso eléctrico:
El marcapasos fisiológico, el nodulo sinoauricular (NSA), se encuentra localizado a
nivel de la aurícula derecha en su unión con
la vena cava superior (15). Posee una rica
inervación simpática y parasimpática. (1)
De allí salen los tractos internodales anterior,
posterior y medio hacia el nodulo aurículoventricular; el haz de Bachmann, rama del
tracto anterior, lleva el impulso a la aurícula
izquierda.
El NAV se halla en el septo auricular inferior, anterior al ostiúm del seno coronario.
Aquí se produce un retardo en la conducción, el cual optimiza el llenado ventricular,
El Haz de His sale del NAV, corre por el
lado ventricular derecho del septum interventricular, cercano a las válvulas aórtica, mitra I y tricuspídea. Por ello, puede ser lesionado en cirugía de estas válvulas. El Haz de His
se bifurca en ramas derecha e izquierda, en el
margen superior del septum interventricular
muscular. La rama izquierda atraviesa el
septum y se divide en la delgada rama anterior y la gruesa posterior. Estas tres ramas se
subdividen en las numerosas fibras de Purkinje, sobre la superficie endocárdica.
Todas las células cardíacas son excitables,
pero la automaticidad es propiedad solamente de células de NSA, vías internodales, margen inferior del NAV y el sistema His-Purkinje, en ese orden. Las células miocárdicas tienen un potencial trans membrana en reposo
de -90 mV, el cual depende de la actividad
de la enzima Na-K-ATP-asa, de la impermeabilidad de la membrana al Na, y de la salida
permanente de K, lo que crea una relativa
negatividad en el interior (fase 4). Durante la
fase O, se abren los canales rápidos de Na, lo
que permite que este ion penetre a la célula
(fig. 1 A).
El potencial transmembrana se hace positivo ( + 2 5 m V ) .
En la fase 1 este potencial se hace menos
positivo por el cierre parcial de los canales
de Na y la salida de K, que continúa, pero
demora en regresar a la negatividad inicial
por algunos canales de Na que continúan
abiertos, y por la apertura de los canales lentos de Ca++ (fases 2 y 3).
Las células que tienen automaticidad
como las del NSA y las del NAV, tienen un
potencial transmembrana en reposo de -60
mV. Carecen de canales rápidos de Na, y
dependen de los canales lentos de Ca++ para
su activación. En la fase cuatro tienen una
pendiente, que con el tiempo se hace menos
negativa, hasta que llega a un potencial umbral de manera autónoma. De esto depende
su automaticidad (fig. 1B) (14)
B. Mecanismos de arritmogénesis
Se distinguen principalmente dos tipos de
mecanismos: alteraciones en la formación
de impulso y anormalidades en la conducción del mismo (14).
Las primeras incluyen la automaticidad
anormal del marcapasos fisiológico o de marcapasos latentes, o la automaticidad inducida
en células no marcapasos (Triggered activity).
Las anormalidades en la conducción incluyen todos los bloqueos, desde el bloqueo
369
Arritmias perioperatorias
sinusal, bloqueo AV de 1o., 2o, y 3er. grado
y los bloqueos de rama.
Los dos tipos de mecanismos pueden coexistir, como en el fenómeno de reentrada (8)
(de gran importancia en las arritmias bajo
anestesia) y en la Parasistolia.
Automaticidad anormal. Se altera la rata
de disparo de la célula automática por cambio en la pendiente de la fase 4 del potencial
de acción. Puede estar relacionado a una reducción en el flujo de K bacía fuera de la
célula, o a disminución en el transporte activo de Na y de K. La automaticidad anormal
se aumenta con la hipercarbia, la hipoxia, el
ph bajo, la "Hipercatecolaminemia" y la
hipertermia. Disminuye con las maniobras
vagales.
Actividad Gatillo. (Triggered Activity). Es
un tipo de actividad inducida en células no
marcapasos, iniciada por un potencial de
acción automático o estimulado y dependiente de éste. Eléctricamente, se describe
una despolarización lenta diastólica llamada
post-despolarización, la cual puede ser temprana o tardía. En general, estas despolarizaciones regresan al potencial de membrana
en reposo, pero sí alcanzan un potencial
umbral, desencadenan un potencial de acción.
Es ¡o que se llama Actividad Gatillo. Se ha
relacionado con la hipokalemia abrupta, la
hipercatecolaminemia, o con ventrículos
enfermos (temprana), o con el uso de dígitálicos (tardía),
Anormalidades de la conducción. El potencial de membrana en reposo disminuye,
los canales rápidos de sodio tienden a bloquearse. Se disminuye la excitabilidad. Se
observa en episodios de isquemia o infarto
míocárdico, híperkalemia, anestesia con halotano, uso de drogas o daño directo del sistema de conducción durante cirugía cardiaca.
Reentrada. (27) Esta se presenta cuando
existe un bloqueo unidireccional que no permite que el impulso avance en forma anterógrada, pero cuando el impulso llega por la
parte distal del área enferma, logra penetrar,
por no enconrarse en período refractario. La
reentrada puede ser a nivel del NAV, dando
origen a taquiarritmias de tipo supraventricular, o a nivel de fibras de Purkinje, lo que explicaría el bigeminismo u otras arritmias ventriculares. Se ha dicho que es la explicación
de ritmos ectópícos inducidos por halotano.
Parasistolia. Un marcapasos ectópico dispara periódicamente, con frecuencia lenta,
sin alterar el ritmo de base; este tampoco altera el ritmo parasistólico. Esta alteración se
presenta cuando el foco ectópico está "protegido" del marcapasos principal mediante
un área de "bloqueo de entrada" y por otra
parte, un "bloqueo de salida" del mismo
foco ectópico, distal al mismo, evita interferencias con el marcapasos principal. El
ECG da la idea que estuvieran superpuestos
dos ECG, uno normal y otro de frecuencia
mucho más lenta.
Agentes antiarrítmicos
Se clasifican en cuatro grandes grupos de
acuerdo a la acción sobre el potencial de
acción transmembrana. (28)
Grupo I. Actúan sobre los canales "rápidos" de Sodio, lentifícando la fase O, reduciendo la electroexcitabilidad de la membrana, lentifícando la conducción. Se divide
en tres subgrupos:
Subgrupo la: (Quinidina, Procainamida,
Disopiramida, Pirmenol) Convierten un bloqueo unidireccional en bidireccíonal, evitando así la reentrada. Lentifican la despolarización, prolongan la duración del potencial
de acción y lentifican la conducción, por lo
cual pueden prolongar el intervalo QT.
Subgrupo Ib; (Lidocaína, Difenithidantoína, Tocainida, Mexiletine). Afectan ligeramente la despolarización, tienen poco efecto
en la repolarízación, acortan la duración del
potencial de acción. Por esto, es poco probable que prolonguen el intervalo QT. No afectan la automaticidad del NSA, pero depri371
Galindo, M,
men la autornaticidad anormal en fibras de
Purkinje, y la post-despolarización temprana
y tard ía.
Subgrupo lc: (Flecainida, Encainida, Lorcainida, Propafenona) Deprimen la despolarización. Su efecto principal es una marcada
lentificación de la conducción. La Propafenona tiene indicación en una amplia gama de
arritmias tanto supraventriculares comoventriculares.
Grupo II Betabloqueadores (Propranolol,
Esmolol). Lentifican la frecuencia de descarga del NSA y deprimen la conducción a través del NAV. Algunos tienen efectos sobre el
potencial de acción similar al grupo la.
Grupo III "Antifibriladores" (Bretlllo,
Amiodarona, Sotalol). Prolongan la duración
del potencial de acción y el período refractario,
Grupo IV. Inhibidores de los canales "lentos" de Calcio. (Verapamil, Diltiazen). Deprimen la conducción a nivel del nodulo AV
y la rata de descarga del NSA, deprimen la
contractilidad miocárdica y producen vasodilatación periférica.
indicación de las drogas antiarrítmicas
la. Estos medicamentos son útiles en las
taquiarritmias supraventriculares y ventriculares. La quinidina puede revertir algunos casos de fibrilación y flutter auricular. La quinidina I.V. debe utilizarse con precaución,
ya que puede ocasionar hipotensión y arritmias letales. La procainamida es un excelente antiarrítmico de "amplio espectro", es el
menos cardiodepresor del grupo, está indicada en las arritmias asociadas a la hipertermia maligna. La Disopiramida produce marcada depresión del miocardio y vasocontricción periférica. Hoy en día solamente se
recomienda en casos en los que coexiste una
cardiomiopatía hipertrófica con obstrucción
subvalvular.
372
Ib. Están indicadas en las arritmias ventriculares. La lidocaína es la droga de elección
en casi todas las taquiarritmias ventriculares,
ya sean por reentrada, debidas a isquemia
miocárdica, a intoxicación digitálica o a factores asociados a ¡a cirugía, porque no produce depresión hemodínámica significativa,
ni mayores alteraciones electrofisiológicas.
No es efectiva en la Torsade de Pointes.
La difenilbldantoína es útil en las arritmias
por intoxicación digitálica, especialmente en
presencia de hipokalemia, en las arritmias
ventriculares luego de cirugía cardíaca, y en
el síndrome de QT prolongado congénito refractario a los Betabloqueadores, (9) Por ser
un inductor enzimático, altera los requerimientos de otras dorgas.
lc (16) Son antiarrítmicos potentes, indicados en taquiarritmias ventriculares resistentes. La Flecainida se utiliza en algunas
arritmias supraventriculares y ventriculares
en las que no coexista enfermedad coronaria,
cardiomiopatía dilatada o falla ventricular.
La Propafenona es útil en arritmias ventriculares y supraventriculares, incluyendo el
WPW, No afecta el intervalo QT.
II Indicados en todas las taquiarritmias
por aumento de la autornaticidad y por reentrada. Dosminuyen la frecuencia ventricular
de la fibrilación o el flutter auricular. Constituyen la droga de elección en la crsis tiroidea y en las arritmias del feocromocitoma
(combinado con un alfa-bloqueador, para
evitar la crisis hipertensiva), y también en el
síndrome de QT prolongado hereditario.
III Actuando en la fase de repolarización
del potencial de acción, no alteran la conducción. Prolongan el intervalo QT. Tienen
diferencias fundamentales entre sí: la Amiodarona es un inhibidor de los canales de
sodio, el Sotalol es un betabloqueador, y el
Bretilio inicialmente libera catecoiaminas. El
Bretilio está indicado en la taquicardia y en
la fibrilación ventricular, si la Lidocaína y la
desfibrilaclón han fallado. La Amiodarona,
Arritmias perioperatorias
conocida primero como vasodilatador coronario, está indicada en taquiarrltmias supra y
ventriculares (incluso Fibrilaclón Ventricular). Su uso ha sido limitado porque puede
producir neumonitis. En nuestro país, en algunos sitios, éste efecto colateral se ha visto
con muy poca frecuencia, y con manejo adecuado puede regresar,
dad o superficialidad anestésica, hipovolemia, anemia, reflejos vagales, estados hipermetabólicos.
IV Indicados en las taquiarritmias supraventriculares, especialmente sínusales y nodales.
3. Determinar si la arritmia compromete el
gasto cardíaco, la perfusión coronaría, o
si es susceptible de generar arritmias malignas (mortales potencialmentej. En caso
afirmativo, iniciar el tratamiento de inmediato.
Enfoque práctico de las arritmias
perioperatorias
1. A todo paciente que es llevado a un quirófano debe monitorizársele la actividad
eléctrica del corazón mediante un cardiovisoscopio. Las derivaciones recomendadas para diagnosticar arritmias son;
a. MCL1 (Modified Chest Lead 1) (22). Se
trata de una V1 modificada, seleccionado
Dlll. El electrodo positivo (LL) se coloca a la derecha del esternón, en el 4o. espacio intercostal derecho (V1), y el negativo (LA) va debajo de la clavícula
izquierda.
b. DI!. Muestra muy bien los cambios de la
P, no así los del QRS. Útil también para
detectar isquemia miocárdica inferior,
c. V I . Cuatro electrodos en las extremidades, el quinto en V 1 . Se obtienen excelentes P y QRS. La mejor (ECG de superficie) para observar arritmias.
d. Otras; CB (son polo negativo sobre la escápula derecha y polo negativo en V5),
derivaciones esofágicas, o intracavitarias.
Estas últimas para precisar arritmias complejas,
•2. Ante cualquier arritmia, repasar rápidamente y corregir si es el caso, las causas
más frecuentes de arritmias transoperatorias; Hípoxia, hipercarbia, hipocarbia,
acidosis, isquemia miocárdíca, profundi-
Reconfirmar si el paciente estaba tomando drogas con implicaciones arritmogénicas, y/o si tiene alteraciones en el K o
el Ca.
4. Arritmias "benignas" en pacientes sanos,
con buena función ventricular, en general
no requieren tratamiento, salvo quizás
asegurarnos de que el plano anestésico,
la oxigenación y la ventilación son adecuadas, y extremar nuestra vigilancia.
Ejemplo; extrasístoles supraventriculares,
marcapaso auricular migratorio, arritmia
sinusal, ritmo de la unión AV. Este úitímo
se ha reportado asociado al uso de N2O,
desaparece al suprimir la administración
de N2O. (23)
5. Sobre la arritmia misma: Establecer la
frecuencia, regularidad del ritmo, origen
de la arritmia, medíante el análisis de la
onda P, amplitud del QRS (menos o
mayor de 0,12 seg.) y valor del QT,
6. Tener en cuenta:
— Frecuencias ventriculares del orden de
150/min, pueden corresponder a flutter
auricular con bloqueo.
— Taquicardias paroxísticas supraventriculares causan con frecuencia de 100 a 180/
min,
— Frecuencias ventriculares mayores de 200/
min, sugieren coneccíones A-V accesorias. (24)
— La onda P puede no ser visible en ECG de
superficie en algunas arritmias supraven373
Galindo., M.
triculares, casos en los cuales podría recluirse a una derivación esofágica o a un
ECG intracavitario. Esto se puede obviar
con un estudio juicioso de! QRS.
— Una taquicardia supraventrícular puede
cursar con QRS ancho (más de 0.12 seg.;,
cuando coexiste un bloqueo de rama, hay
conducción ventricuiar aberrante o está
presente una corrección A-V accesoria,
dando lugar a una excitación precoz del
miocardio ventricuiar.
— El origen ventricular debe sospecharse si
el QRS es mayor de 0.14 seg, si el eje es
muy izquierdo (-60 grados a -120 grados),
si el QRS es monofásico positivo e n V t ,
y por un mayor compromiso hemodinámico.
Esquema de Manejo de las Arritmias
Una vez detectada la arritmia, sí esta persiste a pesar de las medidas encaminadas a
corregir el factor desencadenante, y si juzgamos que dicha arritmia está alterando la
hemodinamia del paciente, o amenaza con
convertirse en letal, iniciamos sin demora el
tratamiento que esquematizamos,
Arritmias Supraventriculares: (21) Taquiarritmias: Propanolol, Verapamil, Procamamida, Quinidína, Disopiramida, Cardioversión, (18) Marcapaso. (27)
Bradiarritmias; Atropina, (8) Isoproterenol, Marcapaso (30).
Arritmias Ventriculares: Taquiarritmias:
Lidocaina, Difenilhidantoína, Procainamida,
Quinidina, Disopiramida, Bretilio, Cardioversión, Marcapasos. (2)
Nota: En pacientes con conducción AV
anómala, el uso de drogas que Ientifican la
conducción por el NAV (digital, Betabloqueadores, antagonistas de los canales del
calcio), pueden facilitar el paso de impulsos
por el fascículo aberrante y aumentar paradójicamente la frecuencia ventricuiar. Si se
utilizan estos medicamentos en fíbrílación
auricular con frecuencia ventricuiar alta y
QRS ancho, se debe estar preparados para
¡a cardioversión, y tener a la mano drogas
como la Lidocaína y la Procainamida. (13)
La tendencia a la conducción aberrante
puede aumentarse con drogas de los grupos
la, lc y III, porque alargan la duración del
potencia! de acción y la repolarización.
Las drogas del grupo Ib como la Lidocaína, aumentan la tendencia a la aberrancia en
la taquicardia supraventricular, pues disminuyen la duración del potencial de acción y
el período refractario efectivo.
Conclusiones
Las arritmias perioperatorias constituyen
un capítulo importante de ¡a medicina y de
la anestesiología. A pesar de la frecuencia
con la que se presentan, el conocimiento preciso de los mecanismos de arritmogénesis no
es fácil, como tampoco lo es determinar con
exactitud la "físiopatología" de muchas arritmias durante la anestesia, o la manera como
actúan los agentes antiarrítmicos. Esto último es más complicado, por cuanto las acciones de estas drogas a veces se superponen.
Aún más: muchas pueden agravar arritmias
preexistentes o desencadenar nuevas arritmias.
Casos Específicos: Flutter Auricular: reversión (de elección), digitalización, drogas
para las taquiarritmias S.V.
Es necesario que el anestesiólogo conozca con alguna profundidad la físiopatología,
diagnóstico y tratamiento de las arritmias,
para poder diferenciar así las arritmias benignas de las potenciaímente deletéreas, sin olvidar que generalmente es tanto o más importante el estado previo del miocardio.
Vías de conducción oculta o accesoria
(WPW, LGL): Quinidina, Procainamida, Disopiramida.
Todo paciente sometido a un procedimiento anestésico debe ser monítorizado
siempre con un cardiovisoscopio.
Bradiarritmias: Atropina, (2) Isoproterenol, Marcapasos.
374
Arritmias perioperatorias
BIBLIOGRAFÍA
1. Artdreoü T: Cardiac arrhythmias: Our knowIsdge and our power, Hospital Practice Jun
15 15-16,1988.
13.
Kutalek SP, Morganroth T: Wtde-complex tachycardias: Recognition and management,
Hospital Practice September 15, 1988.
2.
8e r na¡ M: Manejo perioperatorio del paciente c o i p-oblemas del ritmo cardíaco. Revista
Colombiana de Anestesiología, Vol XI No. 1
53-74. 1S83.
14.
Maddi R, Covino B: Pharmacologic basis of
arrhythmia management, ASA Refresher courses in anesthesiology, V o l . 1 1 , 157-174, 1983.
15.
3.
Bs"d-tt DG, Goldsteln MA, Reyes W, Mjtstein
3. Sup'avent-'icuiar Tachycardias; Mechanisms
and íheraoies. Hospital Practice August 15,
1988.
Maze M., Masón Jr D.: Aetiology and treatment of halothane-lnduced arrhythmias. Clinics in anaesthesiology. August, 1983.
16.
Bertrand C.A.,Steiner NV, Jameson AG: Disturbances of cardiac r h y t h m during anesthesla
and surgery. JAMA 216; 1 6 1 5 , 1 9 7 1 .
Michelson EL, Dreifus LS: Newer antlarrhythmlc drugs. Medical Clinícs of North AmerieaV o l . 7 2 No. 2, 275-311,1988.
17.
Naccarelli G., Rinkenberger R L , Doughesty
A M , Berns E., Crandell JR: Pharmacologic
therapy of arrhythmias. Hospital Practice
october 15, 183-210, 1988.
4.
5.
Carson JW, Lyon SM, S h a n k s RG, A n t i arrhythmic drugs. British Journal of Anesthesia 5 1 , 6 5 9 - 6 7 0 , 1979.
6.
Cohén L l : Asystole during spinal anesthesia in
a patíent w i t h sick sinus syndrome. Anesthesiology 68: 787-8, 1988.
7.
Franklin JO, Gríffin J: Implantable devices
and electrotherapy for arrhythmias. Hospital
Practice December 15 135-150, 1988.
8.
Galindo M., Sarmiento A., Buitrago N: Infiltración de eplnefrina en pacientes sometidos
a anestesia con halothano. Revista Colombiana de Anestesiología, Vol XI 333-338, octdic. 1983.
9.
10.
Galloway PA, Glass P: Anesthetic irnpücations
of Prolongued QT interval Syndromes, Anesth
Analg64: 612-620, 1985,
Jachman W M , Fríday K J , Anderson JL, A l l o t
EM, Clark M., Lazzara R: The long QT Syndromes; A crltical review, new cllnical observations and unifying Hypothesis, Progress ¡n
cardiovascular dlseases, vol. X X X I No. 2 (septoct), 115-172, 1988.
Johnston RR, Eger II EI,Wllson C: A compa-atlve ¡nteraction of epinepnrine w i t h enffura* 9 , Isoflurane and halothane in man. Anesthes'a and analgesia V 55 No. 5 sept-oct, 709-12,
•376.
"2.
KED a- JA: Electrocardiographic monitoring.
Ca'd'ac Anesthesia, Gruñe Stratton, 127-128,
1S79.
18. Ornato JP: Management of paroxysmal supraventricular tachycardia. Clrculation 74
(suppl IV), IV-108-110, 1986.
19.
Podrid PJ, Vendittl FJ: Electrophysiologic
testing in arrhythmia. Hospital Practice october 30, 6-16, 1988.
20.
Rinkenberger R L , Naccarelli G V , Leahy E.,
Dougherty A M : Invaslve and non ¡nvasive
evaluation of arrhythmias. Hospital Practice
Nov, 15 115-135,1988.
2 1 . Rogers MC: Current therapy for dysrhythmias.
37th Annual Refresher Course Lectures 3 2 1 :
1-4, 1986.
22.
Rogers MC: Diagnosis and treatment of intraoperatlve cardiac dysrhythmias. Anesthesia
edited by Ronald D Miller, 2a. Ed. Churchlll
Livingstone, 4 9 9 - 5 2 1 , 1986.
23.
Roizen MF, Plummer GO, Lichtor JL: Nítrous
oxide and dysrhythmias, Anesthesiology "66:
427-31, 1987.
24.
Royster RL: Management of cardiac rhythm
dlsturbances. 39th Annual Refresher Course
Lectures 522: 1-7, 1988.
25.
Sears D., Abdul-Rasool I H , Katz R: The effect
of a second dose of succinylcholine on cardiac
rate and r h y t h m following inductíon of anesthesia w i t h ketamíne. Anesthesiology 68: 644,
1988.
375
Galindo, M.
26,
Singh B N , Opíe L H , Harríson DC, Marcos F l :
Antiarrhythmic agents.
27,
Stapczynski JS: Update on the emergent treatment of arrhvthmias, Emergency Medicine
Clinics of North América-Vol 6 No. 2, 267288, May 1988,
28.
29.
Stapczynski JS: Update on antiarrhythmic
drugs in emergency medicine, Emergency
Medicine Clinics of North America- V o l , 6
No. 2, 289-315, May. 1988,
Stowe D F , Bosnjak ZJ, Marijic J, Kampine
JP: Effects of halothane w i t h and w i t h o u t
histamine and/or epinephrine on automaticity,
intracardíac conduction times, and development of dysrhthmias ín the ¡solated guinea pig
heart. Anesthesiology 68: 695-706, 1988.
30,
Zaiden JR: Pacemakers and programmabie
defibrilators. 35th Annual Refresher Course
Lectures 114: 1-6,1984.
Texto; Recomendados
1.
John L. Atlee III: Periopsrative Cardiac
Dysrrtythmias: Mechanisms, Recognition, Management. Year Book Medical Publishers Inc.
Chicago, 1985,
2.
Eugene Braunwald:
seases 1988.
3.
Jules Constant: Electrocardiografía-Curso de
enseñanza programada Salvar Editores S.A,
1980,
4.
Dale Dubin: Electrodardiograf ía Práctica,
Nueva editorial Interarnericans, 1987.
Textbook of Heart D i -