Presentación de PowerPoint - Colegio de cirujanos dentistas de

Hotel Corobici
Salón Cahuita
23-08-12
Ansiedad
Manejo del
Dolor
14:00 a 16:00
Estrés
Depresión
Dra. Yasmin Jaramillo-Borges
Jefe Servicio Psiquiatría y Psicología HNN
Msc. Gerencia Salud
Miembro Academia Nacional de Medicina Costa Rica
Directora Cátedra Psiquiatría Universidad de Ciencias Medicas de Centro América
Profesora de Posgrado de Psiquiatría y Pediatría UCR
Expresidenta Asociación Costarricense de Psiquiatría
Estrés
 La palabra Estrés se deriva del griego STRINGERE, que significa
provocar tensión. Esta palabra se utilizó por primera vez en el siglo
XIV y a partir de entonces se empleó en diferentes textos en inglés
como STRESS, STRESSE, STREST y STRAISSE.
Robert Hooke físico inglés, en el siglo XIV se utilizó en Ingeniería
por primera vez por el termino al formular la Ley De La Elasticidad
postulando (wear and tear): “cuando una presión es aplicada sobre una
estructura, ésta produce un efecto de “estiramiento”, generando un
cambio de la forma” y con ello un desgaste
Definición de Estrés
Hans
Seyle
(1907-1982)
Medico canadiense en sus
investigaciones en 1950 sobre
“ESTRÉS : un estudio sobre la
ansiedad”, sembró las bases
para el concepto
Hans Selye, pionero en las investigaciones sobre el estrés, lo define
como "una respuesta corporal no específica ante cualquier
demanda que se le haga al organismo (cuando la demanda
externa excede los recursos disponibles) rompe la homeostasis
y produce enfermedad.
Estrés
Estrés
AMENAZA O PELIGRO
HYPOTALAMO
PITUITARIA
ACTH
(Hormona
Adrenocorticotrofica)
GLÁNDULAS SUPRARRENALES
(sobre los riñones)
Catecolaminas
Aumentan la reactividad del cuerpo.
Aumenta latido cardiaco
Aumenta presión arterial
Aumenta tensión muscular
Redistribuye sangre a músculos piernas
Baja irrigación sangre a aparato digestivo
Aumenta glucogénesis (producción azúcar)
Hipervigil-hipotenaz-irritable
Cambios apetito y sueño
Corticoides
Activa sistema inmunológico
Activa acción anti-inflamatoria cortisona
Secreta cortisol
El cortisol avisa que se detenga señal
de acción de emergencia
Ansiedad
Dolor
Estrés
Depresión
Fuente: Gartner y Hiatt, (2001)
Estrés
ESTRES
Estrés Positivo
(EUESTRES)
Estrés
Negativo
(DISTRES)
Estrés
Toxico
(TRAUMATICO)
Estrés
Fases del Estrés
El ser humano tiene la capacidad para detectar las señales que
indican peligro y tiene la opción de acercarse a las situaciones
que generan amenazas
o evitarlas y alejarse de ellas.
Estrés
Estrés Agudo Vs. Crónico
• El Estrés Agudo
Asociado con fuertes emociones
consolida la memoria del evento
que amenaza al organismo para
evadirlo la próxima vez.
• El Estrés Crónico
•
Causa adopción plástica
cerebral produciendo cambios
estructurales y funcionales
contribuyendo daño de funciones
cognitivas.
Si el hipocampo es afectado
podría estar relacionado con
ptsd o depresión.
Estrés
Hans Seyle 1930
El Síndrome General de Adaptación al Estrés
Crónico (GAS)
El GAS se produce cuando
el cuerpo no tiene
tiempo de recuperarse
entre una amenaza o
peligro y lleva a producir
enfermedad física,
emocional o de
comportamiento y a
agotar las reservas de
neurotransmisores al
no cortar el ciclo de la
reacción de emergencia
y mantenerse en estrés
crónico
04/03/2013
1. Caída del sistema inmunológico
2. Aumento en las reacciones
alérgicas
3. Hipertensión arterial
4. Cefaleas
5. Trastornos Gastrointestinales
6. Dolores musculares(Cuello,
espalda)
7. Cambios en el peso
8. Trastornos del sueño
9. Incremento del abuso del licor y
drogas
10. Disfunciones sexuales
11. Bajo rendimiento Laboral.
12. Aislamiento, Hiper-actividad,
apatía e irritabilidad
13. Depresión Endógena
14. Síndrome de Agotamiento
15. Suicidio
Ansiedad
Dolor
Estrés
Depresión
EFECTO DE UNA SECRECIÓN EXCESIVA Y PROLONGADA DE CORTICOIDES
Sistema digestivo
● Desarrollo de ulceras gástricas
● Aumento del catabolismo proteico
● Aumento del catabolismo lipídico
Sistema inmunitario
● Disminución en los niveles de inmunoglobulinas, linfocitos
Efecto directo
● Disminución de monolitos
● Disminución del tamaño del timo
Indirectos
● Retención de zinc, cobre en el hígado
● Alteraciones en la mucosa digestiva
● Desincronización de los ritmos hormonales
Endocrinos
● Catecolaminas
● Citoquinas
● ACTH/CRH, glucocorticoides
● Modificación de los niveles de prolactina, renina, hormona del
crecimiento y β-Endorfinas.
Comportamiento/fisiológicos
● Actividad/ Falta de sueño
● Posturas/Estereotipos
Fuente: Muñoz (2002) y Squires, (2003).
● Consumo de agua y alimento
● Ritmo cardiaco y presión sanguínea
permanente
Duración del Efecto
Efectos Fisiológicos Asociados con el Estrés
Neurotoxicidad
Cambios morfológicos
(Arborización dendrítica
tamaño del soma)
Modificación de la
Plasticidad sináptica
(LTP, LTD)
Motivación
Arousal
Emoción
Leve
04/03/2013
Moderado
Grave
Estrés
Crónico
Nivel de Estrés
Jeansok J. Trends Neurosci 1998; 21: 505 - 9
¿Qué ocurre en el cerebro ante estrés?
• El cerebro se desarrolla y organiza como un
reflejo de la intensidad y naturaleza de las
percepciones y sensaciones que recibe del
diario vivir.
• Estas experiencias permiten a las neuronas
conectarse, organizarse y especializarse en
formas que le permitan primero sobrevivir
y luego todas las demás acciones y
transacciones humanas.
• Normalmente el cerebro aprende y se
organiza debido a motivaciones que
energizan y producen una serie de
conductas o comportamientos con el fin de
alcanzar un objetivo especifico
04/03/2013
Estrés
Sánchez, P.T.1 , Sirera, R. 2, Peiró, G3. y Palmero, F.3
REME Volumen XI Junio 2008 Número 28
Revista Electrónica de Motivación y Emoción
Estrés
Las citoquinas y dentro de ellas las interleucinas, como
mediadores de cada uno de los procesos de estrés,
depresión, inflamación y dolor y como mediadores de la
relación entre estos mismos procesos emocionales asociados
a determinadas enfermedades.
La Psiconeuroinmunología
Segerstrom y Miller (2004)
Reportaron que en los últimos 30 años se han realizado más de
300 estudios sobre estrés y el sistema inmunológico en
humanos, y que los resultados han demostrado que los desafíos
psicológicos son capaces de modificar muchas características
de dicho sistema.
Es probable que el estrés psicosocial agote la protección inmune
local contra la invasión de virus o colonias de bacterias
Estrés
Stress e inmunidad: nexo crucial
en la cadena citoquina-depresión
1. En humanos, tanto el stress agudo como crónico está asociado a
producción y liberación de citoquinas pro-inflamatorias y disminución
de las anti-inflamatorias (IL-10)
2. Stress psicosocial activa NF-kB en células mononucleares periféricas en
voluntarios sanos
3. Stress disminuye respuesta Ac IgM e IgG a la inmunización en ratas con
“keyhole limpet hemocyanin” lo que sería significativamente atenuado
si se pre-trataran con antagonista del receptor de IL-1 TNFa puede
alterar la señal de células T, esto sugiere sobreactivación del sistema
inmune en respuesta al stress y depresión llevando a disminución de
respuesta inmune celular y humoral
Estrés
El estrés relacionado con el cáncer
• Una investigadora del Consejo Superior de Investigaciones
Científicas indica que existe una relación entre el estrés y el
cáncer.
• La explicación proporcionada es que el estrés y las situaciones
angustiosas agreden al organismo provocándole enfermedades de
carácter físico.
•
Esta agresión es interpretada por el organismo y su respuesta es la
defensa produciendo las células adecuadas para ello de manera
desordenada.
• . Según indica la experta Ascensión Marcos, algunos cánceres son
el resultado de haber sufrido estrés, ansiedad o penas extremas.
El estrés en el embarazo
afecta al bebé
Según una investigación reciente realizada en el Reino Unido, los niños cuyas
madres tuvieron estrés durante el embarazo son más vulnerables a sufrir
enfermedades mentales o a tener trastornos de conducta como Déficit de
Atención con Hiperactividad.
Según el estudio es principalmente dañino el estrés causado por discusiones
violentas entre la pareja.
La razón es que el estrés aumenta los niveles de la hormona cortisol que
atraviesa la placenta y altos niveles de la misma en el líquido amniótico es lo
que provoca el daño. El estudio encontró que los bebés expuestos a niveles
elevados de cortisol durante su desarrollo, a los 18 meses de vida tenían un
coeficiente intelectual más bajo y tenían una mayor tendencia a sufrir
ansiedad y miedos.
El Estrés Afecta la Cicatrización de
Heridas Mediante Diversos Mecanismos
Los glucocorticoides y las citoquinas
proinflamatorias son 2 vías mediante
las cuales el estrés puede afectar
los procesos de cicatrización. No
obstante, existen otros mecanismos
neuroendocrinos e inmunológicos
involucrados que aún deben ser
investigados. La realización de
investigaciones adicionales
permitirá comprender mejor las vías
biológicas mediante las cuales el
estrés afecta la cicatrización.
Neuroimmunomodulation 13(5-6):337-346, 2006
MICRO: Los glucocorticoides y las citoquinas proinflamatorias
Ansiedad
Dolor
Estrés
Obesidad y
Sd.Metabólico
Depresión
Estos adipocitos llega un momento que se suicidan (apoptosis) y libera a la
sangre sustancias INFLAMATORIAS llamadas CITOQUINAS
1) Estas citoquinas inflamatorias, son las BLOQUEAN AL RECEPTOR DE
LA INSULINA (hiperinsulinismo, e IR). Prediabetes. Sd.Metabolico).
CITOQUINAS GLUCOTÓXICAS
2) Estas citoquinas van a la circulación periférica, y producen a
una vasoconstricción arterial, por lo que contribuyen a generar
HIPERTENSIÓN ARTERIAL. (CITOQUINAS VASOCONSTRICTORAS)
3) Tercero, estas citoquinas van al hígado, y producen una transformación
del metabolismo lipídico, disminuyendo el HDL y aumentando los
Triglicéridos.
(CITOQUINAS ATEROGÉNICAS)
Estrés
Los profesionistas de la salud bucal
(estomatólogos), de edad promedio 41±8.4
años, son un grupo en riesgo de presentar
patologías auditivas y otras relacionadas con
estrés debido a la exposición constante al
ruido. Este ruido (>90 dB) es el resultado del
uso constante de piezas de alta y baja
velocidad, micro motores, compresores,
además del ruido ambiental que se propicia
durante la consulta.
Estrés
Lo que no puede tener en cuenta, sin embargo, es que el estrés excesivo puede
dañar los dientes y las mandíbulas.
Dos trastornos relacionados con el estrés que afectan la boca son el SÍNDROME DE
ARTICULACIÓN TEMPOROMANDIBULAR (ATM) y LA DISFUNCIÓN DE DOLOR
MIOFACIAL (MPD).
Aunque técnicamente no son enfermedades, estos dos trastornos pueden ser muy
desagradables.
ATM causa dolor en las articulaciones y los ligamentos de la mandíbula. MPD es una
aflicción similar, aunque el término puede referirse a la tensión relacionada con el
dolor en cualquier parte de la cara (no sólo la mandíbula).
Ambos son (por razones desconocidas) más probabilidades de afectar a las mujeres
en sus 20s y 30s, pero puede afectar a ambos sexos a cualquier edad.
Depresión
es un Síndrome o Trastorno del estado de ánimo caracterizado por la presencia
de un conjunto de síntomas: Tristeza, Anhedonia, Astenia o Lasitud, disminución
de la atención y concentración, perdida de la autoconfianza, Pesimismo,
ideación de muerte o suicidio, insomnio, anorexia …
En el modelo clásico surgido en la década de 1960 se implicaba en el desarrollo
del síndrome básicamente al sistema Serotoninérgico y al Sistema
Noradrenérgico (Ressler & Nemeroff, 2000; Mongeau et al, 1997; Nemeroff.
2002).
Las interleucinas pro-inflamatorias interactúan con los Sistemas Endocrino,
Noradrenérgico, Serotoninérgico y Dopaminérgico (Kronfol & Remick, 2000).
En los modelos bidireccionales más actuales se considera que tanto el estrés,
como la depresión y la inflamación son capaces de activar y modificar el
equilibrio de las citoquinas y viceversa
Depresión
Depresión
Citoquinas en inflamación y patogénesis de la depresión
Trabajos
recientes
han
mostrado
que
depresión e
inflamación
comparten
mucho
mecanismos
etiológicos
lo que
explicaría la
mayor comorbilidad
TRENDS in Immunology Vol.27 No.1 January 2006
Charles L. Raison, Lucile Capuron and Andrew H. Miller
Evidencia del aumento de la inflamación en depresión
Pacientes con depresión que físicamente están sanos tienen vías
de inflamación activadas.
1.
Aumento citoquinas pro-inflamatorias, proteínas de fase aguda y
2. expresión de quimoquinas y moléculas de adhesión.
3.
Incremento sérico IL-6 y proteína C reactiva.
4.
Incremento sérico y en SNC de IL-1b y TNFa.
5. Incremento a1-ácido glicoproteico, a1-antiquimotripsina y
6. Haptoglobina.
7. Incremento de moléculas de adhesión: proteína quimoatrayente
8. macrofágica (MCP-1), molécula-1 soluble de adhesión intracelular
(sICAM-1) y selectina E
Depresión
Stress e inmunidad: nexo crucial en la cadena citoquina-depresión
Stress psicológico es factor de riesgo para depresión mayor que
generalmente es identificable
1. Este stress activaría citoquinas pro-inflamatorias y sus señales en
SNC
2. En animales frente a diversos estresores psicológicos aumentan
los niveles de IL-1b y TNFa en regiones cerebrales involucradas en
la regulación emocional
3. Cambios conductuales en roedores socialmente aislados puede
ser revertido mediante la administración intracerebroventricular
de antagonista del receptor de IL-1
4. TNFa es requerido para la formación de óxido nítrico en SNC en
stress post inmovilización
TRENDS in Immunology Vol.27 No.1 January 2006
Charles L. Raison, Lucile Capuron and Andrew H. Miller
Depresión
Dolor
La relación entre el Estrés y el Dolor no es un tema
novedoso pues viene siendo discutida desde hace
décadas lo que nos ha permitido acumular numerosos
datos y experiencias que nos muestran la existencia
de una relación cuasi circular donde los niveles del
estrés y dolor se retroalimentan al utilizar vías
comunes.
Sintéticamente las líneas de trabajo (Keefe et al, 2004)
que más se manejan en la actualidad parecer ser la
analgesia inducida por estrés, el estrés como amplifi
cador del dolor y el dolor como estresor.
Tipos de dolor
La clasificación del dolor la podemos
hacer atendiendo a
1. Su duración,
2. Patogenia,
3. Localización,
4. Curso,
5. Intensidad,
6. Factores pronóstico de control del
dolor
7. Según la farmacología.
Dolor
Dolor
A. Según su duración
A-1) Agudo: Limitado en el tiempo, con escaso
componente psicológico. Ejemplos lo constituyen
la perforación de víscera hueca, el dolor
neuropático y el dolor musculoesquelético
en relación a fracturas patológicas.
A-2) Crónico: Ilimitado en su duración, se
acompaña de componente psicológico. Es el dolor
típico del paciente con cáncer.
Dolor
B. Según su patogenia
B-1) Neuropático: Está producido por estímulo directo del sistema
nervioso central o por lesión de vías nerviosas periféricas. Se
describe como punzante, quemante, acompañado de parestesias y
disestesias, hiperalgesia, hiperestesia Son ejemplos de dolor
neuropático la plexopatía braquial o lumbo-sacra post-irradiación,
la neuropatía periférica post-quimioterapia y/o post-radioterapia y
la compresión medular.
B-2) Nocioceptivo: Este tipo de dolor es el más frecuente y se divide
en somático y visceral que detallaremos a continuación.
B-3) Psicógeno: Interviene el ambiente psico-social que rodea al
individuo. Es típico la necesidad de un aumento constante de las
dosis de analgésicos con escasa eficacia.
Dolor
E. Según la intensidad
E-1) Leve: Puede realizar actividades habituales.
E-2) Moderado: Interfiere con las actividades
habituales. Precisa tratamiento con opioides
menores.
E-3) Severo: Interfiere con el descanso. Precisa
opioides mayores.
Dolor
El estrés se ha señalado también como un amplificador del dolor, especialmente
entre los pacientes que presentan una mayor hipersensibilidad y activación (Ursin
& Eriksen, 2001), o con un umbral incrementado de reactividad frente a los
estímulos (Cacioppo et al, 1998; Montoya et al, 2005).
Una posibilidad complementaria es valorar el propio dolor crónico como un
potente estímulo estresor, generador de sintomatología y de comorbilidad
psicopatológica (Dersh et al, 2002; Greenberg & Burns, 2003).
Dolor
Otra línea de relación puede establecerse entre los procesos inflamatorios y la
amplificación de la sensibilidad al dolor. Aunque existen diferentes vías posibles, en
las lesiones traumáticas y quirúrgicas se han observado cambios en el sistema
inmunológico (Van Dijk et al, 1999; Krieglstein, 1999; Oberholzer &
Moldawer, 2000) que incluyen un exceso de producción de citoquinas proinfl atorias
y/o antiinflamatorias.
Las citoquinas podrían desencadenar el dolor promoviendo la inflamación,
aún en la ausencia de lesión o daño.
Ansiedad
Citoquinas Y Dolor
Dolor
Estrés
Depresión
Muchos trabajos clínicos han venido utilizando los anticuerpos
para neutralizar citoquinas específicas en el tratamiento :
1. Del accidente vascular encefálico,
2. Enfermedad de alzheimer,
3. Enfermedades autoinmunes,
4. Cicatrización de heridas y
5. Esclerosislateral amiotrófica,
6. Dolor crónico.
El uso local o sistémico de citoquinas antiinflamatorias o de
antagonistas de citoquinas pro-inflamatorias (como
glucocorticoides, talidomida y pentoxifilina)
Esos antagonistas o citoquinas antinflamatorios podrían romper
el ciclo de hiperexcitabilidad de las neuronas sensitivas,
generando un nuevo abordaje terapéutico no opioide para el
dolor patológico causado por la inflamación o por la lesión
nerviosa periférica .
Rev Bras Anestesiol 2011;61(2): 138-142] ©Elsevier Editora Ltda
Dolor
Conclusiones
Para un correcto tratamiento del dolor, se deben identificar
y evaluar los síndromes dolorosos más comunes en pacientes
oncológicos.
La formación adecuada capacita para
realizar un tratamiento satisfactorio del dolor.
El dolor iatrogénico por irradiación es un dolor multifactorial que
precisa un tratamiento adecuado para evitar en lo posible las
alteraciones en los esquemas terapéuticos propuestos. Son
necesarios estudios fase III con fármacos que disminuyan la
toxicidad de los esquemas de tratamiento que incluyan un tiempo
de irradiación
Dolor
Las citoquinas desempeñan un rol muy importante en el dolor,
actuando por medio de diferentes mecanismos en varios
locales de las vías de transmisión del dolor.
Rev Bras Anestesiol 2011;61(2): 138-142] ©Elsevier Editora Ltda
.
Ansiedad
El miedo y la ansiedad
El miedo es una respuesta automática de nuestro cuerpo para prepararnos para
la lucha o para la huida ante una amenaza o un peligro.
Cuando tenemos que huir de algo que nos amenaza o luchar contra algo que nos
ataca, necesitamos respuestas potentes e inmediatas. Es entonces cuando el
miedo nos ayuda, surge como respuesta automática para prepararnos a la
acción; nos dispone para una huida rápida y efectiva; la ira nos prepara para el
ataque demoledor.
La ansiedad es un sentimiento de miedo, desasosiego y preocupación. La fuente
de estos síntomas no siempre se conoce.
Se distingue entre miedo y ansiedad. El miedo surge como una reacción
automática ante una amenaza o peligro y la ansiedad aparece inmediatamente
después cuando entra en funcionamiento nuestro pensamiento. El miedo
responde al condicionamiento clásico y es inmediato. En la ansiedad interviene
el pensamiento que nos prepara para lo que va a ocurrir en el futuro.
SINDROME GENERAL DE ANSIEDAD
SINTOMAS MOTORES
·
Temblor, contracciones o sensación de agitación.
·
Tensión o dolorimiento de los músculos.
·
Inquietud.
·
Fatigabilidad fácil.
SINTOMAS DE HIPERACTIVIDAD VEGETATIVA
·
Dificultad para respirar o sensación de ahogo.
·
Palpitaciones o taquicardia.
·
Sudoración o manos frías y húmedas.
·
Boca seca.
·
Mareos o sensación de inestabilidad.
·
Nauseas, diarrea u otras molestias abdominales.
·
Sofocos o escalofríos.
·
Micción frecuente.
·
Dificultad para deglutir o sensación de "nudo en la garganta".
SINTOMAS DE HIPERVIGILANCIA
·
Sensación de que va a suceder algo.
·
Respuesta de alarma exagerada.
·
Dificultad para concentrarse o "mente en blanco".
·
Dificultad para conciliar el sueño.
·
Irritabilidad.
Ansiedad
Ansiedad
Los medicamentos son una importante parte del tratamiento. Una
vez que usted empiece a tomarlos, no los suspenda súbitamente sin
hablar con el médico. Los medicamentos que se pueden utilizar
abarcan:
Los inhibidores selectivos de la recaptación de la serotonina (ISRS)
generalmente son la primera opción en medicamentos. Los
inhibidores de la recaptación de la serotonina y norepinefrina (IRSN)
son otra opción.
Se pueden usar otros antidepresivos y algunos anticonvulsivos para
casos graves.
Las benzodiazepinas como alprazolam (Xanax), clonazepam
(Klonopin) y lorazepam (Ativan) se pueden usar por poco tiempo si
los antidepresivos no ayudan lo suficiente con los síntomas. El
consumo prolongado puede llevar a la dependencia de estos
fármacos.
También se puede usar un medicamento llamado buspirona.
Ansiedad
Trastorno obsesivo-compulsivo
Es un trastorno de ansiedad en el cual las personas tienen
pensamientos, sentimientos, ideas, sensaciones (obsesiones)
o comportamientos repetitivos e indeseables que los
impulsan a hacer algo (compulsiones).
Ansiedad
FOBIA
Es un miedo irracional a un objeto, actividad,
situación, etc.; el cual concientemente se evita.
El solo hecho de pensar enfrentarse al objeto
temido produce severa ansiedad y angustia a
pesar de que se reconoce que no tiene sentido
temerle a dicho objeto o situación.
Ansiedad
¿Qué es un ataque de Pánico?
Es una sensación repentina, inesperada y
aterrorizante durante la cual la persona teme morir,
desmayarse o estarse volviendo loca. (es un terremoto de
las estructuras del cerebro que amenaza la existencia de la cordura)
Una vez que se ha sufrido más de un ataque de pánico o que la persona vive
con el temor de que se vuelva a dar, se llama Trastorno de Pánico.
Como muchos de los trastornos de la ansiedad es a menudo difícil de
diagnosticar se confunde con patologías médicas como: ataque cardiaco,
valvulopatía mitral y otros.
Puede coexistir con otros trastornos médicos o psiquiátricos.
YJB_HNN_2005
Ansiedad
LOS SINTOMAS DEL ATAQUE DE PANICO :
1.
Palpitaciones o taquicardia o una sensación de que "el corazón salta
del pecho"
2.
Transpiración intensa o calores o escalofríos
3.
Temblores o sacudidas
4.
Sensación de respiración corta o entrecortada, ahogos o que "te
falta el aire“ sofocos intensos
5.
Dolor o malestar en el pecho o miedo intenso a morir o a padecer un
ataque al corazón.
6.
Náusea o malestar abdominal
7.
Sentirte inestable, débil y extenuado / a, "con la cabeza vacía“
Mareos o vértigos.
8.
Sensación de terror, de desrealización (sentimientos de irrealidad) o
de despersonalización (sentirse desapegado de uno mismo)
9.
Miedo a perder el control o a volverte loco / a.
10. Parestesias (calambres, hormigueos o "electricidad" en los
miembros), entorpecimiento o sensación de parálisis.
11. Ensordecimiento o zumbidos en los oídos.
Si padecen 4 o más de los anteriores síntomas, sin que puedan ser
explicados por otra condición médica, debe sospecharse el
YJB_HNN_2005
trastorno de pánico.
Inmunidad y trastorno de la conducta
alimentaria
Ansiedad
Dolor
Estrés
Material extractado del 11º Congreso Internacional de Psiquiatría,
AAP 2004, 26 al 29 de Octubre - Bs. As.
Dr. Carlos Berbara
Depresión
En
la mayoría de los estudios perspectivos, en los cuales los niveles de citoquina en suero y actividad sintética de los linfocitos alterados,
observó un regreso a los valores normales luego de la renutrición. Esto avalaría acerca que esto depende únicamente de la
nutrición y no de otra cosa.
Según los pocos estudios no han encontrado mejoría, solamente abonan la otra teoría de la interrelación en la red psitoquímic
Estos cambios son los resultados de un proceso básico o secundario a desnutrición.
Otros investigadores creen que ciertas citoquinas, como TNF alfa, podrían concluir a la pérdida de peso y su perpetuación a
estado de caquexia y anorexia nerviosa.
Ciertas citoquinas se encuentran elevadas más que disminuidas, mientras hay una malnutrición energética pequeña relativa, q
podría ser incluso considerada como secundaria a un mecanismo compensatorio secundario que generaría la negación a la
prevención de citoquinas.
La disfunción inmune se encuentra estrechamente vinculada, hay una desmejorada nutrición incluso en pacientes bulímicas c
poca pérdida de peso y podría de este modo ser responsable de complicaciones médicas en los bajos pesos crónicos de la
PSA. Aquí se habla de anemia, leucopenia e incluso de la interleuquina 6 en osteoporosis como complicaciones de trastorno
la alimentación.
Las citoquinas no actúan solamente a nivel endocrino, sino también en forma autógena y parácrina. Esto no se puede detect
en circulación por la producción linfocitaria en niveles séricos de citoquinas por no reflejar la relevancia exacta en el sistema
nervioso central, como hablábamos de las diferencias entre detecciones del LCR y sangre periférica.
Investigarán en un futuro un modelo multifactorial que tomará en cuenta la formulación del deterioro nutricional, factores
psicopatológicos tales como depresión, estrés crónico y ansiedad y la desregulación neuroendocrina.
Ansiedad
Dolor
Estrés
Carrillo de Albornoz Sainz A, García Kass A, Bascones Martínez A. Av
Periodon Implantol. 2006; 18, 2: 83-89.
Depresión
La periodontitis se inicia por una serie de patógenos que inducen una cascada
inflamatoria que estimula la destrucción de los tejidos mediada por el huésped. Están
implicados un gran número de mediadores inflamatorios, entre los que destacan IL-6 y
TNF-α. La IL-6 es una citoquina pleiotrópica de compleja actividad biológica, cuya
función principal vinculada a la periodontitis es la inducción de la reabsorción ósea.
TNF-α es una citoquina pro inflamatoria cuya función más destacada es el
reclutamiento y estimulación de neutrófilos y monocitos.
Su papel en la periodontitis es diverso, ya que promueve tanto la inflamación, como la
pérdida ósea y la destrucción del tejido conectivo, a la vez que limita la capacidad de
reparación del periodonto.
Ansiedad
Dolor
Estrés
Depresión
1. Inhibición de citoquinas inflamatorias sería estrategia viable en
tratamiento de depresión, lo que se ha visto reflejado al utilizar
antagonistas específicos de citoquinas o citoquinas
antiinflamatorias (IL-10)
2. Antagonista TNFa (Etanercept, Infliximab) disminuye síntomas
depresivos en pacientes tratados por enfermedad autoinmune,
lo cual aparece antes de la mejoría de la enfermedad de base
TRENDS in Immunology Vol.27 No.1 January 2006
Charles L. Raison, Lucile Capuron and Andrew H. Miller
Ansiedad
Dolor
Estrés
Conclusión
Depresión
La respuesta inmune innata inflamatoria contribuye al
desarrollo de depresión por complejas interacciones
entre sistema nervioso autónomo y neuroendocrino.
Este rol cobra importancia como oportunidad
terapéutica en este trastorno frecuente y
discapacitante
TRENDS in Immunology Vol.27 No.1 January 2006
Charles L. Raison, Lucile Capuron and Andrew H. Miller
Ansiedad
Dolor
Estrés
Mindfulness, cáncer y
las citocinas
Depresión
La aplicación de un programa de mindfulness (MBSR) mejora la calidad de
vida, estado de ánimo, los síntomas del estrés y la calidad del sueño y el
sistema inmunológico de los pacientes de cancer de mama y próstata
Además este programa ha sido el primero en constatar cambios en la
producción de citocinas
Las citocinas (también denominadas citoquinas)
Ansiedad
Dolor
Estrés
TRATAMIENTO INTEGRAL
DE LA DEPRESIÓN
Depresión
• Psicoterapia
dinámica
• Terapia Grupal
• Terapia Cognocitiva
• Terapia
Farmacologica
• Internamiento.
Los ISRS (SSRI)
Parámetros farmacocinéticas
Ansiedad
Dolor
Estrés
Depresión
Parametro
Sertralina
Paroxetina
Fluoxamina
Tmax (hr)
6-8 horas
3-8hrs
4-8 horas
T½
1 día
1 día
2-15 días
Tiempo estado
estable
5-7 dias
5-7 días
1-2 meses
para su
metabolito
Proporción
dosis/nivel
plasmatico
Si
No
No
Autoinhibicion
No
Si
Si
Metabolito activo
acción como ISRS
Clinicamente
no
Clinicamente
No
Si
Inhibicion de la
CYP2D6
clinicamente
significava
No
Probable no
Si
Fármacos Antidepresivos por 6 meses quitar lentamente
Efectos Secundarios
Medicacion
Dosis
Terapeuticas
Mg/Kg/dia
Anticolinergico
s
Somnolencia
Insomnio
Agitacion
Arritmia
Cardiaca
Molestias
Gastrointestinal
es
Aumento peso
+3Kg
Amitriptilina
2-5
4+
4+
0
3+
0
3+
Desipramina
2-5
1+
1+
1+
2+
0
1+
Doxepina
2-5
3+
4+
0
2+
0
2+
Imipramina
2-5
3+
3+
1+
3+
1+
2+
Brupopion
1,25-5
0
0
2+
1+
1+
0
Fluoxetina
0,16-1
0
0
2+
0
3+
0
Paroxetina
0,16-0,70
0
0
2+
0
3+
0
Sertraline
0,41-4
0
0
2+
0
3+
0
Fluvoxamina
0,41-4,5
0
1+
2+
0
3+
0
0= Ausente o Raro
4 relativamente frecuente
Contraindicaciones: Warfarina,
IMAO,Tolbutamida, Salbutamol, Ferfenadine,
Astemizol y Cisapride
Ansiedad
Dolor
Estrés
Depresión
•
•
•
•
•
•
•
•
•
TRATAMIENTO
Psicoeducación
Psicoterapia individual
Terapia Grupal
Hipnosis
Modificación de Conducta (Aron Beck)
Medicación
Terapia de Familia
Terapia Holísticas
Internamiento.
Ansiedad
Dolor
Estrés
Ayuda a reducir el dolor por daño nervioso causado por
una lesión, la diabetes y otras condiciones, según un
estudio realizado en ratas.
Depresión
Los investigadores encontraron que el ejercicio parece
aliviar este tipo de dolor – llamado dolor neuropático – al
reducir los niveles de inflamación que causan las
sustancias llamadas citoquinas
Los investigadores también encontraron que el ejercicio redujo los niveles de
citoquinas en el tejido del nervio ciático de las ratas y aumentó los niveles de una
proteína llamada proteína de choque térmico-27, que pudo haber ayudado a reducir
los niveles de citoquinas.
Los medicamentos convencionales para el dolor no pueden controlar el dolor
neuropático. Mientras que los antidepresivos y los antiepilépticos pueden ayudar,
tienen efectos secundarios significativos.
Ansiedad
Dolor
Estrés
Omega 3 reduce
inflamación
y ansiedad en
estudiantes sanos
Depresión
Los resultados sugieren que si un grupo de participantes sanos obtienen tales
mejoras de algunos suplementos en su dieta, entonces los ancianos y las personas
de alto riesgo de algunas enfermedades pueden beneficiarse aún más. Estos
resultados de un equipo de investigadores de la universidad de Ohio fueron
publicados en la publicación Brain, Behavior and Immunity y son los últimos de una
serie de estudios que comenzaron hace treinta años que buscan relacionar el
estrés sicológico y la inmunidad. Los ácidos grasos poliinsaturados Omega 3 han
sido considerados como aditivos positivos a la dieta. Tempranas búsqueda
sugirieron que tales componentes podían jugar un rol en reducir el nivel de
citocinas en el cuerpo, componente que promueve la inflamación, e incluso quizás
reducir la depresión
Ansiedad
Dolor
Estrés
Depresión
La adhesión a un patrón de Dieta
Mediterránea se asoció con una reducción en
torno al 40% en el riesgo de depresión.
Este patrón dietético se caracteriza por un alto consumo de aceite de oliva,
frutas y frutos secos, cereales, legumbres, verduras y pescados, un moderado
consumo de alcohol y un bajo consumo de carnes rojas y productos lácteos
enteros.
Ansiedad
Dolor
Estrés
Depresión
La melatonina es un compuesto cien por cien natural.
Aunque su función principal es coordinar y regular los ritmos biológicos, también
participa en gran variedad de procesos celulares, neuroendocrinos y
neurofisiológicos. Existen numerosas evidencias experimentales que muestran una
relación funcional entre la melatonina y el sistema inmune. Una de las bases sobre las
cuales se fundamenta esta relación es la presencia de receptores para melatonina en
la mayoría de órganos y células inmunes de varias especies. Entre los efectos
moduladores que la melatonina ejerce, la regulación de la producción de citoquinas
puede considerarse como su principal acción sobre el sistema inmune humano.
Estudios llevados a cabo en nuestro grupo han mostrado una participación directa de
los receptores de melatonina en la modulación de la producción de citoquinas en los
linfocitos. Con este trabajo se pretende ampliar aún más el conocimiento de los
efectos reguladores de la melatonina en el sistema inmune, a través de un estudio
sobre sus funciones y mecanismos de acción en linfocitos T.
Ansiedad
Dolor
Estrés
Depresión
Ansiedad
Dolor
Estrés
Depresión
Dra. Yasmin Jaramillo-Borges
Ansiedad
Dolor
Estrés
Mito de Casandra
Depresión
Casandra era una hermosa joven (hija
de los reyes de Troya) que fue elegida
como sacerdotisa de Apolo, quién le
prometió concederle el don de la
profecía, a cambio de un encuentro carnal.
Cuando accedió a los dones de la
adivinación, no cumplió su parte del trato.
Apolo la maldijo y aunque seguiría
teniendo su don, nadie creería jamás en
sus pronósticos. Apolo le quitó la
capacidad de persuasión.
Ansiedad
Dolor
Estrés
Depresión
Ansiedad
Dolor
Estrés
Depresión
Ansiedad
Dolor
Estrés
Depresión
Ansiedad
Dolor
Estrés
Depresión
Ansiedad
Dolor
Estrés
Depresión
Ansiedad
Dolor
Estrés
Depresión
Ansiedad
Dolor
Estrés
Depresión
Estrés
Ansiedad
Dolor
Estrés
Depresión
Las citoquinas constituyen un grupo grande de moléculas que
participan en la señalización entre las células durante las respuestas
inmunitarias. Por lo general son proteínas pequeñas solubles y, en
algunos casos glicoproteínas, producidas por una célula que pueden
afectar al comportamiento y las propiedades de otras células. Son
producidas por diferentes tipos de células inmunitarias, y por lo
general regulan las fases efectoras de la respuesta inmunitaria tanto
natural como específica. En la inmunidad natural, las citoquinas
efectoras son producidas principalmente por los fagotitos
mononucleares y por ello se les conoce como monoquinas. Las
monoquinas pueden ser producidas directamente como respuesta a
un estímulo microbiano, o bien en respuesta a los linfocitos T
estimulados por antígenos, como parte de una respuesta específica.
(Talamás 2005).
Citoquinas pro-Inflamatorias
Las citoquinas como la interleuquina-1 (IL-1), interleuquina-6 (IL-6), y factor de necrosis de
tumor (TNF-α), son pro-inflamatorias, y que, en cierta medida, el predominio de una u otra es
susceptible de ser influenciado por la nutrición (Santomá y Pontes, 2006).
Ansiedad
Existe una asociación entre la ansiedad como rasgo, la resistencia a
la insulina y la disfunción endotelial.
La resistencia a la insulina es un parámetro que podría contribuir a
esclarecer el mecanismo mediador del aumento del riesgo de
aterosclerosis en pacientes con ansiedad. Psychoneuroendocrinology 33(3):305-312, Abr 2008
Ansiedad
Dolor
Estrés
Depresión
Acción local y sistémica de las citoquinas
secretadas por los macrófagos en respuesta a
una infección. Fuente: Porras y col., (2008).
Condiciones medicas asociadas a
bloqueo de neuroaminotransmisores
Bloqueo de captacion de la noradrenalina en
terminales nerviosa
Bloqueo de captacion de serotonina en las
terminales nerviosas
•Temblores
•Taquicardia
•Insomnio
•Disfucion erectil y eyaculatoria
•Bloqueo efectos antipertensivos
•Trastornos gastroointestinales
•Aumento o disminución ansiedad
•Disfunción sexual
•Efectos extrapiramidales
Bloqueo de la captacion de la dopamina en las •Mejoría del Parkinson
terminales nerviosas
•Empeoramiento de la Psicosis
Bloqueo receptores II para la Histamina
•Potencia farmacos depresores SNC
•Sedacion, somnlencia
•Aumento de peso
•Hipotension
Condiciones medicas asociadas a
bloqueo de neuroaminotransmisores
Bloqueo de los receptores
muscarinicos
Bloqueo receptores
adrenergicos
alfa-1
Bloqueo de los receptores
adrenergicos alfa-2
•Visión Borrosa
•Boca seca
•Taquicardis sinusual
•Estreñimiento
•Retencion Urinaria
•Alteraciones Urinaria
•Hipotension postural
•Mareos
•Taquicardia refleja
•Potencializa antihipertensivos
Prazosina y Terazozina
•Bloquea efectos antihipertensivos
guanetidina, alfa-metildopa,guanacina
•Priapismo
Bloqueo receptores dopaminergicos •Trastornos extrapiramidales
tipo 2
•Cambios endocrinos
•Disfunción sexual
Condiciones medicas asociadas a
bloqueo de neuroaminotransmisores
Bloqueo de los receptores 5-HT1
de la serotonina
•Trastornos de la eyaculacion
Bloqueo de los receptores 5-HT1
de la serotonina
•Hipotension
Ansiedad
Dolor
Estrés
Depresión
Figure 1. La comunicación entre el sistema nervioso central (CNS), sistemas endocrinos, y sistema
inmunológico. CRH = hormona liberadora de corticotropina. Fuente: von Borell, (2001)
Ansiedad
Dolor
Estrés
Depresión
1. Datos sugieren que inflamación ayudaría al efecto
terapéutico de antidepresivos
2. Antidepresivos inhiben producción de citoquinas
inflamatorias estimulando las anti-inflamatorias (IL-10)
3. Al parecer la terapia farmacológica, el electroshock y la
psicoterapia disminuirían la inflamación, mejorando los
síntomas depresivos
4. Pacientes refractarios a tratamiento tienen mayor
concentración de IL-6 y proteínas de fase aguda
5. Pacientes reconocidos previamente con altos niveles de
actividad inflamatoria responden menos a los antidepresivos
TRENDS in Immunology Vol.27 No.1 January 2006
Charles L. Raison, Lucile Capuron and Andrew H. Miller
Fármacos Antidepresivos por 6 meses quitar lentamente
Efectos Secundarios
Medicacion
Dosis
Terapeuticas
Mg/Kg/dia
Anticolinergico
s
Somnolencia
Insomnio
Agitacion
Arritmia
Cardiaca
Molestias
Gastrointestinal
es
Aumento peso
+3Kg
Amitriptilina
2-5
4+
4+
0
3+
0
3+
Desipramina
2-5
1+
1+
1+
2+
0
1+
Doxepina
2-5
3+
4+
0
2+
0
2+
Imipramina
2-5
3+
3+
1+
3+
1+
2+
Brupopion
1,25-5
0
0
2+
1+
1+
0
Fluoxetina
0,16-1
0
0
2+
0
3+
0
Paroxetina
0,16-0,70
0
0
2+
0
3+
0
Sertraline
0,41-4
0
0
2+
0
3+
0
Fluvoxamina
0,41-4,5
0
1+
2+
0
3+
0
0= Ausente o Raro
4 relativamente frecuente
Contraindicaciones: Warfarina,
IMAO,Tolbutamida, Salbutamol, Ferfenadine,
Astemizol y Cisapride