H. pylori

Patología Médico-Quirúrgica del
Aparato Digestivo
Curso 3º - 2º cuatrimestre
Carácter: obligatorio
Créditos ECTS (teóricos): 7
Departamentos de Medicina y Cirugía
1.- Clases teóricas (horario coordinado con las de Patología Cardiovascular)
2.- Seminarios prácticos (prácticas de aula):
Medicina (11)
Quirúrgica (6)
Total: 17
Los 11 seminarios de Medicina (casos clínicos tipo) serán comentados por
los alumnos. Se aconseja la asistencia, pues tienen como principal objetivo la
aplicación práctica de la teoría ya explicada. Además, en el examen habrá un caso
similar a los comentados en los seminarios
….
Deben venir con los casos ya preparados (con sus cuestiones y . .
…leyendo atentamente los objetivos de cada seminario).
4.- Tutorías: Previa cita a través de los correos electrónicos (mi correo es
acaro@med.uva.es) (martes de 18 a 20 h. y miércoles y jueves de 10 a 12, o a
convenir)
BLOQUE
TEMÁTICO
CONTENIDO
A
Tracto digestivo superior
B
Tracto digestivo inferior
C
Hígado, vías biliares y páncreas
D
Otras
Bibliografía recomendada (Medicina):
* Harrison “Principios de Medicina Interna”
* Farreras “Medicina Interna”;
* Cecil “Tratado de Medicina Interna”
(Cualquier Tratado de Medicina Interna
con el que el alumno esté más
familiarizado)
Bibliografía recomendada(Cirugía):
Sabinston
Balibrea
Schwart
Dudas a consultar, dirigirse a Secretaría de los Departamentos de Cirugía
o Medicina o a los correspondientes correos electrónicos y/o en las Tutorías
concertadas previamente.
EVALUACIÓN
- TEMAS:
- 3 de Medicina (15 min/tema)
- 3 de Cirugía (idem)
Valor de la media de los 6 temas: 6 puntos.
- CASO CLÍNICO (20-30 minutos):
1 punto.
- TEST: 50 preguntas tipo test (5 respuestas con una opción válida):
25 de Pat. Médica y 25 de Pat. Quirúrgica
Valor:
3 puntos.(cada respuesta errónea descuenta 0,25)
En casos especiales (exámenes con escaso nº de alumnos), el tipo de
examen consistirá en:
- 4 temas de Medicina (15 min/tema)
(4 puntos)
- 4 temas de Cirugía (idem)
(4 puntos)
- 2 casos clínicos (20-30 min. cada caso) (2 puntos)
La asistencia y la aplicación en los seminarios pueden favorecer la
calificación final.
Lesiones de la boca
Lesiones de la boca
•
•
•
•
•
•
•
Lesiones ulceradas
Lesiones blancas
Lesiones pigmentadas
Lesiones verrucosas
Gingivitis
Alteraciones de la mucosa lingual
Cáncer oral
LESIONES ULCERADAS
Aftas orales
• Dolorosas en
...general.
• Únicas o múltiples
(estomatitis aftosa)
• Carácter a veces
...recidivante
• En general curan
..espontáneamente
..en 1-2 semanas
• Aislada (alergias, etc)
o asociada a otras
enfermedades:
• Enf. de Crohn
• Celiaca
• Lupus eritematoso
• Enf. de Behçet
• Síndr. de Reiter
• etc
Otras lesiones
ulceradas
• Virus
• HSV 1, etc
• VZV
• EBV
• V. Coxsakie
..(herpangina)
• Tuberculosis
• Sífilis
• Micosis
• Liquen plano
...ulcerado
• Pénfigo
LESIONES BLANCAS
Muguet (candidiasis oral tipo
seudomembranoso)
Leucoplasia
Otros tipos:
• Eritematoso
• Leucoplasia Candidiásica
• Queilitis comisural
Leucoplasia vellosa
(EBV en VIH)
La leucoplasia, y sobretodo la eritroplasia
pueden malignizarse
Eritroplasia
LESIONES BLANCAS (cont.)
Liquen plano (variante reticular)
Liquen plano en lengua
Son lesiones benignas y con poca o ninguna sintomatología
LESIONES PIGMENTADAS
Pigmentación de encías
• Pb (ribete de Burton), Hg, Bi
Enfermedad de Addison
• Enfermedad de Addison
• Síndrome de de Peutz-Jaeghers
..(con poliposis intestinal)
• Fármacos
GINGIVITIS
Fármacos
(hidantoinas,
etc)
Leucemia
mielomonocítica
Noma bucal o
gingivitis ulceronecrosante
(infección de Vincent)
LESIONES VERRUCOSAS
CÁNCER ORAL
Verrugas por HPV
(papilomavirus humano)
Factores predisponentes
al cáncer oral
(sobretodo labio inferior,
lengua y base de la boca):
• Alcohol-Tabaco
• Leucoplasia y eritroplasia
• Verrugas por HPV
• Lengua lisa atrófica
• Queilitis actínica atrófica (por
…exposición solar) (labio inferior)
Lesión nodular
dura, en general
no dolorosa, que
acaba ulcerándose
Lengua escrotal
Macroglosia
Lengua geográfica
(glositis migratoria benigna)
Asintomática (a veces candidiasis)
•Amiloidosis
•Cretinismo
•Acromegalia
•Sd. De Down
Lengua negra vellosa
Lengua saburral
Lengua lisa
(atrófica)
(hipertrofia de papilas
filiformes)
(tabaco, café, gérmenes
cromógenos)
(Déficit de
Fe,complejo B,
xerostomía,…)
Glositis de Hunter
(déficit de vitamina B12)
HALITOSIS (“mal aliento”)
Procedencia: Compuestos sulfurados volátiles por descomposición
bacteriana de restos alimenticios o restos celulares descamados.
• Boca
• Mala higiene bucal
• Enfermedad periodontal, caries, gingivitis, prótesis mal ajustadas, etc.
• Retención de restos tisulares o alimenticios en criptas amigdalinas
• Lengua saburral
• Xerostomía
(desaparece la halitosis al tapar nariz y expulsar aire por la boca)
• Vías respiratorias
• Rinosinusitis (desaparece al cerrar boca y expulsar aire por nariz)
• Abscesos pulmonares
• Esófago: estenosis y divertículos (especialmente el de Zenker)
• Otros: insuficiencia hepática (fetor hepático), uremia, Helicobacter pylori (?)
• Seudohalitosis o halitofobia: psicógena (muy frecuente).
Patología de las glándulas salivares
• Sialoadenitis: inflamación de las glándulas
– Infecciosas
• Bacterianas (parotiditis). Poco frecuentes (pacientes en
coma, situaciones de disminución de flujo salival, p.ej).
• Víricas (virus de la parotiditis epidémica, CMV)
– Inmunológicas
• Sd. de Sjögren (xerostomía + queratoconjuntivitis seca)
– Primario
– Asociado a otras enfermedades autoinmunes
• Sarcoidosis, asociado a uveítis (Sd. de Heerfordt o fiebre
uveo-parotídea)
• Tumefacciones no inflamatorias (sialoadenosis)
(Diabetes tipo II, obesidad, alcoholismo, hipotiroidismo)
Patología de las glándulas salivares
• Sialolitiasis: Formación de cálculos salivares.
– Submaxilar (conducto de Wharton) (80-90 %)
– Parotídea (conducto de Stenon) (10 %)
Clínica: Tumefacción aguda de la glándula, dolorosa,
casi siempre durante la ingesta, frecuentemente
recidivante. Puede haber infección secundaria si no
cede.
• Exploraciones:
–
–
–
–
Rx. simple (litiasis del c. de Wharton)
Sialografía (cateterización de los conductos salivares)
Ecografía, RM, TAC, biopsia, citología.
Sialometría (medición del flujo salivar)(?)
ESÓFAGO
Síntomas
DISFAGIA
DOLOR
(odinofagia, dolor
torácico atípico)
REGURGITACIÓN
S.RESPIRATORIOS
SIALORREA
Exploraciones
Complementarias
RADIOLOGÍA
ENDOSCOPIA
HISTOLOGÍA
P.FUNCIONALES
ENFERMEDAD
T.MOTORES
ESOFAGITIS: ERGE
MEMBRANAS/ANILLOS
DIVERTÍCULOS
TUMORES
SÍNTOMAS
Disfagia: Dificultad en la deglución, sensación de
detención (no dolorosa) del bolo alimenticio
Sólidos → Líquidos: estenosis orgánica
Líquidos: disfagia paradójica: funcional, membranas:
(S. Plummer-Vinson o de Paterson-Kelly
o disfagia sideropénica)
Alta/ Baja
A menudo ausencia de relación con la localización
de la causa
Aguda/ Crónica
Progresiva/intermitente/brusca (a veces afagia)
AFAGIA
DOLOR ESOFÁGICO
Odinofagia
Dolor en la deglución
- Esofagitis
- Neoplasia
- Espasmo esofágico
Pirosis o ardor retroesternal
Esofagitis por reflujo gastroesofágico
Dolor torácico atípico
Cualquier patología
Descartar enfermedad coronaria
(“seudoangor“)
REGURGITACIÓN
Esofágica (insípida)
- Estenosis
- Divertículos
Gástrica (ácida o amarga)
- Reflujo gastroesofágico
SÍNTOMAS RESPIRATORIOS
Tos nocturna
Sofocación nocturna (seudoasma)
Ronquera matutina
(laringitis posterior por reflujo ácido)
Pueden ocasionar neumonías aspirativas, y a la
larga, fibrosis pulmonar (síndrome de Mendelson)
Enfermedades del esófago
• Trastornos motores
• Tumores esofágicos
• ESOFAGITIS
• MEMBRANAS Y ANILLOS ESOFÁGICOS
• DIVERTÍCULOS ESOFÁGICOS
• ENFERMEDAD POR REFLUJO GASTROESOFÁGICO
(ERGE)
Trastornos motores
Acalasia
Espasmo esofágico difuso (esófago en sacacorchos)
TRASTORNOS
MOTORES
Manometría
esofágica
Divertículos
esofágicos
Divertículo epifrénico
Divertículo faringo-esofágico
de Zenker
Divertículo
Esófago cervical comprimido
- Halitosis
- Disfagia por compresión
- Regurgitación esofágica
- Crisis de sofocación nocturna
(retención de secreciones y
alimentos en el divertículo)
- Trat. quirúrgico (diverticulectomía)
o endoscópico.
ESOFAGITIS: CLASIFICACIÓN
Exógenas:
INFECCIOSAS
- Hongos (Candida albicans)
- Víricas (VHS, CMV, VIH)
CÁUSTICOS
RADIACIÓN
FÁRMACOS (AINEs, Doxiciclina, Fe,
Alendronato, etc)
Endógenas:
ENF. MUCOCUTÁNEAS
- Pénfigo
- Síndrome de Stevens-Johnson
- Enfermedad de Behçet
ESOFAGITIS EOSINOFÍLICA
ESOFAGITIS INFECCIOSAS
Etiología
Clínica
Candida
Albicans
Asintomática
(Ttos.corticoides,
antibióticos,
inmunosupresión,
etc)
(Odinofagia
ocasionalmente)
Diagnóstico Tratamiento
Endoscopia
Microscopía
(Cultivo)
Fluconazol
Anfotericina B
(Nistatina)
ESOFAGITIS INFECCIOSAS
Etiología
Clínica
Diagnóstico
Tratamiento
Candida
albicans
Asintomática
(Odinofagia)
Herpes simple
1y2
Dolor
torácico
brusco,
odinofagia
+Sd.general
(fiebre, etc)
Endoscopia
Microscopía
(Cultivo)
Endoscopia
Microscopia
(Serología)
Fluconazol
Anfotericina B
(Nistatina)
Aciclovir (i.v.
o v.o.)
Valaciclovir
(v.o.)
(Foscarnet iv)
(más frecuente en
inmunosuprimidos,
pero puede darse en
sujetos normales)
ESOFAGITIS INFECCIOSAS
Etiología
Clínica
Diagnóstico
Tratamiento
Candida
albicans
Asintomática
(Odinofagia)
Fluconazol
Anfotericina B
(Nistatina)
Herpes simple
1y2
Odinofagia +
S.general
Endoscopia
Microscopía
(Cultivo)
Endoscopia
Microscopia
(Serología)
Endoscopia
Microscopía
(Serología)
Citomegalovirus Odinofagia +
(Inmunosuprimidos) Sindr.general
Aciclovir
Ganciclovir (iv)
Valganciclovir
(vo)
(Foscarnet iv)
ESOFAGITIS EOSINOFÍLICA
Clínica:
- Disfagia 90% (leve, en general)
- Impactación 50% (obstrucción aguda, dolor, sialorrea)
- Pirosis 30%
Paciente joven con frecuentes antecedentes de alergia (3/4)
Endoscopia: - Anillos (80%) (traquealización o esófago felino),
exudados, a veces estenosis, etc. Pero puede ser normal.
Diagnóstico: - >15 eosinófilos / campo en biopsia.
- Investigar alergia alimenticia.
Tratamiento: - Corticoides tópicos ± dilatación (puede asociarse un IBP)
- Dieta de eliminación
ESOFAGITIS EOSINOFÍLICA
ANILLOS y MEMBRANAS
- ANILLOS: tercio distal (anillo de Schatzky)
- Toda la circunferencia, con 2 epitelios.
- Asociación con RGE (?)
- Disfagia, en general, repentina y esporádica
para alimentos mal masticados (impactación).
- MEMBRANAS: 2/3 proximales (a veces secundarias a ERGE)
- Frecuentemente disfagia paradójica, a veces
impactación.
S. Plummer-Vinson (Paterson-Kelly)
Membranas hipofaríngeas (pared anterior)
Asociación (reversible) a ferropenia
(riesgo Ca epidermoide esofágico y faríngeo)
Clínica:
Hallazgo casual (Rx/ Endoscopia) / Disfagia
Anillo esofágico inferior (o de Schatzky)
MEMBRANAS Y ANILLOS
TUMORES ESOFÁGICOS
Carcinoma epidermoide
de 1/3 medio de esófago
Después de radioterapia
Adenocarcinoma
de cardias
Acalasia
ENFERMEDAD POR REFLUJO
GASTROESOFÁGICO
(ERGE)
CONCEPTO ERGE
RGE fisiológico:
- No síntomas (pirosis...)
- No lesión (esofagitis péptica)
Endoscópica
Histológica
RGE patológico (ERGE):
- Síntomas y/o
- Lesiones
Esofagitis → estenosis
Barrett
Adenocarcinoma
ERGE: PREVALENCIA
5%
> 55 años
ESOFAGITIS
7 % PIROSIS DIARIA
~ 20% PIROSIS SEMANAL
FACTORES QUE FAVORECEN EL RGE
(disminuyen el gradiente de presión esófago-gástrica)
1
Aumento de la presión abdominal
• Embarazo
• Obesidad
• Ascitis
• Tumores
• Maniobra de Valsalva
(estreñimiento)
• Fajas
2
Aumento de presión intragástrica
• Decúbito postprandial
• Estenosis pilórica
• Gastroparesia
3
Descenso de presión en EEI
A.- ESTRUCTURALES U ORGÁNICAS
• Cirugía, stents (endoprótesis)
• Esclerodermia
B.- FUNCIONALES
• Fármacos
• Anticolinérgicos
• β-Bloqueantes
• Teofilinas
• Nitratos
• Calcioantagonistas
• Benzodiazepinas
•Alimentos (grasas, café, té, cacao,
………….menta, chocolate, alcohol,
zumos cítricos)
•Tabaco
ERGE: FACTORES PATOGÉNICOS de las LESIONES
ESOFÁGICAS (esofagitis, etc)
↓ ACLARAMIENTO ESOFÁGICO:
↓ RESISTENCIA TISULAR
Saliva (CO3H- + peristaltismo)
↓REGERERACIÓN DEL EPITELIO
↑ SENSIBILIDAD VISCERAL (síntomas)
↓ FUNCIÓN DEL EEI
Cantidad
Frecuencia
Duración
de los episodios de reflujo
Valorar mediante pH-metría de 24 h
ambulatoria (¿manometría?)
HERNIA HIATAL Y RGE
A
Hernia hiatal con
RGE
B
Hernia hiatal
sin RGE
EEI impide RGE
ERGE: CLÍNICA
• Asintomática (con esofagitis, al menos histológica)
• PIROSIS:
• Con esofagitis
• Sin esofagitis
• Dolor torácico atípico (diagn. dif. con angor)
(“seudoangor“)
• Regurgitación ácida o amarga
• Síntomas respiratorios/ORL
• Disfagia en caso de estenosis
(cicatricial o por adenocarcinoma sobre e. de Barrett)
Enfermedad por reflujo
gastroesofágico (ERGE)
CLASIFICACIÓN CLÍNICA (Montreal)
• Síndromes esofágicos
– Sintomáticos (no siempre con lesión orgánica:
ERNE o Enfermedad por Reflujo No Erosiva)
• Síndrome típico (pirosis / regurgitaciones)
• Síndrome atípico (dolor torácico atípico)
– Con lesión esofágica (no siempre sintomáticos)
•
•
•
•
Esofagitis
Estenosis
Esófago de Barrett
Adenocarcioma esofágico
• Síndromes extraesofágicos
– Tos, laringitis posterior, asma, erosiones dentales
LESIONES POR RGE
Concepto
ESOFAGITIS
(puede
ocasionar
Endoscopia
Tipos e
importancia
Destrucción del
Erosiones
Clasificación
epitelio
lineales
de Los
esofágico e
confluentes
Angeles.
estenosis
Orienta el tipo de
infiltrado
o no en 1/3
pépticas)
tratamiento.
inflamatorio
distal
ESÓFAGO DE Sustitución del Parche único La presencia de
BARRETT
epitelio
o múltiple de DISPLASIA:
(las úlceras
riesgo
esofágico por
mucosa
pépticas de
epitelio
asociado de
rojiza y
esófago
metaplásico
contorno
ADENOCARCINOMA.
ADENOCARCINOMA
suelen asentar
Obliga a
cilíndrico
de
geográfico
sobre E. de
vigilancia
tipo
gástrico
o
en
el
1/3
Barrett)
endoscópica.
distal
intestinal
ESÓFAGO DE BARRETT: CONCEPTO
ESÓFAGO de BARRETT: ENDOSCOPIA
ERGE: Complicaciones
• ESTENOSIS PÉPTICA (en general de 1/3 inferior, por
cicatrización de la esofagitis o de una úlcera péptica de esófago)
• ULCERA PÉPTICA DE ESÓFAGO (en general sobre epitelio
de Barrett)
• HEMORRAGIA (por las propias erosiones de la esofagitis o por
una úlcera péptica de esófago) (no es muy frecuente)
Puede aparecer FERROPENIA como consecuencia de
hemorragia crónica impercepíble u oculta, en caso de esofagitis
• ADENOCARCINOMA sobre esófago de Barrett (sospechar en
caso de disfagia de evolución rápida y posible pérdida de peso)
• RESPIRATORIAS (por la regurgitación ácida)
– ORL: ronquera al despertar (laringitis posterior o péptica),
sinusitis, caries dental, etc
– Pulmonares: crisis nocturnas de sofocación, fibrosis pulmonar,
neumopatía crónica obstructiva, neumonía de aspiración, sd. de
Mendelson.
ERGE: DIAGNÓSTICO
• CLÍNICA (y respuesta al tto, en general con IBP,
................en sujetos jóvenes sin datos de alarma, sin
realizar exploraciones previas)
• ENDOSCOPIA, si datos de alarma o persistencia
de los síntomas a pesar del tratamiento
• pHmetría ambulatoria (y manometría esofágica)
• Impedanciometría asociada a pH-metría (RGE no ácido o de aire)
• Radiología con contraste (visualización
úlceras, estenosis)
• Gammagrafía con Tc radiactivo.
• Test de Bernstein (reproducción de síntomas por instilando ClH 0,1N)
Esofagitis péptica
Clasificación de Los Angeles
A.- Una o más lesiones no confluentes (no llegan a
…..la cima de los pliegues), < 5 mm
B.- Idem > 5 mm
C.- Una o más lesiones confluentes (alcanzan la
…...cima de los pliegues) con afectación < 75 %
…...de la circunferencia del esófago
D.- Idem con afectación = o > del 75 %
(otra graduación en parte similar es la de Savary-Miller, de 1 a 4)
ESOFAGITIS PÉPTICA
CLASIFICACIÓN de Los Angeles
ESÓFAGO de BARRETT: ENDOSCOPIA
ERGE: Tratamiento
HIGIÉNICO-DIETÉTICO
• No acostarse tras la ingesta (al
menos dejar pasar 2-3 horas)
• Evitar alimentos/fármacos que
↓ tono del EEI
• Evitar ↑ presión abdominal
(obesidad, estreñimiento,
fajas, etc)
• Elevar la cabecera de la cama
(anti-Trendelemburg) (?)
FARMACOLÓGICO
• 1.- INICIAL (2-3 meses)
– Anti-H2 a dosis plenas
– IBPs: de elección.
– Procinéticos (en caso de
regurgitación)
(Endoscopia inicial siempre si
existen datos de alarma)
• 2.- MANTENIMIENTO
– A demanda (en caso de
persistencia de síntomas)
– Esofagitis C, D y/o Barrett
(Vigilancia endoscópica)
La mayoría de los pacientes se tratan con IBPs.
Antiácidos a demanda.
En los casos severos y/o asociadosa una gran hernia hiatal,
puede considerarse tratamiento quirúrgico.
SEGUIMIENTO: DISFAGIA
La aparición de disfagia en un paciente con
ERGE obliga a practicar endoscopia, para
excluir o diagnosticar un adenocarcinoma sobre
E. de Barrett y para diagnosticar y tratar una
posible estenosis péptica
DISPEPSIA
Dispepsia
Concepto
• Síntoma o síntomas abdominales referidos a zona central
supraumbilical.
• Recurrentes o persistentes en el tiempo (proceso crónico).
• Relacionados o no con la ingesta.
• Causa muy frecuente de consultas generales y de la especialidad
de Aparato Digestivo.
• Por ello su estudio es importante, y además por manifestación
de enfermedad grave (neoplasia, p.ej.), que habrá que descartar
en determinadas ocasiones (cuando existan criterios de alarma).
DISPEPSIA.
Clasificación general
• Dispepsia funcional:
–
–
–
No se detecta patología orgánica (por endoscopia, p.ej).
20-30 % de la población general
> 50 % de las dispepsias.
• Dispepsia orgánica:
–
–
–
–
–
•
Dispepsia asociada a patologías sistémicas o de otros órganos:
–
–
–
–
–
•
Ulcus gastroduodenal y/o gastritis o gastroduodenitis.
NEOPLASIAS gástricas (¡).
Patología pancreática (pancreatitis crónica, NEOPLASIAS…).
Gastroparesia (retraso en la evacuación, p.ej, en diabetes).
¿Helicobacter pylori?
Fiebre (infecciones, etc.).
Uremia.
Enfermedades endocrinas (enf. de Adison, hipertiroidismo, etc).
Conectivopatías.
Insuficiencia cardíaca
Dispepsia asociada a consumo de alcohol (bebedores de fines de
semana) o fármacos.
DISPEPSIA. Tipos o formas clínicas
• Dispepsia ulcerosa:
– Dolor o molestia (ardor, etc) que suele calmar con la ingesta.
• Dispepsia tipo malestar postprandial (“distress
postprandial”), dismotilidad o flatulenta :
– Sensación de distensión que empeora con la ingesta (SACIEDAD
PRECOZ).
– Eructos, que en parte mejoran la molestia.
– Rara vez sensación nauseosa.
• Dispepsia inespecífica o inclasificable.
(*) Cualquiera de estos tipos, en el caso de dispepsia funcional, puede asociarse a
otras patologías funcionales digestivas:
– Reflujo gastroesofágico (ERGE): pirosis retroesternal, regurgitaciones.
– Síndrome de intestino irritable: dolor cólico abdominal bajo, alteraciones del
tránsito intestinal (estreñimiento, diarrea o alternancia de ambos, heces fragmentadas, etc.
Dispepsia funcional
(Criterios de Roma III)
• Síntomas (dolor, ardor, plenitud, saciedad) en zona
media de hemiabdomen superior (supraumbilical),
persistentes o recurrentes.
• 12 semanas en 12 meses,(sobretodo si los síntomas
están presentes durante los últimos 3 meses, pero con
otros episodios en períodos anteriores).
• Ausencia de lesión orgánica (por gastroscopia). Si no
se ha realizado gastroscopia hablamos de “dispepsia
no investigada”.
• Criterios menores:
– Ausencia de mejoría con la defecación
– Ausencia de alteración en la frecuencia de la defecación y/o
consistencia de las heces.
*En estos dos últimos casos se pensaría en patología (funcional u
orgánica) del colon.
Patogenia de la dispepsia funcional
• Alteración motora:
– Retraso en la evacuación gástrica
– Alteración de la relajación receptiva del cuerpo gástrico (¿déficit de liberación de
NO?).
(*) Sólo demostrado en un pequeño % de casos.
• Alteración secretora:
–
No demostrada.
• Helicobacter pylori :
–
No demostrado, ya que existe en más del 60 % de la población general.
• Factores psicosociales.
• ALTERACIÓN DE LA PERCEPCIÓN VISCERAL:
– Aumento de la percepción de las funciones fisiológicas normales del tubo
digestivo (motilidad, cambios de presión intraluminal, secreción, etc).
– La percepción visceral aumenta con las emociones (lo que puede explicar
la relación de los síntomas dispépticos con estados emocionales).
DISPEPSIA. Evaluación clínica (1)
• Edad > ó < 50 años.
• Tipo sintomático (ulceroso, dismotilidad).
• Relación con:
–
–
–
–
–
–
Ingesta y tipo de alimentos
Postura
Eructos
Emociones
Defecación (alteración a nivel de colon)
Fármacos (AINEs, antibióticos, anticolinérgicos, calcioantagonistas, opiáceos,…)
– Alcohol
– Exploraciones previas (suelen haber consultado previamente y
realizadas pruebas, p.ej. Endoscopia: ¿cuál fue el resultado?
• SINTOMAS Y SIGNOS DE ALARMA
DISPEPSIA. Evaluación clínica (2)
• SINTOMAS y SIGNOS DE ALARMA
Su presencia indica o sugiere organicidad y obliga a realizar
pruebas diagnósticas, sin esperar a tratamiento empírico.
–
–
–
–
–
–
Hemorragia (melena)
Disfagia
Disminución de apetito
Pérdida de peso injustificada
Edad > 50 años
Exploracion física: habitualmente normal:
Adelgazamiento
Palidez (anemia)
Ictericia
Palpación de masas, organomegalias, adenopatías,…
Ascitis
DISPEPSIA. Evaluación clínica (3)
• Datos de laboratorio (siempre buscando datos de
alarma u organicidad):
– Hemograma (anemia, p. ej.)
– Aumento de VSG
– Pruebas bioquímicas:
• Función renal
• Función hepática
• Ferropenia
– Ocasionalmente pruebas endocrinas (tiroides, suprarrenal,
malabsorción: enferemedad celiaca).
DISPEPSIA. Evaluación clínica (4)
• Si datos sugestivos de organicidad (criterios de alarma
en anamnesis, exploración física o datos de laboratorio):
– GASTROSCOPIA
– Otros estudios, si proceden (ecografía, test de absorción,
investigar intolerancia a lactosa, enfermedad celíaca, etc.)
• Si NO datos sugestivos de organicidad o de alarma:
En principio tratamiento empírico, pero:
Actualmente se aconseja realizar test no invasivo para
detectar H. pylori: Tratamiento erradicador, en caso de
ser positivo (“test and treat”).
Helicobacter pylori
Descubierto por Warren y Marshall en 1983 (Premio Nobel 2005)
• Prevalencia (justifica transmisión oral):
– Países desarrollados:
• Jóvenes 20 %
• > de 50 años: 40-60 %
– Países subdesarrollados: 80 %
• Flagelado, Gram - ,generador de amonio que le
protege del ClH (ureasa +)
• Coloniza la mucosa gástrica (antro)
(no está presente en el jugo gástrico)
• Para su detección directa se precisa biopsia
gástrica (sobretodo antral)
Detección de H. pylori
• Técnica invasiva:
– Test de ureasa rápida en gastroscopia (biopsia
antral):
Urea NH3 + CO2
• Técnicas no invasivas:
– Test de aliento con urea-C13
Urea NH3 + C13O2
– Antígeno fecal
– Serología: poco fiable (no como control de erradicación)
DISPEPSIA. Tratamiento (1)
• Tratamiento empírico:
– Supresión de tabaco, alcohol, y fármacos si es posible.
– “No ingiera alimentos que le ocasionen molestias” (factor
individual).
– Cuidar la masticación y comer despacio.
– Tener en cuenta estado psíquico (ansiedad, depresión, stress).
(en ocasiones hay que intervenir a nivel psicosocial).
• Fármacos:
– Antisecretores: Como inicio en la dispepsia de tipo ulceroso.
(anti-H2, Inh. de la bomba de protones)
– Procinéticos: Como inicio en la dispepsia de tipo dismotilidad.
• Colinérgicos y agonistas 5HT4 (Cisaprida (?), Cinitaprida)
• Antidopaminérgicos (domperidona, metoclopramida, éste
último en caso de náuseas persistentes)
DISPEPSIA.Tratamiento (2): FÁRMACOS
• Antisecretores:
– Inhibidores de la bomba de protones: antes del desayuno, y a veces antes de
acostarse.
– Bloqueantes H2: antes de acostarse.
•
Antiácidos (alcalinos o neutralizantes: Al y/o Mg): a demanda o una hora
después de las comidas (“a estómago lleno”)
• Procinéticos: 15 min. antes de las 3 comidas principales.
• Pueden dar efectos extrapiramidales (metoclopramida) o alt. cardíacas (cisaprida).
- La duración de estos tratamientos debe hacerse a demanda.
- Si una dispepsia no responde a antisecretor, cambiar a procinético, y viceversa,
o combinar ambos.
• Otros tratamientos:
– Inhibidores de la percepción visceral):
• Antidepresivos tricíclicos a dosis bajas.
• Inhibidores de la recaptación de serotonina.
– Relajantes del fundus gástrico (relajación receptiva):
Sumatriptán, tegaserod, clonidina (ensayos).
DISPEPSIA. Tratamiento (3)
Dispepsia “no investigada” (= sin endoscopia)
Actualmente se aconseja realizar estudio no invasivo de H. pylori:
• Pacientes con edad < 45-50 años.
• En ausencia de los restantes criterios de alarma.
Si es (+): Tratamiento erradicador (IBProtones + antibióticos, 10 días).
-
En el caso de dispepsia funcional, sólo se beneficia un muy bajo % de
casos.
-
Si se trata de Ulcus o gastroduodenitis, se cura o en todo caso se
previene.
-
En principio ahorra realizar gastroscopia (aunque sigue siendo una
dispepsia “no investigada”).
-
En principio no parece necesario control posterior de erradicación.
DISPEPSIA
Conclusiones finales
• Es la patología digestiva más frecuente en pacientes ambulatorios.
• Vigilar criterios de organicidad o de alarma:
–
–
–
–
–
Edad > 45-50 años.
Hemorragia.
Disfagia.
Pérdida de apetito y/o peso injustificada.
Anemia, aumento de VSG u otras alteraciones analíticas.
• En ausencia de criterios de alarma, definir tipo clínico (ulceroso,
postprandial,…) y hacer tratamiento empírico corto (1-2 meses), o
más aconsejable investigar H. pylori : si +, tratamiento erradicador
(“test and treat”) (dispepsia no investigada)
• Si no mejora o recidiva al suprimir el tratamiento, realizar
investigación de la dispepsia (gastroscopia, etc.).
GASTRITIS
Gastritis
CONCEPTO:
• Proceso inflamatorio de la mucosa gástrica (difusa o localizada o parcheada).
• De difícil clasificación por su variedad etiopatogénica y por no presentar
síntomas definidos, ya que por lo general son asintomáticas.
• Las más frecuentes son las asociadas a H.Pylori, (Gram negativo, ureasa
positivo), presente en la mucosa antral (se precisa biopsia antral para su
detección, y se puede detectar en el estudio histológico o bien realizar test de
ureasa en dicha biopsia, midiendo la producción de NH3)
Agudas (clínicamente autolimitadas)
Crónicas (frecuentemente desde el comienzo)
No atróficas (antrales)(gastritis crónica activa)
Atróficas
Crónica atrófica multifocal
(cuerpo y antro)
Crónica corporal difusa
(¿autoinmune?¿H.pylori?)
Metaplasia entérica (adenocarcinoma 0,2-1 % anual)
Gastritis agudas
• Etiología:
– Helicobacter pylori
• Afecta a más del 60 % de la población, sin lesiones gástricas.
• Aunque clínicamente autolimitada, y la mayoría de las veces
asintomática, suele evolucionar a gastritis crónica antral.
– Otras:
•
•
•
•
•
Alcohol
Fármacos
Radioterapia abdominal (dosis altas)
Uremia
Toxi-infecciones alimenticias (en general con diarrea:
gastroenteritis agudas)
• Otras infecciones (aparte del H.pylori):
–
–
–
–
Virus (inmunosuprimidos)(CMV, HSV)
Bacterias (gastritis flemonosa): elevada mortalidad
Parásitos (anisakis)
Otros agentes
• Cáusticos
Gastritis agudas
• Clínica:
– Epigastralgia…Náuseas…Vómitos (rara vez
hemorrágicos)
– A veces síntomas generales: fiebre, si la etiología es
infecciosa (no en las ocasionadas por H.pylori, que
suelen ser asintomáticas)
Lesiones agudas de la mucosa gástrica (LAMG)
(gastritis aguda erosiva o hemorrágica)
• No son verdaderas gastritis, pues no existe
lesión inflamatoria histológica.
• Aparecen erosiones, y a veces úlceras.
• Cursan con hemorragia aguda, en general
autolimitada sin síntomas dispépticos.
• Frecuentemente pequeñas hemorragias
repetidas asintomáticas, que ocasionan anemia
ferropénica.
• Clasificación:
– LAMG en enfermos críticos
– LAMG o gastropatía por antiinflamatorios no esteroideos (AINEs)
Lesiones agudas de la mucosa gástrica (LAMG)
• LAMG en enfermos críticos o de estrés (sobre todo en UVI):
–
–
–
–
–
Insuficiencia respiratoria
Shock
Politraumatizados
Grandes quemados (úlceras de Curling)
Traumatismos craneales (ulceras de Cushing)
• LAMG o gastropatía por AINEs:
– En general autolimitadas
– Diagnóstico endoscópico (pero a veces no se observan
lesiones, pues las erosiones cicatrizan en 6-12 horas)
– El 60 % o más de las hemorragias digestivas altas
(hematemesis) se deben a gastropatía por AINEs
(erosiones o úlceras pépticas).
Lesiones agudas de la mucosa gástrica (LAMG)
Lesiones agudas de la mucosa gástrica (LAMG)
PATOGENIA
• LAMG por estrés:
– Hipersecreción ClH
– Isquemia de la mucosa gástrica
• LAMG por AINEs (incluyendo AAS)
– Atrapamiento iónico (ionización intraepitelial)
– Alteración del mucus por efecto directo
– Inhibición de COX-1 o constitutiva con disminución de
PG citoprotectoras que tienen las siguientes funciones:
•
•
•
•
Aumenta la secreción de mucus y CO3H- por el epitelio gástrico.
Disminuye la secreción ClH (actuando sobre las células parietales)
Aumentan el flujo sanguíneo de la mucosa gastroduodenal
Favorecen la regeneración epitelial.
Lesiones agudas de la mucosa gástrica
(LAMG o gastropatía por AINEs)
• Factores de riesgo:
–
–
–
–
Antecedentes personales de ulcus.
Edad > 70-75 años.
Dosis elevada de AINE.
Tipo de AINE, además del á. acetilsalicílico.
• Inhibidores de la COX2 < aceclofenaco < diclofenaco <
ibuprofeno < naproxeno < piroxicam < ketorolaco.
– Asociación de varios AINEs (p.ej aspirina y otro AINE).
– Asociación con corticoides o anticoagulantes o
algunos antiagregantes (p. ej. Clopidogrel).
– Presencia de H. pylori ¿erradicación previa al
tratamiento con AINEs?
<
Lesiones agudas de la mucosa gástrica
(LAMG o gastropatía por AINEs)
• Tratamiento:
– Se basa sobre todo en la prevención.
– Fármacos:
• Anti H2 a dosis altas.
• INHIBIDORES DE LA BOMBA DE PROTONES (IBP):
Omeprazol, Pantoprazol, Lansoprazol, etc.(preferible usar
anti-H2, o quizás pantoprazol o lansoprazol, o un anti-H2, si
asociación AINE + clopidogrel, pues el omeprazol puede
disminuir los niveles de clopidogrel y aumentar el riesgo
cardiovascular) (?)
• Prostaglandina E (misoprostol): ocasiona diarrea.
– Sólo hacer profilaxis en los tomadores de AINEs
con algún factor de riesgo
Gastritis crónicas
El CONCEPTO es anatomopatológico (dada la ausencia de
síntomas).
- Inflamación de la mucosa gástrica, de larga evolución.
- De distribución irregular o con predominio en alguna zona
del estómago (antro o cuerpo).
- Tiende a generalizarse y a ocasionar atrofia.
- CARACTERÍSTICAS:
- Asintomáticas o con síntomas inespecíficos.
- Inicialmente no son atróficas en la mayoría de los
casos, pero tienden a la atrofia glandular.
- Cursan con hipo o aclorhidria.
- La mayoría se relacionan con la presencia de H. Pylori
Gastritis crónicas
CLASIFICACIÓN
1.- Claramente relacionadas con H. pylori:
Gastritis antral (gastritis crónica activa)
Gastritis crónica atrófica multifocal
2.- Dudosa relación con H. pylori:
Gastritis corporal o fúndica o autoinmune
– Atrófica desde el momento en que se detecta.
– Corresponde a menos del 5 % del total de las
gastritis crónicas.
Gastritis crónica activa o antral
• Evoluciona hacia la atrófica multifocal o difusa (pangastritis)
• Afecta al 78 % de la población > 50 años, y casi al 100 % a
partir de los 70 años. Ello indica que pueden actuar otros
factores exógenos (alimentos, etc.) o endógenos (inmunidad,
reflujo biliar), además del H. pylori.
• CARACTERÍSTICAS:
– Hipoclorhidria.
– No hay claros datos de autoinmunidad (ausencia de
autoanticuerpos en suero)
– Gastrina sérica normal o baja.
– El H. pylori frecuentemente se detecta en la mucosa antral
(más difícil detectarlo en la fase atrófica)
• TRATAMIENTO:
Se puede intentar erradicación si se detecta H.Pylori, sobre
todo si hay síntomas (dispepsia).
Gastritis fúndica o corporal
• < 5 % de las gastritis crónicas.
• Atrófica desde su diagnóstico.
• Autoinmune:
– Autoanticuerpos anticélulas parietales.
– Autoacs. anti Factor Intrínseco (déficit de B12: anemia
perniciosa).
– Asociación individual y/o familiar con otras enfermedades
autoinmunes (tiroiditis de Hashimoto, vitíligo, etc).
– Aclorhidria.
– Hipergastrinemia (por déficit de ClH en antro)
– ¿H. Pylori?: quizá al principio, en fase no atrófica.
¿Desencadenante de los fenómenos autoinmunes?
– En todo caso, si hay atrofia con metaplasia entérica y
displasia, se exige vigilancia endoscópica con biopsias
múltiples (cuerpo, antro e incisura), para detección precoz
de adenocarcinoma.
Gastritis crónicas poco frecuentes
• Gastritis o gastroenteritis eosinófila:
– Antral (con infiltración de eosinófilos)
– Afecta a todas las capas, inluyendo la serosa: puede dar
ascitis eosinofílica.
– Patogenia inmunoalérgica. Responde a los corticoides.
• Gastritis granulomatosas (enf. de Crohn, sarcoidosis,
tuberculosis, sífilis, histoplasmosis, etc)
• Engrosamiento de los pliegues gástricos (gastritis
crónicas hipertróficas)
Gastritis crónicas poco frecuentes
• Engrosamiento de los pliegues gástricos (gastritis
crónicas hipertróficas):
– Hipo o normoclorhídricas:
• Gastritis linfocítica o varioliforme:
– Presencia de folículos linfoides (¿H. pylori?)
• Enfermedad de Menetrière:
– Reemplazamiento de las células parietales y principales
por células mucosas (hipoclorhidria).
– Pérdida de proteinas (edemas por hipoproteinemia)
– Hay que diferenciarlo del carcinoma difuso o del linfoma
gástricos: biopsia profunda.
– Hiperclorhídricas:
• Gastrinoma o síndrome de Zollinger-Ellison
Gastritis varioliforme (o linfocítica)
Enfermedad de Menetrière (hipertrofia de pliegues gástricos)
ULCUS PÉPTICO GASTRODUODENAL
Ulcus péptico
• CONCEPTO: Solución de continuidad de la mucosa digestiva
en presencia de ClH que, a diferencia de la erosión,
sobrepasa la muscularis mucosae.
• LOCALIZACIÓN:
– Ulcus o úlcera duodenal (UD) (Bulbo o 1ª porción duodenal)
– U. Gástrica (UG):
•
•
•
•
Johnson I (curvadura menor: incisura angular)
Johnson II (idem + ulcus duodenal)
Johnson III (prepilórica: AINEs en general) (II y III se comportan como UD)
Subcardial
– U. en otras localizaciones
• Esófago (Barrett)
• Duodeno distal o yeyuno
• Divertículo de Meckel
Erosión
Úlcera aguda
Úlcera crónica
Base fibrosa
No dejan cicatriz al curar
Dejan cicatriz al curar
Ulcus péptico.EPIDEMIOLOGIA
• 5 % de la población general
• >10-20 % de población H. pylori +, que supone un 60-70
% de población general
• Descenso de frecuencia en los últimos 30 años:
– Tratamiento del H.pylori
– Toma frecuente de antiácidos y antisecretores
• Incremento con la edad
– H.pylori
– Consumo de AINEs
• Frecuencia similar en ambos sexos (tanto en úlcera
gástrica como duodenal)
• Relación consumo de tabaco (disminución en varones
jóvenes y aumento en mujeres)
ULCUS PÉPTICO
Diferencias entre ulcus gástrico y duodenal
ULCUS GÁSTRICO
ULCUS DUODENAL
•
Edad frecuentemente > 40
•
Edad frecuentemente < 40
•
Tamaño frecuentemente > de 3 cm
•
Tamaño en general < 2 cc
•
Localización más frecuente: límite
entre zona de gastritis antral y
zona secretora, en curvatura
menor (mucosa antral / fúndica)
•
Localización más frecuente: cara
anterior de bulbo
•
Normo o hipoclorhidria
•
Normo o hiperclorhidria
•
Requiere biopsia y seguimiento
endoscópico (puede tratarse de
ulcus neoplásico) (sobretodo
tipos I y subcardial)
•
No requiere biopsia ni
seguimiento endoscópico
•
Etiologías más frecuentes:
•
Etiología más frecuente:
–
–
H.Pylori 70 %.
AINEs
– H.Pylori 90 %
Ulcus péptico
Etiopatogenia
Desequilibrio factores agresivos/defensivos
• F. Agresivos:
– ClH
– Pepsinógeno
• F. Defensivos
Gastrina (céls. G del antro)
Acetilcolina (n. vago)
Histamina (céls. cebadas)
(H.pylori)
– Integridad del epitelio
– Moco
– Secrección de bicarbonato por mucosa gástrica y el
duodeno a través de la bilis y jugo pancreático
– Microcirculación de la mucosa gástrica
– Pueden alterarse por:
• H.pylori
• AINES
• Shock, etc
Ulcus péptico.- Helicobacter pylori
Descubierto por Warren y Marshall en 1983 (Premio Nobel 2005)
• Prevalencia (justifica transmisión oral):
– Países desarrollados:
• Jóvenes 20 %
• > de 50 años: 40-60 %
– Países subdesarrollados: 80 %
• Flagelado, Gram - ,generador de amonio que le
protege del ClH (ureasa +)
• Coloniza la mucosa gástrica (antro)
(no está presente en el jugo gástrico)
• Para su detección directa se precisa biopsia
gástrica (sobretodo antral)
Ulcus péptico.- Helicobacter pylori
LESIONES ASOCIADAS AL H. pylori.
– Gastritis agudas y crónicas (sobretodo antrales)
– U. gástrico (70-85 %) y duodenal (90 %) (Sólo el 10-20 % de
H.pylori +)
– Linfoma MALT
– Adenocarcinoma gástrico
– Muy frecuentemente no produce lesiones
La patogenicidad depende de:
• Virulencia del agente (Ags CagA y VacA)
• Producción de NH3 (lesión directa del epitelio)
• Producción de factores quimiotácticos de neutrófilos y monocitos
• Producción de proteasas y fosfolipasas que alteran la composición
del mucus
• Inhibición de las células D (somatostatina), liberando las células G
(gastrina) y parietales (ClH)
• Susceptibilidad del individuo.
• Respuesta inmunológica al H.pylori: generación de citocinas
proinflamatorias.
Ulcus péptico.- Helicobacter pylori
¿Por qué, a pesar de asentar en el antro, está
más relacionado con la úlcera duodenal que
con la gástrica?
• (?)
• Existencia de zonas de metaplasia gástrica en duodeno
que pueden colonizarse, y dependiendo de las
circunstancias mencionadas, ocasionar duodenitis
erosiva/ulcus duodenal (?).
• Estimulación indirecta por el H.pylori de las céls G del
antro con producción de gastrina y consiguiente
hiperclorhidria (por inhibición de las células D,
secretoras de somatostatina, que a su vez inhibe la
producción de gastrina) (?)
Ulcus péptico.- ETIOLOGÍA
• Helicobacter pylori
• AINEs (inhibidores de la COX-1)
•
•
•
•
Estrés (politraumatismos, quemados, ventilación mecánica)
Isquemia de la mucosa gástrica (edad)
Idiopática
Hipergastrinemia
– Hiperplasia antral
– Síndrome de Zollinger-Ellison (GASTRINOMA en general de
asiento pancreático)
•
•
•
•
Úlceras que pueden ser múltiples y/o de localización atípica
Reflujo gastroesofágico patológico (ERGE)
Diarrea
Malabsorción y esteatorrea (inactivación enzimas pancreáticos
y precipitación de sales biliares por descenso del pH a nivel
duodenal)
Ulcus péptico
Enfermedades asociadas
•
•
•
•
•
EPOC
Cirrosis hepática
Insuficiencia renal crónica
Trasplante renal
Hiperparatiroidismo
Ulcus péptico.- CLINICA
• Asintomática
• Dolor epigástrico y a veces pirosis que suele calmar con
la ingesta (“hambre dolorosa”) o con antiácidos
neutralizantes: Al(OH)3, Mg (OH)2, CO3HNa, etc.
• Suele típicamente ceder si se presenta hemorragia.
• Curso crónico y recidivante
• En brotes a temporadas (¿primavera y otoño?) (NO a
días sueltos)
• Frecuente dolor nocturno
• Ausencia de síntomas al despertar
• A veces náuseas y vómitos (en ausencia de estenosis pilórica)
• A veces el primer síntoma es una complicación,
sobretodo en edades avanzadas (Hemorragia, perforación,
estenosis pilórica)
Ulcus péptico.- Diagnóstico
• Sospecha clínica (?)
– Síndrome de dispepsia tipo ulceroso
– A veces náuseas y vómitos y flatulencia (sugestivo de
dismotilidad), (sobretodo en la UG prepilórica o III de Johnson)
– A veces asociado a síntomas de RGE
• Radiología (cada vez menos utilizada para el diagnóstico)
• Gastroscopia, con biopsia de antro para test de ureasa
rápido (H.pylori) tanto en caso de ulcus gástrico como
duodenal.
– SÓLO en caso de U. GÁSTRICA, además hay que
tomar biopsias múltiples de los bordes (nunca en la
duodenal) y seguimiento endoscópico posterior
• Podría evitarse gastroscopia ante un cuadro dispéptico,
si no hay criterios de alarma y hacer un test no invasivo
de H.pylori (“test and treat”)
Ulcus gástrico de
curvatura menor
(meseta ulcerosa
y línea de Hampton)
Ulcus gástrico gigante de curvatura
menor (incisura).
Collar o rodete ulceroso
Ulcus gástrico maligno de curvatura mayor
Ulcus duodenal en varias proyecciones
y en detalle
Ulcus gástrico visto
de frente.
Convergencia de
pliegues
Ulcus curvatura menor
“signo del dedo”
Idem penetrante
Estómago en “reloj de arena”
Cáncer gástrico en incisura
Nicho de Carman
Ulcus péptico.- DIAGNÓSTICO ETIOLÓGICO
• H.pylori
– Test de ureasa rápida en gastroscopia (biopsia antral):
Urea NH3 + CO2
– Test de aliento con urea-C13
Urea NH3 + C13O2
– Antígeno fecal
– Serología: poco fiable (no como control de erradicación)
• Antecedente de toma de AINEs
• Gastrinoma (Sind. Zollinger-Ellison)
• Hipergastrinemia > 1000 ng/ml (sobretodo en presencia de un
pH intragástrico en ayunas < 2)
• Incremento de la gastrinemia con administración de secretina
(en condiciones normales desciende)
• Técnicas de imagen (TAC, RM, ecoendoscopia, gammagrafía
con octreótido isotópico)
Ulcus péptico.- Diagnóstico diferencial
•
•
•
•
•
•
•
Dispepsia funcional
Gastritis
ERGE
Tumores gástricos ulcerados
Enf. inflamatoria intestinal (Crohn gástrico)
Vasculitis
Enfermedades biliares y pancreáticas
(pancreatitis crónica)
• Isquemia mesentérica
Ulcus péptico.- Complicaciones
•
•
•
•
•
(A veces la primera manifestación en
ulcus previamente asintomáticos)
Hemorragia
Perforación
Penetración
Estenosis pilórica
Posibilidad de que el ulcus gástrico sea
maligno.
Ulcus péptico.- Complicaciones
• Hemorragia (10-20 %):
– Aguda:
Supone el 50 % de los ingresos hospitalarios por
hemorragia digestiva alta (HDA)
• Hematemesis y/o melena (en la duodenal, con frecuencia el
píloro evita la hematemesis)
• Más frecuente en ulcus de parte superior de curvatura menor
y de cara posterior de bulbo duodenal.
• Ocasionalmente enterorragia o hematoquecia (sangre roja).
(Hemorragia masiva o tránsito intestinal muy acelerado).
DIAGNÓSTICO: endoscopia
– Crónica: melena o hemorragia oculta: anemia
ferropénica
Ulcus péptico.- Hemorragia
• Recidiva precoz: principal factor pronóstico (en general durante los 3
primeros días del ingreso).
– > 60 años
– Enfermedades asociadas
– Tamaño y localización del ulcus
– Aspecto endoscópico (clasificación de Forrest):
• Riesgo muy elevado: > 50 %
– Forrest Ia: hemorragia activa en chorro
– Forrest Ib: hemorragia en sábana (“babeo”)
• Riesgo elevado: 40-50 % o más:
– Forrest IIa: vaso visible sin hemorragia activa (mayor
riesgo)
– Forrest IIb: coágulo adherido
• Riesgo bajo (0-10 %):
– Forrest Iic: fondo negruzco (hematina).(5-10 %)
– Forrest III: ausencia de signos de sangrado (fondo
blanquecino o rosado).(0-5 %)
• Recidiva tardía: prevención con erradicación de H.pylori (si es +)
Ulcus péptico.- Complicaciones
• Perforación (5 %)
– Más frecuente en la duodenal
– Dolor transfixivo a dorso “en puñalada”, que
puede irradiarse a hombro/s
– Síndrome peritonítico (vientre en tabla)
– A veces la perforación se encapsula y da una
clínica menos florida
– Neumoperitoneo en Rx simple de abdomen
Ulcus péptico.- Complicaciones
• Penetración:
La reacción inflamatoria periulcerosa alcanza la serosa, se
adhiere a órganos vecinos y el ácido/pepsina siguen digiriendo
otros órganos (páncreas, el más frecuente)
– Cambia el ritmo ulceroso, y es muy prominente el
dolor nocturno
– Irradiación del dolor al dorso
– A veces aumenta la amilasa en suero
• Estenosis pilórica (2 % de ulcus duodenal o prepilórico)
– Vómitos tardíos (de retención)
– Pérdida de apetito y peso
– Exploración: bazuqueo
Ulcus penetrante de
curvatura menor gástrica
Estenosis pilórica
Hiperperistaltismo de lucha
Perforación de ulcus péptico
Neumoperitoneo
TRATAMIENTO (1)
Célula parietal u oxíntica
Bombas de
protones
1.- Antiácidos
(neutralizantes)
Al(OH)3, Mg(OH)2,
CO3Na2, CO3HNa, etc.
K+
H+
H+
Ach (M1)
Histamina (H2)
Gastrina
2.- Antisecretores (Inhibición de la secreción ClH)
1.- Anticolinérgicos (enlentecen el vaciamiento gástrico y favorecen RGE)
(salvo los antagonistas M1: pirenzepina)
2.- Antihistamínicos-H2 (famotidina, ranitidina, etc)
3.- Inhibidores de la bomba de protones (IBP)
- Omeprazol
- Lansoprazol, pantoprazol, rabeprazol
- Esomeprazol
Ulcus péptico.- TRATAMIENTO (2)
• General: evitar tabaco, alcohol y gastrolesivos
• H. pylori + : Tratamiento erradicador (ha
modificado la historia natural y epidemiología del ulcus)
Existen varias pautas:
– IBP* + Claritromicina + Amoxicilina* (10-14 días)
*(metronidazol en alérgicos a β-lactámicos)
– IBP* + Levofloxacino + Amoxicilina (10-14 días)
– IBP* + Subsalicilato de bismuto + Tetraciclina +
+ Metronidazol (14 días) (terapia cuádruple)(?)
– Tratamiento secuencial (10 días)
* (IBP a dosis elevadas)
Ulcus péptico.- TRATAMIENTO (3)
• H. pylori negativo:
– Toma de AINEs: suspender o asociar un
IBP a dosis plenas, y procurar utilizar un
AINE menos gastrolesivo.
– No toma de AINEs: antiH2, o mejor IBP a
dosis plenas:
• U.Duodenal: 4 semanas
• U.Gástrico: 6-8 semanas
Ulcus péptico.- TRATAMIENTO (4)
• Tratamiento de mantenimiento (no necesario
tras erradicación de H. pylori ) (en general con IBP a demanda)
• Ulcus refractario (¿posible indicación de cirugía?)
– Tabaquismo
– Tratamiento continuado con AINEs
– Valorar posibilidad de hipergastrinemia (gastrinoma)
• Seguimiento
– No se requiere seguimiento en ulcus duodenal
(si acaso control de erradicación de H. pylori)
– En ulcus gástrico, seguimiento endoscópico cada 6 meses,
con biopsias múltiples de los bordes, hasta comprobar
total cicatrización y ausencia de malignidad.
Indicaciones de tratamiento erradicador de H. pilory,
una vez confirmada su positividad.
• Indicaciones formales
–
–
–
–
–
Ulcus gastroduodenal
Duodenitis erosiva
Linfoma MALT
Post-resección de adenocarcinoma gástrico
Pacientes que van a precisar tratamiento prolongado con
AINEs
• Indicaciones recomendables
– Familiares de 1er grado de pacientes con cáncer gástrico
– Dispepsia “no investigada” en pacientes < 45-50 años, sin
criterios de alarma (“test and treat”)
• Indicaciones dudosas
– Gastritis en general y dispepsia funcional (escasa evidencia
de erradicación)