TRABAJO DE AULA TRASTORNOS HIPERTENSIVOS

Trastornos Hipertensivos del Embarazo:
Actualización
Universidad del Sinú-Elías Bechara Zainúm. Facultad
de Ciencias de la Salud. Programa de Medicina. Unidad
de Ginecología y Obstetricia. Montería/Córdoba
Noviembre/2014
Realizado por:
Andrés Anaya Galvis
María Lucía Buelvas
Andrea L. Burgos Lakah
Daniel Fontalvo Espítia
Olga Hoyos Hernandéz
Lina María Mangones Cuello
Javier E. Mangones López
Erika Mosquera Vásquez
Marolyn Ortíz Ávila
Selín Spir Martínez
Ubaldo Vásquez Monterrosa
Presentado a: Dr.
Donaldo Cabrales
8° Semestre
TABLA DE CONTENIDO
1. Introducción
2. Hipertensión Gestacional
 Definición
 Fisiopatología
 Factores de Riesgo
 Diagnóstico
 Tratamiento
 Anexo: Cuadro “Drogas usadas en la Emergencia Hipertensiva”
 Recomendaciones
3. Proteinuria Gestacional
 Etiología/Fisiopatología
 Diagnóstico
4. Preeclampsia
 Epidemiología
 Definición
 Etiopatogenia
 Factores de Riesgo
 Cuadro Clínico
 Diagnóstico
 Diagnóstico Diferencial /Imitadores
 Plan Diagnóstico
 Tratamiento
o Preeclampsia Leve
o Preeclamsia Severa
 Complicaciones
 Prevención
5. Eclampsia
 Epidemiología
 Etiología
 Fisiopatología
 Clasificación
 Clínica
o Eclampsia Típica
o Eclampsia Atípica
o Eclampsia Complicada
 Diagnóstico
 Complicaciones
 Prevención
 Tratamiento
6. Síndrome de HELLP
 Definición
 Epidemiología
 Anexo: Cuadro “Factores de Riesgo para Sx de HELLP y
Preeclampsia”
 Fisiopatología
 Clínica
 Clasificación
 Diagnóstico
 Diagnóstico Diferencial
 Tratamiento
 Complicaciones
7. Hipertensión Crónica
 Definición
 Efectos Fetales
 Efectos Maternos
 Tratamiento
8. Hipertensión Crónica con Preeclampsia Sobreagregada
9. Conclusión
10. Bibliografía
INTRODUCCIÓN
Los trastornos hipertensivos del embarazo son problemas médicos importantes
que explican una proporción elevada de complicaciones maternas y fetales. La
preeclampsia constituye la más grave de las complicaciones hipertensivas del
embarazo y puede resultar catastrófica si pasa inadvertida, sin tratamiento o si
evoluciona hacia una eclampsia. El tratamiento adecuado requiere tener
presente los cambios normales de la presión arterial y del volumen
intravascular que tienen lugar durante el embarazo. La preeclamsia se
caracteriza por vasoconstricción extrema, aumento de la reactividad vascular y
disminución del volumen intravascular. El desafío mayor es enfrentar el
tratamiento por el hecho de estar en riesgo 2 vidas y porque no existen
estudios de vigilancia prolongada con los diferentes fármacos antihipertensivos.
En esta revisión se presenta una propuesta de tratamiento donde se discuten
las pautas terapéuticas fundamentales basadas en la correcta utilización de los
pilares principales de terapia antihipertensiva, con eficacia y seguridad
reconocida, que incluye la metildopa, la hidralacina, los bloqueadores α y ß
(labetalol),
los
anticálcicos
y
los
betabloqueadores.
proteinuria significativa ni otros signos
multisistémicos de preeclampsia. La
normalización de la presión arterial
suele suceder en los primeros 10 días
del postparto. (2,3)
Epidemiologia: De 15 a 25% de las
pacientes con hipertensión gestacional
evolucionan
a
preeclampsia.
Este
riesgo es mayor con edad gestacional
temprana 42%(4) Hasta ahora no se
dispone
de
medios
para
predecir
cuándo una paciente con hipertensión
gestacional evolucionará preeclampsia.
HIPERTENSIÓN GESTACIONAL
Las
complicaciones
Fisiopatología
hipertensivas
La etiología de las complicaciones
durante el embarazoson una causa
hipertensivas aún no está del todo
importante de morbilidad y mortalidad
materna en casi todo el mundo. Su
frecuencia y tasa de mortalidad varían
de
acuerdo
con
las
condiciones
socioeconómicas de la población y la
disponibilidad
de
los
servicios
profesionales de atención de la salud.
En la actualidad
los términos más
(1)
aceptados son hipertensión inducida
por
el
embarazo,
acompañado
por
si
no
está
proteinuria,
y
preeclampsia cuando la proteinuria
está presente.
clara, pero se sugiere que tiene una
base genética e inmunológica que
causa un trastorno multisistémico
con
cambios
y
hemodinámicos en los que participan
mediadores de la inflamación humoral y
celular, a los que se agregan las
características propiasdel embarazo de
la
mujer.(3)La
hipertensión
preeclampsia
gestacional
y
la
son
enfermedades distintas que afectan
órganos
similares
en
gradosde
intensidad diferentes.(4) La hipertensión
gestacional es un trastorno que suele
Definición
observarse
La
vasculares
(2)
hipertensión
etapa
más
avanzada del embarazo, a diferencia
elevación, de novo, de la presión
de la preeclampsia. Se manifiesta sólo
arterial que aparece después de la
por hipertensión arterial y aunque
semana
algunas
del
es
una
la
20
gestacional
en
embarazo,
sin
veces
esta
última
puede
comportarse en forma grave y arrojar
elevadas
tasas
de
resultados
perinatales adversos y superiores a los
que produce la preeclampsia leve,
(5)
PreeHT
Lo
usual es que la evolución sea benigna
Hipertensión 1
y que el resultado perinatal no se vea
afectado comparado con controles sin
hipertensión.
(6)
Su expresión clínica se
<20mmhg
< 80mmhg
120-139
80-89
mmhg
mmhg
140-159
90-99
mmhg
mmhg
>100 mmhg
> 160 mm
NORMAL
Hipertensión 2
hg
limita a la gravedad de la hipertensión y
no
tiene
repercusiones
de
otra
naturaleza, incluso la volemia no se
encuentra disminuida. (7)
Hasta este punto podría considerarse
Diagnóstico
que dado el pronóstico potencialmente
grave de la preeclampsia y virtualmente
benigno de la hipertensión gestacional,
así
como
por
algunos
hechos
fisiopatológicos durante la primera y
ausentes en la segunda se trate de dos
enfermedades distintas. Sin embargo,
El mismo se realiza cuando las cifras
tensionales alcanzan o superan los
140/90 mm Hg. De presión sistólica y
diastólica respectivamente. La paciente
debe
permanecer
sentada
por
al
menos cinco minutos antes de medir la
también puede plantearse la posibilidad
tensión
de
anormal, se debe repetir la medición
que
representan
ambos
padecimientos
estadios
evolutivos
distintos de la misma enfermedad.
tres
arterial.
veces
Si
más,
la
misma
es
separadas
por
intervalos de un minuto. Si estos
valores se presentan antes de la
Factores de riesgo
semana 20, estaremos presuntamente

Anticuerpos antifosfolipídicos
en presencia de una paciente con

Diabetes Tipo
hipertensión previa. Si ocurren luego de

Historia Familiar
la semana 20, deberemos recurrir a los

Multíparas
estudios complementarios

Nuliparidad
análisis de los factores de riesgo para

Índice de Masa Corporal > 35
poder
crónica
SIST
de
una
una
DIAST
y al
hipertensión
inducida
por
embarazo.
Clasificación (8)
TA
diferenciar
(Tabla1)
Estudios complementarios
el
1. Control
de
la
enfermedad
2. Control de la vitalidad fetal
 Cartilla de movimientos fetales,
materna:
 Exámenes
de
laboratorio:
Quincenalmente
en
 Ecografía obstétrica para curva
según
de crecimiento y valoración del
hipertensión
leve
o
en forma diaria
líquido
necesidad.
 Función
renal:
uricemia,
creatininuria y clearance de
creatinina.
cada
tres
semanas.
 Velocimetría de flujo de vasos
en
umbilicales y arteria cerebral
orinade 24 horas. La uricemia
media fetal, y arterias uterinas
es
maternas,
el
Proteinuria
amniótico,
único
parámetro
a
partir
del
bioquímico que ha demostrado
diagnóstico de HTA gestacional
ser máspredictivo del deterioro
(con o sin proteinuria), o de la
producido por la enfermedad
(9)
;
semana18-20
en
la
HTA
valores superiores a 6 mg%
crónica, mensualmente o según
están
necesidad. Ante la presencia de
relacionados
con
preeclampsia severa y riesgo
proteinuria,
fetal.
diagnóstico
 Hematológicos:
(especialmente
hemograma
En
realizaremos
de
nuestra
el
preeclampsia.
experiencia,
la
hematocrito),
preeclampsia
debe
ser
recuento de plaquetas, LDH,
diagnosticada
cuando
coagulograma con fibrinógeno.-
proteinuria es mayor de 300
Función hepática: TGO, TGP,
mg/L en una muestra de orina
FAL.
de 24 horas. En todos los casos
la
 Urocultivo: A fin de descartar
de hipertensión gestacional, se
proteinuria de otro origen, si
deberá solicitar proteinuria de
esta fuera positiva.
24 horas, ya que su detección
 Examen
Cardiológico:
Electrocardiograma
con
afectará
como
tanto
el
evaluación cardiológica, en una
enfermedad
sola oportunidad.
presencia
de
Ecografía
hepática,
TAC
(según necesidad).
 Fondo de ojos: En una sola
oportunidad.
pronóstico
tratamiento
(11).
 Diagnóstico por imágenes:
el
de
la
En cuanto a la
edemas,
los
mismos son comunes en los
embarazos normales ymenos
específicos para el diagnóstico
de
la
preeclampsia.
Sin
embargo, un aumento en elpeso
materno por encima de los 500
g. por semana, especialmente si
clínico-obstétrico
la
enel
quince días (11) en forma ambulatoria, e
tiempo, puede ser un claro
incluye larealización de los estudios
indicador
maternos y fetales citados.
misma
se sostiene
de
edemas
en
se
efectúa
cada
ausencia de otros hallazgos.
En este grupo de pacientes no existe
indicación para la interrupción del
embarazo
antes
dealcanzado
el
término, salvo que el cuadro clínico
empeore,
o
se
presente
complicaciónobstétrica
justifique.
Tratamiento
El
tratamiento
de
la
hipertensión
gestacional va a depender en primera
instancia de laevolución y severidad de
la misma. Debido a que la presencia de
proteinuria es el factor pronóstico más
importante:
1.-
Hipertensión
gestacional
(sin
proteinuria) Se define como una TA
igual o superior a 140/90 mms Hg de
sistólica y diastólica, respectivamente,
sin
sintomatología
ni
alteraciones
graves en los valores del laboratorio ni
en las pruebas de salud fetal, en una
embarazada con más de 20 semanas
de
gestación
sinantecedentes
de
hipertensión crónica. Si los valores de
presión arterial igualan o superan los
160/100 mm Hg., aún en ausencia de
proteinuria, el cuadro es considerado
severo y tratado como se indica al
referirnos a la preeclampsia. El control
que
alguna
así
lo
DROGAS UTILIZADAS EN LA EMERGENCIA HIPERTENSIVA
Dosis de ataque
Drogas
Mecanismo
Dosis de
Mante.
De acción
20 mg en bolo IV lento,
1 - 2 mg/min (300 mg
Bloqueante α1 selectivo
duplicando la dosis cada
en
y β no selectivo
10-15 min hasta lograr el
250 mI de solución
descenso de la TA (dosis
de
máxima 300 mg)
Ringer-lactato)
5 mg bolo IV lento,
Dosis de ataque con
duplicando la dosis cada
la que
Relajación directa del
20 min hasta lograr
se obtuvo respuesta
músculo liso arteriolar
disminuir la TA (dosis
IM
máxima 40 mg)
cada 6 hs.
Labetalol
Hidralazina
0,75 mg diluidos en
500 mI
Clonidina
Agonista α
adrenérgico
0.25 mg en bolo IV lento
de
solución
dextrosada al 5
%, a 7 gotas por
minuto
El tratamiento puede realizarse con
fraccionadas de entre 10 y 40 mg por vía
diferentes drogas, pero en todos los
oral.
casos su finalidad esdescomprimir el
sistema
nervioso
central
(SNC)
y
disminuir las cifras de tensión arterial en
Es un potente vasodilatador que puede
provocar una caída brusca de la tensión
eltérmino de una hora, evitando la caída
arterial con el consiguiente deterioro
súbita
fetal. Por estemotivo, se debe utilizar
de
la
misma.
Esta
tendría
consecuencias fatalessobre el feto, ya
que el flujo úteroplacentario y umbilical
se encuentra muy disminuido a causa de
la
severidad
del
cuadro,
con
la
sólo por vía oral, comenzando con dosis
mínimas y bajo control estrictode la
tensión arterial, vigilando el descenso de
la misma.
consiguiente hipoxia fetal, que puede
Recomendación
acarrear la muerteinmediata o mediata
La medición de la presión arterial debe
del producto de la concepción.
hacerse
La
respuesta
administrada
a
debe
la
terapéutica
medirse
por
teniendoen
cuenta
(9)
las
siguientes recomendaciones:
el
descenso de la tensión arterialdiastólica
 La gestante debe estar sentada
no más allá de los 100 mm Hg. Se
por lo menos tresminutos antes
aconseja
elección
la
de
la
vía
endovenosa para eltratamiento de la
de su realización.
 Debe
usarse
un
brazalete
paciente, comenzando con la infusión de
adecuado para el diámetro del
un bolo lento (en no menos de 5 –
brazo.
10minutos) y controlando rigurosamente
la
tensión
arterial
diastólica
y
la
 Se debe palpar la arteria braquial
e insuflar el balón20 mm Hg por
encima del nivel en que se deja
frecuencia cardiaca fetal.
depalpar el pulso.
Ante una caída importante de la tensión
 El
brazalete
arterial y/o sufrimiento fetal, se debe
lentamente
interrumpir inmediatamente la infusión.
segundo).
La
nifedipina
utilizada
en
emergencia
ha
el
sido
ampliamente
tratamiento
hipertensiva
de
la
endosis
debe
(2
desinflarse
mm
Hgpor
 El valor sistólico debe observarse
directamente
enel
esfigmomanómetro y el diastólico
por auscultacióndel 5º ruido de
Korotkoff. Solamente se utilizará

el4º. Ruido de Korotkoff cuando el
La
cuantificación
del
calcio
5º se encuentre muypróximo al
urinario ha establecidoun valor de
cero.
anormalidad menor de 195 mg en
 En la primera consulta debe
orina de 24 horas o menor de
hacerse la medición enambos
12mg/dL en muestra aislada de
brazos y en posteriores controles
orina. La única nefropatía que se
en
hay
acompañade hipocalciuria es la
diferencia significativa en ambos
que acompaña la preeclampsia.
brazos
Este examen debe tomarse antes
Debe
el
brazoderecho.
enviarse
a
Si
de la semana 20 para compararlo
valoración
con el rol en la segunda mitaddel
especializada.

embarazo
Debemos
insistir
diagnóstico
que en las
encontrar
temprano
el
de
preeclampsia.(12).
pacientes menores de 18 años

fisiológicamente presentan cifras
Administrar de manera profiláctica
las
ácido acetilsalicílico (ASA) a dosis
mujeres adultas, por lo tanto el
de 1 mg/K/día a partir de la
límite patológico de 140/90 mm
semana14 hasta la semana 34.
Hg no es extrapolable a esta
En
población.
trombofílicos muy importantes los
Ordenar recolección de orina de
antiagregantes plaquetarios y los
24
anticoagulantes.(12).
tensionalesmenores

para
horas,
para
depuración
de
que
cuantificar
creatinina
y
proteinuria cuantitativa, durante la
primera
mitad
entodas
las
del
embarazo,
pacientes
La
pacientes
conantecedentes
hipertensióngestacional
preeclampsia
están
y
la
estrechamente
relacionadas con el antecedente de
con
hipertensión gestacionalen embarazos
enfermedades de base, queson
previos. Éste y otros factores de riesgo,
susceptibles de compromiso renal
pregestacional,para
así
establecer el grado concomitante
decompromiso glomerular y tener
el
patrón
determinar
de
referenciapara
posteriormente
preeclampsia sobreagregada.
la
como el sobrepeso, la obesidad, el
antecedentede aborto, la edad materna y
la
primigravidez
determinan
mayor
probabilidad de padecer cualquiera de
estascomplicaciones
durante
la
gestación
hipertensivas
y
deben
reconocerse en forma temprana para
casos estar ausente, es necesario
prevenir lascomplicaciones.
establecer
este
criterio
como
indispensable para unificar los
resultados de las investigaciones.
PROTEINURIA GESTACIONAL
La
proteinuria
es
la
2. Aunque la excreción de proteína
presencia
está
de
normalmente
la
aumentada
gestación,
sin
importantes
por
proteínas en la orina, este término ha ido
durante
ganando adeptos y mayor aceptación en
diferencias
la sociedad. Desde hace muchos años
trimestres, la mayoría de los
se discute la importancia de la proteinuria
investigadores concuerdan que la
en el diagnóstico de la preeclampsia. (13)
proteinuria debe ser mayor o igual
a los 300 mg por día para ser
Teniendo en cuenta lo planteado, la
proteinuria
significativa
considerada anormal. (17)
para
la
Pero también está bien documentado
Sociedad Internacional para el Estudio
que muchas mujeres presentan una
de la Hipertensión en la Gestación
proteinuria mayor o igual a los 300 mg,
(ISSHP) como niveles
sin
preeclampsia
está
definida
por
300 mg/día en
tener
ninguna
evidencia
de
orina de 24 horas o un índice de
hipertensión arterial, lo cual hace muy
proteína/creatinina en orina aislada 30
difícil el diagnóstico de preeclampsia, ya
mg/mmol (14); los niveles para severidad
que en esta la hipertensión es un signo
como proteinuria
cardinal.
5 g en orina de 24
horas o 3+ en al menos dos proteinurias
aisladas
con
4
horas
delimitados por la ACOG
de
(15,
intervalo
Los investigadores Setter y Cunningham
(18)
determinaron que muchas de las
16)
. Por
consiguiente, la proteinuria severa y
masiva cumplirá siempre con los niveles
de rango nefrótico.
pacientes
excreción
que
presentaban
aumentada
de
una
proteínas,
constatada por primera vez durante la
gestación, presentaban hipertensión más
Las conclusiones más importantes se
adelante
en
el
embarazo
y
resumen así:
frecuentemente eran portadoras de una
enfermedad renal no diagnosticada con
1. La proteinuria puede ser tardía en
anterioridad, eran pobres los resultados
la preeclampsia y en algunos
perinatales, proporcionales al grado de
severidad de la proteinuria con aumento
macromoléculas de las proteínas y estas
del bajo peso y el parto pretérmino.
se filtran en la sangre. La afección se
En el momento del diagnóstico es de
suma importancia, para el pronóstico y la
morbimortalidad
materna
y
fetal,
determinar si la preeclampsia cumple o
no con criterios de severidad, los cuales
produce por enfermedades que afectan
directamente
a
los
riñones,
o
por
enfermedades que afecten otros órganos
vinculados a su funcionamiento. Algunas
de las principales causas pueden ser
provocadas por:
se establecen de acuerdo con los rangos
de cifras tensionales y los niveles de

Diabetes
proteinuria, así como con la presencia o

Lupus
no de alteración orgánica sistémica
.

Mieloma múltiple
En la actualidad, el punto controversial al

Intoxicación con medicamentos.
(19, 20)
analizar la preeclampsia y su severidad
es
el
hallazgo
de
un
parámetro
específico que permita la predicción a
Otras posibles afecciones que provocan
futuro de los resultados y las posibles
la proteinuria son:
(21)
complicaciones maternas y fetales
.
Dentro de los parámetros de severidad,
uno
de
los
determinar
el
más
estudiados
resultado
para
materno
y
perinatal es la proteinuria, tanto la
medida en orina de 24 horas como
aquella aislada en tiras reactivas, e
incluso se ha llegado a evaluar la utilidad
del índice proteína/creatinina en orina
aislada (21-22).

Pielonefritis bacteriana

Tumor en la vejiga

Insuficiencia cardíaca congestiva

Síndrome de goodpasture

Envenenamiento
por
metales
pesados

Síndrome nefrótico

Enfermedad poliquística del riñón.
Sin embargo la causa más frecuente de
Etiología
proteinuria
durante
el embarazo
es
la preeclampsia.
La proteinuria se produce al dañarse los
La proteinuria asociada al embarazo es
filtros de los riñones (estos filtros retienen
frecuente,
lo indispensable para el organismo y
endoteliosis glomerular a nivel renal
descartan lo innecesario). Significa que
debida al daño endotelial que ocasiona la
los riñones no pueden contener las
preeclampsia
y
ocurre
(23, 24, 25)
debido
a
la
. Esta puede variar
desde
una
elevación
ligera
cantidades en rango nefrótico
hasta
en orina o del valor de albuminuria.
. Sin
Ambos métodos no ofrecen diferencias
embargo, en el embarazo temprano la
significativas a los fines de su valoración
proteinuria en rango nefrótico asociada a
en la práctica clínica.
hipertensión
Se considera que, desde el punto de
es
(26)
considerada
como
sugestiva de enfermedad renal de base,
vista
bioquímico,
más que como preeclampsia (26,27).
estandarizar
albuminuria.
la
resulta
más
medición
fácil
de
Además,
la
algunas
glucoproteínas son eliminadas desde los
En el embarazo normal existe una
proteinuria mínima, cuyo valor máximo
en el curso del tercer trimestre se ubica
en los 260 mg/día. Existe consenso para
admitir que la magnitud de la proteinuria
se vincula con el grado de afectación
glomerular. En ocasiones, el monto de la
proteinuria adquiere valores que superan
el nivel considerado para el diagnóstico
de síndrome nefrótico, establecido en 3,5
gramos/día, y puede llegar a 5-10
gramos en el día. Valores como los
mencionados, se vinculan con mayor
grado de hipoalbuminemia, incremento
del
edema
permeabilidad
por
aumento
capilar,
caída
de
la
de
la
presión oncótica, y riesgo de desarrollar
insuficiencia
respiratoria
por
distrés
túbulos renales y por lo tanto no se
vinculan con el daño glomerular. En las
etapas iniciales de la enfermedad la
proteinuria
está
compuesta
principalmente por albúmina, luego a
medida que la enfermedad progresa esta
selectividad se pierde y podrá aparecer
proteinuria de origen tubular, a pesar que
las biopsias no evidencien alteraciones
morfológicas en los mismos.
La determinación de la albuminuria
mediante la recolección de orina de 24
horas es el método de elección, sin
embargo, no se encuentra exenta de
errores metodológicos.
Nisell en el año 2006 refirió errores en la
recolección del volumen en el 37% de las
muestras. Con la finalidad de disminuir el
agudo. Por este motivo se vincularon
periodo de recolección, Adelberg (2001)
altos valores de proteinuria con el riesgo
realizó
de padecer eventos maternos adversos.
Diagnóstico
comparaciones con muestras
obtenidas
durante
8
y
12
horas,
comprobando que poseen adecuada
correlación con las alícuotas obtenidas
La proteinuria fue establecida a través de
durante 24 horas, sin embargo solo
la cuantificación de las proteínas totales
aquellas muestras de 12 horas resultaron
adecuadas para confirmar la ausencia de

mínima
superior a 300 mg/día constituye
proteinuria.
Las
concentración
Una
tiras
reactivas
poseen
una
uno
los
elementos
diagnósticos de preeclampsia.
sensibilidad global de 61%, especificidad
de 90%, valor predictivo positivo de 60%
de

Dos determinaciones con tiras
y valor predictivo negativo de 91%.
reactivas, con 2 cruces o mayor,
Aceptar una cruz de proteinuria como
son válidas para confirmar la
expresión
proteinuria
presencia de proteinuria pero no
umbral
su magnitud, debido a que no
implica
de
verdadera
sobreestimar
considerado
para
el
el
diagnóstico
de
poseen
adecuada
correlación
preeclampsia en más del 50% de los
cuantitativa con las mediciones
casos. Más de la mitad de los autores
efectuadas en el laboratorio para
consideran
a
determinar
aquella que alcanza o sobrepasa las dos
proteinuria.
proteinuria
significativa

cruces.
el
nivel
real
de
Con dos o más cruces, se acepta
que la proteinuria es mayor de
La
relación
proteinuria
/
creatinuria
300 mg/dl (solomon 2006). Una
menor de 0,21 en una muestra aislada
proteinuria superior a 3,5 g/24
de orina, sugiere que la presencia de
horas/1,73 m² se considera en
proteinuria significativa es poco probable,
rango nefrótico.
con un valor predictivo negativo de

Si la misma sobrepasa los 5
83%.El nivel de proteinuria tiende a
gr/día, se acepta como severa y
incrementarse con:
se identifica con preeclampsia

La bipedestación

La deambulación

Se presume de la existencia de
Deberá considerarse que la recolección
un
de muestras para la determinación de
ritmo
circadiano
grave.
para
la
albuminuria.
proteinuria durante el curso del puerperio
inmediato,
se
realizará
mediante
la
Teniendo en cuenta todo lo anterior estos
colocación de una sonda vesical, con la
serian los criterios para su posible
finalidad de evitar que el contenido
diagnostico:
proteico de los loquios invalide los
resultados de la muestra.
La desaparición de la proteinuria en el
con 38% de fallecimientos atribuibles a
curso del puerperio, representa un signo
esta causa; además, se asocia con una
de resolución de la preeclampsia que
mortalidad perinatal cinco veces mayor28
puede demorarse, y su persistencia más
Tiene una incidencia de 7% del total de
allá de las ocho semanas amerita
mujeres embarazadas y ocasiona una
efectuar
tasa de mortalidad materna de 42 X
estudios
para
descartar
nefropatía.
100.000 nacidos vivos29, teniendo en
nuestro país un curso clínico de mayor
Para concluir se es posible evidenciar
severidad de la entidad.
que el aumento de la proteinuria se
Definición
encuentra intrínsecamente relacionado
con el aumento de la presentación de
eventos agudos maternos-fetales así
Se habla de preeclampsia cuando hay
como con una alta morbimortalidad. Sin
presencia de Cifras tensionales mayores
embargo, no se cuenta con la evidencia
o iguales a 140/90 mmHg y proteinuria
suficiente para establecer que sea un
en una mujer embarazada después de la
único factor pronóstico y predictor, ni
semana 20, se suele acompañar de
tampoco existe un rango específico que
edemas
tenga valor predictivo para esta prueba.
presencia
pero
no
de
es
necesaria
la
para
ser
éstos
diagnosticada.
La hipertensión arterial se diagnostica
PREECLAMPSIA
cuando
excede
en
2
ocasiones
separadas, al menos 6 h una de otra, de
La
Preeclampsia
un
trastorno
140/90 mmHg, o un aumento de la
relativamente
común
presión arterial sistólica (PAS) de al
durante el embarazo, de presentación
menos 30 mmHg, o un aumento de la PA
progresiva, su causa aún es desconocida
diastólica (PAD) de al menos 15 mmHg.
y
La
hipertensivo
acarrea
con
es
frecuencia
graves
complicaciones maternas y perinatales.
proteinuria
mediante
confirmarse
Epidemiología
principal causa de mortalidad materna
reactiva
mediante
diagnosticarse
pero
un
debe
método
cuantitativo (muestra simple u orina de
24h).
En Colombia, la PE se constituye en la
tira
puede
Se clasifica como leve o severa conforme
con un mínimo de diferencia de
el nivel de hipertensión y proteinuria y el
seis horas entre cada una.

compromiso multisistémico. Los criterios
Proteinuria ≥ 2 g en orina de 24
para determinar la preeclampsia leve son
horas.

los siguientes:
Oliguria: diuresis < 500 mL en 24
horas.


Presión arterial sistólica ≥ 140

Creatinina sérica ≥ 1.2 mg/dL.
mm

Trastornos
Hg
o
presión
arterial
diastólica > 90 mm Hg en una
persistentes
mujer previamente normotensa,
visuales.
cerebrales
o
severos
alteraciones
después de la semana 20 de

Edema agudo pulmonar.
gestación.

Dolor epigástrico o en cuadrante
Proteinuria ≥ 300 mg en una
superior derecho del abdomen.
recolección de orina de 24 horas

Disfunción
o ≥ 30 mg/dL en dos muestras de
orina
tomadas
al
azar,
hepática
(aspartato
aminotransferasa ≥ 70 UI/L).
con

Trombocitopenia
diferencia de seis horas entre
(<
100
000
mm3).
cada una, en un lapso no mayor

Coagulación
de siete días y sin evidencia de
intravascular
diseminada.
compromiso multisistémico o de

Cianosis.
vasoespasmo

Restricción
persistente
(Realizamos una aclaración, en la
del
crecimiento
intrauterino debido a insuficiencia
actualidad esta categoría está
uteroplacentaria.
siendo reevaluada y rotulada por
preeclampsia moderada, debido a
Etiopatogenia
que en ocasiones es subestimada
la gravedad de la patología).
La etiología no está clara aun, razón por
la cual muchos autores la denominan la
Para
considerar
el
diagnóstico
de
preeclampsia severa es necesaria la
presencia de uno o más de los siguientes
criterios:

Tensión arterial ≥ 160 o 110 mm
Hg en, por lo menos, dos tomas
enfermedad de las teorías, entre las
cuales
se
señalan
la
placentación
anormal, inmunocomplejos en la placenta
y otros órganos, metabolismo anormal de
las
prostaglandinas,
daño
endotelial,
factores citotóxicos contra las células
endoteliales,
predisposición
genética,
y
de
crecimiento
por
el
trofoblasto. En esta época la
vaso espasmo, entre otras.
perfusión placentaria es mínima.
El papel fundamental de la placenta en la
Después de las 9 semanas las
fisiopatología de la preeclampsia se
arterias
apoya
permeabilizan
en
datos
epidemiológicos
y
espirales
a
se
partir
de
la
experimentales que demuestran que el
periferia (porción distal hasta el
tejido placentario es necesario para el
segmento
desarrollo de la enfermedad (sin placenta
proceso
no hay Preeclampsia.
intramiometrial),
que
se
completa
probablemente hacía las 18-20
30
semanas. En esta segunda fase,
1. Remodelación
anormal
de
las
células
del
trofoblasto
arterias espirales.
reemplazan
En la implantación normal el
endoteliales
trofoblasto penetra en la decidua
espirales e invaden la media del
materna
vaso,
y
en
las
arterias
las
de
células
las
destruyendo
arterias
el
tejido
espirales, que hasta la semana 9
elástico, muscular y nervioso de
quedan obstruidas parcialmente
esta capa vascular haciendola
por
desaparecer.
sus
digitaciones
“plugs
Como
resultado,
intraluminales” que las invaden.
estos
Estos
intraluminales
transformación desde pequeñas
son necesarios en las primeras
arteriolas musculares a grandes
semanas
para
vasos de capacitancia a baja
regular el aporte de oxígeno al
resistencia, lo que facilita en gran
embrión, ya que un exceso de
medida el flujo de sangre a la
vascularización
un
placenta en comparación con
aumento brusco de la tensión de
otras zonas del útero. En la
oxígeno que podría ser dañino
preeclampsia,
(un flujo continuo al espacio
citotrofoblasto se infiltran en la
intervelloso se asocia a pérdidas
porción decidual de las arterias
precoces de la gestación). Un
espirales, pero no penetran en su
cierto grado de hipoxia fisiológica
segmento miometrial. Las arterias
por lo tanto es necesario para la
espirales por lo tanto no se
síntesis de factores angiogénicos
trasforman en canales vasculares
acúmulos
de
gestación
causaría
vasos
sufren
las
células
una
del
de gran capacitancia sino que se
de
mantienen
moléculas, incluyendo citoquinas,
estrechas,
en
que
clases
moléculas
placentaria. Este defecto en la
moléculas
de
“placentación
extracelular,
metaloproteinasas,
conocido
y
resultados
muerte
profunda”
está
trimestre,
asociado
adversos
fetal
en
infartos
de
restricción
del
intrauterino
(CIR)
normal, el trofoblasto modifica la
segundo
expresión de las moléculas de
crecimiento
o
sin
adhesión
células
la
matriz
la
placenta,
con
la
etc.
placentarios,
Durante
adhesión,
a
como
el
desprendimiento
es
de
de
hipoperfusión
resulta
una
lo
diferentes
diferenciación
características
epiteliales
alpha6/beta1,
las
(integrina
alphav/beta5,
y
Ecadherina) con las de las células
preeclampsia, rotura prematura
endoteliales
de
alpha1/beta1, alphav/ beta3, y
membranas
y
parto
(integrina
prematuro31. No se sabe el motivo
VE-cadherina),
por el cual la secuencia normal de
denominado
los
“pseudovasculogénesis”.
acontecimientos
en
el
un
proceso
como
Los
desarrollo de la circulación útero-
trofoblastos obtenidos de mujeres
placentaria no se produce en
con preeclampsia no muestran
algunos embarazos. Los factores
este fenómeno.
vasculares,
ambientales,
inmunológicos,
y
genéticos
3. Hipoperfusión,
hipoxia,
parecen desempeñar un papel
isquemia
importante.
La hipoperfusión parece ser tanto
una
2. Defectuosa diferenciación del
causa
como
consecuencia
del
una
desarrollo
trofoblasto
anormal de la placenta33. Una
Una defectuosa diferenciación del
relación causal entre la mala
trofoblasto
probablemente
perfusión
responsable de una alterada de
desarrollo
las
es
arterias
diferenciación
durante
la
espirales32
La
trofoblastastica
invasión
endotelial
implica un cambio en la expresión
placentaria,
de
una
el
placenta
anormal, y la preeclampsia es
apoyada
por
observaciones:
las
siguientes

Condiciones
asociadas con la insuficiencia
La hipoperfusión/hipoxia/isquemia es una
vascular
hipertensión,
componente crítica en la patogénesis de
diabetes, lupus eritematoso
la preeclampsia dado que la placenta
sistémico, enfermedad renal,
hipoperfundida
trombofilias)
el
variedad de factores que liberados en la
placentación
circulación materna alteran la función
(p.e,
riesgo

médicas
aumentan
de
elabora
una
gran
anormal y preeclampsia.
celular endotelial materna y dan lugar a
Condiciones obstétricas que
los signos sistémicos característicos de
incrementan
la preeclampsia.
la
masa
placentaria
sin
correspondiente aumento del
4. Factores Inmunológicos
flujo sanguíneo a la placenta
Estudios epidemiológicos apoyan
(p.e,
el
mola
hidropesía
hidatiforme,
fetal,
diabetes
concepto
de
que
en
la
preeclampsia existe una mala
mellitus, embarazo gemelar)
adaptación
resultan en isquemia relativa y
antígenos paternos/fetales. En las
están
mujeres
con
duradero
a
asociados
a
preeclampsia.
materna
a
contacto
los
los
más
antígenos
paternos, el sistema inmune se
La preeclampsia es más común en
haría más tolerante y permitiría la
mujeres que viven en altitudes elevadas
invasión del trofoblasto y una
(> 3100 m). La hipoperfusión es también
implantación normal. La teoría de
el resultado de un desarrollo anormal de
una exposición limitada al semen
la placenta y se vuelve más pronunciada
de la pareja es la explicación más
a medida que el embarazo progresa
plausible del mayor riesgo de
dado la incapacidad de la red vascular
preeclampsia
anormal de acomodar el aumento de los
nuliparas, multíparas con nueva
requerimientos de flujo a la unidad
pareja,
feto/placenta.
intervalos
Cambios
placentarios
en
que
mujeres:
tienen
entre
largos
embarazos,
tardíos compatibles con la isquemia
usuarias de anticoncepción de
incluyen aterosis, necrosis fibrinoide,
barrera y que han concebido a
trombosis,
través
estrechamiento
de
arteriolas, y el infarto placentario.
las
de
inyección
intracitoplasmática
de
sFlt-1(Soluble
fms-like
tirosina
espermatozoides (ICSI).
quinasa 1) fuertemente implicado
Desde hace muchos años se ha
en
considerado
enfermedad y puede movilizar los
la
preeclampsia
la
patogénesis
como una forma de rechazo
depósitos
de
inmunológico de la madre al
intracelular
que
injerto que son el feto y la
aumento
placenta.
inhibidor
En la decidua hay
de
calcio
los
del
de
la
libre
explican
el
niveles
del
activador
del
(PAI-1)
que
células natural killer (cNK) que
plasminógeno-1
expresan un receptor KIR (killer
puede ser responsable a su vez
immunoglobulin-like)
de la invasión superficial del
reconoce
el
que
polimorfismo
del
trofoblasto
antigeno HLA-C fetal (variantes
visto
en
la
preeclampsia.
alelicas C1 y C2). El multigen KIR
puede
generar
múltiples
con
actividad
Aunque la mayoría de los casos
estimuladora o inhibidora sobre
de preeclampsia son esporádicos,
las cNK combinando diferentes
se cree que factores genéticos
alelos (grupo A, capaz de inhibir
juegan
las cNK, y los del grupo B capaz
susceptibilidad a la enfermedad34.
de estimularlas). En las mujeres
Una predisposición genética a la
con preeclampsia prevalece el
preeclampsia es sugerida por las
haplotipo homocigótico inhibidor
siguientes observaciones:
haplotipos
(AA) y la asociación parece ser
5. Factores Genéticos

un
Mujeres
papel
en
primigestas
la
con
más importante cuando el feto es
antecedentes
homocigótico para el haploide
preeclampsia tienen un riesgo de
HLA-C2.
descubrimiento
2 a 5 veces mayor de desarrollar
prometedor parece ser el que las
la enfermedad que las mujeres
pacientes
primigestas sin antecedentes.
tienen
Un
con
niveles
anticuerpos
receptor
preeclampsia
más
altos
angiotensina
El riesgo de preeclampsia se
multiplica por más de 7 veces en
1
del
las
(AT-1).
Este
tipo
II

de
del
agonistas
de
de
familiares
anticuerpo estimula la síntesis de
mujeres
que
han
tenido
preeclampsia en un embarazo
anterior.



Las esposas de los hombres que
control alterado endotelial del
eran el producto de un embarazo
tono vascular, la proteinuria y el
complicado con preeclampsia son
edema
más
aumento
propensas
a
desarrollar
son causados por
de
la
el
permeabilidad
Preeclampsia que esposas de
vascular, y la coagulopatía es el
hombres sin historia de madres
resultado
con preeclampsia.
endotelial
de
la
expresión
anormal
de
quede
procoagulantes. Dolor de cabeza,
embarazada por un hombre cuya
convulsiones, síntomas visuales,
pareja anterior tuvo preeclampsia
dolor epigástrico, y la restricción
tiene mayor riesgo de padecer
del crecimiento fetal son las
este trastorno.
secuelas
Los genes de proteinas claves en
endotelial en la vasculatura de los
el desarrollo de la preeclampsia
órganos diana, tales como el
están
cerebro, el hígado, el riñón, y la
Una
como
mujer
sFlt-1
que
y
Flt-1
de
la
disfunción
placenta.
localizados en el cromosoma 13.
Fetos con una copia extra de este
cromosoma (p.e, trisomía 13)
Las pruebas de laboratorio que apoyan
producen más de estos productos
una disfunción endotelial generalizada en
génicos que sus contrapartes
mujeres con preeclampsia son:
normales. De hecho, la incidencia
de la preeclampsia en las madres

Aumento de las concentraciones
que llevan fetos con trisomía 13
circulantes
se incrementa en comparación
celular, antígeno del factor VIII y
con todas las otras trisomias o los
trombomodulina.

controles normales.
de:
fibronectina
Disminución de la vasodilatación
mediada por el flujo y por la
6. Disfunción endotelial sistémica
Todas
las
clínicas
de
pueden
explicarse
respuesta
endotelial
manifestaciones
la
a
preeclampsia
la
como
una
disfunción
sistemica.
La
hipertensión es causada por un
acetilcolina.

Disminución de la producción de
vasodilatadores
derivados
del
endotelio, tales como el óxido
nítrico
y
la
prostaciclina,
y
aumento de la producción de


vasoconstrictores, tales como las
estudios
endotelinas y tromboxanos.
anticuerpos antitrofoblasto se han
Reactividad vascular mejorada a
encontrado
la angiotensina II.
micropartículas
Resulta además interesante la
sincitiotrofoblasto
existencia de una relación entre
mayores en las mujeres con
una
preeclampsia
enfermedad
vascular
preexistente
(HTA,
cardiopatía
isquemica,
diabetes)
y
la
realizados
utilizando
cantidades
de
de
3
que
veces
en
las
gestantes normales (41 ng/ml
frente
a
16
ng/ml).
Estas
desarrollar
micropartículas llevan proteínas
probablemente
anti-angiogénicas como sFlt1 y
secundaria a un daño endotelial
sEng fuertemente relacionadas al
ya presente. Esto explica porque
estado preeclamptico. Además se
las mujeres con Preeclampsia
ha demostrado un mayor riesgo
poseen
de
de preeclampsia en gestantes
enfermedad
con con infecciónes del tracto
susceptibilidad
a
preeclampsia
un
mayor
desarrollar
riesgo
cardiovascular posteriormente en
urinario
su
periodontal.
vida.
Las
antecedentes
mujeres
de
con
y
enfermedad
Preeclampsia
tienen mayor riesgo además de
8. Alteraciones En Los Cationes
enfermedad renal terminal y de
La
concentración
hipotiroidismo a largo plazo.
intracelular
es
un
determinante
7. Inflamación / Infección
contractilidad
de
Calcio
importante
del
y
tono,
reactividad
En la preeclampsia una respuesta
vascular. El Ca intraplaquetario
inflamatoria
sería
se ha visto que tiende a aumentar
la
disfunción
en la 2ª mitad del embarazo
Esta
reacción
normal, el cual es mayor en
inflamatoria, más exagerada que
mujeres con PEE y eclampsia. Se
la que sucede en las gestaciones
ha visto que la hipocalciuria se
normales, estaría promovida por
asociaba
el paso a la circulación materna a
embargo, la suplementación de
partir de la placenta isquemica de
dietas con calcio ha demostrado
detritus
reducir los riesgos de PEE pero la
causante
excesiva
de
endotelial.
de
trofoblasto.
En
con
la
PEE.
Sin
población
estudiada
(indios
FACTORES DE RIESGO
andinos) no es comparable a
otras poblaciónes. El magnesio
intracelular medido en células
rojas está disminuido en mujeres
con PEE. La administración de
Magnesio
o
antagonistas
del
calcio en PEE y eclampsia reduce
la respuesta presora en estas
pacientes.
Un
estudio
escandinavo no encontró relación
con dieta baja en magnesio y el
desarrollo de PEE. Una baja
concentración de zinc también ha
sido relacionada con incremento
del riesgo de padecer PEE, pero
el suplemento de este ion no se
ha relacionado con menor riesgo
de la enfermedad.
FACTORES DE
RIESGO
MATERNOS
1. Primigrávida
2. Gestantes
tempranas y
tardías.
3. Hipertensión
arterial crónica.
4. Obesidad
5. Raza negra.
6. Antecedente
personal de PE.
OTROS
FACTORES DE
RIESGO
1. Incremento de
triglicéridos y
colesterol LDL
2. Disminución
del colesterol HDL
3. Hiperhomocis
teinemia
4. Dieta baja en
calcio.
5. Exposición a
dietil etilbestrol.
6. Primipaternidad
FACTORES DE
RIESGO
AMBIENTALES
1. Nivel socio
económico bajo
mala adaptación
inmune
2. Antecedente
familiar en 1 o 2
grado de
consanguinidad.
3. Tabaquismo.
4. Baja ingesta de
calcio en la dieta.
ASOCIADAS AL
EMBARAZO
1. Embarazo
molar.
2. Diabetes
gestacional
3. Embarazos
gemelares.
4. Hydrops fetalis.
5. Anomalías
cromosómicas
6. Infección de
vías urinarias.
Tomado de protocolo de manejo de
preeclmapsia-eclampsia. ESE clínica de
Maternidad Rafael Calvo35
Factores Predictores de Preeclampsia
En la actualidad, no existe una prueba de
tamizaje que sea clínicamente útil para
predecir el desarrollo de la preeclampsia,
pero son pruebas promisorias:

Las
combinaciones
marcadores
de
de
insuficiencia
placentaria y función endotelial.

Los niveles séricos o urinarios de
preeclampsia,
PlGF y sFlT-1 en el primer
esencialmente a las diferentes
trimestre. Un método será buen
edades gestacionales al momento
predictor
del
de
detecta
preeclampsia
marcadores
si
para
preeclampsia desde el primer
examen,
debido
la
metodología
empleada y las definiciones de
mal resultado perinatal.
trimestre. El uso de múltiples
marcadores en el tamizaje refleja
3. Marcadores
Bioquímicos.
diferentes aspectos del proceso
determinación
de
puede
bioquímicos de utilidad en el
incrementar la especificidad y
tamizaje de PE se basa en los
sensibilidad.
elementos
la
enfermedad
y
marcadores
etiopatogénicos
anteriormente
1. Ácido úrico. La uricemia ha sido
de
La
discutidos.
reducción
del
La
flujo
empleada como un indicador de
uteroplacentario no es capaz de
la severidad de la PE y sería un
explicar
mejor predictor que la presión
etiopatogenia
arterial
pronóstico
placentación
perinatal (Dekker & Sibai, 1991).
interaccionar
Pero, la baja sensibilidad de esta
constitucionales maternos en la
prueba, encontrada en muchos
génesis de este síndrome clínico.
estudios, ha hecho que su uso no
Dentro de los más importantes
se haya masificado mayormente
tenemos: Inhibina A, Activina A,
(Masse y col., 1993).
Alfa-fetoproteina, Gonadotropina
de
mal
por
coriónica
2. Doppler
de
las
Arterias
Uterinas
La
pesquisa
de
sí
de
sola
la
PE.
La
la
anormal
con
humana
debe
factores
(HCG),
Proteína plasmática A asociada al
embarazo
(PAPP-A),
preeclampsia (PE) y restricción
Fibronectina, Proteína placentaria
de crecimiento fetal (RCF) por
13
medio de flujometría Doppler de
Ácido
las
activador del plasminógeno (PAI)
arterias
uterinas
en
poblaciones no seleccionadas ha
mostrado resultados variables en
cuanto
a
la
predicción
de
(PP13),
úrico,
entre otros.
Microalbuminuria,
Inhibidor
del
Cuadro Clínico
la tibia o el tobillo. Cabe aclarar que
actualmente el edema no es un criterio
En muchas oportunidades la primera
necesario para hacer diagnóstico de
manifestación de la enfermedad es la
Preeclampsia, porque puede que no esté
elevación de las cifras tensiónales que
presente, o si lo está, ser un cambio
generalmente
normal del embarazo.
es
asintomática
y
es
Cuando se presente elevación tensional
pesquisada en el control prenatal.
La
presentación
clínica
la
durante el embarazo, aun cuando no se
preeclampsia puede ser insidiosa o
documente la presencia de proteinuria, si
fulminante,
pueden
se acompaña de cefaleas, visión borrosa,
encontrarse asintomáticas con presiones
dolor abdominal o alteraciones en las
arteriales altas y proteinuria; o por el
pruebas
contrario presentar múltiples síntomas de
considerar
preeclampsia severa o inminencia de
preeclampsia.
eclampsia (cefalea, fosfenos, epistaxis,
El acercamiento inicial a la gestante
tinnitus, epigastralgia, etc.)
independientemente de su motivo de
algunas
mujeres
de
de
laboratorio
como
muy
se
debe
probable
la
consulta debe incluir: preguntas sobre
En la preeclampsia la hipertensión es
potenciales factores de riesgo para
generalmente leve o moderada, en la
preeclampsia, se debe indagar sobre la
mayoría de los casos no excede valores
historia
de 160/110 mmHg. La proteinuria es
específicamente
considerada
hipertensivos
patológica
cuando
la
concentración de proteínas es mayor a
obstétrica
y
sobre
/o
previa,
trastornos
preeclampsia
en
embarazos previos.
300 mg en orinas de 24 Hs. La magnitud
de
la
proteinuria
reviste
Diagnóstico
especial
importancia para evaluar severidad y
El
progresión de la preeclampsia.
establece cuando existe hipertensión
El edema puede expresarse en forma
(TA>140/90) y proteinuria (>300mg/24
precoz,
horas), después de las 20 semanas en
por
un
aumento
de
peso
diagnóstico
de
preeclampsia
exagerado. La retención hidrosalina en
una
cara, manos y región lumbosacra se
aparezcan o no edemas.
instala tardíamente, el edema se aprecia
clínicamente por la depresión que deja la
presión del dedo sobre la cara interna de
gestante
anteriormente
se
sana,
Diagnóstico Diferencial - Imitadores
Plan Diagnóstico
de la Preeclampsia
pueden
El enfoque clínico de la paciente con
imitar y ser confundida con muchas otras
cifras tensiónales elevadas está dirigido
enfermedades, incluida la hipertensión
a evaluar la severidad del síndrome
crónica,
hipertensivo,
La
Preeclampsia-eclampsia
enfermedad
renal
crónica,
realizar
el
diagnóstico
trastornos de vesícula biliar y páncreas,
diferencial entre los distintos tipos de
patologías inmunológicas o del colágeno
hipertensión del embarazo y precisar la
(síndrome antifosfolípido) por lo que
magnitud del daño causado por la HTA
debe tenerse en cuenta siempre la
en los parénquimas maternos (encéfalo,
posibilidad
ante
corazón, riñones, vasos sanguíneos) y
cualquier mujer embarazada, más allá de
en la unidad feto placentaria; los signos y
20 semanas de gestación.
síntomas
de
preeclampsia
DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL
NEUROLÓGICO
 Epilepsia
 Trombosis venosa cerebral.
 Encefalitis
 Hemorragia cerebral
DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL DE
COMPROMISO ÓRGANO BLANCO
 Purpura Trombocitopénica
autoinmune.
 Hepatitis viral
 Hígado Graso Agudo del
Embarazo
 Pancreatitis Aguda
 Colelitiasis vesicular
 Apendicitis
 Litiasis renal
 Glomerulonefritis
 Sindrome Uremico-hemolitico
DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL DE
ALTERACIÓN VASCULAR
 Hipertensión secundaria.
 Adicción a cocaína
 Tirotoxicosis
 Feocromocitoma
 Microangiopatías
Tomado de protocolo de manejo de
preeclmapsia-eclampsia. ESE clínica de
Maternidad Rafael Calvo36
de
severidad
preeclampsia
son
en
la
la
cefalea,
hiperreflexia, epigastralgia, oligoanuria,
trastornos
visuales
escotomas)
y
(amaurosis-
descompensación
cardiopulmonar.
En el examen obstétrico se evaluará la
vitalidad, el crecimiento fetal y su relación
con la edad gestacional.
El abordaje paraclínico está encaminado
a evaluar el compromiso materno y la
unidad fetoplacentaria. Lo primero sirve
fundamentalmente
para
distinguir
la
preeclampsia de la hipertensión crónica y
es útil para evaluar la severidad de la
enfermedad, particularmente en el caso
de la preeclampsia, que normalmente se
asocia con daño de órgano blanco y por
ende, alteraciones de laboratorio. Se
deben
realizar
con
la
frecuencia
necesaria en cada caso particular.
Ver en el anexo tablas 1, 2 y 3.
Los mejores resultados actuales se
Tratamiento
deben a la posibilidad de terminar la
gestación en los casos graves a partir de
Definitivamente
el
tratamiento
es
la semana 32 o antes en caso necesario,
empírico y sintomático porque no está
con
dirigido a la causa, la cual como se sabe
gracias a la posibilidad de madurar los
es desconocida. El tratamiento definitivo
fetos con corticoides (no contraindicados
es la finalización de la gestación, y hasta
con buen control en la preeclampsia), y
este
especialmente a las mejoras en el
momento
se
deberán
tratar
farmacológicamente las formas graves.
buenos
resultados
perinatales
manejo neonatal de los prematuros
extremos.
Los tres objetivos principales que se
Preeclampsia Leve
pretenden alcanzar son:
1. Prevenir
el
desarrollo
de
convulsiones y de esta manera,
Terminar la gestación al llegar a término
disminuir el riesgo de un ACV.
sin sobrepasar la semana 40. No se ha
2.
Disminuir
y
demostrado que se mejore con reposo, ni
evitar así, que la HTA deje
con tratamiento hipotensor. Se debe
secuelas en la madre.
controlar la aparición de signos de
3. Obtener
el
vasoespasmo
un
RN
condiciones
en
buenas
para
evitar
gravedad,
para
poder
iniciar
el
tratamiento en el momento oportuno.
problemas en la etapa neonatal y
Se realizará un tratamiento en forma
en el desarrollo neurológico37.
ambulatoria, debe alertarse a la paciente
sobre
Debe
recordarse
que
existe
una
los
signos
empeoramiento
de
y
síntomas
de
la
Preeclampsia.
hemoconcentración a pesar de que
Debe recomendarse una dieta regular,
puedan existir edemas por lo que NO
sin restricciones de sal, ni limitaciones en
deben
la actividad física.
administrarse
diuréticos
para
tratarlos o para disminuir la TA, excepto
Además debe indicarse la toma de la
en casos de edema agudo de pulmón o
presión arterial en forma diaria, la
de oliguria. Por la misma razón tampoco
vigilancia del peso y los edemas como
se debe hacer una dieta hiposódica
así también la realización de laboratorio
estricta.
de control en forma periódica.
(Se remite al lector a la aclaración que se
(8gr) en 500cc de SSN pasar a
hace en la clasificación).
67cc por hora en bomba de
infusión.
Preeclampsia Severa
Durante
el
uso
del
sulfato de magnesio fin de evitar
toxicidad es necesario vigilar con
En todos los casos se debe:


Hospitalización,
en
frecuencia la diuresis, frecuencia
una
sala
respiratoria, frecuencia cardiaca
oscura y aislada de ruidos
reflejos tendinosos profundos y
Reposo absoluto, de preferencia
nivel de conciencia materna.

en decúbito lateral izquierdo
Hipotensores por vía parenteral

Régimen normosódico
frente a la falta de respuesta a los

Controlar la TA con hipotensores
antihipertensivos orales
mantiéndola a ser posible por


Vigilar
la
aparición
de
otros
debajo de los valores indicados
signos de gravedad S. HELLP,
como de gravedad, pero por
CID
encima
cardíaca, renal, etc.
de
140/90
para
no
disminuir la perfusión placentaria



clínica,
insuficiencia
Controlar el bienestar fetal con
en exceso.
NST periódico, perfil biofísico y
Se usará labetalol (oral o iv) o
Doppler para comprobar el grado
metil-dopa (oral) si es preciso
de afectación fetal y si existen
asociados a hidralazina (oral o iv).
signos de redistribución vascular,
No
para poder indicar la extracción
usar
betabloqueantes
(atenolol) ni IECAs. ni ARA-II.
fetal antes de la afectación de los
Se controlarán los signos vitales
vasos venosos, momento que por
cada 4hs, el peso materno una
lo que sabemos hasta ahora,
vez al día, la medición de la
coincide con el inicio de la
diuresis diario.
acidosis fetal.
Sedación con diazepam (dosis de
ataque: 10 mgrs diluido en 10cc
Se deberá tener siempre presente la
de dextrosa 5% EV lento)
posibilidad de interrupción del embarazo,
Sulfato de magnesio: dosis de
siendo los criterios para la interrupción
carga; 2 ampollas (4gr) en 100cc
del mismo los siguientes:
de SSN pasar en 15-20min, dosis
de mantenimiento; 4 ampollas




Preeclamsia moderada con feto
Pretérmino
madurar
a las 37 semanas)
valoración
Preecalmpsia severa con edad
prematuridad correspondiente a
gestacional
cada semana y peso fetal frente a
mayor
de
34
corticoides
y
riesgo
de
del
semanas
los signos de redistribución ante
Preeclampsia severa con feto
la hipoxia con afectación de
inmaduro, en que fracasa el
vasos
tratamiento médico o se presenta
materna. A partir de la semana 30
el deterioro progresivo del estado
probablemente nos inclinaremos
materno
por la extracción fetal con feto
(HTA
severa,
crisis
venosos
o
indicación
madurado.

Evidencia de deterioro de la
unidad

con
semanas:
maduro (edad gestacional mayor
hipertensiva)

28-32
feto
Pretérmino
Siempre
placentaria,
<28
semanas:
maduración
fetal
y
independientemente de la edad
finalizar si el riesgo materno o
gestacional
fetal
Presencia de eclampsia.
inmadurez.
Terminación
del
es
superior
al
de
la
Complicaciones
Embarazo
Dependiendo la Edad Gestacional:
En



la
gestante,
puede
complicarse
A término: En cuanto la situación
evolucionando a una eclampsia, o puede
materna esté estabilizada
manifestarse con el grave cuadro de
Pretérmino >32 semanas: en
Síndrome HELLP, pero también en forma
cuanto se compruebe la madurez
de
pulmonar fetal, o antes si hay
agudo de pulmón, insuficiencia renal,
indicación materna o fetal
CID, etc. que explican que sea una de
Pretérmino
semanas:
las cuatro grandes causas de mortalidad
siempre que exista indicación
materna incluso en países desarrollados.
materna
<32
por
aparición
hemorragias
cerebrales,
edema
de
complicaciones graves o fetales
En el feto, se suele acompañar de
con signos de redistribución ante
insuficiencia
placentaria
la hipoxia:
manifestarse
por
que
suele
enlentecimiento
o
restricción del crecimiento intrauterino
(RCIU), pero que puede llegar a provocar
nacimiento
pretérmino,
crecimiento
la muerte fetal. Es habitual que el estado
retardado y dificultad respiratoria en los
fetal, si no lo ha hecho antes la situación
neonatos, aunque esto no se asoció a
de riesgo materno, obligue a terminar la
mayor mortalidad fetal o neonatal
gestación antes de término, de forma que
junto
a
la
rotura
prematura
Prevención
de
membranas, es una de las causas más
La atención prenatal debe ser periódica,
frecuentes de prematuridad extrema.
sistemática y primordialmente clínica,
La preeclampsia-eclampsia es una de las
con
3 causas más frecuentes de mortalidad
el apoyo de laboratorio y gabinete,
en la embarazada, junto a la enfermedad
teniendo como objetivo fundamental, la
tromboembólica y al sangrado Otros
búsqueda intencionada de factores de
factores que influyen negativamente en
riesgo y de signos y síntomas para
el pronóstico de estas pacientes son la
identificar
edad gestacional, la severidad de la
probabilidad
aparición y factores coexistentes con la
preeclampsia/eclampsia
gestación como la diabetes, gestación
incrementar la vigilancia del embarazo.
múltiple,
enfermedad
renal
a
pacientes
de
con
mayor
desarrollar
y
así
previa,
trombofilia o hipertensión preexistente.
1. Aspirina. La observación de que
la preeclampsia se asocia a una
El pronóstico neonatal deriva de una
mayor tasa de renovación de las
mayor prematuridad en los casos en los
plaquetas y a un aumento de los
que se indica finalización anticipada de la
niveles de tromboxano ha llevado
gestación,
a los investigadores a realizar
crecimiento
intrauterino
retardado o abrupción de placenta. En la
ensayos
Preeclampsia
el
que evaluaban la terapia con
pronóstico suele ser bueno, comparable
aspirina a dosis bajas (60 a 150
a gestaciones normotensivas salvo por la
mg por día) en mujeres con
mayor tasa de inducción o intervención
mayor riesgo de desarrollar la
durante el parto9, mientras que en las
enfermedad. El tratamiento debe
preeclampsias
ha
ser iniciado a las 12- 14 semanas
observado una mayor tasa de disfunción
de gestación. La dosis óptima de
hepática y renal en la madre, además de
aspirina
leve-moderada,
severas
sí
se
clinicos
no
ha
aleatorizados
sido
definida
aunque se sugieren 75 mg /día.
anticoagulación
La aspirina se suspende de 5 a
fraccionada, heparina de bajo
10
fecha
peso molecular “HBPM”) para la
probable de parto para disminuir
prevención de la preeclampsia en
el riesgo de sangrado durante el
mujeres de alto riesgo, algunos
parto.
estudios de pequeño tamaño con
días
antes
de
la
(heparina
no
HBPM con o sin un agente
2. Doppler de la Arteria. El estudio
Doppler de las arterias uterinas
antiplaquetario
han
sugerido
beneficios.
puede ser una herramienta útil
para identificar mujeres con alto
riesgo
de
preeclampsia.
Doppler
Las
de
4. Suplementos de Calcio. En una
desarrollar
revisión
anomalías
ensayos aleatorios en el que se
arterias
son
sistemática
incluyeron
más
de
de
13
15.000
predictoras de preeclampsia (6%
mujeres con alto riesgo para el
casos
desarrollo de preeclampsia y con
vs
1%
controles)
y
restricción del crecimiento fetal
(18% casos vs 8% controles
baja
ingesta
de
calcio
se
evidenció que los suplementos de
37
calcio (carbonato de calcio 1,5-2
3. Anticoagulación.
placenta
g/día dividido en 2 dosis) parecen
rasgos
reducir: Aproximadamente a la
característicos de la isquemia
mitad el riesgo de preeclampsia
uteroplacentaria
(RR 0,45, IC 95%: 0,3;0,65), el
preeclamptica
intervellosa,
La
muestra
como
infartos
fibrina
de
las
villosidades distales y trombosis
luminal.
Por
anticoagulación
lo
tanto
la
profiláctica
en
mujeres seleccionadas de alto
riesgo de parto prematuro (RR
0,76, IC 95%: 0,60;0,97)38.
5. Otras intervenciones dieteticas
 Vitamina D: Algunos estudios
riesgo ha sido sugerida para
observacionales
minimizar
una
la
formación
de
han
asociación
reportado
entre
la
trombos y mantener la perfusión.
deficiencia de vitamina D y un
Aunque no hay grandes ensayos
mayor riesgo de preeclampsia y
aleatorizados
que
la
evaluado
uso
el
hayan
de
la
aparición
temprana
de
la
preeclampsia severa, pero un
estudio prospectivo de cohortes
en mujeres con alto riesgo de
preeclampsia
no
Epidemiologia
encontró
asociación.39
Se estima que ocasiona la muerte de
 Pérdida de Peso: Los estudios
50,000 mujeres cada año en el mundo.
de cohortes de mujeres que se
Su incidencia global es estable: 4 – 6
sometieron a cirugía bariátrica
casos/10.000 nacidos vivos en países
sugieren que la pérdida de peso
desarrollados y 6 – 100 casos/10.000
reduce
el
nacidos vivos en países en vía de
riesgo
de
desarrollo. Una convulsión eclámptica
preeclampsia40.Además,
un
puede ocurrir en el 0.5% de las pacientes
estudio de cohortes de mujeres
con preeclampsia moderada y en el 2 ó
con preeclampsia descubrió que
3% de las pacientes con preeclampsia
la pérdida de peso entre los
grave. Se ha reportado una tasa de
embarazos reduce el riesgo de
mortalidad materna hasta del 14%, la
preeclampsia recurrente.41
cual disminuye al 1.8% si la paciente se
significativamente
atiende en un centro de tercer nivel. Y
recurre en el 2% de los embarazos
ECLAMPSIA
subsecuentes45.
La presencia de una o más convulsiones
Etiología
tónico clónicas focales o generalizadas
en la segunda mitad de la gestación
La causa de la eclampsia es aún
define la existencia de eclampsia en
desconocida. Se proponen etiologías
pacientes que cursan con HTA inducida
como el vasoespasmo cerebral con
por el embarazo en ausencia de otras
isquemia
43
local
y
edema
citotóxico,
condiciones neurológicas . Esta puede
pérdida de la autorregulación del flujo
ocurrir durante el embarazo, parto o
sanguíneo cerebral en respuesta a la
puerperio. La gravedad no resulta de la
presión
extensión y topografía de las lesiones
hipertensiva) con hiperperfusión, edema
cerebrales, sino de la persistencia de las
vasogénico
convulsiones,
endotelial46.
del
compromiso
multiorgánico y de la activación de la
coagulación44.
sistémica
alta
(encefalopatía
(extracelular)
y
daño
Varios factores se relacionan con esta
constitutivos de la hipótesis que explica
enfermedad; entre los más estudiados se
el mecanismo por el cual se presentan
encuentran: la edad, estimándose que el
convulsiones
grupo de alto riesgo son las pacientes
eclampsia48.
en
las
pacientes
con
adolescentes y las mayores de 35 años;
Clasificación
la paridad, pues es más frecuente en las
mujeres
primigrávidas,
cierta
predisposición genética y las mujeres
De acuerdo al momento de aparición
afroamericanas. La desnutrición, el bajo
cronológica respecto al parto se clasifica
nivel educativo, la gestación múltiple, el
en:
polihidramnios, la mola hidatiforme, la
presencia de enfermedades sistémicas
 Anteparto: antes de encontrar
como la diabetes, la hipertensión arterial,
modificaciones
la obesidad y la enfermedad renal, son
representa un 38-53%.
considerados
directamente
factores
de
relacionados
cervicales,
riesgo
con
la
eclampsia47.
acompañando
 Intraparto:
actividad
uterina
la
regular,
representa un 18-36%.
Fisiopatología
 Postparto: en las primeras 48
horas de puerperio, representa un
En
la
preeclampsia
se
afecta
la
11- 44%.
microcirculación de todo el organismo, en
especial la cerebral, por lo que allí se
 Tardía postparto: después de 48
producen múltiples zonas de hemorragia
horas post-parto, representa un
causadas por la ruptura del endotelio
7%.
vascular, con la consiguiente hipoxia.
Todo el fenómeno se debe, en gran
 Intercurrente:
medida, a la vasoconstricción sostenida y
monoorgánico
a la presencia de trombos plaquetarios,
recuperación neurológica y clínica
los cuales son más frecuentes en los
completa. Se permite continuar el
lóbulos occipitales. La vasoconstricción
embarazo por un periodo mayor a
persistente, la trombosis y la hipoxia
7 días.
cerebral
son
importantes
elementos
compromiso
del
SNC
con
Clínica
I.
Antes de la convulsión, las pacientes

Eclampsia Típica
1 o 2 episodios de convulsiones
pueden tener síntomas como: cefalea
tónico
occipital o frontal persistente, visión
complejas.
borrosa, fotofobia, dolor epigástrico o en

clónicas
generalizadas,
Embarazo mayor de 24 semanas
el hipocondrio derecho y estado mental
o durante las primeras 48 horas
alterado conformando los signos de
de puerperio.
inminencia
eclámptica
o

45
eclampsisismo .
Recuperación
del
estado
de
conciencia durante las primeras 2
horas del periodo post-ictal.
El
coma
eclámptico
convulsiones
que
constituye
caracterizan
las
a

la
eclampsia no son, sin embargo un
durante la crisis de gran mal.

prerrequisito para rotularla como tal. La
paciente
preeclamptica
grave
que
No hay signos neurológicos de
focalización.

experimenta un eclampsisismo más o
menos evidente, puede caer en sopor e
No hay relajación de esfínteres
Se acompaña de una diuresis
acuosa en el periodo post-ictal.

49
Fondo
de
ojo:
edema
insensiblemente en coma . Estos casos
generalizado de la retina "retina
son habitualmente más graves que
brillante".
aquellos en los que se presenta un coma

a continuación de la convulsión. El coma
Precede el episodio convulsivo un
cuadro clínico de "inminencia de
puede ser de pocas horas o llegar a las
eclampsia".
12 o 24 horas, cuando se prolonga más
seguramente la paciente muere44.
II.
De acuerdo con el curso clínico, la
eclampsia
es
catalogada
según
Eclampsia Atípica
No cumple con los requisitos
la
previos, englobando las pacientes
severidad del compromiso neurológico
que presentan:
en tres categorías:

Eclampsia de segundo trimestre
(antes de la semana 24).

Eclampsia tardía postparto.
Algunos autores denominan eclampsia

Aparición súbita sin signos de
atípica a aquella que se presenta en
inminencia.
ausencia de hipertensión y proteinuria.
III.
Diagnóstico
Eclampsia Complicada
Los 2 cuadros clínicos anteriores
Como en realidad el factor etiológico de
pueden complicarse con:
la preeclampsia - eclampsia aún continúa
en la oscuridad, el diagnóstico se hace



Accidente
cerebrovascular:
tardíamente en la mayoría de los casos.
hemorrágico o isquémico.
Por lo tanto es muy importante elaborar
Edema cerebral:
una
generalizado, territorial
completa44.
historia
clínica
detallada
y
Hipertensión endocraneana
Se diagnostica clínicamente cuando una
Esta categoría debe sospecharse
mujer
con
preeclampsia
tiene
cuando se presente:
convulsiones o entra en coma. Estas
convulsiones usualmente suceden en

Coma prolongado

Signos
mujeres con preeclampsia severa, sin
de
lateralización
preeclampsia leve50.
neurológica

Refractariedad
al
manejo
terapéutico convencional.

Extrapiramidalismo (Babinski +)

Reflejos motor y oculocefalogiros
anormales

Papiledemas
embargo también puede ocurrir con la
o
hemorragias
retinianas

Signos meníngeos

Patrón
respiratorio
Cheyne-stokes, Biot
En el examen obstétrico se evaluará la
vitalidad y crecimiento fetal y su relación
con la edad gestacional, mediante la
medición de la altura uterina44, utilización
de monitoreo fetal, ecografía obstétrica.
En cuanto al diagnóstico por imágenes
anormal:
en la eclampsia no resulta habitual
solicitar estudios por imágenes dado que,
en la mayor parte de los casos, las
convulsiones
inmediata
son
controladas
recuperación
sin
con
secuelas
neurológicas44. No obstante el estudio de
imágenes
neurodiagnósticas

está
indicado en los casos de eclampsia
Púrpura
Trombocitopénica
autoinmune

complicada y tardía posparto. Se debe
Púrpura
Trombocitopénica
trombótica
realizar tomografía axial computarizada o

Trombosis Venosa Cerebral
preferiblemente

Encefalitis

Hemorragia Cerebral

Tirotoxicosis

Feocromocitoma
resonancia
nuclear
magnética .
51
Complicaciones
Dentro de las complicaciones de la
Prevención de la Eclampsia
eclampsia tenemos, el desprendimiento
prematuro de placenta normoinserta, el
Se basa en el uso de sulfato de
síndrome de HELLP y la coagulopatía
magnesio
intravascular
eclampsia
diseminada.
Otras
en
pacientes
grave,
con
pre-
hipertensión
complicaciones frecuentes son el edema
gestacional
pulmonar, la neumonitis, la falla cardíaca
agregada. Toda paciente diagnosticada
y la insuficiencia renal aguda52.
durante
el
grave
y
pre-eclampsia
embarazo,
durante
el
nacimiento o el postparto debe recibir
Algunas
patologías
confundirse
con
que
pueden
preeclampsia
profilaxis con sulfato de magnesio.
–
eclampsia - HELLP son:
Existen
múltiples
estudios
clínicos
aleatorizados y una revisión Cochrane

Epilepsia
que demuestran que en la actualidad la

Hepatitis viral
mejor y única droga útil para prevenir la

Hígado
Graso
Agudo
del
eclampsia es el sulfato de magnesio. Se
Embarazo
le ha comparado además con fenitoina,

Pancreatitis Aguda
diazepan,

Colelitiásis vesicular
metildopa. Al compararlo contra placebo

Apendicitis
o no uso de anticonvulsivante se observo

Litiasis renal
una disminución de eclampsia de 59%.

Glomerulonefritis
Desafortunadamente,

Síndrome Urémico-hemolítico
magnesio no ha probado eficacia en la
nimodipina,
el
isosorbide,
sulfato
de
disminución de las muertes maternas por

eclampsia ni en las morbilidades graves
Iniciar sulfato de magnesio a
dosis
asociadas54.
de
impregnación
(esquema de magpie)
Tratamiento
de
4
a 6g
(esquema de zuspan) IV en un
lapso de 30 minutos y continuar
Los principios generales del manejo,
con 1 a 2g/hora de 24 a 48 horas
cuando aparece la convulsión, incluyen:
como dosis de mantenimiento.
mantener permeable la vía aérea y

Vigilancia de signos vitales
prevenir la broncoaspiración45. Poner la

Sonda vesical foley para medir
paciente en decúbito lateral izquierdo y
diuresis
tomar todas las precauciones necesarias
para prevenir lesiones secundarias.
Tratamiento
Alternativo
de
las
convulsiones:
Además los cuidados inmediatos de la
paciente eclámptica van encaminados a

Diazepam: 10mg IV en bolo y
prevenir la hipoxia y el trauma, manejar
continuar con 40mg en 500cc de
la hipertensión grave si la hubiera,
dextrosa al 5%, pasadas las 24
prevenir
horas reducir la dosis a 20mg11
la
recurrencia
de
las
convulsiones y determinar la vía para la

Fenitoina:
15mg/kg
dosis
de
finalización de la gestación, ya que el
impregnación
tratamiento definitivo de la eclampsia es
5mg/kg=2 horas después) y dosis
el nacimiento del feto, sin considerar la
de 125mg IV c/8 horas.
(10mg/kg=inicial,
45
edad gestacional .

Hospitalizar

Reposo
Sólo deberá usarse si se carece de SO4
absoluto
en
decúbito
Oxigeno
de
8-10L/min
con
Canalizar
2
venas
periféricas
Líquidos
endovenosos
preferiblemente lactato de ringer
(100-125ml/h)
la
paciente
presenta
No se requiere el seguimiento de los
el estado clínico de la paciente se evalúa
estrechamente. Se recomienda lograr
(catéter n° 16 o 18)

si
niveles séricos de sulfato de magnesio si
mascara facial

o
convulsiones reiteradas con el mismo.
lateral izquierdo

Mg
concentraciones de 4.8-8.4 mg/dL o de
4-6 mEq/L. En caso de intoxicación con
Epidemiología
sulfato de magnesio, usar gluconato de
calcio, 1gr IV (10 mL al 10%).
La literatura médica reporta que el
síndrome HELLP ocurre en cerca de 0.5
En caso que convulsione luego de haber
a 0.9% de todos los embarazos y en el
iniciado la dosis del medicamento, el
10 al 20% de los casos con preeclampsia
manejo
severa
consiste
en
administrar
de
56
. En el 70% de los casos, el
inmediato 2-4g IV de sulfato de magnesio
síndrome se diagnostica anteparto: 10%
(en un período de 5 minutos) y mantener
antes de las 27 semanas de gestación,
la dosis de mantenimiento, es decir
70% entre las 27 y 37 semanas de
1-2g/h sulfato de magnesio.
gestación y 20% después de las 37
semanas. En el 30% de los casos se
diagnostica en el posparto57 En la serie
SÍNDROME DE HELLP
reportada por Sibai et al, los pacientes
con
Definición
síndrome
significativamente
HELLP
fueron
mayores
(edad
El nombre viene del acrónimo compuesto
promedio 25 años) a diferencia de las
por la abreviación en ingles de los signos
que
que
(HE)
preeclampsia-eclampsia en la que el
elevación de los enzimas hepáticos (EL),
promedio de edad fue de 19 años. La
lo
caracterizan:
hemólisis
presentaban
únicamente
.
incidencia de este síndrome fue más alta
Este término, acuñado por Weinstein en
en la población blanca y entre pacientes
el
de
multigestas y aunque puede ser variable,
numerosos artículos publicados en la
su inicio es usualmente rápido. En el
literatura médica. Actualmente se acepta
período postparto, suele iniciarse en las
que la hipertensión inducida por el
primeras 48 horas en mujeres que han
embarazo, la preeclampsia y el síndrome
cursado con proteinuria e hipertensión
HELLP están relacionados y que sus
antes Muchas de las mujeres con
formas de presentación se superponen
síndrome HELLP han tenido hipertensión
56
. Es un síndrome grave de comienzo
y proteinuria, pero estas pueden estar
insidioso, en el que pueden confluir
ausentes en el 10 al 20 % de los casos
diversas etiologías, pero que lo más
56. La morbilidad, reportada en valores
habitual es que aparezca en el contexto
que van desde el 12,5% al 65%, y van
y bajo recuento de plaquetas (LP)
año
1982,
ha
de una preeclampsia
sido
55
objeto
55
desde problemas hematológicos y de
problemas
lacoagulación,
cardiopulmonares,
sistema
nervioso
central, hepáticos infecciones; etc. 56
Es una emergencia médica, con una
mortalidad de 1-2% y una mortalidad
fetal del 10-35%, lo cual depende de la
edad gestacional al momento del parto.
Entre las causas más frecuentes de
muerte materna con síndrome HELLP se
cuentan las hemorragias cerebrales, lo
cual se encuentra en el 45% de las
necropsias.
La
mortalidad
perinatal
depende de la edad gestacional al
momento de desarrollarse la entidad, y
se estima en 34% en neonatos de menos
de 32 semanas de gestación y en 8%
después
de
las
32
semanas
de
gestación. En general, se considera entre
el 30 al 40%. La tasa de recurrencia del
síndrome HELLP es del 27% en los
embarazos siguientes, y la incidencia de
trastornos hipertensivos del embarazo es
del orden del 30% en mujeres con
historias previas de síndrome HELLP 57.
Los neonatos de madres con síndrome
HELLP
son
más
propensos
a
ser
pequeños para la edad gestacional, con
mayor riesgo de asfixia perinatal y
síndrome de dificultad respiratoria. La
mortalidad
perinatal
en
general,
se
considera entre el 30 al 40%, pero
depende de la edad gestacional.
57
CUADRO 1. COMPARACIÓN DE FACTORES DE RIESGO PARA SÍNDROME
HELLP Y PREECLAMPSIA
SINDROME HELLP
PREECLAMPSIA
Multípara
Nulípara
Edad materna mayor de 25 años
Edad materna menor de 20 años o
mayor de 45 años
Raza blanca
Historia familiar de preeclampsia
Historia de gestación con resultado
Pobre control prenatal
adverso
Diabetes Mellitus
Hipertensión Crónica
Gestación múltiple
Tomado: de Barton JR, Sibai BM: Diagnosis and management of hemolysis,
elevated liver enzymes, and low platelets syndrome. Clin Perinatol 2004, 31:80733.
Fisiopatología
prostaciclina.56 y a la presencia de
La patogénesis del síndrome HELLP se
alteraciones
genéticamente
desconoce hasta el momento; se ha
determinadas de la oxidación de ácidos
sugerido que el síndrome HELLP tiene
grasos de cadena larga en el feto que
sus orígenes en un desarrollo y función
predisponen a la madre a sufrir síndrome
placentaria aberrantes , lo cual conlleva a
HELLP, como una alteración mitocondrial
estrés oxidativo que origina a su vez, la
57
.
liberación de factores ocasionando daño
la
Hemólisis, Trombocitopenia y
subsecuente pérdida de la relajación
Enzimas Hepáticas Elevadas
microvascular
o
endotelial
con
vascular normal propia del embarazo
normal. La activación de las plaquetas
Lo
resulta en la liberación de tromboxano A2
hemolítica microangiopática asociada al
y serotonina, ambos vasoconstrictores.
síndrome HELLP es la presencia de
La agregación plaquetaria lesiona el
glóbulos fragmentados (esquistocitos) en
endotelio y altera la producción de
que
caracteriza
a
la
anemia
el extendido de sangre periférica. El
substancialmente a los niveles elevados
endotelio vascular se daña por un
de LDH, en tanto que los niveles
vasoespasmo segmentario y formas de
elevados
matriz de fibrina se adosan a los sitios de
aminotransferasa
daño microvascular. La fragmentación de
aminotransferasa son más debidos al
los glóbulos rojos resulta del paso a alta
daño hepático .Se ha dicho que la
velocidad a través de las áreas de
enzima Glutatión S- transferasa -a1 (α-
endotelio lesionado. Esta destrucción de
GST o GST-a1) puede tomarse como un
glóbulos rojos o hemólisis, ocasiona
indicador más sensible para detectar
aumento en los niveles de LDH y
daño
disminución en las concentraciones de
detección de la AST y ALT y permitir así,
hemoglobina.
un reconocimiento de este desorden más
La
hemoglobinuria
es
de
hepático
la
(AST)
agudo
aspartato
y
antes
alanino
q
la
macroscópicamente reconocida en cerca
tempranamente.
del 10% de las mujeres. La hemoglobina
Desafortunadamente la medición de la α-
liberada es convertida a bilirrubina no
GST no está ampliamente disponible y
conjugada o indirecta en el bazo o puede
aún no se considera como procedimiento
ser ligada a la haptoglobina en el plasma.
diagnóstico rutinario.
El complejo hemoglobina – haptoglobina
En cuanto a las plaquetas, la vida de
es metabolizado rápidamente por el
estas células en presencia de síndrome
hígado, llevando a niveles bajos o
HELLP se reduce por el fenómeno de
indetectables de haptoglobina en sangre.
agregación y destrucción de las mismas.
Las concentraciones de haptoglobina
Este descenso en el conteo plaquetario
bajas (< 1 g/L – < 0.4 g/L) pueden ser
se compensa por un aumento de la
utilizadas para diagnosticar hemólisis. Es
producción
así como el diagnóstico de hemólisis se
plaquetas desde la médula ósea. La
realiza al evidenciar altos niveles de LDH
reposición de células jóvenes continúa
y presencia de bilirrubina no conjugada o
hasta alcanzar un punto en el cual la
indirecta, pero la demostración de niveles
médula no logra compensar el proceso
bajos o indetectables de haptoglobina es
de agregación y consumo concomitantes,
un indicador más específico.
resultando en la declinación progresiva
La elevación de las enzimas hepáticas
del recuento plaquetario.56
puede reflejar el proceso hemolítico así
como la participación del hígado. Se ha
dicho ya que la hemólisis contribuye
y
liberación
de
nuevas
rojos, daño y disfunción hepática y
Manifestaciones Clínicas
trombocitopenia los cuales se presentan
Los signos y síntomas clásicamente
más comúnmente en el tercer trimestre o
están relacionados con el impacto del
en el posparto.57
vasoespasmo sobre el hígado materno.
Así, la mayoría de las pacientes se
Cuadro 2. Manifestaciones clínicas del
presentan con signos y síntomas de
HELLP
compromiso
Características
hepático,
que
incluye
ictericia, náuseas (con vómito o sin este)
y
dolor
epigástrico.
Otros
Incidencia (%)
clínicas
síntomas
incluyen dolor en el hombro derecho,
Dolor en cuadrante 86-92
malestar
superior derecho
general,
cefalea,
disturbios
visuales y sangrado mucocutáneo. El
Ictericia
90
Nauseas y vómitos
45-86
Cefalea
33-61
Nauseas/vómitos
36-60
Cid
20-40
examen físico puede revelar un leve
dolor en cuadrante superior derecho y
edema
periférico.
pacientes
proteinuria.
Usualmente,
tienen
Las
hipertensión
los
y
anormalidades
patológicas a nivel hepático incluyen
hemorragia
periportal,
necrosis
focal
parenquimatosa con deposición hialina,
fibrina microtrombos y esteatosis. La
biopsia hepática no está indicada por el
riesgo de inducir hemorragia.
El diagnóstico de síndrome HELLP es
Dolor
en
hombro 5
derecho y cuello
Alteraciones visuales
17
Manifestaciones
5
hemorrágicas
Castillo D. Síndrome HELLP actualizada.
más seguro cuando el paciente presenta
Rev
signos y síntomas de preeclampsia -
Transf 2006;23
eclampsia y la tríada de anormalidades
de laboratorio que sugieren anemia
hemolítica por destrucción de glóbulos
Cubana
Hematol
Inmunol
Med
Clasificación
En cuanto a la presencia de anemia
hemolítica microangiopática, se define
La clasificación del Síndrome de HELLP
por LDH de 600 UI/L o más y la
se basa en las anormalidades de las
alteración de las enzimas hepáticas
pruebas de laboratorio59. Existen dos
según
sistemas de clasificación del síndrome
cuando la AST y la ALT se encuentran
HELLP. El primero de ellos, desarrollado
en 40 UI/l o más. Siempre deben
por Martin et al, en la Universidad de
encontrarse estos dos criterios para
Mississippi, propuso el nivel de plaquetas
poder incluir a las pacientes en alguna de
como el índice más fácilmente medible
las tres clases ya descritas.
estos
autores,
se
establece
de la gravedad de la enfermedad. Este
sistema tiene en cuenta el recuento de
Cuadro 4. Sistema de clasificación de
estas células para definir tres clases de
Tennessee para síndrome de HELLP
síndrome HELLP, en cada una de estas
Síndrome HELLP completo
debe existir la evidencia de laboratorio de

anemia hemolítica microangiopática y
alteración de las enzimas hepáticas
<100.000/uL
de
cuenta
plaquetaria
60
(cuadro 3).

LDH > o = 600 UI/L

AST > o = 70 UI/L
Cuadro 3. Sistema de clasificación de
Mississippi para síndrome de HELLP
Síndrome HELLP incompleto
Trombocitopenia (cuenta plaquetaria)

Clase 1: < o = 50.000/μL
Sólo
uno
o
dos
criterios
presentes
Clase 2: >50.000 < o = 100.000/μL
Clase 3: >100.000 < o = 150.000/μL
El
segundo
de
los
sistemas
de
clasificación, fue propuesto por Sibai et
Hemólisis + disfunción hepática
al, conocida como la clasificación de
LDH > o = 600 UI/L
Tennessee. Determina la expresión del
AST y/o ALT > o = 40 UI/L
síndrome en completo o parcial. De
acuerdo a este sistema, se habla de
*Deben estar presentes todos los
síndrome de HELLP completo cuando
parámetros
presenta LDH DE 600 UI/l ó más,
clasificados.
para
poder
ser
recuento
de
plaquetas
menor
100.000/μL y ALT de 70 UI/l ó más
de
60
.
Hay síndrome de HELLP parcial o
El diagnóstico clínico del síndrome de
incompleto (cuadro 4) en los que se
HELLP se plantea en gestantes o
pueden
algunos
puérperas (70 – 30%, respectivamente)
parámetros del síndrome: EL (enzimas
con PE severa – eclampsia, excepto en
hepáticas elevadas), HEL (hemólisis y
15 – 20%, en las cuales esta asociación
enzimas
no puede ser demostrada, en tanto se
observar
(enzimas
hepáticas
hepáticas
sólo
elevadas),
ELLP
elevadas
y
trombocitopenia) y LP (trombocitopenia
cumplan los criterios de Sibai 61:
 Anemia
hemolítica
aislada) 59.
microangiopática
La tasa más alta de complicaciones se
crenadas
presenta en aquellas pacientes que
esquistocitos (fragmentocitos) en
desarrollan el síndrome con criterios de
sangre periférica.
clase
I
Mississippi
según
o
la
clasificación
completo,
de
según
la
con
(burr
 Recuento
de
céulas
cells)
o
plaquetas
<
100.000/uL
clasificación de Tennessee. Es por esto
 LDH sérica >600 UI/L
que se hace imperativa la necesidad de
 Bilirrubina total >1.2mg %
utilizar criterios estrictos para clasificar a
 AST – TGO >70 UI/L
60
las pacientes .
La evaluación inicial de laboratorio de las
Diagnóstico
pacientes con preeclampsia o sospecha
de síndrome de HELLP debe incluir los
Para lograr el diagnóstico de síndrome
HELLP, se debe tener en cuenta el
contexto clínico de su presentación y los
siguientes exámenes 60:
 Recuento
de
Glóbulos
rojos,
glóbulos blancos y plaquetas.
síntomas y signos asociados. Una vez se
 Extendido de sangre periférica.
sospecha este diagnóstico, se deben
 Pruebas
solicitar las pruebas de laboratorio que
de
función
hepática:
AST, ALT, bilirrubinas, LDH.
ayuden confirmar la sospecha y a
 Ácido úrico
evaluar la gravedad del compromiso.
 Creatinina y BUN
Entre más anormalidades se presenten
 Creatinfosfokinasa (CPK)
en los resultados de laboratorio, más alta
 Electrólitos: Na, K, Mg, Cl, Ca,
es la sospecha que debe tener el clínico
ante la presentación de esta entidad 60.
PO4.
 Pruebas
de
coagulación:
TPT, fibrinógeno.
TP,
 Citoquímico de orina.
CUADRO 5. CRITERIOS DIAGNÓSTICOS
PRINCIPALES PARA SÍNDROME DE
Se
recomienda
evaluación
hacer
seriada
siempre
del
la
recuento
HELLP
Clase
plaquetario y de los niveles de AST, ALT
HELLP
y LDH cada 12 a 24 horas o con mayor
1
Tennessee
Mississippi
Plaquetas
Plaquetas ≤
≤100.000/L
50.000/L
AST ≥ 70
AST o ALT ≥ 70 IU/L
UI/L
LDH ≥ 600 IU/L
frecuencia, si está indicado clínicamente.
Diagnóstico Diferencial
LDH ≥
La sintomatología, hallazgos clínicos y
600/UI/L
muchos de los resultados de laboratorio
en mujeres con síndrome HELLP pueden
Plaquetas ≤
2
llegar a confundirse con otros síndromes
médicos,
condiciones
quirúrgicas
complicaciones obstétricas
siempre
las
≥ 50.000/L
. Es así
62
como el diagnóstico diferencial deberá
considerar
100.000/L y
y
AST o ALT ≥ 70 IU/L
LDH ≥ 600 IU/L
3
entidades
Plaquetas ≤
enumeradas en el cuadro número 6.
150.000/L y
≥ 100.000/L
AST o ALT ≥ 40 IU/L
LDH ≥ 600 IU/L
Tomado de:
Haram K,
Svendsen E,
Abildgaard U. The HELLP syndrome:
Clinical
issues
and
management.
A
Review. BMC Pregnancy and Childbirth.
2009, 9:8.
Cuadro 6. Diagnóstico diferencial del
Síndrome HELLP.
Tratamiento
1. Enfermedades relacionadas con el
embarazo.
 Trombocitopenia benigna del
como variante de preeclampsia, se basa
embarazo.
en la inducción del parto u operación
 Hígado agudo del embarazo.
2.
e
cesárea, y remover las vellosidades
específicamente
coriónicas y los factores citotóxicos que
Enfermedades
inflamatorias,
El tratamiento del síndrome de HELLP
infecciosas
no
la producen
relacionadas con el embarazo :
59
. El momento del parto
 Hepatitis viral
requiere de varios factores, incluyendo la
 Colangitis
severidad
 Colecistitis
condición y la edad gestacional. El
 Infección urinaria alta
tratamiento del síndrome de HELLP se
 Gastritis
organiza en 11 pasos 61,63:
de
la
condición
materna,
1. Realizar el diagnóstico lo más
 Úlcera gástrica
 Pancreatitis
pronto posible: El diagnóstico
3. Trombocitopenia
se establece con base en los
 Trombocitopenia
síntomas y los hallazgos de
Immunológica
laboratorio. Si se sospecha el
 Deficiencia de folato
diagnóstico de SH está indicado
 Lupus eritematoso sistémico
realizar
 Síndrome antifosfolípido
laboratorio
las
básicas
4. Raras enfermedades que pueden
diagnóstico
simular síndrome HELLP
transaminasas,
 Púrpura
trombocitopénica
 Síndrome urémico hemolítico
Tomado de: Haram K, Svendsen E,
Abildgaard U. The HELLP syndrome:
Clinical issues and management. A
Review.
BMC
Pregnancy
Childbirth. 2009, 9:8.
and
de
para
tal
(plaquetas,
LDH).
Cabe
resaltar para la sospecha del SH,
que
trombótica
pruebas
la
preeclampsia
es
un
desorden de mujeres jóvenes y
nulíparas, pero el SH es de
mujeres añosas y multíparas.
Existen
riesgo
factores
que
son
clínicos
de
fáciles
de
identificar en la paciente, como
náuseas, vómitos y dolor en
2. alertar
sobre
condición
pacientes con un recuento plaquetario
materna y su posible evolución si
menor de 100.000/mm3. Los electrolitos y
no
glucosa no son usualmente necesarios.
se
la
epigastrio, los cuales nos pueden
trata
pacientes
a
con
tiempo.
Las
evidencia
de
4. Evaluar la condición fetal.
preeclampsia, dolor en cuadrante
superior
derecho
y
náuseas
deben ser seriamente evaluadas
como potenciales SH 63.
La condición fetal debe ser evaluada
mediante una prueba no estresante, una
prueba de contracción estresante y/o un
3. Evaluar la condición materna.
perfil biofísico fetal. Además, en la
actualidad, la velocimetría Doppler de la
El laboratorio básico en toda paciente
circulación útero y fetoplacentaria puede
con sospecha de SH es el siguiente:
utilizarse para evaluar complicaciones
hemograma completo con niveles de
asociadas al retardo de crecimiento
plaquetas, análisis de orina, creatinina
intrauterino y otras formas de sufrimiento
sérica,
fetal debido a hipoxemia o asfixia como
LDH,
ácido
úrico,
bilirrubina
indirecta y total, AST y ALT. El TP, TPT,
el
producido
por
los
fibrinógeno y productos de degradación
hipertensivos del embarazo.
trastornos
del fibrinógeno sólo se indican en
 Embarazos
34
corticoesteroides, pues incrementa o
semanas y clase 1 del SH: son
estabiliza las plaquetas, desciende o
interrumpidos en 24 horas, vía
estabiliza la LDH, AST y ALT, y debe
vaginal o cesárea.
continuarse en el postparto para evitar el
 Embarazos
mayores
entre
de
24
y
rebote plaquetario
de
mg por vía intravenosa cada 12 horas
semanas
con
pretérmino:
administrar
terapia
corticoesteroides
para
con
riesgo
63
34
la dosis de 5 a 10
hasta la resolución del síndrome 59.
acelerar la madurez pulmonar
Los
fetal. Dexametasona (10 mg) por
neonatos son reducción de los días de
vía intravenosa cada 12 horas
estancia en la unidad de cuidados
hasta el momento del parto.
neonatales,
También se ha observado un beneficio
materno
con
la
administración
de
beneficios
de
menos
esta
terapia
incidencia
hemorragia
intraventricular,
enterocolitis
necrotizante,
en
de
de
menos
 Nifedipino: calcioantagonista con
fibroplasia retrolental y menos mortalidad
neonatal.
propiedades
de
vasodilatador
arterial periférico, el cual con su
5. Control de la presión arterial
administración
presión
arterial. Se debe administrar tratamiento
la
ha
beneficiosos como disminuir la
desarrollan cifras elevadas de presión
cuando
oral
mostrado tener múltiples efectos
Entre el 80-85% de las pacientes con SH
antihipertensivo
vía
arterial,
restaurar
la
diuresis e inclusive normalizar las
presión
plaquetas en el posparto
arterial sistólica se encuentre por encima
de los 150 mmHg y si la diastólica es
6. Manejo de fluidos y electrolitos
mayor o igual a 100 mmHg 63.
La combinación de vasoespasmo y daño
Si
 Hidralazina: es un vasodilatador
endotelial en pacientes con SH causa
arterial. Se administra en una
excesos o deficiencias intravasculares.
dosis
bolo
Un régimen recomendado para el manejo
intravenoso con una frecuencia
de fluidos y electrolitos en pacientes con
de 20-40 minutos.
SH es alternar 5% de dextrosa y 500 ml
la
de
5-10
hidralazina
es
mg
en
inefectiva
o
contraindicada se puede utilizar otros
fármacos como:
de suero salino normal y 5% de solución
de lactato de Ringer a razón de 100
ml/hora para mantener una diuresis de al
menos 20 ml/hora (preferiblemente 30-40
 Labetalol: dosis de 20 mg en
ml/hora). En pacientes oligúricas, uno o
bolo intravenoso, aumentado la
dos bolos de solución salina o 250-500
dosis progresivamente hasta una
ml
presión
restaurar
arterial
satisfactoria
(máximo 300 mg).
 Nitroprusiato de sodio: potente
vasodilatador arterial y venoso,
inicia con una dosis de 0.25
ug/Kg/minuto
incrementado
ug/Kg/minuto.
y
puede
hasta
ser
10
pueden
ser
administrados
la
para
diuresis.
7. Hemoterapia
administrar con seguridad la
anestesia epidural a pacientes
En pacientes con SH que van a parto
sin
vaginal se deben transfundir plaquetas
neurológicas, si las plaquetas
si el recuento plaquetario es menor de
están
20.000/mm3. Después del parto es
recomendable
la
transfusión
hemorragia
por
000/mm
de
ni
encima
secuelas
de
100
3.
 Parto vaginal: ruptura prematura
plaquetas en las primeras 24 horas
de
posparto para mantener las plaquetas
existen
por encima de 50 000/mm3 en cesárea
obstétricas, la paciente tiene
3
membranas,
cuando
no
complicaciones
y mayor de 20 000/mm en parto
una edad gestacional de más
vaginal para prevenir la formación de
de 30 semanas y escala de
un hematoma.
Bishop menor o igual a 5.
8. Manejo de la labor y el parto
9. Cuidado perinatal óptimo
Si tiene más de 34 semanas, la
El riesgo de prematurez es mayor en
interrupción de la gestación debe ser
las mujeres con síndrome HELLP. La
inmediata, luego de estabilizar a la
administración de esteroides acelera la
gestante y controlar la TA. Si tiene
maduración pulmonar y disminuye el
menos
las
riesgo fetal de enterocolitis necrotizante
son
y de hemorragias intraventriculares en
favorables, se debe proceder a la
los fetos de embarazos de 24 a 34
maduración
semanas de gestación. Se recomienda
de
34
condiciones
semanas
y
feto-maternas
pulmonar
fetal
e
interrumpir la gestación cumplidas las
realizarle
24 h.
neonato, en caso de que su madre
 Cesárea:
en
todas
las
gestantes
con
HELLP
con
conteo
de
plaquetas
al
haya padecido síndrome HELLP 59.
10. Tratamiento intensivo en el
menos de 30 semanas sin
posparto.
pródromos de parto y escala de
Bishop menor de 5, las que
El
tienen diagnóstico del síndrome
primariamente en el periodo posparto o
con menos de 32 semanas
seguir manifestándose aún con la
CIUR, oligohidramnios o ambas
interrupción
condiciones y escala de Bishop
Recomendaciones:
muy desfavorable. se puede
SH
se
puede
del
manifestar
embarazo.
cuartos
con sangre y productos sanguíneos es
equipados como unidades de
necesario para bloquear el compromiso
cuidados intermedios.
alveolar y glomerular.
 Hospitalizar
en
 Controlar las cifras de tensión
arterial y profilaxis de eclampsia
con sulfato de magnesio hasta
resolución del cuadro o 24
horas posparto o postcesárea.
 Administrar
corticoesteroides:
ayudan a aliviar rápidamente el
cuadro
y
prevenir
complicaciones maternas hasta
12. Consejo sobre futuros embarazos
El índice de recurrencia en un próximo
embarazo
10mg
de
mujeres
con
PE-
síndrome de HELLP es de 19 y 27%,
por
lo
que
se
recomienda
la
administración de pequeñas dosis de
aspirina para su prevención.
las 12 horas posparto, en dosis
de
en
Complicaciones
dexametasona
cada 12 horas dos dosis, luego
El
síndrome
de
HELLP
tiene
se baja la dosis a 5mg cada 12
complicaciones maternas y fetales. En
horas dos dosis.
la paciente, los principales órganos que
 Valorar las plaquetas y niveles
pueden afectarse son los riñones, el
de LDH continuamente cada 12
hígado y el cerebro y con menor
horas hasta que la paciente se
frecuencia puede haber complicaciones
le externe.
cardiorrespiratorias.64
11. Permanecer alertas con respecto
Las complicaciones más graves suelen
a la aparición de insuficiencia
observarse en pacientes con síndrome
orgánica múltiple.
de HELLP clase 1 (cuadro 7).
dolor
Dentro de las complicaciones fetales
epigástrico pueden estar en riesgo
encontramos: parto pre-término (70%),
aumentado de hemorragia hepática o
trombocitopenia
ruptura, cuyo único tratamiento es el
perinatal (7 a 34%).
Las
pacientes
con
severo
quirúrgico. Pacientes con SH y un
volumen sanguíneo contraído tienen
mayor
riesgo
de
desarrollar
una
insuficiencia renal aguda, insuficiencia
pulmonar aguda y síndrome de distress
respiratorio. En estos casos, el rápido
reemplazo del volumen intravascular
(15%)
y
muerte
Cuadro
7.
Incidencia
de
las
complicaciones encontradas en el
Síndrome de HELLP
Características
clínicas
Incidencia
(%)
Hemorragia Intracraneal
45
Insuficiencia
cardiopulmonar
40
CID
15
Abrupto placentario
16
Encefalopatía hipóxica
isquémica
16
Ascitis
8
Edema o hemorragia
pulmonar
6-8
Insuficiencia renal aguda
3-8
Hemorragia hepática
espontánea
Cuadro
7.
Incidencia
de
las
complicaciones encontradas en el
Síndrome de HELLP
Características
Incidencia
clínicas
(%)
Hemorragia
45
Intracraneal
Insuficiencia
40
cardiopulmonar
CID
15
Abrupto placentario
16
Encefalopatía
hipóxica isquémica
16
Ascitis
8
Edema o
hemorragia
pulmonar
6-8
1,6
Insuficiencia renal
aguda
3-8
SDRA
<1
Sepsis
<1
Hemorragia hepática 1,6
espontánea
Ruptura Hepatica
<1
SDRA
<1
Hemorragia o
insuficiencia hepática
<1
Sepsis
<1
Ruptura Hepatica
<1
Hemorragia o
insuficiencia
hepática
<1
Castillo D. Síndrome HELLP actualizada. Rev Cubana
Hematol Inmunol Med Transf 2006;23
Castillo D. Síndrome HELLP
actualizada. Rev Cubana Hematol
Inmunol Med Transf 2006;23
arterial durante la gestación respecto a
HIPERTENSION ARTERIAL CRONICA
los valores a considerar como límite para
dicha clasificación,
EN EL EMBARAZO
Aunque oscilan entre valores de PAS de
Corresponde a aquellas pacientes que
149-159 mmHg y de PAD de 95-109
presentan
mmHg.
diagnóstico
previo
a
la
gestación de hipertensión arterial o que
esta se diagnostica antes de las 20
semanas de embarazo y persiste luego
Efectos de la Hipertensión Arterial
de 12 semanas de la finalización de la
Crónica Durante la gestación
gestación. Es importante señalar que
existir
Existe un aumento de malos resultados
preeclampsia- eclampsia antes de las 20
obstétricos asociados principalmente al
semanas
marcado
aumento
escenarios particulares en los que la
desarrollo
de
preeclampsia-eclampsia
que ocurre en alrededor del 20% de las
excepcionalmente
de
puede
edad
gestacional.
Los
puede
presentarse tan precozmente son: la
del
riesgo
de
preeclampsia-eclampsia
pacientes 66.
mola hidatiforme y otras enfermedades
del trofoblasto, el embarazo múltiple y el
Rey y Couturier, del Hospital Sainte-
síndrome de anticuerpos antifosfolípidos
Justine (Montreal), diseñaron un estudio
(SAF)65
de
casos
(embarazadas
hipertensas
crónicas) y controles (embarazadas sin
se
hipertensión arterial) a los que siguieron
clasifica en leve-moderada y severa
prospectivamente entre 1987 y 1991.
según los valores de controles de cifras
Existía
de presión arterial. Habitualmente se
respecto a los efectos de la hipertensión
utiliza esta división a fin de decidir la
arterial en el embarazo, entre otras
necesidad de tratamiento farmacológico,
cosas, por estudios que no encontraban
dado que muchos autores y guías
diferencia
clínicas recomiendan no utilizar fármacos
normotensas e hipertensas leves (PAD
si
arterial
entre 90 y 110 mmHg) (67). Este trabajo
corresponden a valores del rango leve-
encontró aumento significativo del riesgo
moderado. No existe consenso en las
de mortalidad perinatal, preeclampsia
guías de manejo clínico de hipertensión
sobreagregada,
La
hipertensión
los
niveles
arterial
de
crónica
presión
entonces
en
cierta
los
controversia
resultados
parto
de
prematuro,
pequeño para la edad gestacional y
El
cesárea entre las embarazadas con
asocia
hipertensión arterial crónica.
materna por el grado de hemorragia que
desprendimiento
con
de
amenaza
placenta
para
la
se
vida
se produzca, y su riesgo se incrementa
Sin
embargo,
continúa
de tres veces en las mujeres con
preocupando a los clínicos es el riesgo
hipertensión crónica, aunque la mayor
materno en relación al daño de los
parte de la aumento del riesgo se asocia
órganos blanco. Todos los consensos
nuevamente con la preeclampsia sobre
han considerado que las pacientes con
agregada.
hipertensión
lo
que
arterial
crónica
con
evidencia de daño de órgano blanco o
comorbilidad
deben
recibir
atención
especial, y probablemente disminuir los
umbrales para iniciar tratamiento a fin de
proteger a la madre.
Finalmente, aunque la expectativa es
que los embarazos en mujeres con
hipertensión crónica sin complicaciones
tendrán éxito, estas a diferencia de la
mujeres con cifras tensionales normales
tienen
Efectos de la Hipertensión Crónica en
la Madre
más
probabilidades
hospitalizadas
la
por
de
ser
hipertensión
crónica. (68)
Las mujeres con hipertensión crónica
tiene
mayores
tasas
de
resultados
Efectos de la Hipertensión Crónica en
adversos maternos y fetales y están
superpuesta
al
desarrollo
de
la
preeclampsia sobre agregada que en el
mujeres con cifras tensionales normales.
el Resultado Fetal
El parto prematuro fue más común en
hipertensión crónica con preeclampsia
sobre agregada que en pacientes con
Algunas
mujeres
experimentan
hipertensión crónica acelerada durante el
embarazo, con resultado de daño a
órganos
diana;
por
ejemplo,
para
el corazón, el cerebro y los riñones,
aunque
en
ausencia
de
preeclampsia sobreagregada, esto es
extremadamente raro.
hipertensión crónica controlada.
La restricción del crecimiento es más
común en hipertensión crónica. Rey y
Couturier en un estudio informaron la
incidencia
en
el
feto
de
restricción del crecimiento intrauterino
como
el
35%
en
mujeres
con
preeclampsia sobreagregada vs. 11% en
las mujeres con hipertensión crónica no

complicada. (68).
Antecedentes
personales:
de
controles de cifras tensionales y
comorbilidad.
Diagnóstico,
Seguimiento
Evaluación
La
de
y
Hipertensión
Arterial Crónica Durante la Gestación.

realizarse en el control obstétrico; en
este último caso se requiere PAS 140
mmHg y PAD 90 mmHg en al menos dos
oportunidades separadas por más de 4-6
horas previo a las 20 semanas de edad
gestacional y que persista luego de las
12 semanas de finalizado el embarazo.
Para la determinación de los valores de
presión
arterial,
la
paciente
debe
encontrarse sentada, en reposo por 10
minutos, y con el brazo a la altura del
corazón,
utilizando
un
manguito
apropiado y considerando la fase 5 de
Korotkoff (desaparición de los ruidos)
para determinar la PAD (69).

se conoce o plantea hipertensión arterial
controles

Antecedentes
fundamentalmente
de
la
gestación actual y antecedentes
obstétricos.

Evolución durante la gestación y
luego de ella.
Además de los controles obstétricos
convencionales,
programadas
que
en
incluyen
forma
visitas
mensual,
quincenal o semanal de acuerdo a la
etapa de la gestación, pueden ser
necesarios controles adicionales según
la evolución de cada paciente. Sería
recomendable
la
asistencia
interdisciplinaria de estas pacientes, con
la participación del obstetra e internista u
otro especialista médico con formación
en la asistencia de pacientes obstétricas.
hipertensión
evaluadas
las
crónica
en
pacientes
con
deberían
el
incluyendo
ser
período
la
valoración etiológica de la hipertensión si
familiares:
de
hipertensión arterial esencial o
secundaria.
obstétricos
preconcepcional,
crónica debemos considerar:
órgano
Cifras de presión arterial en los
Idealmente,
Al evaluar a la paciente gestante en que
sobre
blanco.
El diagnóstico de hipertensión arterial
crónica puede ser previo a la gestación o
Repercusiones
corresponde, lesión de órgano blanco y
comorbilidades(70).
Tratamiento
sal- con los que le es posible
expandir
El tratamiento, al igual que fuera del
embarazo,
es
farmacológico
y
extracelular
no
gestación y no existen evidencias
gestante es muy controversial. De estos,
que permitan definir la conducta a
nos referiremos a los más utilizados.
seguir en aquellas pacientes que
ya
último
Tratamiento Farmacológico
como el reposo, sin poder establecerse
respecto
(7).
Sin
embargo Se ha utilizado y se sigue
utilizando el reposo; en ocasiones, el
reposo absoluto en cama, e incluso la
hospitalización como medida terapéutica
en pacientes hipertensas durante la
gestación.
dieta hiposódica ha estado en
entredicho, ya que la mujer a lo
del
embarazo
debe
acumular unos 900 mEq de sodio
lo
Como
señalamos
anteriormente,
la
decisión en cuanto a iniciar tratamiento
farmacológico es difícil y no existe
consenso respecto a los valores de
presión arterial con los cuales debiera
plantearse
su
inicio,
existiendo
importante disparidad entre diferentes
guías y recomendaciones. Una vez que
 Dieta Hiposódica: También la
largo
conducta
sodio.
realizado
estudios tanto para evaluar el ejercicio
al
una
la reducción de la ingesta de
gestación en pacientes con hipertensión
actualmente una recomendación basada
caso
dieta menos estricta en cuanto a
respecto a la actividad física durante la
evidencias
dieta
apropiada es recomendar una
calidad para hacer recomendaciones
en
realizando
gestación. Creemos que en este
REPOSO: No existe evidencia de buena
han
están
hiposódica al momento de la
No Farmacológico
Se
. Actualmente no se
de la ingesta sódica durante la
el tratamiento no farmacológico en la
crónica.
volumen
recomienda iniciar una restricción
farmacológico, con la peculiaridad de que
arterial
el
(72)
que
representa
aproximadamente unos 53 g de
se
ha
decidido
iniciar
tratamiento
farmacológico debemos elegir fármacos
eficaces, pero a su vez inocuos para el
embrión
o
feto.
En
este
sentido,
metildopa, labetalol y nifedipina son los
fármacos preferidos para su uso en la
gestación.
 Metildopa: Es el fármaco de
elección
por
su
 Calcioantagonistas: Los datos
amplísima
en humanos sugieren que no
utilización desde hace más de 40
serían
años sin que se hayan informado
embargo, la utilización de la
teratogenia o efectos adversos
nifedipina
embrio-fetales (9). Tampoco ha
polémica por la posibilidad de
evidenciado
provocar
alterar
la
teratogénicos.
ha
Sin
despertado
hipotensión
e
hemodinamia fetal ni placentaria.
hipoperfusión placentaria severa
Incluso se han realizado estudios
cuando
de seguimiento de los hijos de
sublingual, vía que debe quedar
madres tratadas con este fármaco
proscrita.
durante la gestación. La dosis
recomienda usar preparados de
habitual es de 0,5 a 3 gramos día
liberación lenta(74).
se
usan
Por
por
tanto,
vía
se
divididos cada 6-8 horas.
 Betabloqueantes:
betabloqueantes
han
Los
HIPERTENSION ARTERIA CRONICA
sido
CON PREECLAMPSIA
SOBREAGREGADA
extensamente utilizados en el
embarazo y no se han informado
malformaciones; además tienen
la
ventaja
de
presentaciones
parenteral.
Para
Hay
evidencian
Introducción
existir
estudios
restricción
uso
La hipertensión arterial crónica es una de
que
las morbilidades que se presenta con
del
gran
frecuencia
en
las
mujeres
crecimiento intrauterino y menor
embarazadas
peso al nacer, particularmente
considera como un factor de riesgo de
con el uso de atenolol. Los más
ciertas complicaciones tanto para la
seguros
madre como para el producto.75
para
su
uso
en
el
embarazo son el labetalol y el
metoprolol.
actualmente
y
se
Es quizás la forma de presentación de
hipertensión en el embarazo de más
difícil
diagnóstico
y
de
curso
más
maligno. En toda paciente hipertensa
crónica debe buscarse activamente a
Epidemiología
partir del segundo trimestre la aparición
de preeclampsia, tomando en cuenta que
su incidencia puede llegar a un 30%.76
crónicas esenciales o secundarias, la HT
Definición
La
HTA
diagnosticada
se exacerba durante el embarazo y
antes
del
embarazo o en las primeras 20semanas,
en
pacientes
sin
En el 15 al 30% de las hipertensas
enfermedad
trofoblastica, corresponde a cuadros de
HTA crónica. El demostrar en estas
pacientes la aparición de un síntoma o
aparece edema y proteinuria. El riesgo
que
presenta
una
hipertensa
en
desarrollar preeclampsia es cinco veces
mayor que el de una mujer normal y es
proporcional
a
la
severidad
de
la
hipertension.79
signo que sugiera compromiso de algún
Estas
órgano blanco, o el agravamiento de su
aproximadamente
HTA o proteinuria preexistente, plantea el
presentar preeclampsia en comparación
diagnostico
al 3 a 5% en las no hipertensas. Es
de
HTA
crónica
con
La aparición de preeclampsia en una
embarazada
con
HTACr
(Primaria o Secundaria). Se presenta
característicamente
descompensación
de
tienen
un
17%
al
riesgo
25%
de
importante señalar que entre más tiempo
preeclampsia sobreagregada. 77
paciente
pacientes
como
una
las
cifras
curse con HTA, mayor será el riesgo de
presentar
una
preeclampsia
sobreagregada, lo cual conlleva a un
mayor
número
de
complicaciones
neonatales y maternas.80
tensionales y/o la aparición de proteinuria
Se establece que la frecuencia de
en la segunda mitad del embarazo. El
preeclampsia agregada en la HTA es de
diagnóstico es más difícil de establecer
5,2 a 25% en HTA leve y de 52 a 100%
en los casos con HTACr secundaria a
en la HTA severa.80
una enfermedad
renal con proteinuria
Diagnóstico
desde el inicio del embarazo. Es una
asociación
que
empeora
En toda paciente hipertensa crónica debe
significativamente el pronóstico materno
buscarse
activamente
a
partir
del
y perinatal. La mayor parte de las veces
segundo
trimestre
aparición
de
debe manejarse como una preeclampsia
preeclampsia, tomando en cuenta que su
severa78
incidencia puede llegar a un 30%
la
Es un reto determinar si la paciente
Tabla
embarazada
preeclampsia
a
la
que
se
ha
diagnosticado
HTACr,
cursa
con
preeclampsia
sobreagregada.
Se
1.
Hipertensión
crónica
sobreagregada.
con
Criterios
diagnostico
Aparición de proteinuria por primera vez,
sospecha en toda paciente que presente
después de las 20 sem de gestación
un aumento de las cifras tensionales con
Incremento
respecto a su presión arterial basal, con
pacientes que la presentaban antes del
incremento de la proteinuria, la presencia
embarazo
de sintomatología vasoespasmódica y la
Incremento súbito de la presión arterial en la
alteración de los laboratorios reflejan
gestante que la tenía bien controlada
deterioro en la función del órgano
Trombocitopenia
blanco.
79
súbito
de
la
(menos
proteinuria
de
100000
plaquetas/mL)
Los criterios que se debe utilizar para
diagnosticar
la
presencia
de
Incremento de enzimas hepáticas por encima
de valores normales
preeclampsia sobreagregada en una
proteínas en la orina con niveles
paciente con HTA crónica se enumera en
mayores a 0,3 g/24h, o alteración
la Tabla 1.77
en los laboratorios que reflejen
compromiso de órgano blanco,
Para lograr un diagnóstico adecuado, se
como
han propuesto algunos criterios mas
elevación de las pruebas de
específicos que nos pueden facilitar el
función hepática y la presencia de
discernir un trastorno sobreagregado,
sintomatología vasoespasmódica
dentro de los que podemos mencionar
(cefalea,
los siguientes:
epigastralgia).75-80
 Pacientes
con
hipertensión
arterial crónica y con niveles de
proteínas < 0,3g/24 horas en la
orina antes de las 20 semanas;
se
considera
preeclampsia
agregada si se presenta un inicio
súbito
en
de
(previamente
aparición de
la
presión
estable)
arterial
con

la
fosfenos,
Pacientes
arterial
trombocitopenia,
con
crónica
acufenos,
hipertensión
y
niveles
de
proteinuria superior a 0,3 g/24h
antes de las 20 semanas; cuando
hay un aumento súbito y mantenido de la presión arterial, un
incremento súbito en su nivel de
proteínas en orina con respecto a
las previas, con elevación de las
enzimas hepáticas, y sintomato-
embarazo debe programarse de igual
logía
fosfenos,
manera para las 34semanas y una vez
acufenos, epigastralgia).8,9,10 El
hecho el diagnostico debe hospitalizarse
uso de un valor igual o mayor a
a la paciente e inducir madurez pulmonar
0,3 mg/24 horas se establece con
fetal81
(cefalea,
convención, sin embargo, se ha

determinado que una proteinuria
Debe ser manejada en centros de tercer
mayor o igual a 0,5 g/24 horas
nivel. El manejo expectante de estas
puede considerarse como una
pacientes sera posible en tanto no se
mejor manera de
presenten
predecir los resultados clínicos
materna,
adversos.75-80
mantener al feto in utero sea menor al de
y
ciertas
complicaciones
mientras
el
riesgo
de
las complicaciones propias del recien
nacido pretermino.78
Tabla
2.
Síntomas
y
signos
El manejo intrahospitalario de estas
premonitorios de la eclampsia
Epigastralgia
y/o
dolor
en
el
debe
incuir
los
sigientes
puntos:
hipocondrio derecho
Reflejos
pacientes
osteotendinosos
exaltados
1. Hospitalizar
a
(aumento del área reflexógena y/o
proporcionarle
clonus)
estable y seguro
Cefalea intensa
la
paciente
un
ambiente
2. Reposo
absoluto,
Alteraciones visuales (escotomas o
preferentemente
“fotopsias”)
lateral izquierdo
Cambios en el estado de conciencia
y
en
decubito
3. El regimen dependera de la
Tabla 2. Síntomas premontorios de eclampsia.78
tolerancia
de
controlando
la
paciente
estrictamente
la
ingesta hidrica
Tratamiento
El
tratamiento
para
4. Control
este
tipo
de
hipertensión arterial sigue las mismas
directrices
preeclampsia
arterial
de
lo
severa
crónica.
La
planteado
e
para
hipertensión
interrupción
del
de
signos
vitales
maternos C/3-4hras ( PA, FR, FR
y
Evaluacion
de
osteotendinosos)
los
reflejos
5. Control de los signos obstetricos
C/3-4hras
(Dinamia
uterina
y
FCF)
presenten
signos
o
sintomas
premonitorios de ECL (ver tabla
2)
6. Monitoreo diario de movimientos
fetales
16. En
caso
sulfato
7. Evaluación
dirigida
de
los
sintomas (ver tabla2)
de
de
intoxicación
por
magnesio
se
administrara gluconato de calcio
en dosis de 1gr(1ampolla de 10ml
8. Tratamiento con antihipertensivos
por vía oral (ver cuadro1). El uso
parenteral de antihipertensivos se
de solucion al 10% a pasar en
bolo ev en min)
17. Sedación con diazepam en dosis
reserva para el manejo de las
bajas
crisis hipertensivas (ver cuadro2)
pacientes ansiosas
9. Hemograma completo, pruebas
hepáticas
y
estudio
coagulacion
de
de
5mg/12hrs.
VO
en
18. Interrupción del embarazo a las
34 semanas
bisemana.
19. La via del parto preferentemente
proteinuria de 24Hras y clerance
vaginal y debe intentarse por
de creatinina semanal
tanto la induccion ocitocica o con
analogos de las prostanglandinas
10. Evaluación de la condición
20. (misoprostol).
Existe
suficiente
11. Evaluación de la condición fetal.
evidencia de que la anestesia
Biometría fetal cada 10-14 días
epidural no se asocia a mayor
12. Estudio doppler de la arteria
riesgo de hipotension en estas
umbilical
es
el
método
de
pacientes y que probablemente
elección para la vigilancia de
mejora
estos embarazos y se realizara
intervelloso.78
1vez por semana.
13. El control del peso y de la
diureseis se realizara diariamente
14. Inducción de madurez pulmonar
(Betametasona 12mg IM c/24hr
por 2 dosis o Dexamentasion
6mg/12hr IM por 4 dosis)
15. Se
administrara
magnesio
en
sulfato
pacientes
de
que
el
flujo
del
espacio
Cuadro 1. Antihipertensivos de Uso Habitual en el embarazo. 78
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CONCLUSIÓN
Comenzaremos diciendo que al finalizar la lectura de todos los artículos utilizados para
esta revisión, nos queda claro que la hipertensión arterial, que es una de las mayores
causas de morbimortalidad cardiovascular en la población adulta, es también una
complicación médica muy frecuente durante el embarazo.
Por otro lado debido a que no se conoce la causa que la origina con exactitud, existen
varias teorías que tratan de explicar su fisiopatología, es difícil realizar una prevención
y manejo efectivo y en la actualidad no existe un método satisfactorio para pesquisar
los signos o síntomas premonitorios y que permita así detener el desarrollo de la
enfermedad.
En este aspecto es muy importante el papel que juega el control prenatal, sobre todo
aquel que determina la curva de evolución de la presión arterial, valorando la misma
con especial interés en el último trimestre donde la enfermedad es mucho más
frecuente.
Además el programa de atención prenatal, con inicio desde el primer mes del
embarazo y consultas médicas una vez por mes hasta el parto, permite identificar
complicaciones del embarazo como las infecciones cervicovaginales, diabetes
gestacional, preeclampsia, infecciones sistémicas (HIV y otras) y establecer medidas
oportunas de acuerdo con la situación del embarazo.
En cuanto a los signos y síntomas encontrados con mayor frecuencia en las mujeres
con preeclampsia-eclampsia la mayoría de los estudios destaca a los siguientes:
hipertensión, cefalea, fosfenos, acúfenos, dolor en epigastrio o hipocondrio derecho,
vómitos e hiperreflexia.
Con respecto al tratamiento, la droga hipotensora ideal sería aquella que logre
disminuir la presión arterial sin poseer efectos teratógenos, ni alterara los mecanismos
de adaptación del recién nacido, como tampoco la perfusión placentaria.
Una de las drogas más usada es la alfa metildopa, aunque también es muy frecuente
el uso de B-bloquenates, clonidina o bloqueadores de los canales de calcio. La alfa
metildopa, es el único antihipertensivo para el cual se dispone de estudios de
seguimiento de niños de madres tratadas, que muestra que a los 7 años de
seguimiento no presenta efectos deletéreos.
Lo que si queda claro es que para el tratamiento de la eclampsia, la medida
universalmente aceptada es la interrupción del embarazo y el uso de sulfato de
magnesio en primera línea y como droga de segunda elección el diazepam.
El sulfato de magnesio es superior al diazepam o la fenitoína, no solo por revertir el
cuadro convulsivo sino también por prevenir las recurrencias de las convulsiones, así
como también la morbimortalidad materna.
Por todo esto concluimos que el conocimiento acabado de las manifestaciones clínicas
y del manejo terapéutico de estos síndromes permitirá detectarlos de manera precoz y
en algunos casos detener su evolución y evitar las complicaciones maternas y fetales.
ANEXO
PREECLAMPSIA