Subido por KAREN CANDIA AGUILERA

amenorrea resumen

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FICHA DE IDENTIFICACIÓN DE TRABAJO
Título
INFECCIONES VAGINALES
Autor
Nombres y Apellidos
Int. Karen Candia Aguilera
Fecha
20-03-24
Carrera
Rotación
Evaluador/ra
Hospital
Reg. CRIDAI
2011
Medicina
Ginecología y Obstetricia
Dra. Andrea Guaristi
CNS Materno Infantil
Copyright © (2024) por (Oros Justiniano Karen Candia Aguilera). Todos los derechos reservados.
Contenido
DEFINICIÓN.................................................................................................................................... 3
FISIOPATOLOGÍA DE LA AMENORREA ........................................................................................... 3
CICLO MENSTRUAL NORMAL ........................................................................................................ 4
ETIOLOGÍA DE LA AMENORREA .................................................................................................... 5
Amenorrea debida a disfunción ovulatoria............................................................................... 5
El eje sistema nervioso central -hipotálamo-hipofisario-gonadal y órganos diana .................. 6
Amenorrea debida a anomalías del tracto reproductivo .......................................................... 8
EVALUACIÓN DE LA AMENORREA ............................................................................................... 10
Anamnesis ............................................................................................................................... 10
Examen físico........................................................................................................................... 12
Signos de alarma ..................................................................................................................... 13
Perlas y errores ....................................................................................................................... 13
Interpretación de los hallazgos ............................................................................................... 13
Estudios complementarios ...................................................................................................... 17
EVALUACIÓN DE LA AMENORREA PRIMARIA [A] ........................................................................ 18
EVALUACIÓN DE LA AMENORREA SECUNDARIA*....................................................................... 20
TRATAMIENTO DE LA AMENORREA ............................................................................................ 22
Bibliografía .................................................................................................................................. 23
INTRODUCCION
La menstruación está provocada por una serie de señales que produce nuestro organismo a
través de conexiones hormonales que hay entre el cerebro y los ovarios, a las que llamamos eje
hipotálamo-hipófisis-ovario.
En numerosas ocasiones, las mujeres en edad reproductiva visitan las consultas de ginecología
debido a la ausencia o cese anormal del sangrado menstrual. Esto es lo que se conoce
como amenorrea y puede estar provocada por diferentes factores.
DEFINICIÓN
La amenorrea (ausencia de menstruación) puede ser primaria o secundaria.
La amenorrea primaria es la falta de la menstruación a los 15 años en pacientes con crecimiento
normal y características sexuales secundarias. Sin embargo, la ausencia de menarca y cierto
desarrollo mamario a los 13 años debe instar a una evaluación inmediata de la amenorrea
primaria.
La amenorrea secundaria es la ausencia de menstruaciones durante 3 meses en pacientes con
ciclos menstruales regulares o durante ≥ 6 meses en pacientes con menstruaciones irregulares
(1).
FISIOPATOLOGÍA DE LA AMENORREA
Normalmente, el hipotálamo genera pulsos de la hormona liberadora de gonadotropina (GnRH).
La GnRH estimula a la hipófisis para producir gonadotropinas (hormona foliculoestimulante
[FSH] y hormona luteinizante [LH]— que son liberadas al torrente sanguíneo.
Las gonadotropinas estimulan a los ovarios para que produzcan estrógenos
(principalmente, estradiol), andrógenos (principalmente, testosterona) y progesterona. Estas
hormonas tienen las siguientes acciones:
La hormona foliculoestimulante activa la aromatasa en las células de la granulosa del ovario que
rodean a los ovocitos en desarrollo para convertir los andrógenos en estradiol.
La hormona luteinizante experimenta un amento máximo (pico) durante el ciclo menstrual; este
pico promueve la maduración del ovocito dominante, la liberación del ovocito, y la formación
del cuerpo lúteo (que produce progesterona).
Los estrógenos estimulan el endometrio y hacen que prolifere.
La progesterona transforma el endometrio en una estructura secretora y lo prepara para la
implantación del huevo (decidualización endometrial).
Si se produce un embarazo, la producción de estrógenos y progesterona disminuye, y el
endometrio se necrosa y se esfacela durante la menstruación. La menstruación se produce 14
días después de la ovulación en ciclos típicos.
CICLO MENSTRUAL NORMAL
Esta figura muestra los cambios cíclicos idealizados de las gonadotropinas hipofisarias, el
estradiol (E2), la progesterona (P) y el endometrio uterino durante un ciclo menstrual normal.
Cuando parte de este sistema funciona mal, se produce una disfunción ovulatoria; el ciclo de la
producción de estrógenos estimulados por la gonadotropina y los cambios endometriales está
alterado, produciendo una anovulación y el flujo menstrual podría no ocurrir. La disfunción
ovulatoria es la causa más frecuente de amenorrea, en particular amenorrea secundaria.
Sin embargo, la amenorrea puede ocurrir con una ovulación normal, como en las anomalías
anatómicas genitales (p. ej., anomalías congénitas que producen obstrucción del flujo,
adherencias intrauterinas [síndrome de Asherman]), en las cuales el flujo menstrual está
impedido a pesar de una estimulación hormonal normal.
ETIOLOGÍA DE LA AMENORREA
La amenorrea se puede clasificar en función de una serie de criterios diferentes, como
 Primaria o secundaria
 Disgenesia gonadal, anatómica o endocrinológica
La disgenesia gonadal y las anomalías congénitas del aparato reproductor causan amenorrea
primaria.
La amenorrea secundaria puede ser causada por anomalías anatómicas adquiridas del tracto
reproductor que interfieren con la función menstrual u obstruyen el flujo menstrual.
La amenorrea primaria o secundaria puede deberse a trastornos endocrinológicos.
La disgenesia gonadal debida a anomalías genéticas o cromosómicas (que pueden causar
insuficiencia ovárica primaria) comprende:
Síndrome de Turner
Disgenesia gonadal 46,XY
Las causas anatómicas de amenorrea incluyen
Anomalías congénitas del tracto reproductor femenino
(p. ej., agenesia vaginal, himen imperforado)
Anomalías adquiridas
(p. ej., síndrome de Asherman o estenosis cervical)
Las causas endocrinológicas frecuentes son:
Retraso constitucional de la pubertad
Embarazo
(la causa más común en las mujeres en edad reproductiva)
Síndrome del ovario poliquístico
Hiperprolactinemia
(p. ej., debido a adenoma hipofisario, amenorrea de la lactancia durante el amamantamiento o
uso de antipsicóticos)
Amenorrea funcional hipotalámica
(p. ej., debida a ejercicio excesivo, trastornos alimentarios o estrés [ 1])
Insuficiencia ovárica primaria
(falla ovárica prematura)
Medicamentos hormonales
(p. ej., anticonceptivos orales, medroxiprogesterona de depósito)
Los anticonceptivos solo de progestágeno a menudo causan amenorrea. Los anticonceptivos
combinados de estrógeno/progestágeno pueden causar amenorrea si se usan de manera
continua (sin píldoras placebo o suspensión de la medicación cada pocas semanas) o durante un
período prolongado (si el endometrio se atrofia).
Otras causas endocrinológicas son los trastornos de receptores o enzimas (p. ej., síndrome de
insensibilidad completa a andrógenos, deficiencia de 5-alfa-reductasa).
Amenorrea debida a disfunción ovulatoria
La amenorrea debida a disfunción ovulatoria suele ser secundaria, pero puede ser primaria si la
ovulación nunca comienza, por ejemplo debido a un trastorno genético. Si la ovulación nunca
comienza, suele haber pubertad retrasada, y el desarrollo de los caracteres sexuales secundarios
es anormal. Los trastornos genéticos que confieren un cromosoma Y aumentan el riesgo de
cáncer de ovario de células germinales.
Las causas de disfunción ovulatoria más frecuentes implican una alteración del eje hipotálamohipófiso-ovárico. Las causas incluyen : Disfunción hipotalámica (particularmente, amenorrea
funcional hipotalámica), Disfunción hipofisaria Insuficiencia ovárica primaria (falla ovárica
prematura), Trastornos endocrinos que causan exceso de andrógenos (particularmente,
el síndrome del ovario poliquístico)
La disfunción hipotalámica puede disminuir la producción de GnRH, lo que a su vez puede reducir
la producción de gonadotropinas. Una causa frecuente es la ingesta energética insuficiente
debido a restricción dietética o a ejercicio extenuante. Las mujeres con amenorrea por
disfunción hipotalámica tienen niveles más bajos de leptina sérica (una hormona anoréxica
producida por las células grasas); niveles más bajos pueden contribuir a la disminución de la
producción de gonadotropinas (3).
El eje sistema nervioso central -hipotálamo-hipofisario-gonadal y órganos diana
Las hormonas ováricas tienen efectos
directos e indirectos sobre los tejidos (p. ej.,
huesos, piel, músculo).
FSH = hormona foliculoestimulante;
GnRH = hormona
liberadora
de
gonadotrofinas; LH = hormona luteinizante.
TABLA
Algunas causas de disfunción ovulatoria
Causa
Ejemplos
Disfunción
hipotalámica
estructural
Trastornos genéticos (p. ej., deficiencia congénita de la hormona liberadora
de gonadotropinas, mutaciones del gen del receptor a GnRH que resultan
en bajos niveles de FSH y estradiol y aumento de LH, síndrome de PraderWilli)
Trastornos infiltrativos del hipotálamo (p. ej., histiocitosis de células de
Langerhans, linfoma, sarcoidosis, tuberculosis)
Irradiación del hipotálamo
Traumatismo craneoencefálico
Tumores del hipotálamo
Disfunción
hipotalámica
funcional
Caquexia
Trastorno crónico, particularmente respiratorio, digestivo, hemático, renal o
hepático (p. ej., enfermedad de Crohn, fibrosis quística, anemia
falciforme, talasemia mayor, cirrosis, enfermedad renal crónica que requiere
hemodiálisis), trastornos convulsivos
Dieta estricta y prolongada
Abuso de drogas (p. ej., de alcohol, cocaína, marihuana u opiáceos)
Trastornos de la alimentación (p. ej., anorexia nerviosa, bulimia, ortorexia*)
Ejercicio, si la energía requerida excede la ingesta energética
Infecciones (p. ej., infección por HIV, tuberculosis, encefalitis, sífilis)
Inmunodeficiencia
Seudociesis (embarazo falso)
Trastornos psiquiátricos (p. ej., estrés, depresión, trastorno obsesivocompulsivo, esquizofrenia)
Medicamentos psicoactivos
Desnutrición
Disfunción
hipofisaria
Aneurismas de la hipófisis
Hiperprolactinemia†
Hipogonadismo hipogonadotrófico idiopático
Trastornos infiltrativos de la hipófisis (p. ej., hemocromatosis,
granulomatosis de células de Langerhans, sarcoidosis, tuberculosis)
Deficiencia gonadotrófica aislada
Síndrome de Kallmann (hipogonadismo hipogonadotrófico con anosmia)
Necrosis hipofisaria posparto (síndrome de Sheehan)
Traumatismo craneoencefálico
Tumores cerebrales (p. ej., meningioma, craniofaringioma, gliomas)
Tumores de la hipófisis (p. ej., microadenoma, carcinoma metastásico,
tumor del seno endodérmico, otros tumores hipofisarios que secretan
hormonas [p. ej., ACTH, hormona tiroideoestimulante, hormona de
crecimiento, FSH, LH])
Lesiones ocupantes de espacio (p. ej., silla turca vacía, aneurisma de la
arteria cerebral)
Disfunción
ovárica
Trastornos autoinmitarios (p. ej., ooforitis autoimmunitaria, como puede
ocurrir en la miastenia gravis, la tiroiditis o el vitiligo)
Quimioterapia (p. ej., altas dosis de agentes alcalinizantes)
Anomalías genéticas, incluidas las anomalías cromosómicas (p. ej., aplasia
congénita tímica, síndrome del X frágil, síndrome de Turner [45,X], atresia
folicular ovárica acelerada idiopática)
Disgenesia gonadal (desarrollo incompleto del ovario, a veces secundario a
trastornos genéticos)
Irradiación de la pelvis
Trastornos metabólicos (p. ej., enfermedad de Addison, diabetes
mellitus, galactosemia [‡])
Tumores ováricos (p. ej., tumores de células de la granulosa-teca, tumores
de Brenner, teratomas, cistadenomas mucinosos o serosos, tumores de
Krukenberg, carcinoma metastásico)
Causa
Ejemplos
Infecciones virales (p. ej., paperas)
Otras
disfunciones
endocrinas
Síndrome de insensibilidad de andrógenos (feminización testicular)
Virilismo suprarrenal congénito (hiperplasia suprarrenal congénita, p. ej.,
debida a una deficiencia de 17-hidroxilasa o de 17,20-liasa) o virilismo
suprarrenal de inicio en el adulto§
Síndrome de Cushing§,¶
Virilización inducida por fármacos (p. ej., por andrógenos, antidepresivos,
danazol o progestágenos a altas dosis)§
Hipertiroidismo
Hipotiroidismo
Obesidad (que causa un exceso de producción extraglandular
de estrógenos)
Síndrome del ovario poliquístico
Hermafroditismo verdadero§
Tumores productores de andrógenos (en general, ováricos o
suprarrenales)§¶
Tumores que producen estrógenos o tumores productores de gonadotropina
coriónica humana (enfermedad trofoblástica gestacional)
*La ortorexia se caracteriza por la obsesión por comer alimentos saludables u orgánicos; se asocia
con comportamientos restrictivos que pueden causar limitación de la ingesta de nutrientes y
calorías que inducen amenorrea.
† La hiperprolactinemia debida a otros trastornos (p. ej., hipotiroidismo, uso de ciertos fármacos)
también puede causar amenorrea.
‡ Based on Berry GT: Galactosemia and amenorrhea in the adolescent.
§ Las mujeres con estos trastornos pueden tener virilización o genitales ambiguos.
¶ La virilización puede aparecer en el síndrome de Cushing secundario a un tumor suprarrenal.
ACTH = adrenocorticotropic hormone;
FSH = hormona foliculoestimulante;
GnRH = hormona liberadora de gonadotrofinas;
LH = hormona luteinizante.
Amenorrea debida a anomalías del tracto reproductivo
Asimismo, puede desarrollarse amenorrea si las pacientes presentan alteraciones que afectan la
función menstrual u obstruyen el flujo menstrual. Muchas pacientes con estos cuadros tienen
función endocrina reproductiva normal y pueden tener ciclos menstruales ovulatorios.
Las causas más frecuentes de amenorrea por anomalías del tracto reproductor son:
 Anomalías anatómicas genitales congénitas que obstruyen el flujo menstrual
 Anomalías adquiridas del tracto reproductor femenino (p. ej., síndrome de Asherman,
estenosis cervical)
TABLA
ALGUNAS CAUSAS DE AMENORREA PRIMARIAS A ANOMALÍAS
DEL APARATO REPRODUCTOR
Algunas causas de amenorrea secundaria a anomalías del aparato
reproductor
TABLA
Algunas causas de amenorrea secundaria a anomalías del aparato reproductor
Causa
Ejemplos
Anomalías
congénitas
genitales
Himen imperforado
Seudohermafroditismo
Tabique vaginal transversal
Agenesia o aplasia vaginal, cervical o uterina (p. ej., agenesia
de Müller)
Anomalías
adquiridas
uterinas
Síndrome de Asherman
Estenosis cervical uterina
Fibrosis y pólipos obstructivos
Tuberculosis endometrial
Las anomalías obstructivas causan amenorrea primaria y suelen acompañarse de función
hormonal normal. Esta obstrucción puede provocar
Hematocolpos (acumulación de sangre menstrual en la vagina), que puede hacer que la vagina
sea prominente
Hematometra (acumulación de sangre en el útero), que puede causar una distensión del útero,
que puede observarse como una masa pélvica o un abombamiento del cuello uterino
Como la función ovárica es normal, los órganos genitales externos y otros caracteres sexuales
secundarios se desarrollan normalmente. Algunos trastornos congénitos (p. ej., aquellos que
acompañan la aplasia o un tabique vaginales) también provocan anomalías esqueléticas o del
tracto urinario.
Algunas anomalías anatómicas adquiridas, como la cicatrización endometrial después de la
instrumentación uterina (síndrome de Asherman), causan amenorrea ovulatoria secundaria.
EVALUACIÓN DE LA AMENORREA
Las niñas se someten a las pruebas específicas para la amenorrea primaria si la menarca no se
ha producido y se identifica alguna de las siguientes pautas:
A los 13 años no presentan signos de pubertad (p. ej., desarrollo de las mamas, crecimiento
acelerado).
Tres años después de la telarca (inicio del desarrollo mamario)
A los 15 años (en pacientes con crecimiento y desarrollo de los caracteres sexuales secundarios
normales)
Las niñas y las mujeres en edad reproductiva deben ser evaluadas para detectar amenorrea
secundaria si previamente han estado menstruando y tienen
Falta de ciclos menstruales durante ≥ 3 meses si previamente tuvieron ciclos menstruales
regulares o ≥ 6 meses si previamente tuvieron ciclos menstruales irregulares (1)
< 9 menstruaciones por año o duración del ciclo > 38 días (oligomenorrea)
Un cambio nuevo y persistente del patrón menstrual (frecuencia, volumen, duración)
Anamnesis
Los antecedentes de la enfermedad actual incluyen preguntas sobre la función menstrual (véase
tabla Parámetros menstruales normales [ 3]):
Fecha del primer día del último período menstrual
Frecuencia del ciclo
Regularidad del ciclo en los últimos 3 a 12 meses y si los períodos alguna vez han sido regulares
Duración del sangrado
Volumen de sangrado
TABLA
Parámetros menstruales normales*
Parámetros
Valores normales
Notas
Frecuencia
≥ 24 a ≤ 38 días
La duración del ciclo se define como el número de
días desde el primer día de un período menstrual
hasta el primer día del siguiente.
Regularidad
≤ 7 a 9 días
Regularidad se define como la variación de la
frecuencia de los ciclos entre los ciclos más cortos
y los más largos.
Duración
≤ 8 días de sangrado
por ciclo
—
< 80 mL
Clínicamente,
descripción
del
sangrado por parte
de la paciente como
de volumen normal
Clínicamente, la evaluación del volumen de
sangrado se basa en la descripción de la paciente
(leve, normal, abundante). En ocasiones, los
médicos realizan una estimación preguntando
cuántas compresas o tampones debió cambiar
durante cierto tiempo (es probable que el sangrado
sea abundante si las pacientes debieron cambiar
una compresa o un tampón por hora durante más
de 2 horas y/o si eliminan coágulos de sangre).
Volumen de
sangrado
* Based on Munro MG, Critchley HOD, Fraser IS for the FIGO (International Federation of
Gynecology and Obstetrics) Menstrual Disorders Committee): The two FIGO systems for normal
and abnormal uterine bleeding symptoms and classification of causes of abnormal uterine bleeding
in the reproductive years.
Las preguntas sobre síntomas o factores asociados incluyen
¿Las menstruaciones se acompañan de molestias significativas? (Rara vez, el malestar indica
anomalías estructurales).
¿La paciente tiene hipersensibilidad mamaria a la palpación y cambios del estado de ánimo
cíclicos (síntomas moliminales) que, si están ausentes, pueden indicar sangrado uterino anormal,
no menstruaciones cíclicas?
¿Cuáles son los hábitos dietéticos y de ejercicio del paciente?
En los adolescentes y algunos pacientes jóvenes, se deben incluir preguntas acerca del desarrollo
puberal:
¿Se ha producido la menarca (para distinguir la amenorrea primaria de la secundaria) y, de ser
así, a qué edad ocurrió la menarca?
¿A qué edades se alcanzaron las pautas de crecimiento y desarrollo?
¿Han aparecido los cambios de la pubertad (p. ej., desarrollo mamario, brote de crecimiento,
presencia de vello axilar y púbico)?
La revisión por aparatos y sistemas debería abarcar los síntomas que sugieran una causa
posible, entre los cuales se encuentran:
Galactorrea, cefaleas, hipoacusia y defectos del campo visual: Trastornos hipofisarios
Fatiga, aumento de peso, intolerancia al frío: hipotiroidismo
Palpitaciones, nerviosismo, temblores e intolerancia al calor: hipertiroidismo
Palpitaciones: anorexia
nerviosa con
anomalías
electrolíticas
(p.
ej., hipocalemia, hipomagnesemia)
Acné, hirsutismo y agravamiento de la voz: exceso de andrógenos
Para los pacientes con amenorrea secundaria, sofocos, sequedad vaginal, alteraciones del sueño,
fracturas por fragilidad, y disminución de la libido: Insuficiencia ovárica
Los antecedentes médicos deben señalar factores de riesgo para los siguientes:
Amenorrea hipotalámica funcional, como estrés; enfermedad crónica; nuevos medicamentos;
cambio reciente del peso, la dieta o la intensidad del ejercicio; y antecedentes o síntomas
actuales de trastornos alimentarios
Cicatrización endometrial (síndrome de Asherman), como puede ocurrir en pacientes con
antecedentes de dilatación y legrado (en particular, si también tenían una infección uterina),
ablación endometrial, endometritis, lesión obstétrica, cirugía uterina
Los antecedentes medicamentosos deben incluir preguntas específicas sobre el uso de
fármacos, como los siguientes:
Fármacos que afectan la dopamina (p. ej., los antihipertensivos, los antipsicóticos, los opioides,
los antidepresivos tricíclicos, antiepilépticos)
Quimioterapia contra el cáncer (p. ej., agentes alquilantes, como bendamustina, ciclofosfamida
e ifosfamida; busulfán; clorambucilo)
Hormonas que pueden causar virilización (p. ej., andrógenos, progestágenos androgénicos en
altas dosis, esteroides anabólicos de venta libre)
Anticonceptivos hormonales
Corticosteroides sistémicos
Productos y suplementos de venta libre, algunos de los cuales contienen hormonas bovinas
Abuso de sustancias, incluido abuso de opioides, que puede afectar la secreción de hormonas
hipofisarias y provocar oligomenorrea o amenorrea
Los antecedentes familiares deben incluir cualquier caso de retraso de la pubertad o trastornos
genéticosa, incluso el síndrome del X frágil.
Examen físico
Los médicos deben registrar los signos vitales y calcular el índice de masa corporal (IMC).
Si el desarrollo puberal puede ser anormal, los caracteres sexuales secundarios deben evaluarse;
se establecen el desarrollo mamario y del vello pubiano usando el método de Tanner. Si hay vello
axilar y pubiano, ha ocurrido la adrenarca.
Se debe hacer un examen mamario para detectar galactorrea (secreción mamaria no asociada
temporariamente con la lactancia); puede distinguirse de otros tipos de secreción por el
pezón por el hallazgo de glóbulos de grasa en el líquido mediante un microscopio de baja
potencia.
El examen pelviano se realiza para identificar un aumento del tamaño del útero (posiblemente
debido a un embarazo o un tumor), los ovarios y el clítoris (clitoromegalia). Los hallazgos del
examen pelviano también ayudan a determinar si el nivel de estrógenos ha sido deficiente. En
las mujeres en edad reproductiva, la presencia de moco cervical elástico (semejante a una cuerda
que puede estirarse) suele indicar una concentración adecuada de estrógenos; una mucosa
vaginal delgada y pálida, sin pliegues y pH > 6,0 indica deficiencia de estrógenos. En las niñas o
algunas mujeres jóvenes, el examen puede detectar anomalías genitales anatómicas (p. ej.,
himen imperforado, tabique vaginal, aplasia vaginal, cervical o uterina). Un himen protruyente
puede ser causado por un hematocolpos, que sugiere la obstrucción de flujo genital.
El examen general se enfoca en la búsqueda de signos de virilización, incluidos hirsutismo,
calvicie temporal, acné, profundización de la voz, aumento de la masa muscular, y
desfeminización (una disminución de los caracteres sexuales secundarios previamente normales,
como una reducción del tamaño de las mamas y atrofia vaginal). La virilización es el resultado
del aumento de la producción de andrógenos por las glándulas suprarrenales o los ovarios.
La hipertricosis (crecimiento excesivo de vello en las extremidades, la cabeza y la espalda), que
es común en algunas familias, se diferencia del hirsutismo verdadero, que se caracteriza por el
exceso de pelo en el labio superior o el mentón y entre las mamas.
El hallazgo de parches negros en la piel secundarios a acantosis nigricans es un posible signo
de síndrome de ovario poliquístico (SOP) o diabetes.
Los médicos deben controlar la presencia de hipotermia, bradicardia, hipotensión y reducción
de la grasa subcutánea, que sugieren anorexia nerviosa, y de erosión dental, lesiones palatinas,
reducción del reflejo nauseoso, hemorragia subconjuntival y cambios sutiles en las manos con
callos en los dorsos de las manos (debido a vómitos frecuentes), que sugieren bulimia.
Signos de alarma
Los siguientes hallazgos se consideran signos de alerta en pacientes con amenorrea:
Retraso de la pubertad
Virilización
Defectos en el campo visual
Deterioro del sentido del olfato (anosmia)
Secreción lactescente espontánea del pezón
Aumento o disminución significativa del peso
Perlas y errores
Si la amenorrea se produce en niñas con caracteres sexuales secundarios normales o en mujeres
en edad reproductiva, se debe solicitar una prueba de embarazo antes de continuar con la
evaluación adicional.
Interpretación de los hallazgos
La anamnesis y los hallazgos de la exploración física pueden sugerir la etiología de la amenorrea,
aun antes de las pruebas de laboratorio.
En la amenorrea primaria, la presencia de caracteres sexuales secundarios normales en general
refleja una función ovulatoria normal y típicamente se debe a una obstrucción anatómica
congénita del tracto genital. La amenorrea primaria acompañada de caracteres sexuales
secundarios anormales suele ser causada por disfunción ovulatoria (p. ej., debida a un trastorno
genético).
En la amenorrea secundaria, los signos y síntomas a veces sugieren un mecanismo:
La galactorrea sugiere hiperprolactinemia (p. ej., disfunción hipofisaria, uso de ciertos
medicamentos); si también hay defectos en el campo visual y cefaleas, debe considerarse un
tumor hipofisario.
Los signos y síntomas de deficiencia de estrógenos (p. ej., sofocos, sudores nocturnos, sequedad
y atrofia vaginal) sugieren una insuficiencia ovárica primaria (insuficiencia ovárica prematura) o
una amenorrea funcional hipotalámica (p. ej., debida a una práctica excesiva de ejercicio, un
peso corporal bajo o un contenido de grasa corporal bajo)
La virilización y la clitoromegalia sugieren un exceso de andrógenos (p. ej., síndrome de ovario
poliquístico, tumores secretores de estrógenos, síndrome de Cushing, uso de ciertos fármacos).
Si las pacientes tienen un IMC elevado o una acantosis nigricans, es probable un síndrome del
ovario poliquístico.
TABLA
Antecedentes o hallazgos que sugieren causas de amenorrea
Antecedentes o hallazgos
Posibles antecedentes
hallazgos asociados
o
Posible causa
Uso de ciertos fármacos
Los fármacos y los productos que
afectan
la
secreción
de dopamina (que ayuda a regular la
secreción de prolactina):
Antihipertensivos (p. ej., metildopa,
reserpina, verapamilo)
Antipsicóticos de segunda generación
(p. ej., molindona, olanzapina,
risperidona)
Antipsicóticos convencionales (p. ej.,
haloperidol, fenotiazinas, pimozida)
Cocaína
Estrógenos
Fármacos
digestivos
(p.
ej.,
cimetidina, metoclopramida)
Alucinógenos
Opiáceos (p. ej., codeína, morfina)
Antidepresivos tricíclicos (p. ej.,
clomipramina, desipramina)
Galactorrea
Hiperprolactinemia
Hormonas y ciertos fármacos que
afectan el balance de los efectos
estrogénicos y androgénicos:
Andrógenos
Anticonvulsivos
(p.
ej.,
carbamazepina, fenitoína, valproato)
Antidepresivos
Danazol
Altas dosis de progestágenos
Virilización
Virilización inducida por fármacos
IMC elevado (p. ej., > 30 kg/m2)
Virilización
Síndrome del ovario poliquístico
IMC balo (p. ej., < 18,5 kg/m2)
Enfermedad
ejercicio excesivo
Hábito corporal
crónica,
Amenorrea funcional hipotalámica
Antecedentes o hallazgos
Posibles antecedentes
hallazgos asociados
o
Posible causa
Hipotermia,
bradicardia,
otras
arritmias
y/o
palpitaciones, hipotensión
Amenorrea funcional hipotalámica
debida a anorexia nerviosa o inanición,
posiblemente
con
desequilibrios
electrolíticos (p. ej., hipopotasemia,
hipomagnesemia)
Reducción del reflejo del
vómito, lesiones palatinas,
hemorragias
subconjuntivales
Amenorrea funcional hipotalámica
debida
a bulimia con
vómitos
frecuentes
Amenorrea primaria, cuello
corto y grueso, pezones
muy separados
Síndrome de Turner
Piel caliente y húmeda
Taquicardias, temblores
Hipertiroidismo
Piel gruesa; pérdida de vello en las
cejas
Bradicardia,
reflejos
tendinosos
profundos
enlentecidos, aumento de
peso, estreñimiento
Hipotiroidismo
Acné
Hirsutismo o virilización
Exceso de andrógenos debido a
Síndrome del ovario poliquístico
Un tumor secretor de andrógenos
Síndrome de Cushing
Virilización suprarrenal
Fármacos
(p.
ej.,
andrógenos,
antidepresivos, danazol, progestágenos
a altas dosis)
Estrías
Cara de luna llena, joroba
de búfalo, obesidad en el
tronco,
extremidades
delgadas,
virilización,
hipertensión
Síndrome de Cushing
Acantosis nigricans
Obesidad, virilización
Síndrome del ovario poliquístico
Vitiligo o hiperpigmentación de las
palmas
Hipotensión ortostática
Enfermedad de Addison
Talla baja
Anomalías de la piel
Hallazgos generales sugestivos de anomalías androgénicas o estrogénicas
Síntomas
de
deficiencia
de estrógenos (p.
ej.,
sofocos,
sudores nocturnos, particularmente
con sequedad o atrofia vaginal)
Hirsutismo o virilización
Factores de riesgo, como
quimioterapia, irradiación
pélvica o un trastorno
autoinmunitario
Insuficiencia ovárica primaria
Amenorrea funcional hipotalámica
Tumores primarios
―
Exceso de andrógenos debido a
Síndrome del ovario poliquístico
Un tumor secretor de andrógenos
Síndrome de Cushing
Virilización suprarrenal
Antecedentes o hallazgos
Posibles antecedentes
hallazgos asociados
o
Posible causa
Fármacos
(p.
ej.,
andrógenos,
antidepresivos, danazol, progestágenos
a altas dosis)
Amenorrea primaria
Exceso de andrógenos debido a
Hermafroditismo verdadero
Seudohermafroditismo
Un tumor secretor de andrógenos
Virilización suprarrenal
Disgenesia gonadal
Un trastorno genético
Ovarios agrandados
Exceso de andrógenos debido a
Deficiencia de 17-hidroxilasa
Síndrome del ovario poliquístico
Un tumor ovárico secretor
andrógenos
de
Anomalías genitales y mamarias
—
Hiperprolactinemia
Cefaleas
nocturnas,
defectos del campo visual
Tumor hipofisario
Adrenarca normal
Amenorrea primaria causada por
disfunción
ovulatoria
debida
a
insuficiencia ovárica aislada
Ausencia de adrenarca
Amenorrea primaria causada por
disfunción ovulatoria secundaria a
disfunción hipotálamo-hipofisaria
Ausencia de adrenarca con
deterioro del sentido del
olfato
Síndrome de Kallmann
Retraso en el desarrollo de las mamas
y los caracteres sexuales secundarios
Antecedentes familiares de
retraso de la menarca
Retraso constitucional del crecimiento y
la pubertad
Desarrollo normal de las mamas y los
caracteres sexuales secundarios con
amenorrea primaria
Dolor abdominal cíclico,
tumoración en la vagina,
distensión uterina
Obstrucción del flujo genital
Genitales ambiguos
Virilización
Hermafroditismo verdadero
Seudohermafroditismo
Labios fusionados, agrandamiento
clitoridiano
al
momento
del
nacimiento
―
Exposición a andrógenos durante el
primer trimestre, lo que puede indicar
Virilismo suprarrenal congénito
Hermafroditismo verdadero
Virilización inducida por fármacos
Agrandamiento clitoridiano después
del nacimiento
Virilización
Tumores que secretan andrógenos (en
general, ovarios)
Virilización suprarrenal
Galactorrea
Ausencia o desarrollo incompleto de
las mamas (y de los caracteres
sexuales secundarios)
Antecedentes o hallazgos
Posibles antecedentes
hallazgos asociados
o
Posible causa
Uso de esteroides anabólicos
Genitales externos normales con
caracteres sexuales secundarios
incompletamente desarrollados (a
veces con desarrollo mamario pero
mínima cantidad de vello pubiano)
Aparente ausencia de cuello
uterino y útero
Síndrome de
andrógenos
Agrandamiento ovárico (bilateral)
Síntomas de
de estrógenos
Insuficiencia ovárica primaria debida a
ooforitis autoimnunitaria
deficiencia
insensibilidad
a
los
Estudios complementarios
La anamnesis y el examen físico ayudan a dirigir los estudios complementarios.
El abordaje de la amenorrea primaria (véase algoritmo Evaluación de la amenorrea primaria)
difiere del de la amenorrea secundaria (véase algoritmo Evaluación de la amenorrea
secundaria), aunque no hay abordajes y algoritmos específicos generales universalmente
aceptados.
Si las pacientes tienen amenorrea primaria y caracteres sexuales secundarios normales, la
evaluación debe comenzar con una ecografía pelviana para buscar una obstrucción anatómica
congénita del tracto genital. La RM puede ser necesaria si se identifican anomalías.
Se requiere una prueba de embarazo, incluso antes de la menarca si es posible que haya
comenzado la ovulación. No debe descartarse el embarazo sobre la base de los antecedentes
sexuales o menstruales. La subunidad beta de la gonadotropina coriónica humana debe medirse
con pruebas urinarias de alta sensibilidad o pruebas en suero. Usualmente, los resultados de las
pruebas de orina son precisos varios días antes de la ausencia del período menstrual y a menudo
unos pocos días después de la concepción. Algunas pruebas de venta libre son menos sensibles
y precisas.
EVALUACIÓN DE LA AMENORREA PRIMARIA [A]
Los valores normales son
DHEAS: 250–300 ng/dL (0,7-0,8 mcmol/L)
FSH: 5-20 UI/L
LH: 5-40 UI/L
Cariotipo (hembra): 46 XX
Prolactina: 50 ng/mL (véase más abajo)
Testosterone: 20–80 ng/dL (0,7–2,8 nmol/L)
Aunque estos valores son representativos, los intervalos normales pueden variar entre los laboratorios.
La prolactina 50-100 ng/mL se considera levemente elevada y esto generalmente se debe al uso de un
medicamento. La prolactina > 100 ng/mL se considera elevada y es más probable que se deba a un
tumor.
[b] Algunos médicos miden los niveles de LH cuando miden FSH o cuando los niveles de FSH son
ambiguos.
[c] Si las pacientes tienen amenorrea primaria y caracteres sexuales secundarios normales, la evaluación
debe comenzar con un examen y una ecografía de la pelvis para investigar una obstrucción anatómica
congénita del tracto genital.
[d] Es posible un retraso constitucional del crecimiento y la pubertad.
[e] Los diagnósticos posibles incluyen la anovulación funcional hipotalámica crónica y los trastornos
genéticos (p. ej., deficiencia congénita de la hormona liberadora de gonadotropinas, síndrome de
Prader-Willi).
[f] Los diagnósticos posibles incluyen el síndrome de Cushing, los andrógenos exógenos, el virilismo
suprarrenal congénito y el síndrome de ovario poliquístico.
[g] Los diagnósticos posibles incluyen el síndrome de Turner y los trastornos caracterizados por la
presencia de material del cromosoma Y.
[h] El vello púbico puede ser escaso.
DHEAS = sulfato de dehidroepiandrosterona; FSH = hormona foliculoestimulante; LH = hormona
luteinizante.
EVALUACIÓN DE LA AMENORREA SECUNDARIA*
* Los valores normales son
DHEAS: 250–300 ng/dL (0,7-0,8 mcmol/L)
FSH: 5-20 UI/L
Cariotipo (hembra): 46 XX
Prolactina: 50 ng/mL (véase más abajo)
Testosterone: 20–80 ng/dL (0,7–2,8 nmol/L)
Aunque estos valores son representativos, los intervalos normales pueden variar entre los laboratorios.
Un nivel de prolactina de 50-100 ng/mL se considera levemente elevado y generalmente se debe a un
efecto adverso del fármaco. La prolactina > 100 ng/mL se considera elevada y es más probable que
se deba a un tumor.
† Algunos médicos miden simultáneamente los niveles de FSH y LH.
‡ Los médicos deben comprobar la presencia del cromosoma Y y el síndrome de X frágil
(premutación para el gen FMR1).
DHEAS = sulfato de dehidroepiandrosterona;
FSH = hormona foliculoestimulante;
LH = hormona luteinizante;
SOP = síndrome de ovario poliquístico;
TSH = tirotrofina.
Los análisis de sangre adicionales que suelen realizarse (para descartar etiologías específicas)
incluyen
Hormona foliculoestimulante (insuficiencia ovárica); si la concentración es alta, debe volver a
medirse al menos dos veces en el mes
Hormona tiroideoestimulante (enfermedad tiroidea)
Prolactina (si la concentración es alta [hiperprolactinemia], se debe repetir la determinación)
Concentración sérica de testosterona total o sulfato de dehidroepiandrosterona (SOP u otras
causas de hirsutismo o virilización)
La amenorrea con altas concentraciones de hormona foliculoestimulante (FSH) (hipogonadismo
hipergonadotrópico) hace pensar en una disfunción ovárica. La amenorrea con bajas
concentraciones de FSH (hipogonadismo hipogonadotrópico) hace pensar en una disfunción
hipotalámica o hipofisaria.
Los niveles levemente elevados de testosterona o DHEAS sugieren la presencia de un síndrome
del ovario poliquístico, pero estos niveles pueden estar elevados en mujeres con una disfunción
hipotalámica o hipofisaria, y a veces son normales en aquellas con hirsutismo y un síndrome del
ovario poliquístico. La causa de los niveles elevados a veces puede determinarse midiendo la
hormona luteinizante (LH) sérica. En el síndrome del ovario poliquístico, los niveles de LH
circulantes a menudo están elevados, lo que incrementa la relación LH/FSH.
Si los signos o los síntomas sugieren un trastorno subyacente, pueden estar indicadas pruebas
específicas. Por ejemplo, en las pacientes con estrías abdominales, cara de luna llena, giba dorsal,
obesidad troncal y miembros delgados debe buscarse un síndrome de Cushing. Los pacientes
con cefaleas y defectos del campo visual o evidencia de disfunción hipofisaria requieren una RM
de cerebro. Si la evaluación clínica sugiere una enfermedad crónica, deben realizarse estudios
de función hepática y renal, y determinarse la eritrosedimentación.
Prueba de provocación con progestágeno
Si las pacientes tienen amenorrea secundaria con concentraciones normales de prolactina y FSH,
función tiroidea normal y no presentan virilización, se puede realizar una prueba con un
progestágeno para intentar evaluar el estado de estrógenos. Si la concentración
de estrógenos es suficiente, un curso de tratamiento con un progestágeno debe estimular el
sangrado por privación una vez suspendido (prueba de provocación con progestágeno;
denominada también prueba de privación de progestágeno).
La prueba de desafío con progesterona comienza con la administración de medroxiprogesterona
5 a 10 mg por vía oral 1 vez al día u otro progestágeno durante 7 a 10 días. Después de la última
dosis. Si el sangrado se produce en el término de unos pocos días, la concentración de estrógenos
es suficiente, y es probable que la amenorrea se deba a disfunción hipotálamo-hipofisaria,
insuficiencia ovárica o exceso de estrógenos.
Si no se produce sangrado, se realiza una prueba de provocación con estrógenos/progestágenos.
Prueba de provocación con estrógenos/progestágenos
La prueba de provocación con estrógeno/progestágeno consiste en administrar un estrógeno (p.
ej., estrógeno equino conjugado en dosis de 1,25 mg, estradiol en dosis de 2 mg) por vía oral una
vez al día, durante 21 días, seguido de medroxiprogesterona en dosis de 10 mg por vía oral una
vez al día u otro progestágeno, durante 7 a 10 días. Si después de la última dosis de progestágeno
no sobreviene sangrado, las pacientes pueden tener una lesión endometrial (p. ej., síndrome de
Asherman) u obstrucción del tracto de salida (p. ej., estenosis cervical).
Sin embargo, puede no producirse el sangrado en pacientes que no tienen estas anomalías
porque el útero es insensible al estrógeno debido al uso prolongado de anticonceptivos de
estrógeno/progestágeno o a trastornos endocrinologicos raros (síndrome de insensibilidad a los
estrógenos, resistencia a los estrógenos). Por lo tanto, se puede repetir el estudio utilizando
estrógeno y progestágeno para obtener confirmación.
Como esta prueba demanda varias semanas y sus resultados pueden ser imprecisos, el
diagnóstico de algunos trastornos graves puede retrasarse significativamente; por consiguiente,
corresponde considerar una RM cerebral antes de la prueba o durante esta si se sospecha una
lesión hipofisaria u otra lesión encefálica.
TRATAMIENTO DE LA AMENORREA
El tratamiento está dirigido al trastorno subyacente; con tratamiento, a veces las menstruaciones
comienzan nuevamente. Algunas anomalías que obstruyen el tracto de salida genital pueden
repararse quirúrgicamente. Si hay un cromosma Y presente, se recomienda la ooforectomía
bilareral por el aumento del riesgo de cáncer de células ováricas germinales.
Algunos problemas frecuentes asociados con la amenorrea también pueden requerir
tratamiento, como por ejemplo
En caso de infertilidad, si se desea un embarazo, se induce la ovulación
Tratamiento de los síntomas y los efectos de la deficiencia a largo plazo de estrógenos (p.
ej., osteoporosis, trastornos cardiovasculares, atrofia vaginal)
Tratamiento de los síntomas y manejo de los efectos a largo plazo del exceso de estrógenos (p.
ej., sangrado prolongado, dolor persistente o marcado a la palpación mamaria, riesgo de
hiperplasia endometrial y cáncer)
Reducción del hirsutismo y efectos a largo plazo del exceso de andrógenos (p. ej., trastornos
cardiovasculares, hipertensión)
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ABNORMAL UTERINE BLEEDING SYMPTOMS AND CLASSIFICATION OF CAUSES OF
ABNORMAL BLEEDING IN THE REPRODUCTIVE YEARS. FIGO. 2018; 143(3): p. 393-408.
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