OJO ROJO Concepto El denominado ojo rojo agrupa a un amplio

OJO ROJO
Concepto
El denominado ojo rojo agrupa a un amplio conjunto de las afecciones inflamatorias irritativas o infecciosas del ojo. Son procesos de tipo inflamatorio o hemorrágico del segmento anterior del globo ocular, en la mayor parte de las ocasiones debido a procesos patológicos cuyo
substrato es la conjuntiva, la córnea, la esclera, la úvea, los párpados o el aparato lagrimal.
En el ojo rojo pueden aparecer varios tipos de alteración vascular, según el aspecto y la localización, que traducen distintos tipos de patología ocular, así como distinta gravedad:
- Equimosis subconjuntival: Hemorragia producida por rotura vascular en conjuntiva o en
esclera. Aparece como una mancha roja y asintomática (es indolora y no afecta a la visión). Suele deberse a un traumatismo o aparecer de manera espontánea tras un golpe de
tos. No precisa tratamiento y evoluciona a la desaparición espontánea en dos o tres semanas.
- Inyección conjuntival.- Hiperemia de los vasos móviles de la conjuntiva. Suele acompañar
a procesos banales, siendo más intensa a nivel del fondo de saco conjuntival. Suele implicar patología parpebral y/o conjunt ival.
- Inyección ciliar.- Hiperemia de los vasos epiesclerales. Suele ser un signo de enfermedad
grave ocular. Forma un anillo de tonalidad violácea, o rojo oscuro alrededor de la córnea
(periquerático). Implica la existencia de patología de córnea, iris y cuerpo ciliar.
- Inyección mixta.- Hiperemia de vasos profundos y superficiales, no móviles y móviles.
Así pues, el ojo rojo es una manifestación común de un conjunto de entidades infecciosas,
irritativas o inflamatorias, que se caracterizan por un enrojecimiento de la superficie anterior
del ojo.
La conjuntivitis consiste en una inflamación de la conjuntiva producida por una infección
(bacterias, virus, hongos , clamidias, etc.), alergenos (pólenes, fármacos,etc.) e irritantes físicos y/o químicos. Supone el 30-90 % de los procesos oculares. Habitualmente es bilateral y
de carácter benigno; cursa con inyección conjuntival, secreción moderada o abundante, ausencia de dolor, prurito ocular, sensación de cuerpo extraño y leve fotofobia. No existe afectación pupilar ni disminución de la visión.
Etiología
La secreción abundante y purulenta, con gran inyección conjuntival e incluso inflamación
palpebral; de inicio monocular y posteriormente bilateral, es frecuente observarla en conjunt ivitis bacterianas o por clamidias. En el caso de tracoma se aprecia gran hipertrofia papilar y
folicular y es posible la aparición del pannus tracomatoso (vasos conjuntivales neoformados
sobre la córnea con la consiguinete pérdida de transparencia de la misma). El antecedente de
infeccción respiratoria en el paciente, acompañado de escasa secreción blanquecina, de preponderancia unilateral, sugiere una etiología vírica.
Cuando la conjuntivitis es de tipo alérgico, existe un claro predominio estacional, la secreción
ocular suele ser escasa, existe un gran prurito ocular así como nasal y faríngeo. Afecta a ambos ojos, y existe un importante, en ocasiones, edema conjuntival (quémosis).
Aunque se sabe que son numerosos los mediadores bioquímicos de la respuesta alérgica, la
histamina es considerada como el más importante de los medidadores proinflamatorios, al
menos en lo que se refiere a los signos y síntomas.
La histamina es producida in situ y almacenada en gránulos citoplásmicos de los mastocitos y
basófilos, aunque también se puede localizar en ciertas neuronas (histaminérgicas), en las
células apriétales del estómado, en las células enterocromafines, en las plaquetas y en las células endoteliales.
Sus efectos están mediados por la activación de receptores específicos, situados en la superficie de las membranas citoplasmáticas. Se conocen tres tipos de receptores, H1 , H2 y H3 , el
último de los cuales parece estar localizado fundamentalmente en el sistema ne rvioso central.
La histamina juega un papel central en la inflamación, provocando vasodilatación y aumento
de la permeabilidad vascular. Pero está implicada también en una amplia gama de otras actividades farmacológicas, entre las que cabe destacar la secreción ácida gástrica, la proliferación celular y en los procesos de crecimiento y reparación tisular.
La activiación de loss receptores H1 es responsable de fase más precoz de la reacción alérgica,
provocando un aumento de la permeabilidad vascular, vasodilatación, picor, dolor y contracción de la musculatura lisa bronquial. La histamina también se une a este tipo de receptores en
las fibras nerviosas nociceptivas de tipo C, ampliamente distribuidas en la mucosa, provocando su activación y la correspondiente liberación de neuropéptidos, como la sustancia P.
Sin embargo, el efecto más potente implica la activación de los centros del dolor en el cerebro, responsables de la sensación de picor y congestión, y de los de reflejos sistémicos, como
es el caso del lagrimeo y la secreción glandular.
La activación de los receptores H2 por la histamina provoca un incremento de la secreción
ácida gástrica, así como también de la permeabilidad vascular, de la producción de moco,
relajando la musculatura lisa bronquial; también produce efectos crono e inotrópicos sobre el
corazón, así como ciertas actividades inmunomoduladoras.
La desgranulación de los mastocitos inducida por la presencia de alergenos provoca la liberación de histamina y de una amplia cascada de mediadores bioquímicos. Además, induce la
activación de células endoteliales, provocando la expresión de quimiocinas o moléculas de
adhesión, todo lo cual inician la fase de reclutamiento de células inflamatorias de la mucosa
conjunt ival. Tras la desgranulación de los mastocitos, la histamina es rápidamente metabolizada.
Tras la activación de los mastocitos en la fase precoz de la reacción alérgica, la histamina
puede ser liberada también por los mastocitos y basófilos en la fase tardía, mediante la acción
de los denominados Factores Liberadores de Histamina (HRF), producidos por muchas de las
células inflamatorias, tales como los monocitos, los neutrófilos y los eosinófilos.
La fase tardía de la reacción alérgica es un elemento fisiopatológicamente determinante para
enfermedades como el asma y las keratoconjuntivitis vernal y atópica. Durante esta fase, no
son los mastocitos los principales responsables de los síntomas y signos, sino los eosinófilos.
En los cuadros crónicos de inflamación alérgica, la presencia de eosinófilos es esencial, provocando importantes cambios en la mucosa de la conjuntiva. Una vez activadas, estas células
son capaces de liberar diversos polipéptidos, de carácter fuertemente básico y cargados, entre
los que cabe destacar la MBP (proteína básica principal), la proteína catiónica eosinofílica
(ECP), la neurotoxina derivada de eosinófilos (EPX) y la peroxidasa eosinofílica (EPO).
Estas proteínas pueden unirse a los proteoglucanos e hialuranos de la membrana basal, provocando la disgregación celular y la descamación del epitelio. Tanto ECP como BMP son tóxicas para el epitelio y están implicadas en el daño corneal que se manifiesta en los cuadros
alérgicos crónicas más graves.
Los eosinófilos son también una imporante fuente de leucotrienos, prostaglandinas y citocinas
y quimiocinas (IL-3, IL-5, GM-CSF), que pueden actuar promoviendo la propia superviencia
de los eosinófilos y la quimiotaxis. Las moléculas de adhesión y las quimiocinas se expresan
en las células de la mucosa conjuntival durante la reacción alérgica.
En la enfermedad alérgica ocular, los efectos más tardíos son responsables del daño corneal.
La fase tardía de la reacción en respuesta a la estimulación alergénica se produce algunas
horas después de la presencia del alérgeno, y es responsable de la recurrencia y la prolongación de los síntomas clínicos. Tras la estimulación precoz de los mastocitos y la fase de reclu-
tamiento, la mucosa de la conjuntiva es infiltrada por eosinófilos, netrófilos, basófilos y linfocitos T.
El mantenimiento de los síntomas y el desarrollo de la fase tardía de la reacción inflamatoria
son el resultado de la liberación de varios medidadores procedentes de esas células.
Tratamiento
Aunque lo más importante para tratar los cuadros de conjuntivitis alérgica es evitar los age ntes que desencadenan la respuesta (alergenos), esto no es posible hacerlo de forma completa
en la mayoría de los casos. No obstante es factible puede reducir la frecuencia y la intensidad
de los síntomas realizando una serie de acciones sencillas, como mantener las puertas y ve ntanas de las casas cerradas, uso de aparatos de aire acondicionado (reducen los niveles de polen en el interior de los edificios), o evitar el contacto con animales de compañía, evitar el
tabaquismo (activo o pasivo), que puede agravar la rinitis.
La administración de antihistamínicos (H1 ) por vía oral suele proporcionar buenos resultados
en la resolución de los cuadros de conjuntivitis alérgica. Aplicados de forma tópica oftálmica
también producen buenos resultados, en especial en lo que se refiere al control del picor y del
enrojecimiento conjuntival, síntomas cardinales de la conjuntivitis alérgica.
Emedastina y levocabastina son notablemente más potentes que feniramina y antazolina, pero
la potencia antihistamínica por sí misma no predice su potencial resolutivo en los cuadros de
conjuntivitis alérgica. La epinastina está estrechamente relacionada con la azelastina y, especialmente, con la emedastina
Al margen de los antihistamínicos o, a veces, asociados a ellos, también se emplean age ntes
vasoconstrictores de tipo adrenérgico, para reducir la congestión conjuntival.
Por su parte, el empleo de agentes antialérgicos de tipo no antihistamínico, como cromoglicato y nedocromilo, tienen un cierto papel terapéut ico en la conjuntivitis alérgica debido a su
actividad estabilizadora de los mastocitos, aunque ese papel es meramente preventivo, por lo
que no tienen utilidad para reducir rápidamente los síntomas.
Valoración por el farmacéutico
Las personas que acuden a una oficina de farmacia solicitando algún producto para la conjuntivitis deben ser valoradas por el farmacéutico, considerando un conjunto de síntomas básicos
que el enfermo oftalmológico suele referir. Los más importantes son
- Alteraciones de la visión.- Disminución de la agudeza visual o alteración en la percepción
de los colores.
- Dolor ocular.- Es importantísimo diferenciar correctamente el dolor ocular real de otros
síntomas tales como picor, escozor, ardor, sensación de cuerpo extraño, etc. El dolor ocular "real" suele ser un síntoma de enfermedad grave.
- Secreciones anormales.- Tanto en cantidad, bien por exceso o por defecto (epífora, lagrimeo, sequedad ocular), como en calidad (mucosa, purulenta, etc.)
Como norma general el paciente debe ser visto por un oftalmólogo ante cualquier manifestación de alteración de la visión, fotofobia intensa o dolor ocular verdadero, así como de alteraciones pupilares (miosis o midriasis) y de la transparencia corneal.
El ojo rojo es un cuadro muy frecuente en patología oftalmológica, pero no siempre implica la
existencia de conjuntivitis. La inyección conjuntival suele traducir cuadros autolimitados. La
inyección ciliar, periquerática, etc, sugiere cuadros más graves. En cua lquier caso, todo ojo
rojo debe ser reevaluado en 24-48 horas. Si en 48 horas no se objetiva ninguna mejoría tras la
instauración de tratamiento, es necesario enviar el paciente a la consulta del oftalmólogo, ante
la sospecha de alguna patología más grave: glaucoma agudo, queratitis, etc.).
Debe tenerse siempre presente que la atropina y otros derivados anticolinérgicos, de acción
midriática, están contraindicados ante la más mínima sospecha de glaucoma, así como los
corticoides en las queratitis víricas y los fármacos mióticos (pilocarpina y derivados) ante la
sospecha de uveítis.
Además de las anteriores recomendaciones, es muy importante que el farmacéutico instruya al
paciente acerca de la utilización de las formas farmacéuticas oftalmológicas, dado que es muy
frecuente que la aplicación sea inadecuada, haciendo ineficaz el tratamiento.
El abuso de agentes vasoconstrictores puede acabar desencadenando midriasis. Igua lmente, el
exceso de administración de un producto oftálmico no mejora su eficacia (salvo en los casos
indicados) y, en no pocas ocasiones, puede conducir a un agravamiento de la patología o a la
aparición de efectos adversos sistémicos.
Los pacientes con lentes de contacto deben retirarlas antes de la administración de un medicamento oftalmológico. Esto especialmente importante en el caso de colirios coloreados o de
preparados oftalmológicos con corticosteroides.
Una norma básica es que cada envase debe usarse por un solo paciente, para prevenir contagios. Por este mismo motivo, debe instruirse al paciente para que se lave las manos correctamente antes de la aplicación del preparado oftalmológico (las personas que vaya a hacer tal
aplicación).
Para administrar los colirios y pomadas oftálmicas se debe inclinar la cabeza hacia atrás. En el
caso de los colirios, es recomendable que esté orientada ligeramente al lado del ojo afectado
en el caso de los colirios, parpadeando varias veces (para favorecer su distrib ución). En el
caso de las pomadas oftálmicas, por el contrario, se debe mantener los párpados cerrados al
menos dos o tres minutos, para evitar la absorción local del medicamento.
Específicamente, en lo que se refiere a los colirios, es importante precisar que no se recomienda administrar más que una gota de colirio en cada ojo (salvo que se trate de un lavado
ocular), ya que la capacidad de retención de líquidos en la superficie ocular expuesta no supera los 30 µl (una gota de agua pura supone 50 µl).
Asimismo, el tiempo de contacto del principio activo con la mucosa es mucho menos prolongado en el caso de los colirios que de las pomadas, éstas se usarán preferentemente por la
noche. Una vez abierto el frasco de colirio, no debe almacenarse para ocasiones posteriores.
Durante su uso, debe ser almacenado en sitio fresco y al abrigo de la luz.
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