Lesiones histopatológicas en hígados de pollos parrilleros

Lesiones histopatológicas en hígados de pollos parrilleros
sometidos a estrés y a la acción de un hepatoprotector
Merlo, Winnie A. - Sandoval, Gladis L. - Terraes, Juan C.
Fernández, Ricardo J. - Revidatti, Fernando A.
Facultad de Ciencias Veterinarias -UNNE.
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ANTECEDENTES
La capacidad funcional del hígado resulta trascendente en los animales domésticos sometidos a elevadas
exigencias de producción. Su papel durante el crecimiento es fundamental ya que cede en forma constante
proteínas, fosfolípidos y colesterol hacia los tejidos en desarrollo (Erlinger, 1994; Hermier, 1997; Ruckerbush et
al., 1991).
Las condiciones de estrés derivadas del manejo intensivo a las que son sometidos los pollos parrilleros, sumado a
la gran velocidad de su ciclo de producción, provocan una sobrecarga metabólica al organismo. En esta
circunstancia el hígado adquiere un rol de gran importancia debido a las numerosas funciones que desempeña
(Cunningham, 1995; Dukes y Swenson, 1981; Kolb, 1976). El mismo debe realizar un mayor esfuerzo,
resultando de esto, frecuentemente un daño hepático de grado variable, circunstancia en la que el ave no asimila
eficientemente los alimentos ingeridos, alterando sus condiciones de salud y producción, mas aún en las
situaciones de estrés como vacunaciones, estados de convalecencia, intoxicaciones, etc.
Las anormalidades bioquímicas y morfológicas se utilizan para la identificación de la hepatopatía. La evaluación
de los cambios bioquímicos es más importante en la valoración de un posible problema hepático. Los patrones
morfológicos brindan un medio para clasificar las enfermedades del hígado, un prerrequisito para el tratamiento
adecuado y prognosis precisa.
La hepatopatía se origina por agentes infecciosos, toxinas, hipoxia, trauma, neoplasias, respuestas inmunes,
desequilibrios hormonales, deterioros nutricionales, fármacos y anomalías (Strombeck y Guilford, 1995).
La tumefacción turbia es la degeneración inicial en la que los hepatocitos se hinchan hasta varias veces su
tamaño normal (abalonamiento leve) y en donde es evidente la formación de gránulos citoplasmáticos. Esta
patología se asocia con infecciones o toxemias manifiestas.
La degeneración hidrópica es una forma más intensa de abalonamiento hepatocelular. En el citoplasma aparecen
vacuolas, que reflejan un estado de edema celular que surge cuando disminuye la disponibilidad de energía
necesaria para mantener el volumen celular normal. Se considera que sus causas son similares a las que provocan
la tumefacción turbia, representando en todo caso, un grado mas avanzado de lesión celular (Thomson, 1984).
Así también, estos dos procesos, que incluyen cambios de volumen celular, son reversibles.
La degeneración grasa es el depósito anómalo de grasa en el citoplasma de células parenquimatosas. Los
cambios grasos en los hepatocitos provienen de la acumulación de lípidos, en especial triglicéridos. Estos
depósitos derivan de un desequilibrio en el metabolismo celular que sigue al déficit de uno o mas nutriente
esenciales, alteración en el nivel de consumo energético, falta de adecuación proporcional entre nutrientes o
exposición a hepatotoxinas (Strombeck y Guilford, 1995). Existen una serie de patologías en los animales como
la hiperlipemia equina de los ponies, el síndrome de hígado graso en las gallinas y en los gatos, en los que se
produce un hígado graso por causas como, la reducción del consumo de alimentos, parasitismo u otras formas de
estrés (Jubb et al., 1991; Puvadolpirod y Thaxton, 2000).
La grasa se acumula dentro de los hepatocitos en forma de glóbulos pequeños (microvacuolar) o como una gota
única de gran tamaño (macrovacuolar) que desplaza al núcleo hacia la periferia celular, dando una imagen
negativa de un círculo perfecto de límites bien definidos con las coloraciones de rutina (Dos Santos, 1979). En
los cortes coloreados con Hematoxilina y Eosina, a veces , es imposible distinguir los cambios hidrópicos de los
grasos. Los métodos para identificar grasas se realizan sobre cortes hechos con el micrótomo de congelación. El
Sudán III y el Sudán IV son buenos colorantes para las grasas y las colorean de naranja y rojo respectivamente
(Mc Manus, 1968).
La mayoría de las toxinas que provocan el hígado graso, en las situaciones que se producen naturalmente,
también producen un mayor o menor grado de necrosis hepatocelular (Jubb et al., 1991).
Los cambios grasos se confinan a una región del lobulillo o son difusos.
En los casos mas severos de lipidosis hepática, la grasa también está presente en el epitelio de los conductos
biliares (Jubb et al., 1991).
Un hígado graso severo puede no producir necesariamente una disfunción hepática y el órgano puede retornar a
la estructura y a la función normales, una vez que el defecto metabólico ha sido corregido y, si la duración de la
acumulación no ha sido prolongada.
Los hígados grasos son muy vulnerables a una amplia gama de insultos tóxicos y nutricionales y los efectos
necrogénicos de éstos, es probable que sean iniciadores mas potentes de fibrosis y remodelación, que la
presencia de grasa per se por un largo período de tiempo.
En algunos animales (como las ratas y las gallinas) la deficiencia de factores lipotrópicos, específicamente de
colina, provoca el desarrollo de tumores hepáticos, precedidos de cirrosis y pigmentación por hemosiderina (Dos
Santos, 1979).
La hepatonecrosis es un fenómeno ireversible con etiologías que incluyen: agentes químicos, parasitarios, virales
o bacterianos, anoxia, deficiencias nutricionales y respuestas inmunomediadas.
La necrosis hepática posee diferentes patrones de distribución que se describen como focales, zonales
(centrolobulillar- mediozonal- periportal) o masivas. Las respuestas inflamatorias por lo usual acompañan a la
necrosis y varían en grado y tipo celular.
La necrosis focal describe la muerte de células aisladas o grupos celulares reducidos diseminados al azar en todo
el parénquima, conjuntamente con infiltrado leucocitario. Este tipo de necrosis aparece en infecciones ,
reacciones medicamentosas, migración parasitaria, obstrucción biliar, bacteriemia y septicemia y no genera
insuficiencia hepática.
La necrosis periportal es un patrón específico de degeneración observada en las lesiones inflamatorias e
infiltrativas perivasculares de la tríada portal. Las hepatotoxinas y agentes infecciosos que ingresan al hígado
mediante su irrigación o conductos biliares pueden fomentar estas alteraciones. La necrosis del epitelio ductal
biliar, en general se asocia con la inflamación de las áreas portales (Strombeck y Guilford, 1995)
La colangitis (inflamación de los conductos biliares) frecuentemente asociada a la afectación de las células
parenquimatosas, produce colangiohepatitis. Ambas se deben a agentes bacterianos, por lo usual, organismos
entéricos. Las bacterias pueden llegar por vía hematógena y descender por los conductos o ascienden por los
conductos desde el intestino. El desarrollo del proceso inflamatorio se ve favorecido por un estasis del sistema
biliar (Jubb et. al., 1991).
Muchos procesos generan colepatía como un evento que sigue al daño o disrupción funcional de los hepatocitos
(Strombeck y Guilford, 1995).
El presente trabajo tuvo como objetivo el diagnóstico histopatológico de las lesiones hepáticas halladas en pollos
parrilleros sometidos a estrés y a la acción de un hepatoprotector, dentro de cuatro diferentes tratamientos y su
posterior análisis en relación a los mismos.
MATERIALES Y METODOS
Este ensayo experimental se realizó en un establecimiento avícola de la zona, que desarrolla la producción de
pollos parrilleros a piso y en galpón de tipo semiabierto.
Los animales se separaron al azar, al inicio del ciclo de producción (día 0), en cuatro (4) grupos, a los que se los
sometió a los siguientes tratamientos:
Grupo 1: Animales sometidos a estrés y a los que se les suministró un hepatoprotector.
Grupo 2: Animales no sometidos a estrés y con suministro de un hepatoprotector.
Grupo 3: Animales sometidos a estrés y sin hepatoprotector.
Grupo 4: No sometidos a estrés y sin hepatoprotector.
Se realizaron tres repeticiones (Lote 1, 2 y 3), trabajando con un total de 88 animales, 22 animales por cada
grupo, la mitad de cada sexo.
El estrés fue provocado por maniobras de captura y encierre diario y la hepatoprotección se llevó a cabo
mediante el uso de un producto comercial (BEDGEN 40 ®) Premix que fue suministrado en el alimento
balanceado, a razón de 500 g por tonelada, durante todo el ciclo de producción.
Las muestras de hígado para histopatología se obtuvieron luego de la faena (45 días). Las mismas fueron
identificadas individualmente e inmediatamente fijadas en formol neutro al 10 %. Se procesaron según la técnica
clásica para bloques parafinados. Posteriormente se hicieron cortes de 5 a 7 micrómetros en micrótomo tipo
Minott y se colorearon de rutina con Hematoxilina y Eosina. En los casos en que se necesitó realizar la
identificación de grasa se hicieron cortes con el micrótomo de congelación a partir del material formolado
previamente tratado para tal fin y posteriormente se realizó la coloración de dichos cortes con Sudán IV.
DISCUSION DE RESULTADOS
Los hallazgos histopatológicos en hígados fueron los siguientes: - Degeneraciones: Turbia e Hidrópica
(principalmente con ubicación centrolobulillar). Grasa micro y macrovacuolar (de distribución difusa y
periportal). – Necrosis: Focal y Zonal (predominantemente periportal). – Lesiones de Conductos Biliares:
Degeneración epitelial necrosis e inflamación (colangitis). – Congestión. –Focos leucocitarios parenquimatosos.
En las tablas I, II, III y IV se consignan la cantidad de casos de cada una de estas lesiones histopatológicas
discriminadas por grupo.
Tabla I: Grupo 1 (n=22)
LESIONES
TIPO
NUMER TOTAL
Turbia
8
Degeneraciones Hidrópica
10
22
Grasa
4
Necrosis
Focal
8
Periportal
11
19
Lesiones de
Deg/necro
13
Conduct.biliares Colangitis
4
17
Total de grupo
58
Tabla II: Grupo 2 (n=22)
LESIONES
TIPO
NUMER TOTAL
Turbia
14
Degeneraciones Hidrópica
7
21
Grasa
0
Necrosis
Focal
3
Periportal
11
14
Lesiones de
Deg/necro
15
Conduct.biliares Colangitis
0
15
Total de grupo
50
Tabla III: Grupo 3 (n=22)
LESIONES
TIPO
NUMER TOTAL
Turbia
10
Degeneraciones Hidrópica
13
31
Grasa
8
Necrosis
Focal
10
Periportal
11
21
Lesiones de
Deg/necro
18
Conduct.biliares Colangitis
6
24
Total de grupo
76
Tabla IV: Grupo 4 (n=22)
LESIONES
TIPO
NUMER TOTAL
Turbia
7
Degeneraciones Hidrópica
10
23
Grasa
6
Necrosis
Focal
4
Periportal
13
17
Lesiones de
Deg/necro
13
Conduct.biliares Colangitis
3
16
Total de grupo
56
El Grupo 3 fue el que presentó el mayor número de lesiones microscópicas (76), mientras que el grupo 2 resultó
ser el menos afectado (50).
En el grupo 1: Las lesiones más numerosas fueron las degeneraciones y entre ellas predominó la degeneración
hidrópica.
En el grupo 2: Predominaron los fenómenos degenerativos y fue en el único grupo en que la degeneración turbia
fue la mas frecuente. No se presentó la degeneración grasa. Fue el grupo con menos fenómenos necróticos. Hubo
lesión de los conductos biliares pero no se encontró colangitis.
En el grupo 3: Se presentó mayor número de degeneraciones y fue el grupo con mayor número de casos de
degeneración grasa. Dentro de las lesiones del conducto biliar, los procesos inflamatorios predominaron con
respecto a los otros tratamientos, al igual que los fenómenos necróticos.
En el grupo 4: Las lesiones mas frecuentes fueron las degeneraciones (hidrópicas). Se hallaron casos de
colangitis pero en menor cantidad que el grupo 3.
CONCLUSIONES
El grupo 3, en donde los animales fueron sometidos a estrés y a los que no se les suministró el hepatoprotector,
evidenció mayor número de lesiones histopatológicas y las mismas fueron de mayor gravedad que en el resto de
los grupos. La presencia de mayor cantidad de cambios grasos en los animales de este grupo, podría estar
relacionada con la situación de estrés, ya que diferentes autores (Puvadolpirod y Thaxthon, 2000; Jubb et. al.,
1991) consideran la deposición de lípidos en el hígado como una consecuencia del cambio metabólico ocurrido
en los casos de estrés crónico.
La colepatía (degeneración, necrosis e inflamación de los conductos biliares) más importante en los animales del
grupo 3 podría ser consecuente, de acuerdo a lo citado por Strombeck y Guilford (1995), a las lesiones
hepatocitarias más graves halladas en este grupo, tales como los procesos degenerativos antes mencionados.
No se encontraron fenómenos de fibrosis, hallados en los casos de degeneración grasa severa por algunos
autores (Jubb, et. al., 1991), probablemente debido a la edad de los animales con que se trabajó y al tiempo de
duración de la experiencia.
Los grupos 1 y 2, en los que se suministró el hepatoprotector, presentaron lesiones degenerativas más leves y
con características reversibles. Una de las diferencias encontradas entre ambos tratamientos, fue el hallazgo de
mayor número de casos de tumefacción turbia en los animales no estresados, ya que es una lesión inicial y de
mas degeneraciones hidrópicas en los pollos estresados, que corresponderían a un grado mas avanzado de lesión
celular (Thomson, 1984).
Los grupos 3 y 4, en los que no se suministró el hepatoprotector, evidenciaron en conjunto mayor número de
lesiones histopatológicas que los tratamientos 1 y 2. La comparación entre el grupo 3 y el 4 sugirieron que las
maniobras realizadas con el fin de provocar estrés en los animales, fueron suficientes, ya que se encontraron
diferencias sobre todo en la cantidad de lesiones hepáticas producidas mas que en la variedad.
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