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XIX Verano de la Investigación Científica y Tecnológica del Pacífico
EVALUACIÓN DEL EFECTO ANTI-APOPTÓTICO DE LA DAPSONA Y EL
FENOBARBITAL ADMINSTRADOS SOLOS O EN COMBINACIÓN EN UN
MODELO DE LESIÓN TRAUMÁTICA DE MÉDULA ESPINAL EN RATAS.
María
Elena
Bello
Méndez
CICS-UMA
del
Instituto
Politécnico
Nacional,
bello_7abri@hotmail.com. Asesora María de los Ángeles Araceli Díaz Ruíz Instituto Nacional
de Neurología y Neurocirugía, adiaz@innn.edu.mx
PLANTEAMIENTO DEL PROBLEMA
La lesión traumática de médula espinal (LTME) es un problema de salud pública
que afecta principalmente a la población económicamente activa (20 a 35 años).
Aunque ya ha habido grandes avances en el conocimiento de la fisiopatología de
la LTME y se han dilucidado la importancia y participación de algunos mecanismos
que son clave en el deterioro del tejido nervioso de la médula espinal, aún no
existen terapias farmacológicas neuroprotectoras lo suficientemente efectivas que
logren regular o contrarrestar estos eventos de manera exitosa. Por lo anterior, es
imperativo crear terapias que administradas solas o en combinación, logren
revertir el daño inicial tras la lesión medular. Con las aportaciones de estudios
hechos anteriormente se ha encontrado que la Dapsona actúa como agente
neuroprotector y el fenobarbital como anti-excitotóxico en modelos de lesión de la
médula espinal en rata. Con base en esta información en el presente estudio se
propone evaluar el efecto anti-apoptótico de la dapsona y el fenobarbital después
de una LTME en rata.
METODOLOGÍA
Se usaron ratas hembras Wistar, asignadas al azar a uno de los siguientes
grupos: 1) Laminectomía + Solución Salina (SS), 2) LTME + SS, 3) LTME +
Dapsona (DDS), 4) LTME + Fenobarbital (FB), 5) LTME + DDS + FB, las cuales
fueron sacrificadas a 24 y 72 h después del procedimiento quirúrgico. La
laminectomía se realizó bajo anestesia general con Pentobarbital a una dosis de
50 mg/kg, a nivel de T9 para exponer la médula espinal. Se utilizó el dispositivo
“NY impactor” para producir una lesión medular por contusión, dejando caer un
cilindro de 10g a una distancia de 25 mm. Los animales fueron sacrificados por
decapitación para realizar toma de muestra de médula espinal y fue almacenada
en nitrógeno líquido para posteriormente medir la actividad de Caspasa 3, enzima
involucrada en la vía de la apoptosis.
CONCLUSIONES
La presente investigación no ha concluido, en ella se pretende comparar los
niveles encontrados en cada grupo de la proteína caspasa 3, esperando observar
menor cantidad de esta en el grupo de ratas con LTME y tratadas con Dapsona,
para de esta manera confirmar el efecto del fármaco como anti-apoptótico capaz
de inhibir su actividad esencial en los procesos de apoptosis que se llevan a cabo
como parte del daño secundario después de una LTME y así finalmente
proponerla como un fármaco que debe ser considerado candidato para usarse en
fase clínica como tratamiento de pacientes con LTME en estado agudo.
© Programa Interinstitucional para el Fortalecimiento de la Investigación y el Posgrado del
Pacífico
Agosto 2014