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PATOLOGIA SISTEMA REPRODUCTOR FEMENINO

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PATOLOGIA DEL SISTEMA
REPRODUCTOR
FEMENINO
Infecciones del aparato
Genital Femenino
• Gran cantidad de gérmenes infectan entre estos
microorganismos: Cándida, trichomonas y gardnerella,
son extremadamente comunes y causan molestias sin
secuelas graves.
• Otras como neiseria gonorrhoeae y chlamydia son causas
de infertilidad femenina
• Otras como ureplasma urealyciticum y mycoplasma
hominis tienen relación con el parto prematuro.
• Virus como VPH participan en patogenia de muchos
canceres cervicales y VHS son causantes de ulceraciones
genitales.
•Muchas de estas son por contacto sexual : tricomoniasis,
gonorrea, chancroide, granuloma, sifilis, clamidias, vhs, VPH.
Infecciones del aparato genital inferior
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El VHS afecta por orden de frecuencia al cérvix, vagina y la vulva.
Los VHS son virus ADN que incluyen dos serotipos : VHS 1 y VHS 2
VHS 1 produce típicamente infección orofaringea
VHS 2 suele afectar a la mucosa genital y la piel.
Síntomas a los 3 a 7 días luego de transmisión sexual y consisten en
pápulas rojas que progresan a vesículas y después a ulceras
confluentes dolorosas
• El preservativo ofrece una protección limitada
• Para el diagnostico se aspira exudado de lesiones.
Enfermedad Inflamatoria Pélvica
En 1982 el Centro para el Control de Enfermedades (CDC), definió la
Enfermedad Inflamatoria Pélvica (E.I.P.) como un Sínd. Clínico Agudo,
Polimicrobiano, producido por ascenso y diseminación de los
microorganismos desde la vagina o el cuello uterino hacia el tracto
genital
superior (endometrio, trompa de Falopio, y/o estructuras
contiguas), sin relación con el embarazo o la cirugía.
• Causa dolor pélvico, hipersensibilidad, fiebre, exudado vaginal, el
mayor responsable es el gonococo.
• Cambios inflamatorios aparecen a los 2 a 7 días después de
inoculación.
• Puede ser causado por abortos espontáneos o inducidos y tras el
parto normal (estreptococos, estafilococos, etc).
• Complicaciones de EIP incluyen peritonitis y bacteremia lo que a su
vez pueden originar endocarditis y artritis supurativa.
FACTORES DE RIESGO
• Edad: siendo más frecuente en la adolescente pues desde el punto de vista
inmunológico la respuesta es deficiente, el moco cervical es más fácilmente
penetrable por presentar la ectopia cervical propia de la edad.
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Antecedentes de Enf. Inflamatoria Pélvica
Antecedentes de E.T.S.
Uso de D.I.U.
Historia Obstetrica de infecciones postparto o puerperales
Operaciones ginecológicas anteriores
Infecciones cervicovaginales
Hábitos higiénicos
Hábitos tóxicos (fumadoras, alcohólicas)
Factores socioeconómicos – demográficas
Manipulaciones intrauterinas.
- Conizaciones
- Extracción o inserción de D.I.U.
- Histerosalpingografía. etc
MORFOLOGIA
Vulva
• Quiste de Bartolino: Infección de la glándula de Bartolino
produce inflamación aguda dentro de la glándula y puede
causar absceso.
• Son relativamente comunes, ocurren en todas las edades y se
deben a obstrucción del conducto por proceso inflamatorio.
CUERPO DEL UTERO Y ENDOMETRIO
• Provoca: ↑→ estrogeno sin
fase progestacional
• Común: menarquia y
perimenopausia
• Menos fc: tras. endocrino,
lesion primaria y
tras.metabolico
• Cambios: dilatación
quística rotura de estroma
no
programada
• Transitorias insuf.ovarica
atrofia del endometrio.
• Hiperplasia leve: ciclos
anovulatorios + produccion de
estrogeno (no interrumpida)
• Atrofia quistica= atrofia
ovárica completa + perdida de
estimulacion
CICLO
ANOVULATORIO
FASE LUTEINICA
INADECUADA
CAMBIOS
MENOPAUSICOSY
POSMENOPAUSIC
OS
CAMBIOS
ENDOMETRIALES
INDUCIDOS POS
ANTICONCEPTIVO
S ORALES
• Funcion inadecuada del
cuerpo amarillo
• Clinica:
infertilidad,
c/hemorragia
aumentada o amenorrea
• Biopsia:
endometrio
secretor
s/caracteristicas
secretoras
• Contienen esteroides ovaricos
sintéticos
• Patrón respuesta: aspecto
discordante entre glándulas y
estroma
ENDOMETRITIS
AGUDA
Limitada y rara.
Productos retenidos:
influencia
predisponente usual
Germenes: estafilococo
Respuesta inflamatoria:
intersticio y es inespecifica
Remision: eliminacion de
fragmentos gestacionales
+ antibioticos
ENDOMETRITIS
CRONICA
Ocurre:
1.Pcte c/EPI cronica
2.Periodo posparto o posaborto
3.Uso de DIU
4.c/TBC (salpingitis tuberculosa
Se ven: celulas plasmaticas,
macrofagos, linfocitos.
Tienen: anomalias ginecologicas,
c/hemorragia, dolor, exudado e
infertilidad
Tejido endometrial fuera del útero
3°y4° decada
Poco frecuente carac. De tumores
malignos
Ocurre:
Ovario
Lig. Uterino Tabique
rectovaginal Fondo de
saco Peritoneo pélvico
Mucosa de cérvix, vagina y
trompas de Falopio
2 teorias
TEORIA
METASTASICA
El tej. endometrial
localizado anormalmente.
Explica: la diseminación hasta
sitios distantes a través de
y
metástasis
hematógena
linfática
TEORIA
METAPLASICA
El endometrio surge del epitelio
celomico, del cual se origina:
- Cuerpos de Müller
- Endometrio mismo.
Dismenorrea
intensa,
dispareunia y dolor
pelvico
Menometrorragia,
dismenorrea cólica,
dispareunia y dolor
pélvico
Tej. Endometrial
dentro de pared
uterina
Trastorno
relacionado:
ADENOMIOS
IS
Dolor al defecar:
afecto pared
rectal
Disuria: afecto
vejiga
Irregularidades
menstruales e
infertilidad
Masas exofiticas, se proyectan a cavidad endometrial
Únicos o múltiples
Miden: 0,5-3cm de diámetro
Pueden: asintomáticos o hemorrágicos (ulceras-necrosis)
Sus glándulas: secretoras o hiperplasias
Se asocia a hiperplasia endometrial generalizada
Pólipos funcionales
Pólipos atróficos: mujeres menopaúsicas
Pólipos endometriales: se relaciona al uso deTAMOXIFENO
Proliferación aumentada de las glándulas endometriales en relación con el estroma
Causa: hemorragia anormal.
Se asocia:
Estimulación estrogenica
prolongada del endometrio
Anovulación
↑Producción de estrógeno endógeno
Administración de estrógeno exógeno
Procesos
relacionados
Alteración
genética
Obesidad
Menopausia
Gen PTEN
Fx:oncogénica
Ovarios poliquisticos
Tumor granuloso
de ovario
Es inactivado, la fosforilacion de AKT
aumenta y estimula la síntesis de proteínas y
proliferación celular e inhibe la apoptosis
MORFOLOGIA
Hiperplasia simple sin
atipia
Hiperplasia leve
Glándulas irregulares
Dilatacion quística
↑leve de relación
glándulas-estroma
Hiperplasia compleja sin
atipia
↑de numero y tamaño de
glándulas
Apiñamiento glandular
«espalda contra espalda»
Poco estroma
Figuras mitóticas
Hiperplasia simple con
atipia
Poco frecuente Atipia
citológica
Núcleos
vesiculosos y
nucléolos prominentes
Hiperplasia compleja con
atipia
Superposición morfológica
considerable con el
adenocarcinoma
endometrioide bien
diferenciado
Tratada con progesterona e
histerectomía
Cáncer infiltrante mas común 7% de todos excepto del CA de piel
Principalmente en mujeres posmenopáusicas hemorragia anormal
incidencia: 55-65años
Dos categorías: tipo I y tipo II
Mas común: 80%
Bien diferenciados e imitan glándulas
endometriales proliferativas
Obesidad Diabetes
HTA
Infertilidad
(nulíparas)
Estimulación de
estrógeno s/
oposición
PTEN
PIK3CA
Mutaciones
30-80%
39%
KRAS y β-catenina
Inestabilidad de microsatelites
p53
MACROSCOPICA:
 Extensión en general por invasión directa del miometrio
 Extensión eventual a estructuras periuterinas por continuidad directa.
 Extensión hacia ligamentos
MICROSCOPICA:
 Son adenocarcinomas endometrioides
G1: bien diferenciado, patronesglandulares
 Sistema de gradación:
reconocibles
MORFOLOGIA
G2: moderadamente diferenciado, glandulas bien
formadas mezcladas con celulas malignas
G3:poco diferenciado, glandulas poco reconocibles,
actividad mitotica
Carcinomas de tipo II
Presenta atrofia endometrial
Poco diferenciado
Tendencia a extensión extrauterina.
Carcinoma seroso: mutación del gen
supresortumoral p53
Precursor: carcinoma intraepitelial
endometrial: células idénticas al
Carcinoma seroso pero sin invasión del
estroma. Mutación de p53
Clínica:
Suele ser asintomático durante largo
tiempo
Puede presentar hemorragia vaginal
irregular o posmenopáusica con
leucorrea excesiva
Subdivide en:
CARCINOMA SEROSO ENDOMETRIAL
CARCINOMA DE CELULAS CLARAS
TUMOR MULLERIANO MIXTO MALIGNO
Aparecen en úteros atróficos
pequeños, son tumores
voluminosos grandes, producen
invasión profunda del miometrio
Diagnostico mediante biopsia o legrado y
examen histológico del tejido
Tumores mullerianos mixtos
malignos (TMMM)
Conocidos como:
CARCINOSAR
COMAS
Adenocarcinomas
endometriales
con cambios
malignos en el
estroma
Mujeres
posmenopáusica
s y se presentan
con
hemorragias
Macroscópicame
n te son
voluminosos,
polipoides y a
veces sobresalen
a través del
orificio cervical
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