FISIOPATOLOGIA QUIRURGICA DEL ABDOMEN 1ra PARTE DAVID SUMERENTE TORRES CIRUGIA GENERAL y LAPAROSCOPIA UNIVERSIDAD ANDINA DEL CUSCO FISIOPATOLOGIA QUIRURGICA DEL ABDOMEN 1ra PARTE 2020 UNIVERSIDAD ANDINA DEL CUSCO QUERIDO AMIGO ESTUDIANTE: La obra que usted tiene en sus manos, es una recopilación actualizada de la fisiopatología quirúrgica del aparato digestivo complementado con la anatomía patológica y posee un gran valor científico. En ella, el compilador ha vertido sus conocimientos, experiencia y mucho trabajo de revisión. La edición ha procurado una presentación digna de su contenido y en ella puso todo su empeño y recursos para que usted tenga una fuente información confiable y de esta forma sea ampliamente difundida, a través del poder del conocimiento y sirva para realizar el bien hacia el prójimo, su paciente. Copyright © 2019 por David Sumerente Torres ISBN: 123-45678-9 Impreso en Peru . Contenido de Temas (Primera Parte) 1. Cicatrización 2. Infección Quirúrgica 3. Abdomen Agudo 4. Abdomen Agudo Quirúrgico 5. Mecanismos de Lesión del Politraumatizado 6. Mecanismos de Lesión Trauma Abdominal Abierto 7. Respuesta Inmunitaria Al Trauma 8. Hipotensión Permisiva y Reanimación Retardada 9. Respuesta Metabólica al Trauma 10. Sepsis abdominal 11. Shock Séptico 12. Shock Hipovolémico 13. Sindrome Compartamental Abdominal ETIOPATOLOGIA DE LA CICATRIZACION La cicatrización es un proceso biológico con reacciones bioquímicas y mitóticas celulares, con tendencia a la curación y reparación de las ulceras y heridas, ya sea por primera intención o por segunda. La piel es el mayor órgano de nuestro cuerpo y cumple diferentes funciones: • • • • • • • • • • • Mantener la integridad del cuerpo. Proteger de las agresiones externas. Absorber y excretar líquidos Regular la temperatura. Impermeabilidad. Absorber radiación ultravioleta. Metabolizar la vitamina D. Detectar los estímulos sensoriales. Propiedades cosméticas. Función barrera frente a microorganismos. Interviene en mecanismos inmunológicos. Una herida es una pérdida de continuidad de la piel o mucosa producida por algún agente físico o químico, que cursa con una serie de signos y síntomas, tales como separación de bordes de la piel, dolor, inflamación, hemorragia... etc. Las heridas agudas son de corta evolución y se caracterizan por una curación completa en un tiempo aproximado de 6 semanas, y están causadas por un agente externo traumático. En cuanto a las heridas crónicas, suele haber un componente endógeno principal, ya sea de origen metabólico o alguna enfermedad de base produciendo un retraso en el tiempo de curación y una ausencia de crecimiento de los tejidos, como; úlceras vasculares, úlceras diabéticas, procesos neoplásicos… o iatrogénicas como las úlceras por presión. La cicatrización de las heridas se puede dar de dos maneras: - - Primera intención: se dará en heridas limpias no contaminadas, en las cuales se pueden aproximar bien, los bordes con una sutura precisa. Requiere una pequeña formación de tejido nuevo, su cicatriz es más estética. Segunda intención: son heridas en las cuales se ha producido una pérdida de sustancia, si se suturarán se formaría un seroma debajo, con la posibilidad de acumular bacterias e infectarse la herida. También se produce este tipo de cierres en heridas contaminadas o infectadas. Independientemente de la naturaleza y el tipo de herida, la cicatrización requerirá los mismos procesos bioquímicas y celulares para su reparación, aunque con mayor o menor formación de tejido conectivo. La cicatrización comienza en el momento de producirse la lesión y su velocidad de reparación vendrá marcada por una serie de factores, como son: - Daño vascular producido en la herida. La superficie afectada. La profundidad. La zona anatómica afectada Infección. Alteraciones genéticas (hemofílicas, defectos en las metaloproteasas…). Enfermedades concomitantes. Administración de algunos fármacos. Fisiología de la Cicatrización Las fases de la cicatrización se dividen básicamente en: fase hemostática e inflamación, fase proliferación y fase de maduración, aunque algunos autores la describen con algunas fases intermedias, principalmente se darán esas tres fases que se solapan unas con otras. A nivel nervioso, el traumatismo, va a desencadenar una serie de acontecimientos que supondrá el comienzo de la cicatrización. A nivel de la piel, las células sensoriales del dolor transmitirán la señal a través de sus inervaciones a la medula espinal y al encéfalo, se estimulará el sistema nervioso central causando dos tipos de respuesta, una motora refleja, de alejamiento del foco de dolor, y una respuesta emotiva, que afectará al sistema límbico generando una mezcla de emociones (miedo, angustia, rabia, tristeza, impotencia,…) que mezcladas con el dolor, explicarán la conducta del individuo. Además, se producirá una respuesta autónoma del sistema nervioso simpático, liberando noradrenalina que provocará una vasoconstricción en la zona afectada, aumentando la fuerza miocárdica y la dilatación pulmonar. El traumatismo supondrá una destrucción celular, se liberará su contenido, el cual será detectado por las células de Langerhaans de la piel, que comenzarán a segregar sustancias quimioatractivas para los neutrófilos, monocitos y eosinófilos. Con ello, comenzará activarse el sistema inmunológico que estará en un estado de alerta por posibles entradas de agentes infecciosos que compliquen la situación. La hemostasia comienza con la contracción de la musculatura lisa de los vasos sanguíneos, gracias al sistema nervioso autónomo, disminuyendo el flujo sanguíneo a la zona afectada (foto 1). En condiciones normales, las células endoteliales segregan sustancias anticoagulantes, pero la rotura de los vasos va a provocar que este equilibrio se desestabilice y las células del endotelio comiencen a liberar sustancias agregantes, como el factor de Von Williebrand una glucoproteina que actúa de puente de unión entre las plaquetas y las fibrillas de colágeno. Estas primeras plaquetas se unirán y modificarán su estructura y segregarán sustancias que favorecerán la formación del trombo de fibrina. La formación del trombo de fibrina se basa en una cascada de reacciones bioquímicas en la que intervienen trece factores distintos. Estos factores son enzimas inactivos compuestos por una molécula activadora, la serina, estos interaccionarán para activarse con otras sustancias, así poder interaccionar con el siguiente enzima inactivo. La formación de fibrina se puede dar por dos vías, la vía extrínseca que esta mediada por el factor de exposición tisular, liberado en el sitio de la lesión y que actuará como cofactor para la activación del factor X, esta reacción esta catalizada por el factor VII. Mientras que otra vía intrínseca se da por la activación de los factores XII y XI, estimulados por la agregación plaquetaria y el factor de Von Williebrand liberados por las plaquetas. Entonces, las dos vías se unen, para obtener el producto final que es la fibrina. Esta proteína filamentosa se une a las paredes de los vasos para formar una malla que atrapa los elementos plasmáticos impidiendo su extravasación y conseguir reestablecer la hemostasis en los capilares, además este coagulo de fibrina realizará una función fundamental para el inicio de la fase de proliferación, actuando de matriz provisional para la migración de los fibroblastos, durante la proliferación el coagulo será reabsorbido por los macrófagos para dar lugar a la matriz madura para la epitelización. Los mastocitos son los encargados de liberar histamina y heparina, con lo cual aumentará la vasodilatación de los vasos y su permeabilidad, de esta manera llegarán al lecho de la herida un mayor número de fibroblastos. Durante la inflamación, los neutrófilos y monocitos acudirán al lugar de la lesión atraídos por las células de Langerhaans, los factores de agregación plaquetaria y la interleucina, segregados durante la coagulación. Los neutrófilos son los primeros en acudir a la herida ya que son las células de defensa que más abundan en la sangre, liberarán enzimas (elastasas y colagenasa) que destruirán el tejido dañado, además por medio de la fagocitosis destruirán bacterias presentes en la herida (foto 2), luego quedarán atrapados en el coagulo y sufrirán apoptosis. Los monocitos, estimulados por interleucinas y fragmentos de la matriz extracelular, viajan como tales por el torrente circulatorio hasta llegar a la zona de la lesión. En la periferia vascular, estos monocitos quedarán unidos a la pared del endotelio, a través del cual, migrarán al lecho de la herida transformándose en macrófagos, convirtiéndose en el componente principal de limpieza de la herida y proliferación celular. Habrá macrófagos cuya función será de desbridamiento del tejido dañado, pero otros macrófagos reparadores sufrirán un cambio genético en su RNAm, cuya función principal será la de segregar citoquinas (factores de crecimiento e interleucinas), proteínas que dirigen las fases de la cicatrización y establecen el comienzo de una fase u otra 5, como el factor estimulante de colonias de granulocitos (G-CSF), el TNF-alfa, PDGF, TGF-alfa, IL-1, TGF-beta, IGF, estas sustancias estimularán a los fibroblastos y células epidérmicas para el cierre de la herida. Los factores de crecimiento e interleucinas son liberados en la herida por plaquetas, macrófagos, linfocitos y células endoteliales. En la tabla 1, se describen algunos factores de crecimientos e interleucinas segregados durante la cicatrización, no se conoce el mecanismo de acción de estas sustancias, pero lo que sí se sabe que inducen a la proliferación fibroblastica y a la angiogénesis. Es importante resaltar que los macrófagos segregan la mayoría de sustancias que favorecen la cicatrización, por lo tanto, se demuestra el papel importante que juegan en la transición de la inflamación a la reparación de la herida. El inicio de la proliferación celular, se inicia con la segregación de citoquinas y PDGF por parte de los macrófagos, estas sustancias estimularán la migración de los fibroblastos al lecho de la herida para formar la matriz extracelular, y la epitelizacion desde los bordes de la herida. Los fibroblastos son células especializadas en la formación de fibras de colágeno y de sustancia fundamental, como el ácido hialurónico y los proteoglicanos. Estas células, gracias a sus receptores de fibronectina, migran por el coagulo y sintetizan colágeno estimulados por los factores de crecimiento e interleucinas, como el factor de crecimiento derivado de plaquetas (PDGF) o los interferones sintetizados por los linfocitos; cuando el tejido de granulación progresa, los macrófagos van reabsorbiendo el coagulo hacia el lecho de la herida, de tal manera que el coagulo va disminuyendo de grosor para dar paso al tejido conectivo de fibras de colágeno de tipo I, II, III. No hay que olvidar que la migración fibroblástica va acompañada siempre de una neovascularización de la zona, los fibroblastos segregan factores angiogénicos, como el PDGF o IL-8, generando un ambiente idóneo para esta nueva formación capilar, y así aportar el oxígeno y los nutrientes necesarios para la síntesis de colágeno. El tejido de granulación adquiere una tonalidad rojiza debido a la intensa angiogénesis que se está realizando. Mientras se está reabsorbiendo el coagulo, se está formando una nueva matriz, aunque aún no definitiva. Esta matriz intermedia está compuesta principalmente por fibroblastos, que sintetizan sustancias como colágeno de tipo I, II, III y la sustancia fundamental formada por ácido hialurónico y proteoglicanos. La formación de una matriz secundaria más estable, esta inducida por el TGFbeta, el ácido hialurónico disminuye y se produce un cambio en la estructura de los fibroblastos, su aparato de Golgi y su Retículo Endoplasmático aumentan de tamaño para producir una mayor numero de proteínas, y se sintetiza un nuevo colágeno de tipo I, III, V, y también elastina para darle a la matriz un componente elástico, además hay un aumento en la síntesis de proteoglicanos. Una vez formada esta matriz, algunos fibroblastos adquirirán propiedades de músculo liso, son los miofibroblastos, que tienen la función de contraer la herida gracias a las miofibrillas formadas en su citoesqueleto. La contracción de la herida podrá ser de unos 0,6-0,7 Mm. /día (Leaper en 1998). Los fibroblastos, quedan unidos al colágeno y a los fragmentos de fibronectina, las fibras de colágeno a su vez se unen a los bordes de la herida, y de esta manera se forma una red por la cual podrá comenzar la epitelizacion de la herida. La angiogénesis que se ha ido formando paralelamente al tejido de granulación, se forma a partir de la periferia vascular. La membrana basal de las células endoteliales se rompen y estas células comienzan a proliferar, este proceso esta inducido por citoquinas segregadas por las propias células endoteliales y los fibroblastos como; el VEFG, PDGF, IL 8, TNF-alfa, FGF-2, TGF-beta. Los bordes de las células endoteliales se anastomosan para formar una nueva red de capilares 3, que con frecuencia sobresale a la superficie de la herida, dando lugar a unos pequeños gránulos rojos (foto 3). Luego se diferenciarán en arteriolas y vénulas. La epitelización de la herida comienza al poco tiempo de haberse formado el tejido de granulación maduro. La transición dermo-epidérmica está gobernada sobre todo por los factores de crecimiento PDGF y KGF 5. Los queratinocitos proliferan desde los bordes de la herida hacia el centro, y están estimulados por factores de crecimientos liberados por las propias células epiteliales del borde de la herida, como; el factor de crecimiento epidérmico (EGF), factor de crecimiento transformante alfa (TGF-alfa), el factor de crecimiento fibroblástico (FGF) o el factor de crecimiento queratocítico (KGF). Las moléculas de unión desmosómicas y hemidesmosómicas de los queratinocitos desaparecen, y así poder proliferar a través de la matriz estable de colágeno, proteoglicanos y fibronectina. Para que los queratinocitos puedan transitar debe de haber un tejido de granulación maduro, por ello es indispensable la degradación de la fibrina por parte de los macrófagos. Los queratinocitos migran gracias a sus receptores de membrana que tienen gran afinidad por la fibronectina de la matriz extracelular. Al contactar células epiteliales entre sí, se forma de nuevo la membrana basal y las proteínas de unión, para volver a una proliferación epidérmica normal. Durante esta fase, aparecen unos signos evidentes que nos indican que se está produciendo una epitelización de la herida, por ejemplo; la herida se sitúa al mismo nivel que la piel circundante, el lecho debe tener una tonalidad rojiza, y en los bordes de la herida aparece un epitelio rosado (foto 4). La maduración de este nuevo tejido conectivo, comienza a partir de la tercera o cuarta semana, gracias a una remodelación de las fibras de colágeno. Para que pueda producirse esta fase, la herida debe de estar cerrada completamente. Los capilares sufren una necrosis y son reabsorbidos por los macrófagos y su espacio es ocupado por fibras de colágeno. Para conseguir esta reorganización de las fibras, aparecen una serie de metaloproteasas con actividad colagenolítica que degradan el colágeno desnaturalizado y los proteoglicanos. Este proceso produce en la cicatriz un cambio en la textura de la piel, en el grosor y el color (foto 5). La herida se contrae gracias a la acción de los miofibroblastos, llegando a una capacidad de contracción del 20% de la piel normal a los 21 días y hasta un máximo de contracción del 80% a los 6 meses (Brown 1998) 2. El tejido cicatrizal es un tejido poco vascularizado, sin pelo, sin glándulas sebáceas ni sudoríparas. Esta fase puede continuar a lo largo de los meses e incluso uno o dos años. En la tabla 2 se exponen, a modo de resumen, la activación celular que se produce durante el proceso de cicatrización de una herida. Fases de la cicatrización Fase inflamatoria: Ocurre desde la herida al tercer o cuarto día. Fase proliferativa: Es la siguiente, y dura hasta los 14 días. Se caracteriza por tres procesos diferentes, estrechamente relacionados entre sí: la granulación, la epitelización y la contracción. Fase de maduración o remodelación de la cicatriz: Es la tercera fase, y dura hasta dos años. Factores que influyen en la cicatrización de las heridas Toda herida puede estar afectada por una serie de factores que pueden dificultar su cicatrización, habrá una serie de factores generales y otros que se dan a nivel local. Factores generales: - - La edad: la velocidad de cicatrización es inversamente proporcional a la edad del paciente, e incluso en niños se suele producir cicatrices hipertróficas. La circulación sanguínea: o Un aporte inadecuado de nutrientes y oxígeno a las células dificultará su actividad reparadora. Además, el humo del tabaco disminuye la presión parcial de oxígeno en la herida disminuyendo así la síntesis de colágeno, la angiogénesis y la actividad fagocítica. o Un aporte insuficiente de glóbulos blancos, hace disminuir el desbridamiento del tejido dañado, por lo tanto, menor descontaminación de la herida y de proliferación celular. - La nutrición: para una mejor cicatrización se debe aumentar el consumo de alimentos ricos en proteínas, vitaminas A y C, y sales minerales como el Zn, Ca, Cu y el Fe esencial para la síntesis de DNA y la división celular. - Enfermedades de base como: o Diabetes: produce una alteración de los glóbulos blancos, entre otras anomalías. o Arteriosclerosis: depósitos de lípidos y colesterol en las paredes de los vasos produciendo una disminución del aporte sanguíneo. o Hipertiroidismo: disminuye la síntesis de colágeno. o Insuficiencia renal crónica. o • Hipotiroidismo: disminuye la degradación del tejido y la síntesis de colágeno. - Medicamentos como: o Corticoides 2-4: interfieren en la migración y fagocitosis de los glóbulos blancos, disminuyendo la descontaminación de la herida. o Povidona yodada y el agua oxigenada: puede retardar la cicatrización destruyendo células durante la fase proliferativa de la herida. o Algunas hormonas: la progesterona favorece la angiogénesis, pero deprime la fibroplasia. Los estrógenos inhiben ambas fases. Factores locales: - Contaminación crítica, produce una fase de inflamación duradera en el tiempo, al aumentar las bacterias en la herida aumenta el número de glóbulos blancos, consecuentemente aumenta la permeabilidad de los vasos para facilitar el paso de leucocitos, produciéndose edema en el lugar de la lesión y una disminución del número de fibroblastos. - Exceso de exudado que retrasa la proliferación de los fibroblastos, células endoteliales y queratinocitos ya que, estas enzimas alteran la sustancia fundamental de la matriz extracelular. - La temperatura alrededor de la herida debe ser de 37º C pero si disminuye provoca una vasoconstricción, dificultando el aporte de glóbulos blancos a la herida y una alteración en el transporte de oxígeno y nutrientes. El contacto de la herida con el ambiente hace que disminuya su temperatura, tardando varias horas en recuperar su actividad reparadora y cicatricial. - Deshidratación de la herida retrasa la cicatrización, por eso se recomienda realizar curas en ambiente húmedo. Si dejamos al descubierto la herida, posibilitamos la formación de una escara o costra, que actúa de barrera física para los queratinocitos, dificultando su migración al lecho ulceral. Además, reduce la proliferación celular y su división. REFERENCIAS V. Lucha Fernández, V. Muñoz Mañez y B. Fornes Pujalte. La Cicatrización de las Heridas. Rev. dermatológica nº 03 enero-febrero-marzo 2008 España. FISIOPATOLOGIA DE LA INFECCION QUIRURGICA La infección es el resultado dinámico de los procesos de penetración, desarrollo y crecimiento de gérmenes dentro de los tejidos, así como sus consecuencias fisiopatológicas. Aunque no existe una neta diferenciación entre infecciones médicas y quirúrgicas, consideramos infecciones quirúrgicas aquellas que requieren tratamiento quirúrgico o resultan del mismo. Aceptando esta definición podemos incluir a las infecciones que son consecuencia directa de cualquier traumatismo (p.e. osteomielitis tras una fractura abierta), a las que se producen como consecuencia de un acto quirúrgico, de modo directo (p.e. infección de herida) o indirecto (p.e. neumonía postoperatoria) y a las que tras generarse de modo espontáneo precisan de tratamiento quirúrgico (p.e. apendicitis aguda). Este grupo heterogéneo de entidades clínicas poseen una serie de características comunes entre las que podemos destacar: • • • Frecuentemente son polimicrobianas No existe tendencia a la curación espontánea Frecuente asociación de necrosis y supuración local Las infecciones quirúrgicas continúan constituyendo un grave problema sanitario. En la actualidad se estima que una tercera parte de los pacientes ingresados en una sala de cirugía presentarán una infección quirúrgica. Esta afirmación tiene mayor trascendencia si consideramos la repercusión vital de alguna de estas infecciones y el elevado coste económico que supone el tratamiento de las mismas. Por qué estas infecciones no han disminuido su frecuencia, a pesar de los avances anteriormente comentados, puede radicar en los siguientes factores: Modificación de los huéspedes susceptibles: aumento de la edad de los pacientes quirúrgicos, pacientes inmunodeprimidos, pacientes con patología de base más severa, etc. Manejo indiscriminado de antibióticos: desarrollo de resistencias, selección microbiana Modificación de las puertas de entrada: técnicas quirúrgicas y diagnósticas más invasivas Modificación del espectro bacteriano: como consecuencia de las circunstancias anteriores se ha producido un aumento en la incidencia de infecciones por bacilos gram negativos y estafilococos, mientras ha disminuido la infección por otros gérmenes como el pneumococo. Etiopatogenia Cualquier microorganismo patógeno puede causar una infección, sin embargo, un número reducido de gérmenes son los causantes habituales de las infecciones quirúrgicas (tabla 1). Para que tenga lugar una infección es necesario que los gérmenes alcancen el interior de los tejidos; esto es, precisan de una puerta de entrada (solución de continuidad en la integridad anatómica y funcional de la piel o mucosas). Una vez que el microorganismo alcanza el interior de los tejidos no se desarrollará una infección hasta que dicho germen sea capaz de adaptarse a su nuevo hábitat y, posteriormente, multiplicarse. Esta fase, en la que se dilucidará si se produce o no una infección depende de tres factores: el tipo de germen (y, por tanto, de su virulencia), el lugar o medio de asiento (es decir, la respuesta local) y de las defensas del huésped (esto es, de la respuesta inmunitaria). Llegados a este punto debemos diferenciar infección de contaminación. Por contaminación se entiende la presencia de gérmenes dentro de los tejidos, pero sin originar daño alguno. Bien es cierto que, en muchas ocasiones, transcurrido un tiempo determinado, estos gérmenes comenzarán a proliferar y a generar efectos indeseables dando lugar a una infección. Dada la gran trascendencia que tiene la transición entre presencia de gérmenes e infección explicaremos de forma más detallada los factores implicados en este proceso. Factores dependientes del germen Actualmente todos estos factores se engloban dentro del término virulencia, que traduce la capacidad de desarrollar una lesión en el ser humano por parte del microorganismo. Esta patogenicidad de los diferentes gérmenes depende, a su vez, de las características intrínsecas de los mismos, de los productos que son capaces de generar (toxinas), así como del número de gérmenes en el inóculo. Entre ellos podemos citar: La presencia de cápsula que dificulta la fagocitosis (p.e. pneumococo) La producción de exotoxinas de carácter proteico, termolábiles y con gran componente antigénico (gérmenes gram positivos) La producción de endotoxinas, de carácter complejo (p.e. lipopolisacárido), termoestables y poco antigénicas (gérmenes gram negativos) La síntesis y liberación de enzimas que favorecen el crecimiento y desarrollo bacteriano (hialuronidasa, coagulasa, proteasas,...) El desarrollo de betalactamasas capaces de hacerles resistentes a determinados tratamientos antibióticos La inducción de fenómenos inmunológicos a distancia (p.e. carditis y glomerulonefritis tras infecciones estreptocócicas). Factores dependientes del medio de asiento Parece evidente que el que tenga lugar o no una infección en un determinado momento dependerá no sólo del germen sino de cúal sea el ambiente elegido para el desarrollo de la misma. Esta situación local será uno de los determinantes más importantes para el desarrollo de una infección. Este ambiente no es sólo consecuencia de aquellos factores rigurosamente locales, sino que se encuentra en estrecha relación con el organismo del que forma parte y, por tanto, con los mecanismos de defensa individuales. Así, para el desarrollo de una infección es necesario que el equilibrio existente en el ecosistema que es nuestro organismo, se haya desestabilizado. Es decir, debe producirse una alteración de los factores defensivos inespecíficos o un aumento de la demanda de los mismos por la presencia de sustancias lesivas. En este sentido, señalamos a continuación alguno de los factores predisponentes al desarrollo de dicho desequilibrio: • • • • • • Rotura de la integridad mucocutánea Fracaso de las funciones especializadas de los epitelios (p.e. fagocitosis, cilios, ...) Alteración de las secreciones locales (saliva, jugo gástrico, ...) Modificación en la flora bacteriana local, favorecedora del crecimiento de otros gérmenes por pérdida de competencia Presencia de circulación local deficitaria (isquemia, shock, ...) Presencia de cuerpos extraños (entre los que debemos incluir el material de sutura), esfacelos y tejido necrótico. Factores dependientes del huésped Dentro de este apartado incluiremos, de modo integrado, todos los mecanismos de defensa del organismo; tanto los inespecíficos (tan íntimamente ligados a los factores locales) como los más especializados. De modo genérico podemos considerar como pilares defensivos a los grupos de células encargados de la fagocitosis (polimorfonucleares y macrófagos), a aquellas encargadas de una defensa más específica (linfocitos y células plasmáticas) y a las cada día más fundamentales células presentadoras y procesadoras de antígenos (sistema monocito-macrófago). Tanto ellos como sus productos excretados son determinantes en el desarrollo de las diferentes fases de una infección, así como en el control de la misma. Todas las situaciones clínicas en las que encontremos un déficit en las defensas del organismo (p.e. malnutrición, tumores, traumatismos, quemaduras, radioterapia, corticoterapia, diabetes, ...) se mostrarán como un terreno favorable para el desarrollo de una infección. Finalmente recordar que, en todo momento, una infección será consecuencia de la interacción de estos tres grupos de factores y, solo excepcionalmente, consecuencia de una alteración aislada en uno de ellos. Fisiopatología Una vez que los gérmenes han alcanzado el interior de los tejidos se producirá una respuesta defensiva local. Del resultado entre la agresión y la respuesta fisiológica dependerá el establecimiento de una infección, la resolución de la misma o, en el peor de los casos, su generalización. El conjunto de fenómenos que se desarrollan en esta fase precoz de la infección pueden considerarse un triple respuesta: vascular, intersticial y celular. Respuesta vascular Se trata de una respuesta inespecífica caracterizada por una vasodilatación y un aumento de la permeabilidad de los vasos, causantes del enrojecimiento y edema característicos. Como mediadores de esta respuesta se han identificado a algunas aminas vasoactivas (histamina y serotonina) que ejercen su acción a nivel de las células endoteliales. Si además coexiste un daño endotelial de base, esta respuesta vascular aumenta de intensidad y duración. Respuesta intersticial Como consecuencia de los fenómenos vasculares anteriormente descritos se va a producir una salida de líquido al espacio intersticial. Este líquido es rico en proteínas y en potasio, con tendencia al desarrollo de redes de fibrina. Como consecuencia de ello se desarrollará una tumefacción o induración, cuya intensidad dependerá, además, de las características locales del tejido conectivo. Respuesta celular Simultáneamente tienen lugar una serie de fenómenos celulares de gran importancia. Inicialmente (al final de la 1ª hora) se produce una marginación leucocitaria con fenómenos de adhesión al endotelio. Desde allí se produce una migración de los leucocitos hacia el espacio intersticial, fenómeno conocido como diapedesis. Los mecanismos por los que estas células son atraídas hasta el intersticio no son totalmente conocidos y globalmente se conocen como quimiotaxis. Como factores quimiotácticos se han identificado distintas fracciones bacterianas, así como mediadores endógenos (p.e. factores del complemento). Una vez llegados los leucocitos al foco inflamatorio comienzan fenómenos de englobamiento bacteriano que concluyen con la fagocitosis de los gérmenes (inicialmente por los PMN y posteriormente por los macrófagos tisulares o circulantes). Como consecuencia de la misma se producirá una destrucción del germen, no progresando la infección. Sin embargo, es inherente un cierto grado de lesión tisular y muerte celular motivado fundamentalmente por los productos resultantes de la digestión lisosomal. Cuando este conjunto de respuestas locales no consigue controlar la agresión, es decir, se produce un fracaso en los mecanismos de defensa ante dicha agresión, se establecerá una infección. Esta enfermedad será inicialmente una infección local, que dependiendo de los factores etiopatogénicos anteriormente descritos puede evolucionar de distintas maneras. Esta infección puede difundir a través del intersticio o del tejido linfático, convirtiéndose en una infección regional. Cuando los gérmenes consiguen alcanzar el torrente sanguíneo, bien desde un foco infeccioso a distancia como a través del sistema linfático, existen posibilidades de desarrollar una infección sistémica. en este sentido debemos distinguir entre bacteriemia (presencia de gérmenes en la circulación sanguínea de modo transitorio sin acompañarse de síntomas) y septicemia (presencia masiva de gérmenes de modo repetido en la circulación con importantes implicaciones clínicas). Finalmente, también debemos considerar que una infección puede convertirse en una forma crónica cuando, debido a la escasa agresividad del germen o a la ausencia de curación, se produce una permanencia exagerada del proceso infeccioso. REFERENCIAS Agren MS, Chvapil M, Franzen L. Enhancement of the re-epitelialization with topical zinc oxide in porcine partial-thickness wounds. J Surg Res 1991; 50: 101- 105. FISIOPATOLOGIA DEL ABDOMEN AGUDO Es una entidad multisindrómica, muy compleja, creadora de frecuentes situaciones de emergencia médica, causando el 10% de las consultas en los Servicios de Urgencias y el mayor número de ingresos e intervenciones quirúrgicas. Las características conceptuales que este síndrome de abdomen agudo (AA) tiene, son las siguientes: 1. Estar causado por una agresión al compartimento peritoneal, con el dolor abdominal como síntoma predominante, pero no sinónimo de AA. 2. Desencadenar una fisiopatología intraabdominal y sistémica, evolutivamente grave y rápida, que le da gran potencialidad de producir muerte. 3. Que, por lo anterior, es necesario un diagnóstico y tratamiento tempranos, lo cual es complejo y difícil en numerosas ocasiones, para lograr su resolución y curación. 4. Que suele requerir para ello tratamiento potencialmente quirúrgico, aunque no siempre sea este necesario. Habría pues un AA quirúrgico y un AA no quirúrgico. El término de AA dado por Battle en 1911 fue muy exitoso y aceptado mayoritariamente, pero por ser muy genérico y poco definitorio, fue causa de malinterpretaciones y de graves errores (por ejemplo, malos diagnósticos, cirugía innecesaria y peligrosa). Aún hoy en día, los términos de AA y dolor abdominal son usados con frecuencia como condición que requiere cirugía inmediata, lo cual es falso, ya que solo algunos de estos pacientes van a requerir cirugía. Hoy en día, aparte de los evidentes avances diagnósticos y terapéuticos para tratar a enfermos con AA, se están realizando numerosos trabajos para desentrañar su fisiopatología, aún oscura en algunos puntos, tanto en laboratorios de biología celular y molecular como de cirugía experimental y de medicina (sobre todo en el área de la diálisis peritoneal), con el último fin de buscar nuevas y más eficaces terapéuticas. La cavidad peritoneal como unidad anatomofuncional En el interior de la región abdominopélvica existe la cavidad peritoneal, espacio potencial tapizado y limitado por el peritoneo, donde se alojan las vísceras abdominopélvicas. En la luz de esta cavidad existe un fluido en movimiento, escaso (menos de 300 cc en condiciones normales), formado por un ultrafiltrado sanguíneo, y con una sustancia lubrificante (surfactante), lo que permite un movimiento visceral protegido y sin fricción. Sobrenadando se encuentran algunos macrófagos y células cebadas residentes inactivas. El peritoneo forma la pared de esta cavidad, tapizando todas las paredes abdominopélvicas (el parietal) como también (el visceral) todas las vísceras y sus mesos, a la vez que ayuda a formar prolongaciones desde las vísceras llamadas epiplones u omentos. En conjunto tiene una dimensión considerable (1,8 mt2 e igual a la superficie corporal). El peritoneo o mesotelio es una capa serosa formada estructuralmente por un manto monocelular continuo de células planas, llamadas mesoteliales, firmemente unidas entre sí, colocadas sobre una lámina basal que, a su vez, cubre a una lámina areolar rica en vascularización e inervación. Fig. 1. La célula mesotelieal: estimulación y respuesta. EGF: factor de crecimientoepidérmico; FGF: factor de cfecimiento fibroblástico; GM-CSF y G-CSF: factores estimulantes de colonias; ICAM: molécula de adhesión intercelular; IL: interleucina; INF: interferón; LPS: lipopolisacárido; LT-B4: leucotrieno B4; MCP-1: proteína quimiotáctica monocitaria 1; MHC II: complejo mayor de histocompatibilidad de clase II; MIP-1: proteína inhibitoria monocitaria 1; PAI: inhibidor del activador del plasminógeno 1; PCAM: molécula de adhesión células endotelialplaquetas; PDGF: factor de crecimiento derivado de plaquetas; RANTES: regulated and activation normal T cell expresed and secreted; TGF: factor de crecimiento tumoral; TNF: factor de necrosis tumoral; tPA: activador del plasminógeno tisular; TRL: toll-like receptor; uPA: urokinase plasminogen activator; VCAM: molécula de adhesión de la célula vascular; VEGF: factor de crecimiento endotelial vascular. Fuente: Yung S, et al4, Hall JC, et al6, Yao V, et al8, Yung S, et al9, Broche F, et al10 y Li FK, et al12. El mesotelio está protegido en la luz peritoneal por una capa fluida que contiene lipoproteínas, fosfolípidos, proteoglucanos, hialuronan y surfactantes, el glicocálix, con función impermeabilizadora y lubrificante. Esta integridad se interrumpe en algunos lugares llamados estomas, principalmente a nivel del diafragma, lo que permite la comunicación de la luz peritoneal con cisternas linfáticas situadas entre las fibras del músculo y el drenaje, ayudado por las contracciones del diafragma (bomba diafragmática), a través de ellos, de líquidos y solutos peritoneales a la circulación linfática torácica en cantidades importantes. En circunstancias especiales (por ejemplo, aumento de líquidos) el diámetro de los estomas puede variar activamente, por variaciones estructurales en las células mesoteliales que los limitan. Por efecto succional de «sumidero», este drenaje favorece directamente una circulación más activa de los líquidos en el peritoneo. Las células mesoteliales, durante mucho tiempo, fueron consideradas pasivas y dedicadas solo a la misión de protección y transporte. Hoy, por el contrario, además de ello se sabe que es una célula extraordinariamente activa metabólicamente y pluripotente, capaz de secretar a la luz peritoneal, frente a cualquier agresión, una miríada de mediadores inflamatorios (citoquinas, quemoquinas, etc.) que la convierten en la mayor protagonista, como veremos más adelante, de la defensa inflamatoria peritoneal (fig. 1). Englobados subperitonealmente en los epiplones, existen agregados celulares de macrófagos, neutrófilos y linfocitos rodeando a circunvoluciones capilares, llamados manchas lechosas, ya desde su descubrimiento en 1874 por Ranvier. Desde aquí pueden ser incorporados a la defensa en la agresión peritoneal. Por último, la cavidad peritoneal está neuralmente preparada para subir hacia el cerebro información nociceptiva, tanto epicrítica desde las paredes abdominales a través del sistema nervioso periférico, como protopática desde las vísceras a través del sistema nervioso autónomo, tanto simpático (a través de ganglios y nervios esplácnicos) como parasimpático (a través del nervio vago). Este mismo sistema neural doble permite respuestas reflejas, tanto a los músculos parietales (contractura) el sistema nervioso periférico, como a las vísceras (paresias) el sistema nervioso autónomo. Esta información cerebral permitirá la descarga fisiológica de la respuesta homeostática general neuroendocrina a la agresión. Toda esta estructuración hace de la cavidad peritoneal una unidad neuro-inmunohumoral perfectamente capacitada para una profunda respuesta a la agresión. Síndrome general inflamatorio peritoneal La agresión a la cavidad peritoneal despierta una respuesta general inflamatoria común, que fisiopatológicamente cursa en cuatro fases: a) fase de ataque etiopatogénico; b) fase de respuesta inflamatoria local; c) fase de respuesta inflamatoria sistémica y d) fase de fracaso (fig. 2). Fase de ataque etiopatogénico La agresión se hace siguiendo dos mecanismos etiopatogénicos distintos. El primero causa un ataque inicial directo al peritoneo y en el segundo, el ataque inicial afecta a las vísceras intestinales, siendo la afectación peritoneal secundaria a ello. Entre los primeros, que pueden ser difusos o localizados, hay también dos mecanismos distintos de lesión. En unos casos está causado por contaminación bacteriana o química (aséptica) secundaria a patología del propio paciente, existente en su cavidad peritoneal o a distancia. A los así causados, se les denomina AA peritoníticos, impropiamente porque peritonitis existe en cualquier reacción inflamatoria peritoneal. Ser la mayor causa de agresión ha estandarizado y aceptado este uso nominativo excluyente. El otro mecanismo es la lesión peritoneal causada por traumatismos y, entre ellos, los más frecuentes numéricamente, los yatrogénicos; estos generan el AA traumático. En el grupo segundo, el ataque visceral se produce o bien por causas obstructivas intestinales: AA obstructivo o íleo, o por problemas en la vascularización visceral: AA vascular o isquémico. Características etiopatogénicas diferenciales Abdomen agudo peritonítico. El tipo de contaminación que sufren (sobre todo bacteriana en el comienzo, y finalmente siempre existente aun en las causas inicialmente asépticas) permite dividirlos en peritonitis primarias y secundarias. En las peritonitis primarias, de incidencia rara, la infección bacteriana se produce, en una cavidad peritoneal con integridad de todo su aparato digestivo, por vía hematógena o linfática desde un foco a distancia (por ejemplo, neumonía, aparato genital femenino, urinario). En las peritonitis secundarias, las más frecuentes, la contaminación se produce, o bien directamente desde un foco inflamatorio abdominal, por propagación séptica (apendicitis, diverticulitis) o no séptica (pancreatitis), o bien tras perforación de víscera hueca por vertido séptico a la luz peritoneal (apendicitis, diverticulitis) o aséptico inicialmente (perforación gastroduodenal). Denominamos peritonitis terciarias al proceso de superinfección por fracaso del tratamiento en las anteriores (uso prolongado y múltiple de antibióticos). Clínicamente en este ataque se suele dar una sintomatología aguda de dolor abdominal con defensa/contracción abdominal y vómitos reflejos. Abdomen agudo traumático. Los traumatismos abdominales, abiertos y cerrados, y sobre todo los generados iatrogénicamente como consecuencia del uso de cirugía abdominal, tanto abierta como miniinvasiva, o por manipulación peritoneal en las diálisis peritoneales, causan numerosas lesiones peritoneales que además se pueden asociar a la producción de hemorragias agudas intraperitoneales que amplían los efectos de dicha agresión. Clínicamente causan dolor abdominal similar al del síndrome peritonítico que se acompaña de signos anémicos si hay hemorragia. Abdomen agudo obstructivo o íleo. La afectación visceral inicial ocurre por parada del tránsito intestinal secundaria a causas mecánicas (vólvulos, bridas, tumores) o funcionales paralíticas, siguiendo posteriormente la respuesta peritoneal a ello. Clínicamente se suelen caracterizar inicialmente por dolor abdominal con distensión abdominal e interrupción de heces y gases, así como aparición temprana de vómitos por rebosamiento. Abdomen agudo isquémico vascular. En él se produce inicialmente una necrosis intestinal aguda, de causa arterial (embolia o trombosis), venosa (trombosis venosa) o mixta (por ejemplo, por estrangulación herniaria). La clínica se caracteriza al inicio por un dolor agudo abdominal y emisión de sangre por heces debida a hemorragia a nivel de la lesión isquémica intestinal. En muchos casos esta caracterización en cuatro tipos bien definidos no existe, debido a etiopatogenias mixtas. Las causas clínicas más frecuentes que generan AA están representadas en la figura 3. Fase de respuesta inflamatoria local Cursa en tres fases, según Barttlet, enunciadas ya en 1978: a) de aclaramiento peritoneal; b) de respuesta inmune peritoneal y c) de localización y secuestro. Aclaramiento peritoneal Se va a realizar gracias a que las corrientes de desplazamiento ascendente en la luz peritoneal y su vaciado por los estomas diafragmáticos permiten un aclaramiento hacia la linfa del conducto torácico de líquidos y contaminantes (por ejemplo, bacterias, células deterioradas, mediadores activos, etc.). Una vez empezado el ataque, se produce una exudación importante a nivel peritoneal, causada por la activación de los macrófagos y células cebadas residentes que segregan histamina, prostaglandinas y productos vasoactivos que alteran la permeabilidad de la microcirculación submesotelial. A la vez se activa el complemento (C3a y C5a). Respuesta inmune peritoneal En un medio apropiado, con aumento de fluido cargado de surfactante (glicocálix), elaborado por las células mesoteliales, y con el complemento activado y las opsoninas, elaboradas por las células residenciales, se inicia una respuesta inmune, celular y humoral, innata y específica, contra la agresión. La encuadraremos en una defensa fagocítica y una defensa linfocítica, ambas inducidas y controladas por las células plasmáticas. Defensa fagocítica. Las pocas células residentes sobrenadantes (macrófagos, neutrófilos, linfocitos, células dendríticas y células mesoteliales descamadas) se estimulan, tras el insulto peritoneal, eliminando citoquinas proinflamatorias (factor de necrosis tumoral alfa –TNF-alfa–, interleucina –IL– 1beta) que estimulan a las células mesoteliales, que a su vez elaboran grandes cantidades de IL8, IL6, TNFalfa, proteína quimiotáctica monocitaria 1 (MCP1), proteína inhibitoria monocitaria 1-2 y otros mediadores proinflamatorios que van a permitir la llegada a la luz peritoneal, desde la circulación submesotelial y de «las manchas de leche» de los fagocitos. Los primeros en llegar son los neutrófilos, gracias a un fenómeno de instauración, muy temprana, de quimioatracción y migración mediado por integrinas, por expresión de molécula de adhesión intercelular (ICAM)-1, molécula de adhesión del endotelio vascular (VCAM)-1, molécula de adhesión de células endotelialesplaquetas (PCAM) a nivel del endotelio submesotelial. Una vez llegados los neutrófilos a la luz peritoneal, las células mesoteliales expresan también VCAM-1 e ICAM-1 en su superficie y microvillis para fijarlos y facilitar así su movimiento en la cavidad peritoneal y su acción lítica y fagocitaria. A las 6-12 horas, gracias a sus citoquinas IL6, MIP, MCP y RANTES (regulated upon activation normal T cell expresed and secreted), las células mesoteliales determinan la quimiotaxis y paso a la luz peritoneal de los macrófagos, que poseen un mayor poder fagocitario y son de vida más larga. Además, la respuesta se incrementa por la interacción estimulatoria citoquínica cruzada entre macrófagos, células plasmáticas y los neutrófilos atraídos por ambos (fenómeno de cross-talk), que amplifica y coordina sinérgicamente esta respuesta innata. Defensa linfocítica. En el caso de que en la agresión existan microorganismos y sus productos (lipopolisacárido, exo y endotoxinas, etc.) actúa también la respuesta inmunitaria linfocítica, en la que las células mesoteliales tienen un papel iniciador y modulador importante por sus interacciones con los linfocitos. En primer lugar, la célula mesotelial logra un reconocimiento antigénico, gracias a poseer expresados en su superficie receptores tipo toll-like (TLR 1 a 6), similares a los que poseen también las células inmunes. Lo mismo que ellas, este reconocimiento, a través de la activación de un factor nuclear NF-kb, les permite la elaboración de una serie de quimiocinas proinflamatorias y expresión de VCAM-1, que logran una quimiotaxis y migración al peritoneo de los linfocitos T y B. Tras ello, la célula mesotelial intervine en la activación de ellos. Toda esta agresiva respuesta celular y humoral puede tener, como efecto colateral indeseable, daño tisular peritoneal. En esta situación, la célula mesotelial responde con producción de óxido nítrico (ON), inducido por sus citocinas (IL-1beta, interferón –IFN–), y con efectos beneficiosos como regular la proliferación celular, modular el depósito del colágeno y favorecer la angiogénesis, fenómenos todos ellos reparativos de la lesión causada. Localización y secuestro La activación de la tromboplastina en el foco de agresión estimula la producción de trombina y esta de fibrina en el fluido flogósico, garantizándose así el atrapamiento de microbios en su matriz y un mejor ataque fagocítico contra ellos. También sirve para secuestrar a numerosos patógenos a la vez, formando abscesos en los que, aislados del resto de la luz peritoneal, serán mejor atacados. La fibrina también permite que el epiplón pueda adherirse a zonas con daño inflamatorio, localizándolas así para su mayor protección y reparación. La regulación de la degradación de la fibrina es vital al proceso, para así poder evitar posteriores secuelas (por ejemplo adhesiones). La determina fundamentalmente la célula mesotelial con su actividad fibrinolítica a expensas de su inhibidor del activador del plasminógeno (PAI 1). Eventos finales Tras el éxito de la respuesta frente al atacante, ocurre una fase de reparación, tanto de los elementos celulares como de su basamento. La célula mesotelial tiene un papel fundamental en ello, con la producción de ON, factores de crecimiento, metaloproteinasas y proteínas matriciales y mediante la estimulación de fibroblastos, lográndose así una membrana basal eficaz para permitir su recubrimiento posterior por multiplicación activa de nuevas células mesoteliales. En esta reparación, también por cross-talk, hay un sinergismo de actuación cruzada restauradora con los macrófagos, de gran poder de reparación. Si, por el contrario, el proceso inflamatorio no se puede controlar, el cross-talk celular (célula mesotelial-macrófago- neutrófilos) se exacerba y su consiguiente hiperproducción de mediadores citocínicos permite que puedan ocurrir tres fenómenos nocivos de alto significado patológico. Primeramente, se puede producir una exudación peritoneal masiva que lleve a una hipovolemia significativa y a fenómenos de deshidratación. En segundo lugar, puede aparecer una paresia y dilatación de asas intestinales, con paredes edematosas y con su interior lleno de líquido, que es un factor más de hipovolemia y deshidratación. Hoy se sabe que esta paresia tiene una doble causa. Por una parte, se debe a una acción inhibidora de carácter citocínico de la pared visceral. Por otra parte, es una respuesta refleja esplácnica por el sistema autónomo simpático (reflejos nociceptivos). Todo esto causa un aumento de la presión intraperitoneal con consecuencias compartimentales muy graves que estudiaremos más adelante. En tercer lugar, se puede poner en marcha el fenómeno llamado translocación bacteriana. El primer conocimiento que se tuvo de él fue la observación, en el foco intestinal y en la sangre, de gérmenes de claro origen intestinal (por ejemplo, Escherichia coli, anaerobios, enterococos, etc.). Posteriormente se conoció el mecanismo doble por el cual los gérmenes saprofitos intestinales permanecen siempre en la luz intestinal. Uno es una barrera mecánica formada por la empalizada mucosa intestinal y su moco. Otra barrera es la inmunológica, gracias al tejido linfoide asociado al intestino (GALT): placas de Peyer, células inmunes de la lámina propia e intraepiteliales y ganglios linfáticos mesentéricos. Los fenómenos analizados anteriormente de acumulación de mediadores inflamatorios disminuyen la competencia inmune visceral de la barrera, así como también afectan a la mucosa de las asas hipoperfundidas y distendidas. Todo ello crea un sobrecrecimiento de la flora saprofita y un incremento de la permeabilidad de la barrera intestinal que permite el paso rápido de multitud de gérmenes y sus productos (fenómeno de translocación bacteriana), desde la luz intestinal hacia la circulación sistémica vía portal o linfática, y hacia la cavidad peritoneal vía transparietal, siendo causa de infección y sepsis. Aspectos clínicos de la respuesta Dependiendo de la intensidad de la respuesta flogósica peritoneal hay un grado mayor o menor de activación del eje neuro-inmuno-humoral, por lo que el signo clínico cardinal de ella es la percepción nociceptiva del dolor abdominal, cuyos ricos matices veremos más adelante, al que se asocia inicialmente una respuesta refleja espinal que causa defensa y/o contractura muscular en la pared abdominal acompañada de vómitos reflejos. Más tardíamente, tras la parálisis intestinal refleja, se observa una distensión abdominal, disminución de heces y gases y vómitos por rebosamiento. Si la pérdida de líquidos fuera muy intensa pueden manifestarse signos de deshidratación. Fase de respuesta inflamatoria sistémica Se produce de cuatro maneras principales: por instauración del síndrome de respuesta inflamatoria sistémica (SIRS), de la cadena de la sepsis, del síndrome hipovolémico y del síndrome compartimental abdominal (fig. 2). Síndrome de respuesta inflamatoria sistémica Esta respuesta, definida en la reciente conferencia de consenso Surviving Sepsis Campaign18, aparece cuando en la respuesta local de primera línea no ha existido infección primaria o secundaria. Desde la cavidad peritoneal, multitud de citocinas activas tanto proinflamatorias (TNF-alfa, IL1, IL6) como antiinflamatorias (IL4, IL10), quimiocinas (IL8), mediadores humorales (complemento, eicosanoides) y mediadores celulares (ON, radicales libres de oxígeno), producidos en demasía, pasan a la sangre, fundamentalmente por el mecanismo de aclaramiento previamente comentado, comenzando a circular por ella y estimulando a su paso fagocitos y macrófagos periféricos circulantes (fig. 4). Estos potencian aún más la actividad proinflamatoria, dando como consecuencia la lesión de endotelios vasculares causantes de vasodilatación, permeabilidad aumentada y potenciación de una respuesta general orgánica al estrés. Las manifestaciones clínicas, que pueden ser múltiples, se basan en la aparición de dos o más signos distintivos: temperatura mayor de 38º o menor de 36º; pulsaciones superiores a 90 pm; respiraciones superiores a 20 pm o PaCO2 menor de 32 mm Hg; leucocitos superiores a 12.000/mm3 o más del 10% de neutrófilos en banda. Una situación de excesiva intensidad proinflamatoria podría llevar en este síndrome a una disfunción orgánica grave y generalizada y hasta a la muerte. Pero generalmente las citocinas antiinflamatorias yugulan esa posibilidad y hasta pueden llegar a compensar totalmente la homeostasis, conociéndose a esta respuesta como CARS (síndrome de respuesta compensadora antiinflamatoria). Fig. 4. Síndrome de respuesta inflamatoria sistémica (SIRS) y síndrome de disfunción orgánica múltiple (SMOD). FI: formas inmaduras; LPS: lipopolisacárido; ON: óxido nítrico; PAF: factor activador plaquetario; RLO: radicales libres de oxígeno; TNF: factor de necrosis tumoral. Sepsis Cuando junto a la translocación citocínica del SIRS se añade un paso infectivo de microbios patógenos (Escherichia coli, Klebsiella pneumoniae, Streptococcus spp., Bacteroides fragillis, entre otros) o sus productos (por ejemplo, lipopolisacárido LPS, lípido A, ácido lipoteicoico, péptido-glucano), bien primarios o secundarios (por ejemplo, por translocación bacteriana), se puede generar una cadena de respuestas sistémicas llamada sepsis. En esta situación, la presencia de citocinas proinflamatorias (TNF-alfa, IL1, IL6, IL12, IFN) es más numerosa que en el SIRS sin infección y más amplia, ya que se añade la producida en la actividad de defensa linfocítica Todo esto produce un cross-talk entre los macrófagos y neutrófilos circulantes, junto a las células del endotelio vascular, con producción exacerbada de más citocinas y mediadores proinflamatorios, lo que lleva a que en los órganos y sistemas biológicos haya alteraciones de la microcirculación con fenómenos de disminución de flujo, de hipoperfusión y de hipoxia, ocurriendo una mayor activación, atracción y adhesión de los neutrófilos que lesionarán las células endoteliales cercanas con sus productos citotóxicos. Esta acción aguda deletérea a los endotelios vasculares de los órganos creará disfunción en ellos. Clínicamente irán apareciendo por ello signos como fiebre superior a 38,5º o hipotermia menor de 36º; afectación cardiovascular, en parte mediada por la presencia de ON, con hipotensión arterial; insuficiencia respiratoria con hipoxemia; insuficiencia renal con oliguria y aumento de creatinina; insuficiencia hepática, con ictericia, hiperbilirrubinemia y disminución de albúmina, disfunción hematológica con descenso plaquetario; alteración metabólica con pH inferior a 7,35 y lactato plasmático más de 1,5 veces la cifra normal; alteración neurológica con modificaciones del estado mental. La liberación por los neutrófilos activados de más ON, potente vasodilatador, contribuirá a instaurar una fase de shock séptico. Todos estos eventos, concatenados en su aparición y de gravedad creciente, fueron definidos en la reunión de consenso citada como: 1. Sepsis: SIRS debido a infección documentada clínica y/o microbiológicamente. 2. Sepsis grave: sepsis con disfunción aguda de órganos (al menos de uno) asociada, hipotensión o hipoperfusión. Ocurre principalmente en el sistema respiratorio, riñón, hígado, sistema cardiovascular y neurológico. 3. Shock séptico: sepsis grave con hipotensión refractaria a una reanimación adecuada volumétrica. La hipotensión debida a la sepsis se caracteriza por presión arterial sistólica menor de 90 mm Hg o disminución de la presión arterial sistólica en 40 mm Hg o más con respecto a los valores basales, en ausencia de otras causas de hipotensión. Recientes investigaciones confirman que esta respuesta antipatógena excesiva proinflamatoria tipo Th1 está atemperada con las citocinas antiinflamatorias tipo Th2 (IL4, IL10, factor transformante del crecimiento beta), y así puede lograr un equilibrio inmunológico que, por una parte, elimine patógenos invasores y, por otra, evite un excesivo daño orgánico por ello. Síndrome hipovolémico Cuando la hipovolemia es importante, por pérdidas significativas de líquidos en la respuesta local peritoneal, como reacción sistémica se produce un síndrome de hipovolemia compensadora, caracterizado por los signos de frialdad, sudoración, taquicardia e hipotensión ortostática. Si este mecanismo no logra compensar la pérdida y reponer una volemia circulante útil, se producirá una situación generalizada de hipoperfusión visceral hasta llegar a desencadenar un shock circulatorio caracterizado por frialdad extrema, sudoración, bradicardia, hipotensión, oliguria y caída del sensorio. Si no se trata esta situación intensivamente llegaremos a un estado de fallo multiorgánico terminal. Hipertensión intraabdominal y síndrome de compartimento abdominal La presión intraabdominal (PI) normalmente oscila entre 5 y 7,5 mm Hg. Cuando el fenómeno peritonítico avanza, a causa de la acumulación progresiva de líquido intraabdominal y de asas paréticas y distendidas, se produce una elevación progresiva de la presión intraabdominal. Cuando esta sobrepasa los 12 mm Hg estamos en una fase denominada hipertensión intraabdominal. En esta se provoca una compresión vascular que lleva a hipoperfusión esplácnica, iniciándose una insuficiencia hepatorrenal y, a nivel intestinal, una alteración por isquemia de la barrera intestinal con sobrecrecimiento bacteriano y translocación bacteriana. Cuando la hipertensión intraabdominal sobrepasa los 20 mm Hg, cifra que se considera extrema, se produce, por compresión directa, una dificultad del retorno venoso por la vena cava inferior, con disminución del gasto cardiaco por caída de su precarga, así como una grave alteración renal por compresión de su vasculatura y de su uréter. También causa una elevación del diafragma que presiona al corazón, disminuyendo su contractilidad, así como una limitación de los movimientos respiratorios. Todo ello clínicamente causa un grave colapso cardiovascular (disminución del débito cardiaco e hipotensión) y respiratorio (hipoxia), así como fallo renal (oliguria) y fallo hepático. A nivel del sistema nervioso central se puede crear una reducción de la perfusión cerebral y edema que llevan al coma. A toda esta situación clínica grave se la denomina como síndrome compartimental abdominal. Acompañando a estos problemas orgánicos, se va observando una distensión de las paredes abdominales progresiva, hasta llegar a aumentos a veces inimaginables. Fase de fracaso. Síndrome de disfunción orgánica múltiple Es la mayor causa de muerte en estos pacientes y significa el fracaso de toda la reacción defensiva. Si la excesiva respuesta proinflamatoria persiste y/o se intensifica, se va produciendo una lesión cada vez mayor, en cada vez mayor número de órganos (el síndrome es progresivo) hasta que la vida, por fallo multiorgánico sumado, se hace incompatible (fig. 4). No se conoce por qué la afectación orgánica sigue una evolución previsible de puesta en marcha. Suele iniciarse con una disfunción hemodinámica y renal para pasar sucesivamente hacia la pulmonar, hepática, digestiva, hematológica y del sistema nervioso central, siendo el fracaso cardiaco y la coagulación intravascular diseminada las más tardías y terminales. En la tabla 1 se señala la evolución clínica disfuncional progresiva que produce este síndrome. Lo que sí se conoce mejor es el mecanismo lesivo orgánico responsable de la disfunción. Todos los factores proinflamatorios comentados causan vasodilatación a nivel de la microcirculación de los órganos, aumento de la permeabilidad, alteraciones de la coagulación (microtrombosis) y con ello hipoperfusión (fig. 4). Por estimulación citocínica se produce una marginación, acercamiento y adhesión de los neutrófilos al endotelio microvascular La estimulación de los neutrófilos causada por la propia adhesión hace que estos descarguen todos sus productos lesivos (proteasas, radicales libres de oxígeno, eicosanoides), dañándose irreparablemente con ello el endotelio microvascular y apareciendo la disfunción orgánica progresiva y fatal que eso conlleva. A este fenómeno lesivo se le conoce como «toxicidad mediada por neutrófilos». La existencia de graves consecuencias de los otros posibles fracasos de respuesta sistémica (síndrome de compartimento abdominal y fallo circulatorio) causa o coopera en la instauración del fallo multiorgánico que llevará a la muerte. REFERENCIAS M.A. Mayo Ossorio, J.M. Pacheco García y J.M. Vázquez Gallego* Abdomen agudo. Rev. Medicine. 2016;12(7):363-79. FISIOPATOLOGIA DEL ABDOMEN AGUDO QUIRURGICO Aunque las manifestaciones clínicas que despierta el síndrome inflamatorio peritoneal son, como hemos visto, múltiples (dolor abdominal, defensa y contractura muscular abdominal, distensión abdominal, vómitos reflejos o por rebosamiento), la del dolor abdominal es la de mayor importancia clínica, porque es permanente, es muy rico en matices clínicos y su conocimiento y exploración pueden llevar en la mayoría de los casos a un diagnóstico correcto más temprano, objetivo primordial a seguir para alcanzar el éxito terapéutico. A veces se asocia tempranamente a otros signos de una manera significativa, formando lo que Ivanissevich llamó «síndrome mínimo», esto es, la mínima cantidad de signos clínicos que permiten un diagnóstico temprano; por ejemplo, un dolor abdominal agudo asociado a defensa/contractura muscular abdominal y vómitos agudos reflejos lo es para el AA peritonítico, mientras que en el AA obstructivo lo es un dolor abdominal sordo con distensión abdominal y vómitos por rebosamiento. Aspectos neuroanatómicos del dolor abdominal La información dolorosa (nociceptiva) de la respuesta peritoneal (fig.1) está causada por fenómenos irritativos, mecánicos o químicos en las vísceras y/o en el peritoneo parietal. Fig. 1. Neuroanatomía del dolor abdominal, ejemplificándolo con un caso de afectación de la vesícula biliar. SNA: sistema nervioso autónomo; SNP: sistema nervioso periférico. En el caso visceral, esta estimulación es recogida por fibras C del sistema nervioso autónomo simpático (fig. 1 –SNA–), lentas en su transmisión a través de nervios esplácnicos y ganglios simpáticos (celíacos, mesentéricos y de la cadena laterovertebral), penetrando metaméricamente por el asta posterior medular, donde conectan con los haces espinotalámicos (ET) y espinorreticulares (ER) que, tras cruzamiento, ascienden por los cordones blancos anterolaterales de la hemimédula contralateral. Los haces ET hacen sinapsis con neuronas talámicas que llegan al córtex somatoestésico y los ER con neuronas de la formación reticular que conectan con el cerebro límbico y frontal. Se produce así una información nociceptiva llamada protopática o dolor visceral que se acompaña de un importante componente emocional (por la conexión reticulolimbicofrontal). Fig. 2. Localizaciones del dolor visceral y del referido. A esta vía de información se añade otra que llega de todas las vísceras abdominales y que se vehicula parasimpáticamente por el nervio vago. Es importante reseñar que por conexiones a motoneuronas del asta lateral llegan impulsos, por camino simpático inverso al informativo (fig.1–SNA–), a las vísceras afectas, produciendo en ellas una respuesta refleja de tipo parésico o inhibitorio. El dolor visceral va a localizarse en la parte anterior de la pared abdominal: a) en el tercio superior de ella (fig.2– IA–), todas las vísceras del tubo gastroduodenal, así como las hepatobiliares, páncreas y bazo; b) en el intestino medio, el tubo digestivo desde el duodeno al colon derecho y c) en el intestino inferior, el resto del tubo digestivo hasta el ano. Las características de este dolor visceral son las de ser profundo, mal definido, a veces fluctuante o cólico y con calambres. También las de acompañarse de un gran componente de angustia y preocupación. La información que nace en la irritación del peritoneo parietal cursa somáticamente por el sistema nervioso periférico (fig.1–SNP–) por fibras A-delta, de transmisión rápida, que llegan metaméricamente hasta el asta posterior medular, junto a las autonómicas. También, junto a ellas, asciende su información nociceptiva por los haces ET y ER hasta el tálamo y la formación reticular, respectivamente, donde realizan sinapsis para llegar al córtex somatoestésico y límbico-frontal por la vía tálamo-cortical y retículo-límbico-frontal, generando una información nociceptiva llamada epicrítica y conocida como dolor somático. Sus características principales son que es focal (cercano al peritoneo o víscera afectos), bien delimitado, intenso y constante. También en esta transmisión se pueden generar respuestas reflejas desde las motoneuronas del asta anterior que causan, por llegar sus impulsos a los músculos de la pared abdominal, contracción abdominal en las zonas de percepción de este dolor. Fig. 3. Causas extraperitoneales de dolor abdominal agudo. Hay otro tipo de dolor vehiculado a la información somática, que es el dolor referido que no sigue la localización metamérica del anterior, sino de otras zonas alejadas anatómicamente. Resulta de la convergencia de aferentes viscerales con somáticas provenientes de regiones anatómicas distintas, conocidas como áreas de Head (fig. 5). Manifiestan un dolor localizado, profundo y a veces intenso. El estudio y conocimiento de las características de estos tres tipos de dolor, de su topografía y de sus características evolutivas (comienzo, progresión, migración), va a permitir al clínico avezado un diagnóstico etiopatogénico adecuado. También este deberá conocer aquellos distintos tipos de dolor abdominal que no se producen dentro del contexto de padecimiento de un cuadro de AA. Son extremadamente numerosos (fig. 3) y deben ser descartados para un correcto tratamiento. Hay que desterrar la denominación que se da a muchos de ellos como «AA médico», porque no corresponden a un AA. Abordando en Abdomen Agudo Quirúrgico «El principio básico es la necesidad de hacer un intento serio y completo de diagnóstico, basándose por lo general de manera fundamental en la historia clínica y el examen físico». Así comienza el clásico libro Abdomen agudo de Cope. Diagnóstico temprano, cuya primera edición se remonta a 1957. A pesar de los múltiples avances médicos, y sobre todo en los métodos diagnósticos, esta afirmación sigue estando plenamente vigente. El diagnóstico del AA hoy en día se sigue basando en primer lugar en una detallada anamnesis, seguida de una exploración clínica completa. En segundo lugar, se suele realizar una analítica de rutina y radiología simple de abdomen. En ocasiones con esto es suficiente, aunque generalmente es necesario confirmar el diagnóstico mediante ecografía y/o tomografía computadorizada (TC). Rara vez son necesarias otras pruebas diagnósticas más complejas como la resonancia magnética (RM). A veces y a pesar de todas las pruebas diagnósticas, es necesario llegar a la laparoscopia/laparotomía exploradora. Anamnesis La entrevista debería centrarse en 3 puntos esenciales: los antecedentes clínicos del paciente, la semiología del dolor y los síntomas asociados. Antecedentes clínicos del paciente Nos pueden orientar a un diagnóstico: 1. Edad y sexo (tabla 2). 2. Patología previa conocida del paciente como, por ejemplo, úlcera gástrica, colelitiasis, litiasis renal, fibrilación auricular, claudicación intermitente, diabetes mellitus, etc. 3. Hábitos tóxicos: alcoholismo, tabaquismo, consumo de estupefacientes. 4. Intervenciones quirúrgicas previas. 5. En el caso de las mujeres es importante la información en relación con su historial obstétrico y ginecológico. 6. Consumo de fármacos (antiinflamatorios no esteroideos, corticoides, inmunosupresores, etc.). 7. Antecedentes familiares. Abordaje del dolor El dolor es el síntoma fundamental o síntoma guía del cuadro del AA, por lo que es muy importante investigar sus características: forma de comienzo, localización, intensidad, carácter, irradiación y factores que lo modifican. Forma de comienzo. La rapidez con la que se instala el dolor y su progresión en el tiempo son indicación de la gravedad del proceso que lo origina. Así pues, un dolor de instauración súbita sería indicativo de una perforación de úlcera gástrica o duodenal, rotura de aneurisma aórtico o embarazo ectópico. Un dolor de instauración rápida (de aparición en minutos) sería indicativo de perforación de víscera hueca, pancreatitis aguda, infarto mesentérico o colecistitis, entre otros. Y un dolor de aparición gradual sería indicativo de obstrucción intestinal (tabla 3). Localización. La localización del dolor constituye una valiosa ayuda para el diagnóstico. Desde un punto de vista práctico, es útil dividir el abdomen en: hipocondrio derecho e izquierdo, epigastrio, mesogastrio, hipogastrio y fosa ilíaca derecha e izquierda. Las causas más frecuentes de dolor según la localización se expresan en la figura 4. Fig. 4. Causas más frecuentes de abdomen agudo según la localización del dolor. Intensidad. No es un elemento diagnóstico fiable porque es muy subjetivo; sin embargo, se suele relacionar con la gravedad del cuadro. Los cuadros que causan dolor abdominal más intenso son: el cólico biliar y renal, la perforación gastroduodenal, la pancreatitis aguda, la peritonitis y el aneurisma de aorta abdominal. Hay que tener en cuenta que, en algunas enfermedades, como la isquemia mesentérica y la porfiria, la intensidad del dolor puede ser desproporcionada en relación con los hallazgos de la exploración. Carácter. El dolor puede ser continuo (suele indicar un proceso con afectación peritoneal) o intermitente (suele indicar una afectación de víscera hueca). Irradiación. La irradiación del dolor a menudo proporciona información útil para el diagnóstico. Existen irradiaciones típicas de algunos procesos abdominales frecuentes: la irradiación hacia el hombro por irritación diafragmática, en cólico biliar y colecistitis; el dolor en cinturón es propio de pancreatitis; el dolor irradiado a la espalda es característico de proceso biliopancreático, úlcera péptica con signos de penetración o perforación y el aneurisma de aorta abdominal. La irradiación a la ingle es propia del cólico nefrítico. Factores que lo modifican. Es importante interrogar al paciente sobre qué circunstancias modifican el dolor, sobre todo la ingesta, la posición, los vómitos o la deposición. Así, el dolor de la úlcera péptica no complicada mejora con la ingesta, mientras que el dolor dependiente de una oclusión intestinal se agrava con la toma de alimentos. El dolor propio de la irritación peritoneal por peritonitis se agrava con cualquier movimiento, por lo que el paciente suele mantenerse inmóvil, postrado, y se alivia al mantener flexionados los miembros inferiores. En lo que concierne al hábito intestinal, el dolor que se alivie con la emisión de heces o gases es propio de intestino irritable, obstrucción intestinal y enterocolitis. Tipos de Dolor Abdominal Básicamente se describen tres tipos de dolor abdominal: dolor visceral, dolor referido y dolor parietal. Dolor visceral Su origen se relaciona con la distensión o contracción violenta de la musculatura de una víscera hueca. El estímulo se transmite a través de las fibras C que forman parte de los nervios esplácnicos. Éstos transmiten impulsos de conducción lenta que dan lugar a un dolor mal delimitado, de comienzo gradual e intensidad creciente, denominado protopático. Así es el dolor referido por el paciente en el epigastrio, durante las fases iniciales de un cuadro apendicular. La cualidad del dolor es variable y oscila entre un dolor sordo y urente hasta un dolor manifiestamente cólico. Es un tipo de dolor que frecuentemente se asocia a síntomas vegetativos: inquietud, sudoración, palidez, náuseas y vómitos. No existen áreas de hiperalgesia ni de contractura muscular y, debido a que la inervación visceral alcanza ambos lados de la médula, su localización se sitúa en la línea media (figura 2). Figura 2. Localización del dolor visceral verdadero en función del origen embriológico del órgano afectado. Dolor referido En ocasiones, el dolor originado en una víscera es percibido como si procediese de una zona localizada a distancia del órgano afectado. Aparece cuando el estímulo visceral es más intenso o bien el umbral del dolor está disminuido. Su origen puede explicarse por la teoría de la convergencia-proyección. Así, las fibras que conducen los estímulos viscerales convergen en el asta posterior de la médula junto con las fibras que conducen los estímulos somáticos (p. ej: procedentes de la piel). Debido a que la densidad de estos últimos es muy superior y a que los impulsos procedentes de la piel son mucho más frecuentes, cuando un impulso de origen visceral es más intenso o el umbral del dolor está disminuido, las neuronas del asta posterior medular localizan erróneamente la procedencia del estímulo, situándolo en el área cutánea inervada por el mismo segmento medular. Por ejemplo, los impulsos nociceptivos procedentes de la vesícula entran en la médula entre las dorsales D5-D10 (figura 3). Cuando la vesícula es afectada por un proceso inflamatorio –colecistitis–, la inflamación hace descender el umbral del dolor, justificando la aparición de un dolor referido a la escápula. Figura 3. Fisiopatología del dolor referido. El haz espinotalámico proyecta los estímulos de las estructuras somáticas y viscerales que convergen en la misma neurona medular. El cerebro interpreta erróneamente el origen del estímulo localizado en las estructuras somáticas, debido a que las señales aferentes de estas estructuras (p. ej: la piel) son recibidas por el cerebro con mayor frecuencia que las procedentes de las mismas vísceras. Dolor parietal Aparece en casos de peritonitis. En este caso el impulso álgido se transmite a través de fibras A D mielínicas, que se hallan integradas en los nervios somáticos o cerebroespinales. Son de conducción rápida, poseen pequeños campos de recepción y producen un impulso álgido y bien localizado. En definitiva, son responsables del denominado dolor epicrítico, como el que se describe en el punto de McBurney en un caso de apendicitis aguda avanzada. Este tipo de dolor se localiza exactamente en la zona estimulada, agravándose con la tos, la deambulación y la palpación de la zona afectada. En todos estos casos es característica la presencia de hiperalgesia y defensa muscular. La apendicitis aguda representa, probablemente, el ejemplo más representativo para ilustrar los tres tipos de dolor descrito, según la fase evolutiva de la enfermedad. En una etapa inicial, la distensión brusca del apéndice provocada por la oclusión del segmento proximal conduce a la aparición de un dolor visceral verdadero, localizado en la línea media superior del abdomen. En una fase ulterior, la inflamación de la mucosa disminuye el umbral de percepción justificando la aparición de un dolor referido a la fosa ilíaca derecha. Finalmente la extensión del proceso inflamatorio al peritoneo determina la aparición de un dolor epicrítico, de mayor intensidad, localizado exactamente en la zona estimulada, junto con un área de hiperestesia cutánea y de defensa abdominal. Síntomas asociados Aunque el síntoma fundamental es el dolor, no debemos olvidar la presencia de otros que nos pueden ayudar al diagnóstico como pueden ser los siguientes. Anorexia. Es un síntoma inespecífico que se asocia con frecuencia al AA. Es típica su aparición en casos de apendicitis aguda. Náuseas y vómitos. Son también síntomas inespecíficos, pero el análisis de su cronología y contenido nos pueden orientar hacia el diagnóstico. Así pues, los vómitos biliosos y precoces son característicos de procesos biliopancreáticos. Los vómitos de contenido alimentario y tardíos son propios de estómago de retención y los fecaloideos característicos de la obstrucción intestinal. Tránsito intestinal. El estreñimiento es un síntoma que acompaña a la mayoría de los episodios de dolor abdominal agudo y suele ser característico del síndrome de obstrucción intestinal. La diarrea es menos frecuente y suele indicar la presencia de un proceso inflamatorio como la enfermedad inflamatoria intestinal y la gastroenteritis infecciosa. La presencia de productos patológicos en las heces, como sangre o pus, sugieren colitis infecciosa o isquémica y enfermedad inflamatoria intestinal. Fiebre. Es un síntoma que en ocasiones acompaña al dolor abdominal. Es importante analizar su intensidad y cronología de aparición. Así cuando la fiebre aparece de forma precoz y es elevada (por encima de los 38-39ºC), suele indicar un foco neumónico, infección urinaria, biliar o enterocolitis. Por el contrario, la aparición de fiebre de forma más tardía es propia de apendicitis, colecistitis o diverticulitis. También es importante destacar que en pacientes ancianos o inmunodeprimidos puede haber cuadros de AA de origen infeccioso sin fiebre. REFERENCIAS M.A. Mayo Ossorio, J.M. Pacheco García y J.M. Vázquez Gallego* Abdomen agudo. Rev. Medicine. 2016;12(7):363-79. Miguel A. Montoro, Menchu Casamayor. Dolor abdominal agudo. Hospital Universitario Miguel Servet. Zaragoza. España. MECANISMOS DE LESION DEL POLITRAUMATIZADO El paciente politraumatizado representa un constante desafío diagnóstico y terapéutico; un retraso en la aplicación del tratamiento correcto puede significar un aumento de la morbilidad y mortalidad reflejadas en mayor estancia hospitalaria elevando los costos de la atención. El documento científico más antiguo referente al trauma es el Edwin Smith Surgical Papyrus escrito entre los años 3000 a 1600 A.C. describe casos de traumatismos como lesiones craneales, vertebrales, abdominales, torácicas, etc. registrándose el papel del cirujano al brindar atención al lesionado; parece ser que el trauma es tan antiguo como el hombre, su complejidad se ha incrementado con el tiempo, pero ventajosamente su tratamiento ha ido desarrollándose a la par del adelanto científico y tecnológico. Definimos como politraumatizada a aquella persona que sufre una lesión traumática que afecta a más de un órgano o aparato, o cuando alguna o varias de las lesiones suponen, aunque sea potencialmente, un riesgo vital para el accidentado. Los traumatismos que confieren gravedad son los siguientes: Caídas de alturas mayores a 5 metros. Choque de vehículos a más de 40 km/h. Eyección de ocupantes de vehículo. Muerte de algunos de los ocupantes del vehículo. Accidentes de motocicleta. Heridos por aplastamiento, atrapamiento. Todos los heridos de arma de fuego y algunos de arma blanca. Quemaduras GII> 30% o GIII > 10% (10) Clásicamente se considera que la muerte en el politraumatizado acontece en tres períodos claramente definidos. El primero periodo se produce a los pocos minutos de la agresión, debido fundamentalmente a traumatismos cráneo-encefálicos graves, lesiones en grandes vasos, corazón y lesiones espinales altas. Muy pocos de estos enfermos pueden ser salvados. El segundo periodo se produce entre los primeros minutos y las primeras horas del traumatismo, es el intervalo de tiempo que permite la oportunidad de instaurar las medidas para salvar la vida y las extremidades llamado "hora de oro" que no va más de la dos primeras horas; la muerte ocurre fundamentalmente por lesiones que producirán hipoxia más anemia principalmente, resumidas como alteraciones de la mecánica ventilatoria, síndromes de shock, traumatismos craneoencefálicos con efecto de masa; todas estas lesiones tienen un denominador común: resolución quirúrgica inmediata; es en este momento cuando alcanzan su máxima responsabilidad los Equipos de Emergencias, dependiendo de ellos la vida de los lesionados. El tercer periodo se produce a los días o semanas después del trauma, fundamentalmente debido a sepsis o fallo multiorgánico. El manejo del paciente con trauma implica dos etapas claramente definidas: prehospitalaria y hospitalaria; para optimizar la atención del paciente en la segunda etapa, se han realizado enormes esfuerzos en estandarizar el diagnóstico y el tratamiento mediante diversos sistemas como el Advanced Trauma Life Support ATLS del Colegio Americano de Cirujanos, que se efectuó por primera vez en 1980; desde entonces han ocurrido cambios significativos en la atención del paciente lesionado y su difusión ha sido mundial. Los conceptos fundamentales de este programa son: a) Tratar primero las situaciones que ponen en peligro la vida. b) A pesar de no contar aún con un diagnóstico definitivo no impide aplicar el tratamiento indicado. c) La falta de una historia clínica detallada no era requisito esencial para proceder a la evaluación del paciente lesionado grave. Consecuencia de estos conceptos se desarrolló el abordaje del “A-B-C-D-E” para la evaluación y el tratamiento del politraumatizado. Mecanismos Lesionales en los Traumatismos Cerrados (romos o contusos) Adela Martínez Cerana y Jorge A. Neira El comité de trauma del American College of Surgeons define al mecanismo lesional corno: "el origen de las fuerzas que producen deformaciones mecánicas y respuestas fisiológicas que causan una lesión anatómica o un cambio funcional en el organismo del paciente traumatizado". El conocimiento del mecanismo lesional en la atención del paciente traumatizado debe equipararse al interrogatorio en una historia clínica. Es indispensable relevar los antecedentes del mecanismo que produjo las lesiones, ya que de acuerdo con cada tipo de trauma se pueden y se deben evaluar las lesiones existentes y las que se podrían haber producido. Una historia clínica completa en la etapa prehospitalaria (sin prolongar de manera innecesaria los tiempos en la escena y durante el transporte), tanto de la víctima (si es posible) corno de los testigos y una evaluación exhaustiva del lugar donde se produjo el traumatismo permitirán identificar de manera apropiada esas lesiones en un 90% de los casos. DEFINICIÓN Y MECANISMOS FISIOPATOLÓGICOS Se define al traumatismo corno la lesión resultante de la exposición brusca del organismo a una fuente de energía o a la ausencia de elementos vitales para la vida, corno el oxígeno y el calor. La energía puede presentarse en forma mecánica o cinética, térmica, química, eléctrica o radiante. La energía cinética es el agente de lesión más común (colisiones vehiculares, caídas de altura, lesiones penetrantes y explosiones). Ya que la energía sigue las leyes de la física, se pueden buscar patrones predecibles y de esta forma mantener un índice elevado de sospecha en la pesquisa de lesiones específicas. Es conveniente recordar que: La energía no se crea ni se destruye. sólo se transforma o cambia de forma. Ley de Newton de conservación de la energía. Un objeto en reposo o uno en movimiento tienden a permanecer en ese estado hasta que actúe sobre él una fuerza externa. Primera ley de Newton. Una fuerza F aplicada a un objeto de masa M causa una aceleración a igual a la masa multiplicada por el tiempo de aceleración (desaceleración). F = M x A y también a la masa por la distancia F = M x d. Segunda ley de Newton. Un objeto en movimiento al perder velocidad trasmitirá su energía a otro objeto. Cada acción produce una reacción igual y opuesta. Tercera ley de Newton. La energía cinética es igual a la mitad de la masa multiplicada por el cuadrado de la velocidad. E = 112 m x v2 De esta forma, la absorción de energía en los tejidos del cuerpo produce lesión. Se considera que un impacto de alta energía es aquel en el que la energía se libera de manera descontrolada. Un 5 a un 15% de los pacientes sometidos a este tipo de acontecimientos, con una evaluación primaria en apariencia normal, pueden presentar más tarde lesiones severas. El trauma cerrado o contuso suele producirse como consecuencia de colisiones de vehículo a motor, colisiones a peatones o a objetos del medio ambiente, colisiones o caídas de bicicletas o patines o patinetas, caídas o saltos de altura, contusiones con elementos romos o explosiones, o ambos. Las lesiones producidas en el caso de los traumatismos cerrados (vehiculares o caídas o asaltos) pueden corresponder a: compresión (golpes directos), mecanismos de aceleración/desaceleración horizontal o vertical, o sobrepresión. La compresión produce ruptura de tejidos y cavidades. El ejemplo más común es el golpe directo con un martillo. El golpe directo produce lesiones locales cuya intensidad depende de la magnitud del impacto y es consecuencia directa de la fuerza aplicada e indirecta de la superficie sobre la que se aplica esa fuerza (P = F/S). A mayor fuerza y menor superficie de aplicación mayor daño. Un ejemplo de lesión por compresión es el de la contusión miocárdica en el impacto frontal vehicular; otro ejemplo es la fractura deprimida de cráneo producida por el impacto con un objeto duro romo. En particular, en pacientes con traumatismo encefalocraneano (TEC) el golpe directo puede producir lesión local (p. ej., hematoma extradural + fractura de hueso temporal) y se asocia en numerosas oportunidades con otra lesión por contragolpe (el cerebro se mueve dentro de la caja craneana y se produce la lesión de esta forma). Otro ejemplo frecuente es encontrar contusiones cerebrales frontales asociadas con lesiones parietooccipitales por contragolpe o a la inversa. Debe recordarse que los pacientes que sufrieron caída de altura y presentan signos de foco neurológico en el examen clínico tienen 4 veces más posibilidad de presentar una lesión focal quirúrgica que los que sufrieron TEC durante un choque vehicular y no presentan foco en el momento del examen clínico. El mecanismo de aceleración/desaceleración horizontal/vertical es el ejemplo más común observado en las lesiones producidas por colisiones vehiculares y en las caídas de altura. La aceleración de un objeto que cae con libertad a la tierra es de 9,65 m/seg. La lesión por desaceleración horizontal es directamente proporcional al cuadrado de la velocidad e indirectamente proporcional a la distancia de frenado. Es útil tener en cuenta que un choque a 100 km/h es equivalente a caerse de 40 m de altura, y que chocar a más de 32 km/h es equivalente a caerse de 5 m de altura; asimismo, el cinturón de seguridad, al restringir el movimiento del cuerpo hacia delante, aumenta la distancia de frenado. Una aceleración del cerebro también puede producir lesiones por estiramiento y estrés, en especial en lugares críticos, como la unión del tronco cerebral o de la médula espinal con el resto del encéfalo, o en la unión entre las arterias meníngeas y el parénquima cerebral. En el caso de las colisiones vehiculares es conveniente recordar que hay tres situaciones que siguen las leyes de la cinética: la máquina (deformidad del vehículo); el cuerpo (deformidad de la cabina) y los órganos (deformidad del cuerpo). Cuando el auto viaja a 100 km/h, el cuerpo y sus órganos también lo hacen a la misma velocidad. También debe tenerse en cuenta que los objetos sueltos dentro del vehículo pueden actuar como verdaderos proyectiles en contra de su ocupante. Un mecanismo importante de lesión es el que se produce por cizallamiento. Un ejemplo de ello es la ruptura de aorta torácica relacionada con los puntos fijos de este vaso, por lo general en el nivel del conducto arterioso, cercano al origen de la arteria subclavia izquierda (90% de los casos), en la aorta ascendente (5%) y en la aorta descendente (5%). Horton describió que la lesión aórtica producida por una colisión vehicular puede excluirse con certeza si no están presentes un impacto en el mismo lado del ocupante, un delta V >= 20 mph (32 km/h) o la intrusión en el habitáculo no es >= 15 pulgadas (38 cm). La información acerca de las características del impacto en el lugar del hecho puede ayudar para identificar los elementos diagnósticos necesarios para excluir la lesión aórtica. Las vísceras sólidas (hígado, bazo, riñón) por lo general son las lesionadas en las colisiones vehiculares, porque son las que reciben este tipo de energía. Cuando el vehículo y el cuerpo desaceleran en forma brusca, los órganos tienden a seguir con su energía cinética, por lo que traccionan de sus elementos de fijación y causan desgarros y la ruptura de vasos e hilios. Con menos frecuencia se produce la ruptura de vísceras huecas. Cuando esto ocurre se debe a que en ellas aumenta con rapidez su presión, sobrepresión, y cede la pared cuando ésta supera la fuerza de adhesión de los tejidos. Éste es el mecanismo del llamado síndrome del cinturón de seguridad (lesión abdominal, vertebral y eventualmente de la aorta terminal). Otra forma de sobrepresión es la que puede producirse en aplastamientos (derrumbes), o por una onda expansiva (en una explosión). En el caso de las explosiones, las ondas de choque generadas (blast injury) producen lesión parenquimatosa al provocar una onda de alta presión positiva (cientos o miles de libras por pulgada2 = psi) que desciende luego a un valor mínimo menor que la presión atmosférica (descompresión). Los efectos de la sobrepresión (blast) se clasificaron en: generados por el calor (miles de grados) o la luz, vinculados a la liberación de partículas (vidrios, metales, etc.) que actúan como proyectiles, y constituidos por la onda de presión en sí, que además de su efecto puede hacer que el paciente impacte con otros objetos. Las lesiones primarias, como las provocadas por la onda expansiva, afectan los órganos con aire en su interior. En los oídos pueden provocar lesión de la membrana timpánica. En el pulmón pueden producir lesiones parenquimatosas (contusión pulmonar) u ocupar el espacio pleural (hemotórax o neumotórax). También pueden provocarse embolias gaseosas. Las vísceras huecas (del esófago al ano) pueden sufrir desde contusión hasta ruptura. En las lesiones secundarias y terciarias dependen de las fuerzas de impacto, la elasticidad de los objetos y las partes del cuerpo contra las que impactan. En los líquidos corporales (que se encuentran en intestino, vejiga, cerebro) la onda tiene mayor presión y dura más, lo que explica la frecuencia de les iones asociadas. Por ello, los órganos lesionados con más frecuencia son los que tienen esfínteres o sus extremos están fijos (estómago, duodeno, ciego y colon sigmoides). IMPACTO DE LAS MEDIDAS DE PREVENCIÓN Cinturón de seguridad: la utilización del cinturón de seguridad disminuye la producción de lesiones y muertes, producidas como consecuencia de una colisión vehicular frontal. Son funciones del cinturón de seguridad equiparar la desaceleración del vehículo con la del cuerpo, evitar la expulsión y evitar o al menos disminuir la colisión del cuerpo con el vehículo. Todos estos mecanismos aumentan las posibilidades de supervivencia. En el caso de un impacto frontal el conductor que no utiliza cinturón de seguridad se desplaza en forma brusca, primero hacia abajo y adelante (fracturas de miembros inferiores y pelvis) luego hacia arriba (traumatismo craneofacial y de columna) y por último hacia adelante (traumatismo toracoabdominal). El cinturón de tres puntos es el que se cruza sobre el cuerpo (bandolera) y las crestas ilíacas (cincha abdominal) para asegurar al sujeto contra el asiento y disminuir de este modo las lesiones toracoabdominales. Se demostró en gran medida que la utilización apropiada de cinturones de seguridad (tres puntos en todos los asientos) disminuye la mortalidad y la producción de les iones entre un 65 a un 75% en los adultos y en un 70 a un 80% en los niños, a la vez que reduce en 10 veces las lesiones graves. Eppinger comparó la desaceleración producida a un adulto que utiliza cinturón de seguridad viajando a 56 km/h y que frena de manera brusca. La desaceleración es de 0,5 g, el tiempo de frenado es de 3 segundos y la distancia de frenado es de 24,3 m. En la misma situación, en un impacto frontal y sin cinturón de seguridad, la desaceleración del vehículo es de 19,85 g, el vehículo se deforma 60 cm y la desaceleración del paciente es de 242 g. En el caso en el que la víctima hubiera usado el cinturón de seguridad, las condiciones del vehículo son las mismas (desaceleración 19,85 g y deformación de 60 cm) pero la desaceleración del paciente hubiera sido de 22,7 g (más de 10 veces menor). Eppinger aclara que para lograr sujetarse en un impacto frontal a 56 km/h, un conductor sin cinturón debería ser capaz de levantar un peso de 7,65 toneladas. No obstante, su uso no evita el mecanismo de latigazo cervical (fracturas, luxaciones y les iones cervicales), cuando el impacto es posterior (para lo que debe utilizarse apoyacabezas) ni la flexorotación de la columna cervical en los impactos frontales. El cinturón de dos puntos colocado a la altura de la cintura y no de las crestas ilíacas tiene la desventaja de actuar corno bisagra, permitir que el individuo se hiperflexione y golpee su cabeza contra el volante (si es conductor), contra el vidrio o el panel delantero (si es acompañante) o contra los asientos delanteros (si es pasajero ubicado en asientos traseros), lo que comprime las vísceras contra la columna y provoca hiperflexión de la columna lumbar. Esta hiperflexión abdominal brusca puede generar incrementos importantes de la presión intraabdominal (sobrepresión) con la producción consecuente de les iones de intestino delgado (hematomas de mesos con hemoperitoneo, estallido de intestino delgado y otras lesiones intraabdominales) y fractura de columna lumbar (tipo chance). En el caso particular de los niños, una norma nacional obliga a transportarlos en el asiento trasero, hasta los doce años. Los lactantes o niños de menos de 9 kg deben utilizar asientos de seguridad, fijados al vehículo en forma apropiada que miren para atrás, en el asiento trasero, porque de no hacerlo así las lesiones producidas serán mayores. Los lactantes mayores de 9 kg y los niños de hasta 4 años (o 18 kg) deben hacerlo en el asiento trasero en sillas apropiadas de transporte, bien fijadas al vehículo, con el cinturón de seguridad colocado a la silla y siempre mirando hacia adelante. · Los niños mayores de cuatro años (o más de 18 kg) y hasta los doce, para los que las sillas ya no son adecuadas deben viajar en el asiento trasero mirando para adelante, en asientos adecuados con suplementos (almohadones o similares), en particular para los niños de 4 a 7 años, para que el cinturón de tres puntos calce de manera apropiada sobre ambas espinas ilíacas. Nunca se debe colocar a un lactante en el asiento delantero, en particular cuando el vehículo posee bolsas inflables, porque su insuflación brusca puede producir lesiones graves e incluso la muerte del niño. Tampoco debe viajar ningún niño en sillas de seguridad en el asiento delantero. Este asiento sólo debe reservarse para adultos o niños mayores de 12 años. La bolsa inflable (air bag) es la encargada de absorber parte de la energía del impacto, y prolongar, a su vez, el tiempo de amortiguación. Los autos suelen contar con bolsas inflables para el conductor y es cada vez más usual que también la tenga el asiento del acompañante. Se debe utilizar junto con el cinturón de seguridad porque si no lo que se produce es el encuentro de dos fuerzas opuestas, lo que incrementa la posibilidad de lesiones. Además, el cinturón de seguridad, colocado en forma adecuada, impide el desplazamiento del conductor o del acompañante y permite que la bolsa inflable actúe en forma correcta. Su utilización adecuada podrá disminuir las lesiones de cráneo y tórax, pero se debe recordar que se infla y se desinfla en segundos por lo cual sólo protegerá ante un primer impacto frontal. Utilizada en condiciones óptimas, se admite que la bolsa inflable aumenta un 10% la efectividad del cinturón de seguridad. Se informó que las bolsas inflables salvaron numerosas vidas en los Estados Unidos, pero también que produjeron la muerte en niños por la insuflación brusca de la bolsa, por lo que se recomienda no transportar a los niños en asientos que la posean. La utilización de apoyacabezas impide la hiperextensión brusca del cuello en casos de impacto posterior, con la consecuente lesión de columna y médula cervical. Debe ser obligatorio para todos los ocupantes del vehículo. Los apoyabrazos laterales pueden convertirse en un mecanismo de lesión en los impactos laterales de acuerdo con su rigidez. Cuanto más rígido es el apoyabrazo más probable es la lesión toracoabdominal (contusión pulmonar, fracturas costales, ruptura diafragmática y lesión de víscera maciza, hígado o bazo de ac uerdo con la posición de la víctima en el vehículo). Por ello la utilización de barras transversales en las puertas y de apoyabrazos blandos son elementos de seguridad que deben tenerse en cuenta. De esta manera el habitáculo debería ser indeformable y los pasajeros estar sujetos de manera adecuada para disminuir las lesiones todo lo posible. TIPOS DE IMPACTO Y OTROS MECANISMOS Como ya comentamos, cuando un paciente presentó una lesión por una colisión de un vehículo a motor debe efectuarse, en lo posible, un interrogatorio minucioso a los testigos o a las personas que efectuaron la atención prehospitalaria (si es posible, se debe incluir la foto del vehículo). De esta forma, se deben buscar lesiones específicas (ruptura aórtica traumática, traumatismo toracoabdominal, ruptura de bazo, contusión pulmonar, estallido de víscera hueca, traumatismos de columna, etc.) antes de que éstas tengan manifestación clínica. Quizás, uno de los errores cometidos con más frecuencia sea ignorar el mecanismo que provocó las lesiones que el paciente presenta. En estos casos es fundamental conocer: La posición del paciente: conductor, acompañante, pasajero o peatón. Qué tipo de deformación presentaba el vehículo (deformación anterior, intrusión del habitáculo del pasajero, en cm, deformación del techo, etc.). Si utilizaba algún método de sujeción y cuál. Si se produjeron más víctimas o fallecidos en el incidente. Si el paciente fue expulsado o rodó (la posibilidad de presentar lesiones graves aumenta un 300% cuando el paciente fue expulsado). Asimismo, importa conocer el tipo de impacto: frontal, lateral, posterior o vuelco. Impacto frontal. Se trata de la colisión con un objeto de frente al vehículo que reduce su velocidad de manera súbita. En estos casos puede tratarse de un objeto, en cuyo caso la velocidad cae a 0 o contra otro vehículo, en cuyo caso la velocidad se suma. Es importante evaluar la deformación del automóvil en el frente, el estallido del parabrisas ("bulls eye"), la deformidad del volante (fracturas de esternón, contusión pulmonar, hemoneumotorax, ruptura aórtica y lesión cardíaca traumática), el uso del cinturón de seguridad, la presencia de air bag, etc. Se deben revisar lesiones del cráneo y del macizo facial que pudo impactar contra el parabrisas, el cuello, la marca o tatuaje del volante o del cinturón de seguridad en el tórax, equimosis abdominal, etc. Por cizallamiento, en relación con su fijación, se pueden haber lesionado aorta, hígado, bazo e intestino. Por compresión se pueden afectar pulmones, corazón, vejiga, diafragma y vísceras huecas intraabdominales. Cuando el ocupante no utiliza el cinturón de seguridad se deslizará y su cuello impactará contra el volante (compromiso de vía aérea), su cara contra el para brisas (TEC, traumatismos maxilofaciales) y sus rodillas contra el tablero (fractura de fémur con luxación y fractura de la ceja posterior de la cadera). Impacto lateral. La colisión se produce contra un lado del vehículo y el ocupante se desplazó lejos del punto del impacto. Se debe evaluar la deformación lateral (en cm), el estallido del vidrio, la deformidad del vehículo y de la puerta (apoyabrazos, etc.). El impacto lateral puede provocar un TEC por el impacto contra el borde superior de la ventanilla y el techo, y subluxaciones de columna con déficit neurológico en el nivel cervical. El tórax y el abdomen pueden sufrir lesiones directas por hundimiento de la puerta del lado del impacto (p. ej frac turas costales, hemoneumotórax, contusión pulmonar, ruptura diafragmática, lesión de órganos macizos intraabdominales) o del otro lado si el pasajero no estaba sujeto y fue expulsado hacia el lado del otro ocupante. Los órganos sólidos traccionan de sus elementos de fijación y los huecos dependen de sus esfínteres. También pueden producirse les iones de huesos largos del lado del impacto por transmisión directa de la energía (fracturas de brazo, hombro, fémur o pelvis). Impacto posterior. Por lo general el vehículo se encuentra detenido y recibe un impacto por detrás por otro. Lo más importante es observar la presencia y la posición del· apoyacabezas. Puede producirse hiperextensión del cuello y la cabeza si el apoyacabezas no está colocado en forma correcta. Hay grandes posibilidades de lesión de la columna cervical por hiperextensión (whiplash o latigazo). También se debe pensar en el resto de las lesiones por desaceleración. Vuelco. Se comporta como la sumatoria de todos los mecanismos anteriores. Si el ocupante no lleva puesto el cinturón de seguridad puede golpear contra cualquier sector del vehículo. Se debe observar si el techo del vehículo está hundido, o hay deformidades en los parantes laterales. Hay un incremento fuerte de la posibilidad de lesiones de columna por carga (o compresión) axial y de expulsión de los ocupantes (incrementando el riesgo de muerte). Expulsión. En estos casos, las lesiones se producen cuando el ocupante del vehículo que había sido expulsado golpea contra el suelo. Se debe estar muy alerta en la detección de lesiones ocultas o inadvertidas. Peatón. Una de cada cuatro muertes producida por colisiones de vehículos a motor se producen en peatones y entre las personas de edad avanzada esta proporción es aún mayor. En general, se piensa que cerca del 90% de las colisiones entre un auto y un peatón se producen a menos de 48 km/h. Pueden suceder varias situaciones según cómo es embestido el peatón por el vehículo (importa conocer qué tipo de vehículo). Se describieron tres etapas: impacto inicial, rodada sobre el vehículo e impacto sobre el suelo. Cuando el peatón es embestido por el parago lpe de un auto pueden producirse, en principio. fracturas de MMII (piernas y rodillas) y pelvis. Con ulterioridad el cuerpo del peatón puede impactar contra el capot del vehículo, lo que provocaría traumatismos del tronco con fracturas costales y ruptura de órganos intraabdominales (hígado, bazo, riñón, etc.), y también TEC al golpear contra el parabrisas. En un tercer momento el peatón puede caer a un costado del vehículo donde puede sufrir les iones similares o aun ser embestido de nuevo. En este momento puede generarse TEC y fracturas de columna y extremidades superiores. Las fracturas laterales de pelvis (incluido el hemicrash pelviano) son una lesión muy grave por la posibilidad de hemorragia severa por lesión vascular arterial por desgarro de las ramas de la arteria hipogástrica. En el caso de los niños, pueden lesionarse cuando los automóviles avanzan marcha atrás (por su escasa altura), en particular, en la entrada de estacionamientos o cocheras, o cuando cruzan a mitad de la calle. Debe recordarse que los niños más pequeños, al tener menor superficie en relación con el volumen, presentan mayor cantidad de lesiones. En un primer momento son impactados en la pelvis o el tórax, caen de cabeza por delante del auto e incluso pueden ser arrollados. Es muy importante que los adultos los entrenen para cruzar las calles por las esquinas y para detenerse al llegar a una esquina, mirar a ambos lados y escuchar y mirar si se acercan vehículos siempre antes de cruzar. Colisiones en moto, bicicleta o similares. La utilización adecuada del casco es la mejor prevención con respecto a lesiones graves (traumatismo de cráneo y de tercio superior y medio de la cara) producidas no sólo en colisiones de moto sino también de bicicleta, patines (rollers) y patinetas. Debe recordarse que las colisiones de bicicleta, en particular en niños, pueden producirse no sólo asociadas con el tránsito sino también en espacios recreativos al impactar contra objetos fijos o ser despedidos de la bicicleta. Las lesiones relacionadas con la bicicleta son las producidas en espacios recreativos, y en los Estados Unidos se considera que la bicicleta es un producto peligroso (Comisión de Seguridad para el Consumo de Productos). Es obvio que, en estos casos, la lesión más grave es la debida al traumatismo de cráneo. La utilización de casco disminuye hasta en un 85% las lesiones graves de cráneo y del tercio superior y medio de la cara. Al igual que en las colisiones en bicicleta, las caídas son la causa más común de lesiones asociadas con el uso de patines, patinetas, roller, etc. Por este motivo es que se debe destacar el uso de casco, muñequeras, coderas y rodilleras, porque con ellas disminuyen las consecuencias del impacto. Si bien en estos últimos ejemplos las lesiones más comunes se producen en los miembros superiores (muñecas y codos) e inferiores, las lesiones de mayor gravedad se producen en el cráneo y en la cara. En muchas de estas situaciones el conductor de moto, bicicleta o aun de roller (la velocidad del roller es superior a la de la bicicleta) es expulsado del vehículo y colisiona no sólo contra el suelo o contra algún objeto sino también con el vehículo que lo transporta. En estos casos se debe evaluar la presencia de casco, si éste presenta deformaciones o rupturas, deformidad del sitio de impacto y la distancia a la que fue expulsado. Impacto frontal/expulsión. El centro de gravedad de la moto está situado en la parte anterior del vehículo. Si la rueda delantera se detiene en forma brusca, el vehículo tiende a irse hacia adelante junto con su ocupante. Por lo general se presenta TEC, fracturas de fémur o pelvis, o ambos, y lesiones abrasivas en los miembros. Impacto lateral/expulsión. En este caso lo más frecuente son las lesiones por aplastamiento y fracturas de la extremidad inferior. Si el ocupante es expulsado, puede llegar a tener lesiones múltiples de acuerdo con el sitio del impacto. Colocar la motocicleta abajo. El motociclista puede voltear la motocicleta de lado, y disminuir su velocidad y absorber ésta la mayoría de la energía. El ocupante puede llegar a presentar desgarros o arrancamientos de tejidos o partes blandas. CAÍDAS Las caídas pueden producirse desde altura o desde el nivel del suelo. En general, las lesiones producidas por caídas de una altura igual o superior a tres veces la estatura de la víctima (alrededor de 5 metros, para un adulto) deben considerarse severas. En general, las lesiones se deben al impacto inicial y a mecanismos de compresión o desaceleración (aceleración/desaceleración vertical). Las lesiones varían de acuerdo con la región anatómica del individuo expuesto a la caída, es decir, si cayó de pie o de cabeza, cómo fue golpeando, etc. Asimismo importa conocer las características de la superficie de impacto. Debe recordarse que al impactar el cuerpo contra una superficie le energía absorbida por el organismo estará en relación inversa con la capacidad de deformación de la superficie de impacto. A mayor rigidez (menor deformabilidad) de la superficie de impacto, mayores serán las lesiones producidas al organismo. Los niños suelen caer de cabeza (por mayor peso). Los adultos sufren este tipo de lesión en el ámbito laboral, por intentos de suicidio o por hallarse bajo la influencia del alcohol o las drogas. Intentan caer sobre sus pies, por lo que la energía se transmite a lo largo del eje axial. Son frecuentes las fracturas de calcáneo, tibia y fémur, lesiones de pelvis, fractura por aplastamiento de columna lumbar y cervical. Los órganos afectados son los sujetos por ligamentos (lesión por cizallamiento de aorta, bazo, hígado, intestino, etc.). En un segundo momento y luego de una especie de rebote, el paciente trata de colocar los brazos para amortiguar un segundo impacto. En este momento, se producen las fracturas de Colles en las muñecas y demás lesiones de las extremidades superiores. En resumen, conocer de manera acabada el mecanismo lesional permitirá al equipo tratante el diagnóstico temprano de las lesiones y disminuirá en grado sustancial las lesiones consideradas olvidadas u ocultas. REFERENCIAS Sociedad Argentina de Medicina y Cirugía del Trauma. Trauma Prioridades. 2002. Editorial Médica Panamericana S.A. Buenos Aires · Argentina. Mecanismos Lesionales en los Traumatismos Penetrantes y Principios de Balística. Gabriel Angelini y Pablo Valle Durante los últimos años, y a pesar de la preocupación en materia de prevención, el trauma aún registra un aumento en el número de víctimas. Aunque en nuestro país la mayoría de los pacientes es víctima de traumatismos cerrados, el trauma penetrante sigue en aumento de manera proporcional a los niveles de violencia, la facilidad para la obtención de armas (en especial de fuego) y las dificultades socioeconómicas, entre otros factores. Los traumatismos penetrantes pueden ser causados por armas de fuego, armas cortopunzantes (mal llamadas "armas blancas"), objetos empalados y lesiones por explosión. Las lesiones por arma de fuego, en nuestro medio, suelen ser producidas por proyectiles de baja velocidad, a partir de armas relativamente pequeñas y disparadas a corta distancia. Es excepcional, en la vida civil, encontrar lesiones producidas por armamento con alto poder destructivo, y es casi patrimonio de la actividad militar, aunque esta situación está cambiando en el presente. Esto hace muy frecuente que las lesiones se observen en extremidades, áreas anatómicas con mayor probabilidad de recibir un disparo. Por lo general, y en caso de no impactar estructuras óseas o vasculares, el paciente presentará dos heridas (orificios de entrada y salida), de tamaño reducido y sin importancia patológica significativa; ambas se resuelven con curaciones adecuadas, inmunización antitetánica y sin necesidad de antibioticoterapia. La comprensión de estos conceptos llevará al médico con habitualidad en la atención de víctimas de traumatismos penetrantes a evitar errores en el diagnóstico y la estimación incorrecta de la magnitud de la lesión. PRINCIPIO DE BALÍSTICA APLICADO AL TRAUMA Se denomina balística a la ciencia que estudia el comportamiento durante el desplazamiento del proyectil desde el interior del cañón de un arma de fuego, durante el vuelo hacia el objetivo y el comportamiento que asume a su llegada al blanco. Puede subdividirse en: balística interna, correspondiente al comportamiento del proyectil durante su trayecto dentro del arma, balística externa, que comprende el estudio del desplazamiento en vuelo desde la boca de salida del arma hasta el impacto con el blanco, y balística terminal, que estudia la actividad del misil desde el impacto con el objetivo. Un capítulo especial de la balística terminal es la balística de las heridas, referida a la interacción de los proyectiles y sus fragmentos cuando el blanco es el tejido animal. Dorland lo define como el estudio científico de la velocidad y la dirección de los proyectiles en relación con las lesiones que ellos producen. Mientras que la balística interna y la externa son ciencias relativamente exactas, la balística terminal, en particular la balística de las heridas, es, en el mejor de los casos, nada más que un grupo de aproximaciones que intentan definir el comportamiento probable del proyectil dentro del objetivo. Conceptos generales Las armas más utilizadas son revólveres, pistolas, rifles, fusiles y escopetas. Los revólveres y las pistolas se disparan sostenidos desde las manos y sus proyectiles por lo general tienen bajas velocidades (menos de 1.000 pies/seg o su equivalente 305 m/seg). Los fusiles y las escopetas se disparan desde el hombro o apoyados sobre la cadera, disparan proyectiles de altas velocidades, al menos a la salida del cañón (conocida como " velocidad en boca de arma" o "muzzle velocity"). Las pistolas son armas de mano caracterizadas por poseer un cargador capaz de albergar de diez a doce disparos y que se ubica en el mango del arma. Esto permite disparar proyectiles "uno a uno" o en ráfaga (pistolas semiautomáticas o automáticas, respectivamente). Los revólveres, en cambio, contienen su carga en un tambor, que varía entre seis y ocho balas, y sólo permite disparos uno a uno, pues el tambor sólo gira con cada movimiento del gatillo. Esta característica de los revólveres reviste importancia clínica, dado que es difícil que una persona pueda recibir más de un disparo, a menos que sea a corta distancia, pues resulta estadísticamente muy difícil que un agresor acierte más de un disparo a un blanco móvil, sobre todo si éste se encuentra a más de diez metros de distancia. Estas armas son las responsables de la gran mayoría de las heridas civiles. En cuanto a las armas largas (rifles, fusiles, escopetas), son patrimonio de actividades bélicas, de fuerzas de seguridad o también de la caza deportiva. Las diferencias con las armas descritas con anterioridad son significativas y variadas. Por ejemplo, la velocidad del disparo, el tipo de proyectil, su energía cinética, la posibilidad de causar heridas de mayor magnitud. Es fundamental conocer que, dentro del cañón de las armas, a excepción de las escopetas, la superficie está conformada por surcos y prominencias que se disponen en dirección longitudinal hacia la boca del arma, adquieren una trayectoria helicoidal y completan un giro aproximadamente a los 25 cm (o 10 pulgadas). A esto se denomina estría del arma. Si se toma en cuenta que el calibre del cañón corresponde con exactitud al del proyectil, el roce de este último con las estrías obligarán al proyectil a tomar giros sobre su eje longitudinal, lo que le confiere a la salida del arma un giro que estabiliza su vuelo y tiende a suprimir los movimientos de rotación o "tumble" y guiñada, que en armas cuyas estriaciones son de giros cortos (giro completo en menos de 10 pulgadas) se expresa como un zumbido audible durante el vuelo. Las armas con esta configuración interna del cañón se conocen como estriadas, mientras que las que no la poseen serán lisas (escopetas). El estriamiento de un arma confiere al proyectil a su paso por el cañón, un rayado longitudinal típico de cada arma (ningún estriamiento es idéntico a otro); así se conforma la "huella digital" que identifica el arma del agresor. El proyectil es una cápsula conformada por una vaina o casquillo, un percutor, un detonante y la bala o el proyectil en sí. Colocado en la recámara del extremo proximal de un arma con cargador (o en el barril en el caso de los revólveres) un gatillo golpea el percutor, que a su vez activa el detonante y éste enciende la carga propulsora (por lo general pólvora). La ignición provoca de inmediato una expansión rápida de los gases que propulsan al proyectil y vence la resistencia e inercia de éste a la vez que aumenta de manera progresiva la velocidad del misil hasta su salida por el extremo distal del cañón, momento en la que es máxima. Como se comprende, es en el interior del cañón donde la bala recibe toda la propulsión, de lo que se deduce que un cañón de mayor longitud ofrece mayor tiempo de ex posición del misil a los gases en expansión, lo que implicará mayor empuje y, por lo tanto, mayor velocidad en boca de arma. Ello explica la diferencia de velocidad de los proyectiles entre las armas cortas y largas, expresada con anterioridad. Los proyectiles pueden clasificarse según factores variados; uno de ellos, tal vez el más conocido, se refiere al diámetro de su base, llamado calibre. El calibre de una bala o de un arma (medida por el diámetro interno del cañón) puede expresarse en milímetros, centésimas o milésimas de pulgadas. Como ejemplo, un proyectil de 9 mm es aproximadamente similar a otro de calibre 38 (es decir, 38 centésimas de pulgada), y éste a su vez es igual a otro nomenclado como calibre 380 (380 milésimas de pulgada). Desde los acuerdos de la Conferencia de la Haya, en 1899, se estipuló que los proyectiles de uso durante conflictos bélicos internacionales debían ser protegidos de la deformación mediante una cubierta metálica más resistente que el plomo, como cobre, bronce o acero, que asegura la penetración, pero evita la expansión o el estallido. Esto disminuye la letalidad de la herida. Estos "proyectiles enchaquetados" o "encamisados" son de uso obligatorio durante tiempos de guerra. Por ello, hay gran probabilidad de que las heridas civiles (o las "deportivas") tengan mayor destrucción tisular que las producidas durante la guerra. Otro elemento de importancia desde el punto de vista clínico se refiere a la velocidad en vuelo del proyectil. A pesar de numerosos intentos aún no hay consenso internacional acerca de cuáles deben ser los límites para considerar los proyectiles de alta o de baja velocidad. Según los británicos, alta velocidad significa que un proyectil supera la del sonido en el aire (es decir, alrededor de 1.000 pies/s). Para los autores norteamericanos, alta velocidad implica que el disparo supere 2.000 (610 m/s), 2.500 (762,5 m/s) y hasta 3.000 pies/s (915 m/s). El concepto predominante es expresarse en cifras promedio respecto de las anteriores (por lo general 1.500 a 2.000 pies/s o de 457,5 m/s a 610 m/s). Sin embargo, desde un punto de vista clínico, se considera importante que las armas de mano disparan balas de baja velocidad (a excepción de unas muy pocas con diseños y cargas especiales que pueden superar los 1.500 pies/s) y las armas largas son las que disparan proyectiles de alta velocidad. Balística externa Una vez que el proyectil abandona el cañón y comenzó el vuelo hacia el objetivo con máxima velocidad en boca de arma, se producen sobre él ciertos fenómenos que generan cambios de relevancia una vez alcanzado el blanco. La turbulencia del gas en expansión y la pólvora que continúa su ignición fuera del arma, todas fuerzas propulsivas orientadas en varias direcciones, imprimen al proyectil un movimiento denominado "guiñada" (la nariz de la bala se aleja unos pocos grados respecto de la línea de vuelo) y un aumento en la resistencia al vuelo del proyectil. En caso en que la distancia entre el arma y el objetivo sea amplia, producirá gran disminución en la velocidad final del disparo. El coeficiente de balística de un proyectil es la expresión de la habilidad del proyectil para vencer la resistencia del aire durante el vuelo. Este coeficiente es función de la masa, el diámetro, la forma del proyectil. A menor coeficiente de balística, mayor pérdida de velocidad en vuelo y menor energía a la llegada al blanco. Los proyectiles con más bajo coeficiente de balística son los perdigones de las escopetas, que en boca de arma tienen una velocidad que supera el límite para considerarlos alta velocidad (entre alrededor de 950 y 1.400 pies/s), y que superadas distancias de 46 metros poseen capacidad mínima de lesión (fuera de órganos como el ojo o la laringe). Otros factores que modifican el vuelo y por ende el comportamiento final del proyectil, son las variaciones de movimientos fuera del trayecto lineal. Tumbling ("volteretas") es el efecto de rotación impreso sobre la bala, que gira su punta hacia atrás y su extremo posterior hacia adelante, para girar sobre el centro de la masa del proyectil. El resultado final es una mayor superficie de la bala que golpea con el blanco, lo que produce mayor liberación de su energía cinética y, por lo tanto, mayor daño. Yawing o desviación se refiere a la variación en el vuelo del proyectil de su curso original y suele ser un efecto observado con más frecuencia en balística terminal. El efecto es independiente de la masa y la velocidad del proyectil (es decir, cualquier bala puede sufrir desviación o yawing), pero depende en gran medida de la forma, del ángulo en el que impacta al blanco y de la ubicación del centro de gravedad del proyectil. De esta forma, las trayectorias dentro del blanco pueden ser imprevisibles, o peor aún, hacer sospechar trayectorias equivocadas. Precession (precedencia) es un efecto por el cual la nariz del misil imparte un movimiento circular en el aire, perpendicular a la línea de vuelo. Por último, nutation (inclinación de cabeza) es un efecto que traza la nariz del proyectil en forma de roseta, forma que provoca un efecto similar al del tumble. Balística terminal o de las heridas Cuando un proyectil impacta en una víctima, el daño causado dependerá de efectos directos e indirectos. Entre los primeros se encuentran los efectos- provocados por la propia trayectoria del misil, la deformación que sufre, sus fragmentos que serán primarios si se trata de los obtenidos por desintegración de la bala o secundarios si se trata de piezas disipadas a causa del traumatismo que produce el proyectil (propios del paciente, como fragmentos óseos, dentales; o bien ajenos al paciente, como botones, hebillas de cinturones, monedas, etc.), y la transferencia de calor. Entre los efectos indirectos se cuenta con la cavitación como el mayor exponente. Ni el yawing ni el tumbling producen por sí solos un daño tal que explique dimensiones o ruptura tisular del grado que se les atribuye. El daño final producido en el tejido será función directa de la energía cinética que posee el misil y más aún, de la facultad que el proyectil tenga de perder esa energía en el blanco. A esto se le llama disipación de la energía cinética. Cavitación Cuando un objeto golpea el cuerpo humano las partículas son golpeadas desde su posición y golpean, a su vez, a otras partículas. Esto genera una explosión en la que la energía del objeto que se mueve pasa a otras partículas que a su vez la pasan a otro tejido hasta que la energía se absorbe. Entonces, la cavitación es resultado de la aceleración que en todas direcciones desarrollan las partículas de un medio por el paso del proyectil y en los tejidos vecinos como propagación de la energía liberada por él. La destrucción que genera el paso del proyectil por el tejido es suficiente para generar un trayecto permanente como consecuencia de su paso a través de él, conocida como cavidad permanente. Si la velocidad del misil es suficiente, puede impeler por fuera de la cavidad permanente ondas que se transmitirán en sentido radiado por los tejidos circundantes para conformarse la cavidad temporaria. Suele describírsela como las ondas que se generan en la superficie del agua tras arrojar una piedra, denominado "tissue splash". La cavidad permanente es la que se observa cuando se examina el paciente y la temporaria sólo existe por una fracción de segundos. El paso del proyectil produce una cavidad llena de vapor y a presión subatmosférica, lo que genera compresión, estiramiento y aplastamiento del tejido en milisegundos: esto provoca daño tisular (vascular, nervioso, muscular, parenquimatoso, etc.) a cierta distancia del trayecto del paso del proyectil. Esa presión subatmosférica determinará el ingreso dentro de la herida de elementos externos contaminados, que pueden complicar más la evolución de .la herida. A grandes velocidades, el tamaño de esta cavidad puede seguir en aumento incluso después de pasar el proyectil. Cuando finaliza el período de sobrepresión, las partículas vuelven a su posición original. Los músculos tienen fibras muy elásticas y vuelven a su posición con rapidez, en cambio el hígado y el bazo son muy poco elásticos y tienden a fracturarse. En los tejidos con baja resistencia a la tensión, es decir "friables", como hígado, páncreas, bazo, la cavitación se desarrolla con mayor facilidad y extensión que en otros tejidos con mayor resistencia, como hueso y tendones. Algunos autores sugieren que proyectiles con velocidad mayor a la del sonido, pueden generar ondas transónicas de choque (similares a las utilizadas con fines terapéuticos) y que podrían ser responsables de un daño tisular adicional. Los proyectiles de más de 2.300 pies/s (760 metros/s), producen una onda de expansión que no sobrepasa los 40 pies/s de velocidad (sólo 85 millas horarias), cifra que no puede explicar por sí sola semejante actividad destructiva. La extensión de la lesión provocada en el tejido depende de la transmisión de la energía cinética del proyectil y ésta es función de su masa y del cuadrado de la velocidad. En otros términos: KE = M.V2 Donde KE es energía cinética, M corresponde a la masa y V a la velocidad. En términos matemáticos esto no expresa el nivel de disipación de energía del proyectil, sino sólo la energía que posee, aun estando en vuelo y antes de llegar al blanco. Más exacto sería calcular el grado de nivel de pérdida de energía, lo que se expresa como delta KE = M. (V - V )2, donde delta KE es la diferencia de energía cinética, Ve es la velocidad de entrada y Y, es la velocidad de salida. Un aumento al doble en la masa del proyectil ocasionará un incremento igualmente proporcional en su energía cinética; por otro lado, un aumento del doble en la velocidad ocasionará que la energía cinética se cuadruplique. Por lo tanto, la velocidad es el factor con mayor influencia sobre la energía cinética, de allí los intentos por generar proyectiles con mayor velocidad, sin importar tanto su masa. Un proyectil calibre 22 (es decir no mayor de 5 mm de diámetro) penetra en una extremidad y sin generar daño vascular u óseo, logra atravesarla, lo que origina un orificio de entrada algo inferior a su diámetro (efecto producido por la elasticidad del tejido cutáneo), y un orificio de salida similar. A pesar de la resistencia ofrecida por el tejido, la bala ingresa a una velocidad y egresa prácticamente con igual velocidad, es decir que la transmisión de energía al miembro afectado es casi igual a cero (recordar Vs – Ve). Si en lugar de atravesar el tejido, el proyectil hubiera detenido su marcha y se hallara alojado dentro del miembro, como consecuencia de un impacto sobre el hueso toda la energía cinética se habría descargado en el blanco, y lograría el mayor daño que su energía podría producir. De esto se deduce que, en presencia de orificios de entrada y salida, el daño producido será menor que el máximo probable para ese tipo de proyectil; pero esto de ninguna manera expresa la magnitud de la lesión. El daño máximo depende de la capacidad para la liberación de energía en el blanco, y no depende de la velocidad del proyectil. Esto es lo que en el presente se conoce como "el mito de la velocidad". Los factores que optimizan esa liberación son la forma, la construcción, la capacidad de deformación y fragmentación del proyectil, y hasta su masa; conceptos que desarrollaremos en el siguiente apartado. Deformación y fragmentación Las balas militares (no deformables o no fragmentables), causan destrucción tisular mínima debido a la incapacidad de liberar su carga cinética, a menos que impacte en estructuras óseas u objetos duros (como hebillas de cinturón, etc.), antes de entrar en el tejido. Por otra parte los proyectiles civiles (o de caza), con puntas blandas, aparte de expandir su diámetro pierden entre un 59 y un 77% de su peso en fragmentos, que se distribuyen en un área de 8 cm circundante al trayecto; éstos son los responsables de la destrucción tisular ocasionada. En el presente la desviación (yawing) y la voltereta (tumbling) no se consideran responsables máximos del daño. El daño que el tumbling puede ocasionar se limita a la longitud del proyectil, por lo tanto, la cavidad nunca podrá ser mayor que éste. Por otro lado, si bien es cierto que el ángulo de la desviación del trayecto del proyectil (yawing) puede ocasionar mayor daño, la cavidad temporaria observada por los proyectiles enchaquetados con velocidad y desviación máximas observados en este estudio, fue mínima comparada con la cavitación producida por los proyectiles fragmentados. En resumen, la deformación y la fragmentación pudieron demostrarse como la mayor causa de daño tisular. Desde el punto de vista clínico, con sólo dos radiografías (frente y perfil) de la región afectada, el cirujano puede inferir la magnitud aproximada de la lesión y visualizar los fragmentos del proyectil; esto se convierte en un elemento útil para la toma de decisión acerca de la elección del tipo de incisión en caso de una cirugía. Escopetas La balística de las escopetas difiere en grado sustancial de la del resto de las armas. En primer lugar, el cañón es liso, es decir, carece de estrías, por lo tanto, sus proyectiles no tendrán la trayectoria lineal con efecto de giro helicoidal que estabilice su vuelo. En segundo lugar, los proyectiles disparados difieren de los descritos con anterioridad. El disparo de escopeta presenta varios cientos de pequeñas esferas de acero o plomo, denominadas perdigones, considerados proyectiles de alta velocidad a la salida de la boca de arma, por lo tanto, con alta carga de energía cinética. Los cartuchos (como se denomina a la carga completa) contienen un elemento interpuesto entre la carga explosiva y los perdigones, que ejerce presión tras la ignición al conjunto de proyectiles y que se ve despedido junto con ellos; su hallazgo es muy frecuente en heridas generadas a corta distancia. Este elemento, en general radiolúcido, de diámetro y forma variables (después del disparo), es capaz de producir daño por su gran carga cinética a corta distancia. Se lo denomina taco, en general es de material plástico, y debe buscárselo en las heridas mencionadas por representar un material muy contaminante. La balística externa de los perdigones es opuesta por completo a la de los proyectiles convencionales. El coeficiente de balística de estos elementos es en extremo bajo; su forma (en absoluto aerodinámica) ofrece gran resistencia al vuelo, lo que disminuye en grado considerable su velocidad en muy cortas distancias. La velocidad en boca de arma oscila entre 1.200 y 1.600 pies/s, y su capacidad destructiva máxima permanece en un rango entre 3,6 y 4,5 metros. A unos 45 metros, la capacidad destructiva de penetración es mínima. A distancias de alrededor de dos metros, los perdigones, con gran carga de energía cinética y agrupados, producen un solo orificio de entrada, desgarrada, de magnitud considerable, y por lo general sin orificio de salida si la lesión se encuentra en el tronco. A unos cuatro metros la herida del orificio de entrada será mayor y es probable que esté rodeada de varios pequeños orificios de entrada producidos por la dispersión temprana de algunos perdigones. Más allá de 18 m, la energía cinética se reduce en grado considerable, y se observa una dispersión de los proyectiles de entre 30 y 90 cm, y una penetración con escaso poder destructivo. Como conclusión, la escopeta se considera letal a cortas distancias, y con gran poder destructivo. A distancias mayores, es capaz de producir lesiones que exijan conductas tempranas, en particular vasculares. Nuevamente, el par radiológico ofrecerá información valiosa para la estimación de la extensión de la lesión. Complicaciones generadas por el proyectil Durante años se especuló acerca de la posible intoxicación que genera un proyectil de plomo o cobre (enchaquetados) dentro del organismo. El saturnismo es en extremo infrecuente como consecuencia de la degradación de proyectiles de plomo. Las mayores probabilidades de degradación y absorción por parte del organismo se observan en los proyectiles alojados en bolsas intraarticulares, intraóseos y del canal espinal. En cuanto a la intoxicación por cobre, aún no hay certeza de cuál es el mecanismo responsable de su producción; es probable que corresponda con la actividad eléctrica del material y la toxicidad producida por las sales del metal generadas por su corrosión intracorpórea. La necrosis tisular asociada con reactividad al cobre sólo pudo documentarse en estudios experimentales y se de sarrolló sobre tejido neural (cobre intracraneano e intramedular). HERIDAS POR ARMAS CORTOPUNZANTES En la actualidad los traumatismos penetrantes provocados por elementos cortopunzantes (mal llamadas armas "blancas" sólo para diferenciarlas de las armas de fuego) representan un gran porcentaje de los ingresos hospitalarios y las muertes violentas. Las armas cortopunzantes se definen como los instrumentos de variada confección y estructura, de formas diversas dotadas de uno o más bordes cortantes y de una extremidad terminada por lo general en punta y más rara vez de manera roma. Es clásico clasificar a las heridas provocadas por estos instrumentos en cortantes o incisas; punzantes o perforantes o la combinación de ambas, cortopunzantes. Un grupo especial está representado por las heridas provocadas por elementos cortocontundentes (hachas, machetes, hélices de barcos, etc.) donde a la herida cortante hay que sumarle el poder lesivo de la energía cinética disipada en la zona por ese elemento. Las heridas cortantes presentan bordes nítidos, son provocadas por la acción deslizante y no perforante de un instrumento de bordes finos y uniformes, sobre el plano cutáneo o sobre planos más profundos (aponeurosis, músculos). Predomina con claridad la longitud sobre la profundidad. Los tejidos presentan lo que se denomina coeficiente de elasticidad. Esta característica es la que determina su capacidad de retracción luego de producida la herida. Por ejemplo, en la pared abdominal es típico que el tejido adiposo sobrepase los bordes de la herida. ya que la piel se retrae más que la grasa; a su vez los músculos y sus aponeurosis se retraen en relación con su eje longitudinal, es decir, la separación será mayor si el corte es transversal a su eje mayor; en cambio, la separación será mínima si la sección es paralela al eje muscular, propiedad conocida como ley de Filhos y Langer. Las heridas perforantes son las producidas por elementos de diámetro escaso como agujas, punzones, destornilladores, estiletes, picahielos, etc. En ellas predomina la profundidad sobre la superficie, lo que provoca escasa distensión de los tejidos. Una vez retirada el arma, éstos se retraen y provocan orificios de entrada casi imperceptibles. Por lo expuesto, este grupo de heridas no debe explorarse para determinar su penetración en los distintos compartimientos corporales. Por definición, estas heridas siempre deben considerarse penetrantes. Con respecto a las características del orificio de entrada, se puede presentar inmediatamente por fuera de éste una zona de contusión secundaria a la presión del "mango" llamada por los autores italianos "orla de excoriación". La "orla de enjugamiento" de más rara observación, corresponde al depósito de polvo, aceite, grasa, etc., en la periferia de la herida, elemento de importancia médico-legal. Las heridas por armas cortopunzantes suelen deberse a penetraciones con energía cinética escasa, por lo tanto, la mortalidad se relaciona en forma directa con el órgano comprometido. Los efectos secundarios, como la infección, se relacionan con el volcado del contenido de vísceras huecas dentro de las cavidades corporales a partir de la lesión, así corno con la naturaleza del arma y los materiales que ésta transporta dentro de los tejidos, corno, por ejemplo, trozos de ropa, cuerpos extraños, etc. El manejo inicial de todo paciente que ingresa en un servicio de urgencia con herida penetrante provocada con un elemento cortopunzante no difiere del de cualquier traumatizado, debe seguir los lineamientos del ATLS. Durante la evaluación secundaria si hay dudas con respecto a la penetración o para definir el "vector" (trayecto del arma) de lesión se debe realizar la exploración de la herida. Esa penetración dependerá de la región afectada; por ejemplo, en el cuello hay que determinar la violación del músculo cutáneo (platisma miodes), por lo que la incisión debe llegar a este plano. Sin embargo, manipulaciones locales de la herida podrían movilizar el coágulo que ocluye la laceración vascular en forma peligrosa, con la consecuente hemorragia profusa, por lo que siempre deben tornarse todas las precauciones necesarias, entre ellas, que el procedimiento solo lo practique el cirujano. Una herida en tórax será penetrante si se visualizan estructuras óseas (esternón o costillas) o músculos intercostales. La exploración de lesiones en este segmento acarrea riesgo de neumotórax. El abdomen anterior se extiende desde los rebordes costales hasta las crestas ilíacas y entre las líneas axilares anteriores, y su pared está constituida por las láminas musculares que permiten la exploración con mayor facilidad. La fascia posterior es el límite para determinar invasión a la cavidad abdominal. La región lumbar y los flancos protegen estructuras ubicadas en el retroperitoneo (duodeno, colon ascendente, colon descendente y recto, riñones y vías urinarias, páncreas, aorta y cava). Los músculos que Ja limitan son fuertes y voluminosos, condiciones que hacen difícil e innecesaria su exploración. El paciente en el que el trayecto no puede seguirse debido a obesidad, falta de cooperación, hemorragia de tejidos blandos, distorsión o heridas provocadas por instrumentos perforantes debe considerarse corno portador de una lesión penetrante. Una alternativa para la evaluación de la penetración de heridas provocadas por armas cortopunzantes, en especial en cuello y abdomen, es la utilización del ultrasonido. Se utilizan traductores de alta frecuencia (entre 7,5 y 10 Mhz) para priorizar la definición en planos superficiales. Si aún quedaran dudas Juego de hacer antisepsia de la zona se puede instilar en la herida solución fisiológica estéril o agua oxigenada a chorro para determinar si el líquido penetra en la cavidad. REFERENCIAS Sociedad Argentina de Medicina y Cirugía del Trauma. Trauma Prioridades. 2002. Editorial Médica Panamericana S.A. Buenos Aires · Argentina. RESPUESTA INMUNITARIA AL TRAUMA Raúl Carrillo Esper, Martín de Jesús Sánchez Zúñiga INTRODUCCIÓN Cada año el trauma ocasiona un elevado número de muertes, y de él se derivan un gran número de incapacidades laborales. Llega a ser tan grave que en muchos países desarrollados figura dentro de las primeras causas de muerte en menores de 50 años de edad. En nuestro país ocupa una de las primeras cinco causas de muerte, afectando principalmente a jóvenes entre 20 y 30 años de edad, y ha llegado a convertirse en la segunda causa de discapacidad, lo que hace que al año se lleguen a perder alrededor de un millón de años de vida productiva. Sólo a nivel mundial se calculan costos hasta de un billón de dólares en atención e ingresos hospitalarios, así como un aumento sustancial en los costos hospitalarios cuando se presenta falla orgánica múltiple, en 5% de los pacientes. La mortalidad en el trauma grave tiene tres picos de presentación. El primero de ellos, en 50% de los casos, se presenta en el sitio donde se originó la lesión, y es debida a hemorragia exanguinante por rotura de grandes vasos sanguíneos y lesión del sistema nervioso central. El segundo pico, en alrededor de 30% de los casos, se observa dentro de las primeras horas postraumatismo, y es debido a hemorragia no controlable. El tercer pico de muerte se observa en 20% de los casos y se presenta dentro de los primeros siete días postrauma, y la mayoría de las muertes son debidas al proceso inflamatorio descontrolado por sepsis o por disfunción orgánica múltiple. La mayoría de los pacientes con daño grave mueren como consecuencia de las lesiones iniciales; del resto de los pacientes que son hospitalizados, 5% desarrollan falla orgánica múltiple como consecuencia de una respuesta inmunitaria disregulada que aumenta la mortalidad en 50 a 80%. RESPUESTA INMUNOINFLAMATORIA EN TRAUMA La respuesta del organismo al trauma se manifiesta por una intensa reacción inflamatoria local en los tejidos y órganos inicialmente dañados, reacción que posteriormente se convierte en una reacción inflamatoria generalizada, la que contribuye a la aparición de complicaciones posteriores, incluyendo sepsis y la falla orgánica múltiple. En el trauma se ocasionan alteraciones en el sistema inmunitario que afectan desde los mecanismos primarios y de barrera iniciales hasta desencadenar respuestas inmunitarias complejas. Se presenta alteración de la permeabilidad de barreras como la piel y las mucosas, así como por la invasión directa por cateterismos, sondeos y la invasión múltiple para el monitoreo avanzado, o bien los procedimientos quirúrgicos diagnósticos y de tratamiento necesarios, procedimientos que los hacen susceptibles a la invasión microbiana de patógenos locales y nosocomiales, fenómeno potenciado por el uso de antibióticos mal indicados o administrados de manera tardía, reanimación agresiva, multitransfusión, desnutrición, etc. La respuesta al trauma está mediada por una serie de mecanismos que involucran diferentes órganos y sistemas. Éstos se pueden englobar en patrones de respuesta característicos, la respuesta metabólica, la respuesta hemodinámica y la respuesta inmunitaria, mecanismos que están interrelacionados estrechamente. La respuesta inmunitaria al trauma involucra una estrecha relación con la respuesta local del tejido dañado y no necesariamente está relacionada con la intensidad del daño. El sistema inmunitario innato juega un papel preponderante en la respuesta inicial, a través de activación local de células, como basófilos y células mastoides, que se encargan de secretar mediadores como histamina, causantes de vasodilatación e infiltración de más células inmunitarias causantes de la respuesta inmunitaria secundaria. Uno de los principales factores involucrados en la cascada de activación primaria es la HMGB1 (proteína 1 de alta morbilidad), secretada por células necróticas del tejido lesionado, que es quimiotáctica para neutrófilos y reduce la presión de perfusión en el tejido lesionado, inicialmente como un mecanismo compensador, que potencia a la larga la isquemia del tejido lesionado. Otro de los mecanismos de la respuesta innata es el llevado a cabo por la cascada del complemento; éste puede ser activado por tres vías: por antígeno anticuerpo, por compuestos de la pared bacteriana o por manano unido a lecitina. El primer mecanismo está directamente relacionado con el daño inicial en el tejido lesionado; esta reacción genera productos secundarios, como C5a, que son quimiotácticos a neutrófilos, además de lisar directamente la membrana bacteriana, opsonización de antígenos para mejorar la fagocitosis, así como la activación plaquetaria; este último mecanismo está directamente relacionado con la activación del sistema de coagulación, mismo que se encuentra activado como consecuencia de la lesión endotelial. El endotelio dañado, altamente trombogénico, facilita la activación plaquetaria y la microtrombosis; esta respuesta perpetúa la isquemia del tejido, la hipoxia tisular y la estimulación de la síntesis de mediadores como el FIH–1 (factor inducido por hipoxia, HIF–1, por sus siglas en inglés), que permiten en etapas iniciales la protección ante la hipoxia celular al disminuir el consumo de oxígeno y el metabolismo anaerobio, pero que facilitan la acumulación de radicales libres de oxígeno y bloqueo del sistema de respiración mitocondrial, con el acúmulo progresivo de lactato y bloqueo de la formación de energía. En el tejido lesionado la activación del endotelio, el reclutamiento de células de la respuesta inmunitaria secundaria como macrófagos y de neutrófilos, estimulados y activados, facilita una cascada de síntesis y secreción de interleucinas inflamatorias y antiinflamatorias; las más importantes de ellas son IL–beta, TNF–alfa, IL–6, IL–8 y TNF–gamma, que se encargan de las respuesta tisulares secundarias, así como de la misma regulación positiva de estas y otras citocinas. En el estado postrauma se reconocen dos principales fases de respuesta mediada por citocinas. La primera de ella es consecuencia de la respuesta inicial en el tejido lesionado, y depende de factores como la intensidad del trauma, así como de otras comorbilidades, con picos máximos en las primeras horas y decremento en los siguientes días. El segundo pico de respuesta suele observarse cuando aparecen complicaciones (principalmente sepsis), y también depende de la gravedad del sitio lesionado, de la persistencia de la síntesis y secreción de citocinas proinflamatorias y antiinflamatorias de la primera etapa de la respuesta, mecanismo que facilita la aparición de las principales complicaciones tardías del trauma grave (figura 2–1). Una de las primeras citocinas inflamatorias detectadas en suero es la interleucina 6 (IL–6). Esta citocina está claramente relacionada con mal pronóstico en pacientes con politraumatismo, y se observa disminución progresiva de los niveles sanguíneos en los pacientes que sobreviven y que tienen menos complicaciones postraumáticas. Otra interleucina directamente relacionada con eventos adversos y aparición de complicaciones tempranas y tardías en pacientes politraumatizados es la interleucina 8 (IL–8). Particularmente la IL–6 se encuentra relacionada con la estimulación inicial de la síntesis de PCR (proteína C reactiva) y procalcitonina (habitualmente positivas en etapas iniciales del trauma), y está directamente correlacionada con la gravedad del trauma, la duración de la cirugía y las posibles complicaciones posoperatorias. Esta interleucina activa neutrófilos y células asesinas naturales (natural killer), e inhibe la apoptosis de neutrófilos. También promueve la secreción de prostaglandina E y la síntesis de interleucina 10, mecanismos que mantienen un equilibrio entre las respuestas proinflamatoria y antiinflamatoria. La estimulación de TNF por la síntesis de interleucina 6 es un potente estimulante de la síntesis y secreción de interleucina 8, citocina que es un potente quimiotáctico de neutrófilos, monocitos y linfocitos al sitio de lesión tisular. Uno de los componentes más importantes en la activación inicial del sistema inmunitario innato y la persistencia de la respuesta inflamatoria con la activación del sistema inmunitario específico lo integra el sistema fagocítico mononuclear. Los monocitos y los macrófagos, además de ser encargados de la síntesis y secreción de interleucinas, son células encargadas de la presentación de antígenos a través del sistema del complejo mayor de histocompatibilidad tipo II (MHC II). La funcionalidad de este sistema es parte importante del reconocimiento temprano y la activación del sistema inmunitario específico, ya que éste permite el reconocimiento oportuno de moléculas (p. ej., lipopolisacáridos bacterianos) para establecer una respuesta adecuada. Se ha correlacionado directamente la expresión de niveles de MHC II en monocitos, con el riesgo de parálisis inmunitaria y la aparición de complicaciones tempranas como sepsis, de tal manera que se ha considerado que, si existe una disminución de 30% de la expresión de MHC II en la superficie de los monocitos, debe considerarse un factor de riesgo para presentar complicaciones tempranas después del trauma. Los factores relacionados con el mecanismo del trauma, grado de lesión y medio ambiente son determinantes para aumentar o disminuir el riesgo de complicaciones postraumáticas. Particularmente en el paciente con trauma que desarrolla infecciones graves y/o sepsis grave deben evaluarse como factores predisponentes la cantidad de tejido desvitalizado, la existencia de cuerpos extraños, contaminación exógena (sitio donde se originó el trauma), endógena (lesión de vísceras huecas como el intestino grueso) y la manipulación a la cual fue sometido en el transcurso de las maniobras de reanimación básica y avanzada. Dentro de los mecanismos del trauma los principales factores de riesgo asociados con mayor riesgo de complicaciones infecciosas son vistos en pacientes que presentan quemaduras, lesión por arma de fuego de baja y alta velocidades y quienes presentan contusiones con comunicación a cavidades como peritoneal, torácica o craneal. A estos factores de riesgo se suman en particular los antecedentes patológicos del huésped, de los cuales los más directamente relacionados con alto riesgo de complicaciones infecciosas son la diabetes mellitus, el síndrome metabólico, el cáncer y la inmunodepresión de otro origen. Durante etapas tardías del trauma se produce una intensa depleción de macrófagos, lo que genera bloqueo en la presentación de antígenos, facilitando la falla inmunitaria. Al mismo tiempo existe inhibición de la síntesis y estimulación de factores de maduración y crecimiento a nivel medular, lo que facilita el bloqueo en la generación y maduración de polimorfonucleares, así como en la capacidad de adherencia y quimiotaxis (cuadro 2–1). Secundariamente el equilibrio entre la producción de interleucinas inflamatorias y antiinflamatorias se ve alterado en etapas tardías del trauma, ya que existe predominio de un estado de depresión inmunitaria y mayor riesgo de complicaciones graves, incluyendo invasión por microorganismos nosocomiales y sepsis grave. Esta respuesta está determinada por la existencia de patrones genéticos en cada individuo. Se denomina polimorfismo genético a las variantes alélicas que existen de forma estable en la población. Un polimorfismo debe tener una frecuencia de presentación de 1%. Son conocidos dos tipos: 1. Los polimorfismos en tándem VNTR (variable number of tandem repeats). 2. Los polimorfismos que involucran un solo nucleótido SNP (single nucleotide polymorphisms). Los polimorfismos genéticos descritos incluyen la aparición de variantes del gen de IL–6, particularmente el polimorfismo IL–6 174G/C, en individuos homocigotos, que es un marcador temprano de posible complicaciones postraumáticas, incluyendo sepsis. Recientemente se ha descrito otro tipo de polimorfismos genéticos que son ligados a cambios en las moléculas del factor de necrosis tumoral (TNF). Particularmente los niveles altos en suero del tipo TNF rs1800629, en el primer día postrauma, fueron asociados con un mayor riesgo de aparición temprana de sepsis grave y muerte (figura 2–2). SEPSIS Y TRAUMA Una de las complicaciones más frecuentes y la causa principal de muerte en etapas tardías del estado postrauma es, sin duda, la sepsis. La infección en los pacientes con trauma es secundaria a la invasión de microorganismos habituales, mientras que en aquellos pacientes que mueren en etapa tardía postrauma la invasión por microorganismos es predominantemente de origen oportunista. Las infecciones en estos pacientes se presentan predominantemente en las etapas tempranas cuando la desregulación del sistema inmunitario permite la invasión bacteriana y es perpetuada en etapas tardías cuando la supresión del sistema inmunitario permite la invasión de microorganismos oportunistas (cuadro 2–2). Independientemente del microorganismo desencadenante, la evolución de la respuesta inflamatoria es modulada por una serie de mediadores químicos y celulares que actúan en conjunto y en sucesión; si bien la respuesta aguda inicial se da en el sitio de lesión, la respuesta inflamatoria se puede propagar por todo el organismo a través de la red de interconexión celular y humoral. Esta cascada de activación tiene lugar en el territorio de la microcirculación, donde las células endoteliales estimuladas ante la invasión de microorganismos, como bacterias y sus componente, como por la unión LPS–LBP–CD14 o superantígeno, expresan moléculas de adhesión como ICAM, ELAM y VCAM, que atraen a más polimorfonucleares para perpetuar la síntesis y la secreción de citocinas proinflamatorias que actúan sobre otras células sanguíneas (linfocitos T y B, células natural killer) y en un fenómeno de autorregulación sobre el propio monocito/macrófago, sobre médula ósea y sobre órganos blanco (sistema nervioso central, hígado, glándulas suprarrenales, sistema adiposo, músculos estriados y probablemente sobre el sistema nervioso periférico). Se produce mayor cantidad de óxido nítrico (NO) fundamentalmente a partir de la iNO–sintetasa inducible, principalmente de monocitos y células endoteliales. Hay activación de la coagulación, con sobreexpresión de factor tisular (FT), activación de factor VII y formación de complejo que desencadena la activación de la fibrinólisis, de antitrombina III (AT–III), factor tisular, trombomodulina y depleción de proteína C, que conducen a la agregación plaquetaria, formación de microtrombosis y respuesta celular generalizada con activación de secreción masiva de interleucinas antiinflamatorias y proinflamatorias. Se conoce que la sepsis secundaria a infección por gramnegativos se desencadena por respuesta a la liberación de lipopolisacáridos (LPS) al torrente sanguíneo, en donde interactúan con las primeras líneas de defensa innata que intentan bloquear la infección: anticuerpos, albúmina, lipoproteínas de alta intensidad (HDL) y BPI (bactericidal permeability increasing protein) expresada por polimorfonucleares (PMN), monocitos/macrófagos (M/M) y eosinófilos. El LPS, los inmunocomplejos circulantes, reactantes de fase aguda y lecitina unida a manano, activan el complemento, el cual se dirige a las membranas de los patógenos o las células infectadas, formando poros por medio del complejo de ataque a la membrana C5b– 9, ocasionando lisis de la célula. El LPS que continúa circulante se une a la proteína ligadora de lipopolisacárido (PLLP); este complejo LPS– PLLP se une a los receptores de pared celular CD14 en los macrófagos, activando la secuencia de señales intracelulares a través del complejo TLR4, mecanismo que activa la vía de señales para la activación de factor nuclear kappa–B (NF–B) y la subsiguiente trascripción genética de citosinas proinflamatorias. En las células donde no existen receptores CD14 (como en las células endoteliales, células dendríticas, fibroblastos, células del músculo liso) esta cascada se inicia cuando el complejo LPS–PLLP se une a CD14 soluble circulante en el plasma y a otros receptores de la pared celular que reconocen a LPS como el MSR (por las siglas en inglés de macrophage scavenger receptor), canales de K+ y los receptores CD11/CD18. Las células pueden también responder a la LPS por una vía distinta, a través de receptores intracelulares llamados proteínas NOD (nucleotide–binding oligomerization domain), que también presentan dominios ricos en leucina, los que interactúan con el muramil dipéptido (NOD2) o el muramil tripéptido (NOD1), la unidad menor de peptidoglucano común a grampositivos y a gramnegativos. La expresión tanto de NOD1 como de NOD2 genera una respuesta al LPS, perpetuando todo el sistema de activación inflamatorio a nivel endotelial. La respuesta debida a infección por grampositivos puede desencadenarse por dos mecanismos: 1. Producción de exotoxinas que actúan como superantígenos. 2. Por componentes de la membrana celular que actúan como activadores: peptidoglucanos, ácido lipoteicoico, lipoproteínas y modulina. Estos componentes interactúan en la membrana celular con el TLR2 y son menos activos que el LPS. Los superantígenos son moléculas que se unen a las células presentadoras de antígeno que participan en el MHC–II y también a las cadenas V_ de los receptores de células T, activando la producción masiva de citocinas proinflamatorias. Los superantígenos tienen afinidad para diferentes alelos HLA; por ejemplo, el superantígeno SPEA (streptococcal pyrogenic exotoxin A) muestra mayor afinidad por el HLA–DQ que por el HLA–DR, lo que explica la selectividad de presentación del choque tóxico15–17 (figura 2–3). Las manifestaciones clínicas que se observan en la sepsis grave o el choque séptico son secundarias a la activación no controlada de la respuesta inmunitaria; evolucionan en un espectro amplio de manifestaciones, de las cuales la más grave es, sin duda, la disfunción orgánica múltiple (DOM), la cual se caracteriza por la disfunción progresiva de varios sistemas orgánicos interdependientes. Por lo tanto, el síndrome es una agrupación de signos y síntomas con una patogenia común y etiología diferente. Otra de las principales complicaciones y causa de muerte en el paciente con trauma es el choque hemorrágico. La hemorragia en el paciente tiene tres picos principales de presentación; el primero se presenta en la primera hora postrauma, el segundo se presenta dentro de las primeras 24 horas del trauma y está correlacionado con una alta mortalidad. El tercer pico de hemorragia se presenta alrededor de días o semanas, y es generalmente secundario a la falla orgánica múltiple por coagulopatía. Inmediatamente después del daño vascular la activación endotelial facilita la migración de leucocitos activados, las células isquémicas e hipóxicas secretan HMGBG–1, que perpetúa el fenómeno de isquemia–reperfusión. Este fenómeno de isquemia–reperfusión inicia en el sitio de lesión y es desencadenado por la activación intensa del HMGB–1, que permite la isquemia de los tejidos y la inducción del FIH, que facilita el estrés oxidativo y el metabolismo anaeróbico. Cuando es posterior a la reanimación este fenómeno se vuelve generalizado al permitir que los productos del metabolismo anaerobio, como los radicales libres y las mieloperoxidasas, alcancen el torrente sanguíneo y se diseminen a otros órganos, principalmente riñón, hígado y pulmón, lo que perpetúa la respuesta inflamatoria sistémica y el daño generalizado. Al mismo tiempo, la cascada de secreción de interleucinas, principalmente IL–6, estimula la síntesis y secreción de otras interleucinas antiinflamatorias como IL–10. Estas dos interleucinas están directamente correlacionadas con el aumento de complicaciones y la mortalidad en los pacientes con choque hemorrágico; particularmente cuando hay supresión de IL–10 en los pacientes con choque hemorrágico y transfusión el riesgo de síndrome de insuficiencia respiratoria aguda es mayor. De manera independiente, se ha demostrado que la transfusión en el paciente con trauma induce supresión del sistema inmunitario, por supresión de la actividad de linfocitos T y la regulación a la baja del MHC II en los monocitos, encontrando una cierta relación con el mayor riesgo de infecciones y muerte con la cantidad de transfusiones y tejido lesionado. El papel de la cirugía ortopédica de reconstrucción temprana, como causante de respuesta inflamatoria y lesión de isquemia–reperfusión, aún no ha sido aclarado. En la actualidad se conoce que los procedimientos de reconstrucción ortopédica deben llevarse a cabo cuando el sistema inmunitario se encuentra parcialmente equilibrado y que los procedimientos quirúrgicos específicos que sirven para control de daño son y deben ser los únicos a realizar para el control oportuno del paciente. En general, se considera que la respuesta inicial del sistema inmunitario después de trauma tiende a un pico máximo a los dos días y retorna a niveles basales entre seis y siete días. En investigaciones recientes se ha encontrado el pico máximo de activación de neutrófilos entre 3 y 24 h, y del estrés oxidativo a las seis horas, que retorna a cifras basales a las dos semanas. El pico máximo de expresión de moléculas de adhesión como CD–11 y CD–18 ocurre a las 24 h, y se normaliza en alrededor de tres semanas. La expresión de MHC II en monocitos es alrededor de una semana, mientras que la apoptosis de neutrófilos se regulariza alrededor de las tres semanas postrauma. CONCLUSIONES 1. La respuesta inflamatoria es un mecanismo complejo, dinámico y dependiente de cada huésped. 2. En el paciente con trauma la desregulación del sistema inmunitario juega un papel muy importante en la mortalidad. 3. Hay dos etapas de respuesta del sistema inmunitario, en su mayoría está mediada por el sistema inmunitario innato en el sitio de la lesión y depende del tamaño de la lesión. La segunda depende de la continua activación del sistema inmunitario específico y está ligada a la persistencia de síntesis y secreción de interleucinas proinflamatorias y antiinflamatorias. 4. La sepsis es la primera causa de muerte en el paciente que sobrevive inicialmente al trauma grave. 5. La sepsis que se presenta en el paciente con trauma es ocasionada, en la mayor parte de los casos, por microorganismos oportunistas. 6. Existen determinantes genéticos que modulan la respuesta inflamatoria para hacerla más intensa, o bien para atenuarla y hacerla menos agresiva. REFERENCIAS Aviña Valencia, Jorge Arturo. Trauma de alta energía. 2011 Editorial Alfil, S. A. de C. V. Mexico. Hipotensión Permisiva y Reanimación Retardada César Alejandro Chávez García INTRODUCCIÓN El impacto mundial de las lesiones traumáticas y la hemorragia asociada en la salud, así como el bienestar humano, no pueden ser subestimados. Doce por ciento del total de enfermedades en el mundo son resultado de la violencia y los accidentes; la hemorragia es responsable de 30 a 40% de la mortalidad en trauma; de estas muertes, de 33 a 56% ocurren durante el periodo prehospitalario. En los lesionados que reciben atención oportuna la mortalidad precoz con frecuencia es causada por hemorragia, coagulopatía y reanimación deficiente. Las intervenciones tempranas, incluida la transfusión de sangre y la adecuada fluidoterapia, pueden ser el fundamento que retrase la mortalidad y la morbilidad en el paciente con trauma de alta energía. En la hemorragia postraumática la pérdida sanguínea desencadena una serie de sucesos fisiopatológicos ante los cuales se puede limitar el daño con la utilización de estrategias terapéuticas e intervenciones críticas. De manera convencional, en un paciente exanguinado la administración vigorosa de soluciones estuvo encaminada a restablecer de forma pertinaz la estabilidad hemodinámica, en un intento por mantener la perfusión tisular adecuada desde el preoperatorio. Sin embargo, se ha demostrado que tal estrategia de reanimación en este tipo de pacientes aumenta la mortalidad debido a las graves anormalidades metabólicas, entre ellas la hipotermia, la acidosis, la coagulopatía y el resangrado de las lesiones vasculares previamente autocontroladas por los mecanismos fisiológicos y de la coagulación. En el presente capítulo se abordará el reflejo de los beneficios de las relativamente nuevas estrategias en la fluidoterapia de reanimación del paciente con trauma de alta energía. Estas estrategias terapéuticas en el tratamiento del estado de choque se han sometido a variadas y considerables investigaciones. En las últimas décadas las recomendaciones del tratamiento, especialmente en el manejo del choque hemorrágico, han sufrido cambios vertiginosos, y en la actualidad se ha hecho más consciente la necesidad de dirigir el tratamiento hacia el concepto de cirugía de control de daños, la cual tiene como objetivo esencial restaurar la fisiología normal por encima de la anatomía en un intento por incidir y romper la tríada mortal en el paciente con trauma de alta energía: hipotermia, acidosis y coagulopatía (figura 6– 1). Si bien la meta del tratamiento del choque hemorrágico se tiene prioridad en la fase hospitalaria, es momento de que los profesionales de la atención médica prehospitalaria y los médicos de primer contacto, en salas de urgencias y reanimación, reconozcan el alto valor de las intervenciones dirigidas a controlar de manera inicial el daño celular y la corrección de la tríada mortal originada por la hemorragia, es decir, adquirir la capacidad de evaluar, identificar y tratar de manera temprana el estado de choque empleando el conocimiento de la fisiopatología y las estrategias terapéuticas recomendadas con evidencia científica, con lo que se corresponderá a los tratamientos efectivos que en la medicina de urgencias deben iniciarse fuera del hospital, deben continuarse durante el traslado, transferirse al llegar al hospital y reafirmarse o mejorarse en el mismo, todos ellos siempre con la meta global de limitar el daño y garantizar una pronta y adecuada recuperación. La hemorragia postrauma es habitual y causa fundamental de una elevada mortalidad en las primeras horas después de la lesión. Los mecanismos fisiopatológicos que contribuyen a la pérdida sanguínea son complejos; sin embargo, la importancia de su estudio radica en el desequilibrio de la perfusión tisular: estado de choque, el cual comprende un síndrome caracterizado por la pérdida o disminución de alguno de los componentes que mantienen dicha perfusión (figura 6–2). El choque, como puede observarse, es un síndrome común de diversas causas. Tal vez el conocimiento más difundido del síndrome de choque es el propuesto por el American College of Surgeons (Colegio Americano de Cirujanos), el cual se refiere a él como una anormalidad del sistema circulatorio que provoca una “perfusión y oxigenación tisular inadecuadas”. No obstante, con el propósito de contemplar no sólo dichas anormalidades, sino de extender la comprensión de sus causas y efectos devastadores, el concepto ha progresado hasta la actualidad para precisarlo como un síndrome de etiología multifactorial, desencadenado por una inadecuada perfusión sistémica aguda y caracterizado por el desequilibrio entre la demanda y la oferta de oxígeno a los tejidos, y que conduce a un trastorno metabólico celular, disfunción orgánica, falla orgánica e incluso la muerte del paciente. Como medida de respuesta ante dicha agresión, el organismo activa mecanismos tanto a nivel sistémico como celular, encabezados por la respuesta metabólica al trauma (RMT) y detonados en primera instancia por la hipoxia. Los mecanismos fisiopatológicos más importantes que promueven el daño a nivel celular se consideran en el cuadro 6–1, donde se observa y diferencia la fase de lesión hipóxica reversible y lesión hipóxica irreversible, las cuales son dependientes directamente de los promotores de daño celular; así, los estadios de choque corres ponden a la fase compensada y descompensada en relación a la función y el grado de alteración celular más que al parámetro de cantidad de sangre perdida, como habitualmente se clasifica. Los procesos fisiopatológicos en el estado de choque suponen un reto complejo para la toma de decisiones en la medicina de urgencias. De manera general, se considera que es consecuencia de factores determinantes que pueden producir o contribuir al síndrome de choque. FACTORES CARDIACOS Gasto cardiaco: producto de la frecuencia cardiaca y el volumen sistólico (cantidad de sangre expulsada por el corazón en la unidad de tiempo). El volumen sistólico depende de tres factores: precarga, contractilidad y poscarga. Precarga: longitud inicial del músculo antes de la contracción. Está determinada por el volumen diastólico total del ventrículo. Poscarga: es la presión o fuerza ventricular requerida para vencer la resistencia a la eyección, determinada por la presión diastólica aórtica y la resistencia vascular periférica. Contractilidad: capacidad intrínseca de la fibra miocárdica para contraerse. Frecuencia cardiaca: ritmo intrínseco del nodo sinoauricular que dispara de forma coordinada y es conducida hacia el ventrículo. De este modo, la intervención del corazón como una bomba es determinada por la integridad de dichos factores, y cualquier circunstancia de origen médico o traumático, como el tamponade cardiaco, el hemotórax y el neumotórax, las arritmias y la ruptura miocárdica, entre otros, comprometen la perfusión tisular por incapacidad del órgano para mantener el gasto cardiaco. FACTORES VASCULARES La distribución del flujo sanguíneo depende de la regulación intrínseca de sus resistencias y el control neurohormonal extrínseco hacia los vasos, representado particularmente por la acción de factores endoteliales y los vasopresores endógenos, es decir, endotelina y catecolaminas. El tono vascular se regula por factores extrínsecos (regulación neurohumoral) y factores intrínsecos (respuesta neuromuscular, autorregulación metabólica, regulación mediada del endotelio). Las arteriolas de resistencia reciben estímulos vasoconstrictores desde el sistema nervioso simpático regulado por los barorreceptores. En la modulación endotelial del tono vascular se liberan una serie de mediadores con importante acción local que incluyen el factor de relajación del endotelio vascular (óxido nítrico), los eicosanoides, el péptido vasoconstrictor de la endotelina– 1, angiotensina II y los radicales libres de oxígeno. FACTORES DE LA MICROCIRCULACIÓN La falla en la microcirculación es el aspecto crítico en la fisiopatología del choque. La adhesión de leucocitos y plaquetas en las células endoteliales dañadas causa aglutinación, oclusión de la microvasculatura, activación del sistema de coagulación con depósitos de fibrina y acumulación de microtrombos, lo que contribuye también a la oclusión microvascular. El flujo en la microcirculación depende del equilibrio entre presión coloidosmótica y presión hidrostática capilar, lo que determina el balance entre el líquido intravascular y el extravascular. La estimulación simpática contrae la musculatura precapilar; de esta manera decrece la presión hidrostática y favorece el paso del líquido del espacio extravascular al intravascular; sin embargo, también se contrae la musculatura poscapilar, se agregan la hipoxia y la acidosis y contribuyen al daño, lo que trae como consecuencia una caída de la respuesta vasoconstrictora arteriolar mediada por el simpático, pero persiste la contracción de la musculatura poscapilar y se extravasa el fluido en el intersticio. En adición, las toxinas circulantes y los leucocitos activados incrementan la permeabilidad capilar y aumentan el edema. Este proceso puede exacerbarse por la pérdida de proteínas plasmáticas en el intersticio, y puede ocurrir reducción de la presión coloidosmótica, del volumen intravascular y de la perfusión de los tejidos. FACTORES HUMORALES La liberación de mediadores como la renina, la vasopresina, las prostaglandinas, las citocinas (interleucina–1 y TNF), el factor atrial natriurético, las catecolaminas, los efectos celulares de la isquemia, las toxinas y los mecanismos inmunitarios tienen un importante papel en la homeostasis cardiovascular. La rápida reducción en el volumen sanguíneo activa a los barorreceptores, al sistema simpaticomimético, al sistema renina–angiotensina–aldosterona, e induce liberación de vasopresina con el fin de mantener la perfusión tisular. Pérdidas menores de 10% del volumen sanguíneo se compensan de manera inicial con taquicardia secundaria a liberación de catecolaminas dentro de los primeros 30 segundos de la lesión. La liberación de vasopresina, hormona fundamental en la fase compensada de la hemorragia, ocurre de manera bifásica: un primer pico estimulado por el dolor y la hemorragia en donde se liberan 200 a 300 pg/mL de la hipófisis posterior, con lo que se estimulan receptores V1a localizados en músculo liso vascular y se produce vasoconstricción, lo que desvía el flujo sanguíneo de órganos que toleran la hipoperfusión por más tiempo, como piel y músculo, hacia el cerebro, el corazón, el hígado y los riñones. Una hora después de la lesión se presenta un segundo pico de liberación de vasopresina y la concentración sérica disminuye a 30 pg/mL, lo cual se asocia con disminución en la perfusión tisular. El sistema renina–angiotensina– aldosterona ocasiona retención de sodio y agua, así como vasoconstricción renal y sistémica. Conforme la hemorragia se agrava (aproximadamente 20 a 40% del volumen intravascular) los mecanismos compensadores son superados y como consecuencia se presenta disminución de la PAM (presión arterial media), taquicardia, oliguria, hipoperfusión de órganos vitales, choque irreversible, disfunción orgánica múltiple y muerte del paciente, sobre todo si la hemorragia no es controlada. Las diferencias entre las etapas compensada y descompensada se exponen en el cuadro 6–1. Es sumamente importante identificar que el choque hemorrágico compensado es una respuesta adaptativa a la hemorragia, pero con hipoperfusión. Si bien el estudio y la evaluación de la fisiopatología general del estado de choque identifican trastornos que han de corregirse en el tratamiento, el desarrollo y la implementación de conceptos vanguardistas han abierto un abanico de posibilidades a ofrecer en el tratamiento de los pacientes con trauma que mejoran las condiciones del paciente y contribuyen a la corrección de las anormalidades y lesiones, así como a la limitación del daño. Éste es el caso de la cirugía de control de daños, en la que, aun cuando es una práctica comúnmente hospitalaria, la responsabilidad de contribuir al inicio de su implementación también recae en el personal prehospitalario y de primer contacto en salas de urgencias. Durante la primera etapa del control de daños la hemorragia y la contaminación se establecen como prioridad, de la manera más rápida y simple disponible sin hacer el tratamiento definitivo de las lesiones. La segunda etapa es fundamentada por la corrección de las anormalidades fisiológicas (tríada mortal); en la tercera etapa se realiza la reparación definitiva de las lesiones en un paciente fisiológicamente equilibrado. Por la importancia que reviste la preservación de un ambiente fisiológico adecuado en el paciente con trauma de alta energía, el abordaje inicial y la reanimación con líquidos deberán incorporar el conocimiento de la tríada mortal como elemento principal de corrección. La amplia revisión de la acidosis, la hipotermia y las alteraciones de la coagulación ha permitido el desarrollo de opciones terapéuticas dirigidas a su control. ACIDOSIS La acidosis metabólica en pacientes con traumatismos ocurre inicialmente como resultado de la producción de ácido láctico, ácido fosfórico y aminoácidos inoxidados, productos del metabolismo anaeróbico causado por la hipoperfusión orgánica. La hemorragia produce una disminución de la oxigenación tisular debido a una disminución del gasto cardiaco y a la anemia. En pacientes con trauma torácico y contusión pulmonar puede haber un importante componente de acidosis respiratoria asociada, debido a una inadecuada eliminación del CO2. Entre los efectos deletéreos de la acidosis se encuentran: a. b. c. d. Depresión de la contractilidad miocárdica. Disminución de la respuesta inotrópica a las catecolaminas. Arritmias ventriculares. Prolongación del tiempo de protrombina y del tiempo parcial de tromboplastina. e. Disminución de la actividad del factor V de la coagulación. f. Coagulación intravascular diseminada (CID) por inactivación de varias enzimas de la cascada de la coagulación. La corrección de la acidosis requiere del control de la hemorragia y la optimización de la oxigenación tisular, que se logra inicialmente por la reposición de sangre y otros fluidos. El tratamiento incluye la conservación del flujo hasta los tejidos, para lo cual una reanimación cuidadosa y equilibrada con volumen es fundamental, pues existen evidencias de que administrar grandes cantidades de líquidos antes del control de la hemorragia suele tener resultados adversos y que incluso aumenta la mortalidad. Este tipo de paciente exanguinado debe ser tratado según el principio de la hipotensión permisiva (HP), en la que se trata de mantener una presión arterial sistólica preoperatoria alrededor de 90 mmHg; de esta forma se evitan los efectos negativos de una reanimación agresiva, los cuales se analizarán posteriormente. El apoyo ventilatorio temprano debe valorarse detalladamente en los pacientes que así lo requieran. El fracaso de la normalización de los niveles de ácido láctico por más de 48 h suele ser fatal en 86 a 100% de los casos. HIPOTERMIA Se define como la temperatura central por debajo de 35ºC. La clasificación convencional diseñada para enfermos que han tenido una exposición accidental al frío, por ejemplo en el caso de congelamiento, fue rediseñada para pacientes con traumatismos, debido a que éstos tienen mayores riesgos y complicaciones en estado de hipotermia, especialmente en aquellos con choque hemorrágico, y se ha redefinido como sigue: hipotermia ligera (entre 34 y 36ºC), hipotermia moderada (entre 32 y 34ºC) e hipotermia grave (por debajo de 32ºC). Las causas de la hipotermia en el paciente con trauma son numerosas: El choque hipovolémico origina una disminución de la oxigenación tisular y la consiguiente disminución de la producción de calor. Fluidoterapia masiva en la reanimación. Exposición del paciente a bajas temperaturas en la fase prehospitalaria y hospitalaria. Inmovilización del paciente. Humedad de la ropa del paciente. Temperatura ambiental baja en las unidades de atención y tratamiento. Exploración quirúrgica: la exposición de las cavidades causa hipotermia y ésta es directamente proporcional al grado y al tiempo de exposición. Los traumatismos del sistema nervioso central (SNC) pueden empeorar la termorregulación. Los efectos sistémicos de la hipotermia en el paciente con trauma son considerables. El manejo adecuado y la limitación a través de intervenciones sencillas pueden mejorar la condición y el pronóstico del paciente. Childs ha descrito algunos otros efectos de la hipotermia, incluso benéficos. Tisherman también manifiesta el efecto protector de la disminución de la temperatura en el trauma craneoencefálico. Sin embargo, la evidencia del daño de la hipotermia identifica que es una complicación que agrava seriamente a los pacientes, pues produce lesiones secundarias sistémicas en los pacientes con traumatismo grave: eleva de manera considerable la morbilidad y la mortalidad de los pacientes al enrolarse en el círculo vicioso con la acidosis y la coagulopatía, como revisamos anteriormente. El profesional en atención médica prehospitalaria debe iniciar la estrategia de tratamiento de la hipotermia en la etapa prehospitalaria con las siguientes medidas: Prevención de la sobreexposición a temperaturas bajas (descubrir al paciente por áreas de exploración y volver a cubrir con frazada o sábana seca) y en la medida de lo posible limitar la exploración a un ambiente cálido, como la ambulancia. Quitar la ropa húmeda y reemplazarla por bata seca o sábana térmica. Uso de mantas, frazadas o sábanas térmicas para el calentamiento y transporte rápido hacia el hospital. Restringir el uso de soluciones a temperatura ambiente y preferir la reanimación retardada. La sala de urgencias deberá tener una temperatura superior a los 28ºC, se debe mantener al paciente cubierto y seco, la ventilación debe ser con gases húmedos y calientes, los líquidos deben calentarse hasta una temperatura de 41ºC, se ha de administrar pequeños volúmenes de reanimación, pues mejoran la capacidad de transporte de oxígeno y evitan la hipotermia y la coagulopatía por dilución. En el ambiente hospitalario son utilizados otros métodos de elevación de temperatura con diferentes grados de transferencia de calor. En orden de importancia y utilización se citan a continuación: calentamiento de las vías aéreas, uso de calor radiante en la cabeza, mantas térmicas, calentadores convectivos, lavado de cavidades con soluciones tibias, fístula arteriovenosa, derivación cardiopulmonar, etc. En algunos de estos métodos aún no se tiene suficiente evidencia que determine su plena utilización en el tratamiento de la hipotermia en el paciente con trauma de alta energía, pues la vasoconstricción dérmica dada por el estado de choque impide una transferencia de calor adecuada. COAGULOPATÍA La coagulopatía se define como la incapacidad de los elementos sanguíneos para mantener una adecuada respuesta de coagulación en presencia de lesión o daño endotelial, la cual puede ser el resultado de la depleción de volumen, dilución o inactivación de los factores de la coagulación. Clínicamente en la atención fuera del hospital es difícil identificar dichas alteraciones; sin embargo, ha de suponerse que en el paciente con trauma está presente la tríada mortal y, por ende, la coagulopatía establecida, en contraste con el área hospitalaria en la sala de emergencias, donde sí es necesario evidenciar la coagulopatía. Los valores de tiempo de protrombina mayores de 14.2 seg o un tiempo parcial de tromboplastina superior a 38.4 seg y con una trombocitopenia menor de 150 000/uL definen la coagulopatía basándose en pruebas de laboratorio. Es fundamental conocer los valores y la incidencia de la coagulopatía en pacientes traumatizados, ya que es un predictor importante de mortalidad. La coagulopatía grave es considerada como un tiempo de protrombina y un tiempo parcial de tromboplastina dos veces mayor que el de los controles de laboratorio. Por su parte, el lado opuesto, donde a través de una respuesta fisiológica que tiene como objetivo el control de la hemorragia ocurre el estado de hipercoagulabilidad postraumática que sobreviene temprano, en el que su evolución depende de la magnitud del daño, de modo que los pacientes gravemente dañados con gran exposición del factor tisular serán más propensos a las coagulopatías de consumo. Si bien los mecanismos causales de la coagulopatía en el trauma son diversos, la hipotermia y la acidosis desempeñan un papel determinante; la reanimación temprana y vigorosa con líquidos contribuye a la coagulopatía por dilución de plaquetas y factores de la coagulación; esto puede ser fácilmente demostrado tras la administración de incluso pequeños volúmenes, por reducción de la consistencia del coágulo, así como el empeoramiento de la polimerización del fibrinógeno. El citrato de la sangre transfundida disminuye los niveles de calcio. La hipotermia es causa de disfunción plaquetaria y del proceso enzimático alterado que retrasa el inicio y la propagación de la agregación plaquetaria; de igual manera, inhibe varias enzimas involucradas tanto en la vía intrínseca como en la vía extrínseca de la cascada de la coagulación. También se desarrolla coagulopatía aun cuando el reemplazo de factores de coagulación y de plaquetas sea adecuado. Se han publicado diversos trabajos que han descrito la aparición de coagulopatía tras una lesión encefálica aguda. Parece existir consenso en cuanto a la correlación entre el aumento de productos de degradación de la fibrina en el suero y la extensión del tejido encefálico destruido. Los pacientes clasificados por debajo de siete puntos en la escala de Glasgow se asocian a un mayor estado de activación del sistema de la coagulación. El tejido nervioso es rico en tromboplastina tisular, que es liberada después del trauma. Esto activa la cascada de la coagulación por vía extrínseca; el endotelio cerebral dañado activa las plaquetas y a la vía intrínseca de la cascada de la coagulación; lo anterior produce una trombosis vascular y la consiguiente depleción de plaquetas, fibrinógeno y demás factores de la coagulación. La activación posterior de la plasmina origina la fibrinólisis y disolución del coágulo. Es importante considerar en el paciente con trauma de alta energía al daño hepático y su consecuente disfunción, la cual puede ser el resultado de daño primario del parénquima hepático tanto por el trauma en sí mismo como por una alteración secundaria, como el estado de choque. Después de una lesión grave a la glándula hepática se desencadena una respuesta inflamatoria sistémica que puede progresar a un estado de hipermetabolismo y afectar la función hepática, lo que a su vez limita la capacidad de producción de factores de la coagulación. Como se describió anteriormente, es complejo el diagnóstico de la coagulopatía traumática en la fase prehospitalaria y en la sala de emergencias, por lo cual dicho juicio deberá ser inicialmente clínico, debido a que los exámenes complementarios tradicionales son de baja sensibilidad y especificidad. Asimismo, el estado hemorrágico de los pacientes con sangrado masivo puede cambiar de manera vertiginosa y, por lo tanto, los resultados pudieran no reflejar la situación real del paciente. Un tiempo de coagulación activado elevado es un indicador objetivo del consumo reversible de los factores de la coagulación sanguínea y representa, por tanto, un indicador para considerar el inicio de las maniobras de control de daños y terapias de reanimación más agresivas. El principio general del manejo de la hemorragia y la coagulopatía incluye la prevención de la tríada mortal a partir de los cuatro aspectos que se muestran en el cuadro 6–2. Además de lo anterior, se requiere el manejo cuidadoso de los movimientos espinales y restricción de movimientos para evitar lesiones secundarias y preservar el coágulo en el tejido dañado. La analgesia es necesaria para controlar el dolor y prevenir la hipertensión y la posibilidad de ruptura del coágulo; la analgesia también previene la taquicardia secundaria, que puede ser interpretada como signo de hipovolemia. IDENTIFICACIÓN TEMPRANA DEL CHOQUE HEMORRÁGICO Hasta el momento se ha revisado de manera amplia la fisiopatología de la tríada mortal y su implicación en el pronóstico y la evolución del paciente con trauma de alta energía en estado de choque hemorrágico; sin embargo, el establecimiento de estrategias terapéuticas depende del conocimiento y la habilidad para identificar de manera inicial signos y síntomas que definan el curso del tratamiento. El diagnóstico de estado de choque e hipoperfusión se basa fundamentalmente en la presencia de signos y síntomas de hipoperfusión periférica que puede expresarse como taquicardia, hipotensión (PAM < 70 mmHg), alteración del nivel de conciencia, oliguria, frialdad y lividez cutánea, entre otras. La clave en el reconocimiento temprano de la hipoperfusión periférica es la evaluación hemodinámica no invasiva. El riesgo de hemorragia es alto en las primeras horas después del trauma; la frecuencia cardiaca, la tensión arterial y el gasto urinario son los parámetros clínicos más utilizados para la evaluación inicial del estado de volumen. En el cuadro 6–3 se presentan algunos signos y síntomas frecuentemente encontrados en el paciente con choque hemorrágico (estrictamente relacionados con la pérdida estimada de sangre), lo cual quiere decir en definitiva que la presencia o la ausencia de éstos no representan con total certeza la condición de perfusión tisular, para lo cual se tendrán que considerar otras cualidades y parámetros fisiológicos más sensibles y específicos, como la determinación de gases arteriales, la capnografía y la capnometría, entre otros, los cuales tendrán que identificarse de manera temprana para limitar el daño y mantener los órganos vitales íntegros a través de la implementación de medidas terapéuticas específicas. El principio básico del manejo del choque hemorrágico durante la fase inicial es reconocer la fuente interna o externa del sangrado. Los signos clínicos son conocidos como las “tres ventanas de la microcirculación”: 1. Nivel de conciencia/estado mental (perfusión cerebral): agitación, confusión y somnolencia o letargo. 2. Perfusión periférica: piel fría y pegajosa, llenado capilar retardado y taquicardia. 3. Perfusión renal: gasto urinario < 0.5 mL/kg. Existen varias situaciones en las que la sensibilidad y la especificidad de estos parámetros son bajas, por lo que es conveniente considerar que hay un grupo importante de pacientes que estando en choque mantienen sus signos vitales dentro de parámetros normales: El estado de conciencia puede ser normal o deberse a otras patologías, intoxicaciones, trauma craneal, ansiedad, hipoglucemia, etc. Este grupo de pacientes, “clínicamente estables”, tiene riesgo de desarrollar lesiones por hipoperfusión de manera tardía en el curso de su hospitalización. Es particularmente frecuente en pacientes jóvenes cuya capacidad vascular y arteriolar se vasocontrae intensamente. El alcohol con frecuencia se asocia al trauma, modula la concentración de norepinefrina después de la lesión, con lo que bloquea la respuesta vascular y modera el efecto de la estimulación adrenérgica. Hay que mantener una alta sospecha clínica en grupos de riesgo que aparentemente se encuentran estables y no retrasar un monitoreo invasivo que permita descartar un estado de hipoperfusión. INTERVENCIONES DIRIGIDAS Y ESTRATEGIAS TERAPÉUTICAS Durante décadas ha sido una práctica ordinaria la reanimación vigorosa y agresiva. El Colegio Americano de Cirujanos, a través del programa de entrenamiento de Apoyo Vital Avanzado en Trauma (ATLS), ha establecido este modelo terapéutico para los pacientes politraumatizados, que incluye la reposición del volumen perdido mediante la administración de líquidos y concentrados eritrocitarios, estableciendo la meta de mantener la estabilidad hemodinámica, es decir, la presión arterial normal. Estas recomendaciones se basan en modelos experimentales de Wiggers y Shires del decenio de 1950. El desarrollo de nuevos modelos experimentales de hemorragia y la experiencia clínica adquirida en cirugía de trauma, anestesiología y medicina intensiva han abierto nuevos campos de investigación que rompen el paradigma de la reanimación convencional y dan apertura a recientes alternativas terapéuticas en el manejo del choque por hemorragia, como son la hipotensión permisiva y la reanimación retardada, que tienen como principal meta garantizar la perfusión en órganos vitales (cuadro 6–4). El acceso venoso en los pacientes politraumatizados ha sido tradicionalmente una medida de suma importancia que permite la administración de analgésicos, anestésicos y fármacos de reanimación. Fundamentalmente en la atención prehospitalaria es una práctica excesiva e indiscriminada que convencionalmente orilla en un paciente con hemorragia por trauma a la administración vigorosa de cristaloides o coloides. En la actualidad existen innumerables trabajos sobre la importancia de no retrasar el traslado del paciente con trauma de alta energía y sobre la influencia que tienen las intervenciones excesivas o la falta de ellas en el manejo de dichos pacientes. Es compromiso del profesional en atención médica prehospitalaria reconocer sus limitaciones y procurar un rápido y adecuado traslado a un centro especializado en trauma. Durante el traslado son fundamentales la forma de reposición de fluidos, la intubación y la reanimación en los pacientes con paro cardiorrespiratorio. Aunque es reconocido que el soporte vital avanzado mejora la supervivencia, la administración agresiva de fluidos en la fase prehospitalaria ha sido cuestionada y es preferido su uso cuidadoso hasta que haya sido controlada la causa de la hemorragia. Dichas evidencias han desafiado a la práctica habitual y han orillado al empleo de nuevas estrategias para la atención prehospitalaria de pacientes con choque hemorrágico, esencialmente la incorporación de la reanimación retardada, que corresponde al periodo de hipotensión (PAS < 90 mm/Hg) y retraso en la administración de líquidos que se mantiene y se prolonga en forma intencional hasta la intervención quirúrgica y la corrección de la hemorragia. Las bases científicas más sólidas de esta técnica hasta el momento las aportó Bickell, junto con personal paramédico prehospitalario en Houston; incluyó 598 pacientes con lesiones penetrantes de tórax cuya PAS fue menor de 90 mmHg. De forma aleatoria dividió en dos grupos las intervenciones; el primero recibió líquidos de la forma habitual y el otro fue manejado con restricción de líquidos. En el cuadro 6–5 se resumen las intervenciones y los resultados generales del estudio. El autor concluyó que en pacientes hipotensos con lesiones penetrantes toracoabdominales el retraso en el tratamiento agresivo con líquidos disminuye las complicaciones intrahospitalarias y la estancia, además de que mejora la sobrevida. Existen otras evidencias en relación a la reanimación agresiva que la consideran causa de aumento de la hemorragia con desprendimiento mecánico de los coágulos porque aumenta la tensión arterial media y el flujo. Además, produce coagulopatía por dilución. Los cristaloides isotónicos disminuyen la presión oncótica del lecho vascular y favorecen el edema en los tejidos, lo cual empeora la oxigenación en éstos y predispone al desarrollo de síndrome compartimental en las diferentes cavidades corporales, lo que a su vez es causa de la disfunción orgánica múltiple; su administración vigorosa suele producir hipotermia. Estudios y ensayos clínicos recientes han introducido el concepto de reanimación hipotensiva o hipotensión permisiva y el de reanimación retardada por los resultados en la morbilidad y la mortalidad en el trauma. Los fundamentos de esta estrategia terapéutica están evidenciados en la respuesta adaptativa al choque hipovolémico que produce una vasoconstricción con el propósito de redistribuir el volumen circulante a los órganos vitales. Sin embargo, existen diferentes umbrales de presión arterial media (PAM) que garantizan el flujo a estos órganos. El miocardio mantiene capacidad autorreguladora con valores de PAM entre 40 y 100 mmHg. El sistema nervioso central (SNC) mantiene su presión de perfusión cerebral (PPC) en rangos de PAM entre 60 y 150 mmHg. El flujo sanguíneo muscular esquelético tolera valores de PAM entre 50 y 100 mmHg; el riñón, en cambio, preserva el índice de filtración glomerular (IFG) durante el choque compensado hasta con niveles de PAM de 75 mmHg. Todas estas evidencias permiten considerar que no es necesario en un paciente politraumatizado exanguinado llevar, con la fluidoterapia enérgica, las cifras de tensión arterial a la normalidad, pues, desde el punto de vista fisiológico, si se mantiene una PAM de alrededor de 90 mmHg es posible conservar las funciones de órganos vitales. Para lograr este tipo de reanimación se recomienda la administración de solución en bolos de 250 mL (20 mL/kg) en ruta hacia el hospital si la PAS es menor de 90 mmHg, y mantener la tensión arterial sistólica entre los valores señalados anteriormente. Una guía equivalente es el retorno del pulso radial, que aproximadamente comienza con cifras sistólicas de 90 mmHg. CONTRAINDICACIONES DE LA HIPOTENSIÓN PERMISIVA Debido al riesgo de ocasionar mayor lesión por isquemia y la alteración en las curvas de autorregulación de los órganos blanco, la hipotensión permisiva no está recomendada cuando antes del trauma existen hipertensión arterial sistémica, reserva cardiovascular disminuida, enfermedad cerebrovascular, estenosis de arteria carótida y neuropatías; claudicación intermitente grados III/IV, traumatismo craneoencefálico y cuando el paciente se encuentra en riesgo inminente de muerte. SELECCIÓN DE LÍQUIDOS PARA REANIMACIÓN No existe consenso sobre cuáles fluidos deben ser empleados en pacientes traumatizados graves, aunque muchos autores recomiendan el uso balanceado de coloides y cristaloides. Las opciones en la fase prehospitalaria incluyen el no uso de líquidos, y en caso necesario los cristaloides, coloides (principalmente gelatinas y soluciones de almidón), soluciones transportadoras de oxígeno (que no incluye sangre o sustitutos de ella), y en la fase hospitalaria utilizar cualquiera de las anteriores más la administración de sangre y sus derivados. Los coloides expanden mejor el volumen circulatorio, pues son retenidos dentro del lecho vascular más tiempo que los cristaloides, mientras que éstos abandonan rápidamente el espacio vascular y sólo permanecen en aproximadamente 1/3 y 1/4 del volumen infundido. A pesar de esto, no existe evidencia de la disminución de la mortalidad con el uso de los coloides. La balanza se inclina hacia los cristaloides porque no tienen las desagradables reacciones alérgicas, no afectan directamente el sistema de la coagulación y son de bajo costo. Tampoco existen evidencias que demuestren que los coloides reduzcan el riesgo de muerte en comparación con la reanimación con cristaloides. Recientemente se han observado mejoras en la supervivencia con el uso de coloides en soluciones cristaloides hipertónicas. La acidosis en el trauma es el resultado del metabolismo anaeróbico del sustrato de energía que finalmente produce ácido láctico, ácido fosfórico y aminoácidos inoxidados. Esto puede tener efecto ionotrópico negativo y generar predisposición a las arritmias. El tratamiento de la acidosis con el uso de bicarbonato actualmente no es bien aceptado, pues deteriora la oxigenación hística por el efecto de disociación del oxígeno de la hemoglobina. Algunas proteínas líquidas, tales como la albúmina o el plasma fresco, tienen propiedades amortiguadoras, lo cual puede ser benéfico, aunque se relaciona el uso de la albúmina con un incremento en la mortalidad. Algunos almidones y soluciones de hemoglobina tienen efectos perjudiciales en la función renal. Se ha visto choque anafiláctico en particular con los productos hemáticos, pero también con las gelatinas. La transmisión de enfermedades virales y otras infecciones es un riesgo asociado al uso de sangre y sus derivados. El uso de algunos dextranos falsifica las pruebas cruzadas, aunque se cree que los modernos no causan esta dificultad. Las soluciones hipertónicas, recientemente introducidas en la reanimación, tienen una gran capacidad para expandir el volumen de sangre y, por lo tanto, elevar la presión arterial. Mejoran la tensión arterial (TA) con pequeñas cantidades en un corto periodo; disminuyen el edema hístico, la hemodilución y la hipotermia, aunque no aminoran el riesgo de resangrado (por aumento de la TA), por lo que han demostrado mejorías en la supervivencia en relación con las soluciones isotónicas. Las soluciones hipertónicas son particularmente benéficas en el trauma craneal, ya que mejoran la perfusión y disminuyen el edema, aunque tienen el inconveniente de que en las lesiones vasculares puede incrementarse la fuga debido al proceso de ósmosis. Las perspectivas futuras incluyen nuevas investigaciones que se realizan en modelos animales, consistentes, entre otras, en la fluidoterapia de reanimación intraperitoneal con soluciones de diálisis de forma paralela a las medidas de reanimación convencionales. Esto incrementa el flujo en más de 30% al intestino, más de 50% al bazo y el páncreas y 100% al pulmón, al diafragma y al músculo psoas. A la vez, está relacionada con una significativa reducción de la síntesis de interleucina–6 (IL–6) y del factor de necrosis tumoral (TNF). También se trabaja en nuevas soluciones con propiedades antiinflamatorias que minimizan el síndrome de respuesta inflamatoria sistémica, las cuales se encuentran en fase experimental, al igual que la solución de piruvato de Ringer. CONCLUSIONES Día a día los profesionales en la atención médica de emergencias (médicos, paramédicos, enfermeras y demás personal de salud) se ven involucrados en situaciones que ponen a prueba todas sus capacidades y conocimientos en los cuidados de pacientes con lesiones de trauma. La eficiencia para la identificación temprana de las lesiones y la eficacia de su subsecuente manejo determinan en gran medida el éxito en el resultado evolutivo y de rehabilitación del paciente. El establecimiento de prioridades en el ABC incluye también la pericia para la realización de intervenciones críticas relacionadas con el reemplazo de volumen y la limitación del daño celular. Si bien las estrategias terapéuticas, como la cirugía de control del daño, son territorio de importancia médica y tratamiento intrahospitalario, en la actualidad se debe reconocer la labor fundamental del profesional de atención médica prehospitalaria (paramédicos y técnicos en urgencias médicas) como un elemento clave para la limitación de las alteraciones que contribuyen a la alta mortalidad del paciente de trauma dentro de las primeras horas del suceso. Éste es el caso de la cirugía de control de daños, que, aun cuando es una práctica comúnmente hospitalaria, la responsabilidad de contribuir al inicio de su implementación también recae en el personal prehospitalario y el de primer contacto en las salas de urgencias. Respecto a la evaluación y el tratamiento del estado de choque en el paciente con trauma de alta energía, queda claramente definido que: Mientras que el volumen de sangre perdida y los trastornos fisiológicos no se puedan medir, la mejor actuación es el control temprano de la hemorragia, al mismo tiempo que prevenir y tratar la coagulopatía. Los estados de choque corresponden a la fase compensada y descompensada en relación con la función y el grado de alteración celular más que con el parámetro de cantidad de sangre perdida, como habitualmente se clasifica. El principio general del manejo de la hemorragia y la coagulopatía incluye la prevención de la tríada mortal. El principio básico del manejo del choque hemorrágico durante la fase inicial es reconocer la fuente interna o externa del sangrado. Los signos clínicos son conocidos como las “tres ventanas de la microcirculación”. La reanimación convencional (agresiva e inmediata) tiene consecuencias negativas (al intentar mantener la TA en cifras normales en pacientes exanguinados). Los cristaloides ofrecen mejores oportunidades que los coloides y se destaca el uso de las soluciones hipertónicas. Es preferible el uso de solución salina sobre la solución de Ringer lactato. En el sangrado incontrolable la fluidoterapia de reanimación debe ser cuidadosa. En el paciente con riesgo inminente de muerte o con rápido y progresivo deterioro hemodinámico se debe realizar una reanimación vigorosa. En pacientes exanguinados se debe realizar la fluidoterapia de reanimación hasta mantener la tensión arterial sistólica alrededor de 90 mmHg y nunca intentar llevar la TA hasta cifras normales (excepto que se asocie a trauma craneoencefálico u otras contraindicaciones de la reanimación hipotensiva). A pesar de todo ello, la falta de consenso nos ha llevado al estado de confusión en el manejo y el tratamiento del estado de choque en el paciente con trauma de alta energía, lo que nos obliga a mantener una estrecha vigilancia de nuevas formas de evaluación y respuesta; mientras tanto, es recomendable apegarse a estrictas prácticas basadas en evidencia, en las que la hipotensión permisiva y la reanimación retardada han demostrado ventajas sobre la reanimación convencional. Aunque es bastante claro que con el conocimiento de la fisiopatología se puede identificar con relativa facilidad el síndrome de choque hemorrágico, y que además ha sido una práctica habitual hacerlo a través de los signos y los síntomas, a tal grado que se ha convertido en la herramienta más importante del profesional de la salud que tiene contacto temprano con el paciente de trauma, aún quedan áreas de oportunidad, y se deberán incluir dentro de dicha práctica de evaluación nuevas herramientas diagnósticas y de tratamiento que permitan limitar el daño y, por ende, aumentar la posibilidad de recuperación. Esta ampliación de nuevos conocimientos para el técnico en urgencias médicas lo compromete a mantener vigentes sus habilidades y destrezas no sólo para la identificación, la prevención y el tratamiento adecuado de la hipoperfusión y el choque hemorrágico, sino para el resto de sus competencias; de igual manera, es la oportunidad de reflexión en la actuación de cada uno de ellos respecto a la profesionalización y la calidad con la que se desempeñan en su actuar. Las propias situaciones en las que se ven involucrados les exigen esmero en la asistencia y los cuidados de los pacientes o, de lo contrario, deberían afrontar con valentía la decisión de separarse del servicio médico de emergencias. REFERENCIAS Aviña Valencia, Jorge Arturo. Trauma de alta energía. 2011 Editorial Alfil, S. A. de C. V. Mexico. Respuesta Metabólica Al Trauma Raúl Carrillo Esper, Jesús Ojino Sosa García INTRODUCCIÓN La respuesta sistémica al trauma activa una serie de mecanismos hormonales, inmunitarios, celulares y metabólicos cuyo objetivo es la restauración de las funciones orgánicas a su normalidad y evitar las complicaciones secundarias a hipermetabolismo, desequilibrio de la respuesta inflamatoria e inhibición de la reacción inmunitaria que, de no ser interrumpidas de manera oportuna, tienen un impacto negativo en el pronóstico del paciente. La respuesta metabólica es de gran importancia a corto y largo plazos, después de una reanimación exitosa y del tratamiento definitivo de la lesión, adquiriendo mayor relevancia en la fase de recuperación del tratamiento y durante la rehabilitación del paciente. La magnitud de la respuesta metabólica es proporcional a la gravedad de la lesión tisular, la cual puede ser modificada por factores externos como la infección. Dentro de los mecanismos de respuesta a la lesión existe un incremento de las hormonas catabólicas que estimulan la pérdida tisular, caracterizada por una mayor oxidación de las grasas y las proteínas. El catabolismo generalizado condiciona hiperglucemia, gluconeogénesis persistente, proteólisis, balance nitrogenado negativo, producción de calor y disminución ponderal, cuyo grado de alteración depende en forma directa de la severidad del trauma. La respuesta metabólica al trauma tiene como objetivo restaurar el estado de salud del individuo; sin embargo, en algunos casos presenta efectos nocivos. La persistencia del trauma inhibe los mecanismos adaptativos activados durante el ayuno para reducir las cantidades de glucosa por día. Por lo tanto, el estado catabólico continuo condiciona mayor proteólisis, desnutrición, insuficiencia orgánica múltiple y en algunos casos la muerte. En los casos de trauma grave o infección prolongada se produce una reacción sistémica que conduce a un estado hipercatabólico con sus consecuencias. La hiperglucemia es un fenómeno observado en diversos tipos de enfermedades como el trauma, cirugía, sepsis e infarto agudo de miocardio, entre otros padecimientos; es considerada como un factor de riesgo independiente de morbilidad y mortalidad. RESPUESTA NEUROENDOCRINA La respuesta neuroendocrina inicial se presenta en las primeras 24 a 48 horas caracterizada por hiperglucemia secundaria a la secreción de hormonas de la hipófisis anterior y por el bloqueo de los receptores periféricos para hormonas anabólicas, principalmente insulina. Los tejidos lesionados pueden liberar mediadores celulares y participar en el reflejo del dolor neurogénico. El dolor, las alteraciones del pH, la osmolaridad y otros estímulos desencadenan la liberación de hormonas del eje hipotálamo–hipófisis. El sistema nervioso autónomo (SNA) es responsable de muchas manifestaciones de la respuesta ante la lesión física (glucogenólisis, vasoconstricción periférica, diaforesis y taquicardia).3 El SNA simpático incrementa la producción de hormonas contrarreguladoras como la epinefrina, la norepinefrina, el glucagón y la hormona de crecimiento. La epinefrina y el glucagón promueven la glucogenólisis en hepatocitos y células del músculo esquelético, además de inhibir la actividad de los receptores de insulina y bloquear la actividad de la tirosincinasa con falla en la translocación del GLUT–4, desarrollando así no sólo hiperglucemia, sino también resistencia a la insulina. La proteólisis resultante de la estimulación por hormonas contrarreguladoras y catecolaminas es fundamental para mantener la gluconeogénesis a través del aporte de alanina, la cual es el principal aminoácido gluconeogénico; el lactato derivado de la glucólisis anaeróbica y del exceso de piruvato se convierte en sustrato alterno para la producción de glucosa a nivel hepático, generando hiperlactacidemia plasmática, con mayor consumo de oxígeno y acidosis intracelular. Los niveles séricos son tres o cuatro veces más elevados inmediatamente después del trauma o la fiebre y llegan a su máximo al término de 24 a 48 horas. Otro sistema hormonal que interviene en la respuesta ante la lesión es el sistema CRH–ACTH–glucocorticoides. Se presenta un aumento persistente de los niveles séricos de glucocorticoides después de la lesión, relacionado con la magnitud y la duración del trauma. Esta fase se caracteriza por niveles elevados de cortisol y hormona adrenocorticotropina (ACTH), los cuales se relacionan con la hiperglucemia al estimular la gluconeogénesis; además, el estado de hipercortisolismo desvía el metabolismo de carbohidratos, grasas y proteínas para que la energía resultante esté disponible en forma selectiva para órganos vitales; esto se refleja en el incremento de la respuesta vasopresora e inotrópica y niveles elevados en plasma de angiotensina II, catecolaminas y vasopresina. Una consecuencia importante del estado de hipercortisolismo es la supresión de la respuesta inmunitaria que intenta evitar la progresión de la disfunción orgánica. La hipovolemia estimula la secreción de la hormona antidiurética (HAD) y el sistema renina–angiotensina–aldosterona. Éstos influyen sobre la situación hemodinámica, ya que disminuyen la diuresis y estimulan la vasoconstricción periférica. Por lo tanto, los pacientes en estado crítico tienden hacia la hipovolemia, la oliguria, la hiponatremia y la alcalosis. Otras respuestas endocrinas agudas incluyen la liberación de glucagón, hipersecreción de prolactina y hormona del crecimiento, las cuales son causadas por hipofunción tiroidea y gonadal (cuadro 3–1). RESPUESTA DE LAS CITOCINAS Y OTROS MEDIADORES La principal alteración relacionada con las citocinas es la presencia de hiperglucemia. Las citocinas inician su participación al activarse la respuesta inmunitaria mediante el reconocimiento de los PAMPs (pathogen–associated molecular patterns) por los TLR (toll–like receptors) y desarrollando así la activación del factor nuclear–xbeta (FN–xbeta), el cual regula la transcripción de diversas e importantes citocinas proinflamatorias, como son el factor de necrosis tumoral–alfa (TNF– alfa) e interleucinas (IL–1, 6, 8 y 12) (cuadro 3–2). La clave mediante la cual las citocinas producen resistencia a la insulina deriva en la fosforilación de residuos de serina, lo cual induce la disociación de los sustratos de receptores de insulina (IRS), su degradación y conformación como inhibidores de la cinasa receptora de insulina. La liberación crónica de citocinas es en parte responsable de la alteración metabólica en los pacientes con lesión grave. RESPUESTA METABÓLICA AL TRAUMA La respuesta inflamatoria sistémica secundaria a eventos traumáticos se divide en dos etapas: la de ebb y la de flow. La fase de ebb consiste en la respuesta inicial a la lesión, manifestada por inestabilidad hemodinámica, disminución del gasto cardiaco, hipoperfusión tisular e hipometabolismo. La duración es variable, en promedio de tres días. La fase flow inicia con la estabilidad hemodinámica e hipermetabolismo. Se caracteriza por aumento del gasto cardiaco, gasto energético y balance nitrogenado negativo. Durante la fase de hipermetabolismo se produce incremento de la liberación de insulina, cuyos efectos son contrarrestados por los niveles de catecolaminas, glucagón y cortisol, así como también procesos catabólicos y anabólicos que condicionan pérdida importante de proteínas y lípidos. La magnitud del cambio metabólico asociado a las fases de ebb y flow depende directamente de la intensidad del trauma. La terapia nutricional es más relevante durante la fase flow para prevenir los efectos del ayuno y la depleción grave (cuadro 3–3). En el trauma las necesidades nutricionales son diferentes a los estados de ayuno porque hay una respuesta hipermetabólica, con mayor demanda de glucosa y energía, con la finalidad de generar más calorías para mantener las funciones vitales y la reparación de los tejidos dañados. CATABOLISMO E INANICIÓN El catabolismo es la descomposición de sustancias complejas para formar moléculas más simples (glucosa, aminoácidos y ácidos grasos), sustratos básicos para las vías metabólicas. La inanición se debe a una ingesta inadecuada de alimentos para satisfacer las demandas metabólicas. Estos dos procesos generalmente ocurren de manera simultánea después de una lesión grave o un trauma quirúrgico mayor. Catabolismo El catabolismo está mediado por catecolaminas, citocinas y otras sustancias liberadas a la circulación como respuesta al trauma, condicionando cambios en el metabolismo de carbohidratos, lípidos y proteínas (figura 3–1). Metabolismo de los Carbohidratos Las alteraciones en el metabolismo de los carbohidratos representan una de las partes más importantes de la respuesta metabólica al trauma. La sepsis y otras formas de infección aumentan la producción orgánica de glucosa, la cual es proporcional a la gravedad de la lesión, resultado de la acción combinada de varias hormonas (catecolaminas, glucagón y cortisol) y del aumento de la disponibilidad hepática de los sustratos necesarios para la gluconeogénesis. En el periodo inicial posterior al trauma los niveles de insulina se encuentran debajo del nivel normal a pesar de la hiperglucemia; sin embargo, posterior a la reanimación y el inicio del estado hipercatabólico los niveles de insulina se incrementan a niveles apropiados o elevados. La secreción de insulina disminuye como resultado de la inhibición de las células beta pancreáticas por catecolaminas. Se desarrolla un estado de resistencia a la insulina condicionando el desarrollo de hiperglucemia. La hiperglucemia posterior al trauma se debe a la movilización de glucógeno hepático, y persiste debido a la gluconeogénesis hepática utilizando aminoácidos, lactato, piruvato y glicerol. La producción hepática de glucosa en sujetos normales es de 200 g/día, mientras que los pacientes quemados sin infección pueden producir 320 g/día y los pacientes sépticos hasta 400 g/día. La glucogenólisis condiciona un rápido agotamiento de las reservas hepáticas en un plazo de 8 a 12 horas, estimulando la activación de la gluconeogénesis a través de las catecolaminas y el glucagón. La hiperglucemia guarda estrecha relación entre el grado y la severidad del trauma, siendo un sustrato para la inflamación y los procesos de reparación que perpetúan la lesión. Metabolismo de los lípidos El tejido adiposo constituye la principal fuente de energía para los pacientes con trauma o infección. El metabolismo de los lípidos se caracteriza por una mayor lipólisis y un menor grado de lipogénesis. Las hormonas liberadas durante el estrés como parte de la respuesta metabólica al trauma (catecolaminas, glucagón, cortisol y hormona de crecimiento) activan la enzima lipoproteína lipasa dentro de las células grasas. Este proceso es exacerbado por el estado de resistencia a la insulina. Los triglicéridos son metabolizados a glicerol y ácidos grasos libres. El glicerol constituye un sustrato para la gluconeogénesis y los ácidos grasos libres son directamente metabolizados para generar energía. En el trauma grave se pueden metabolizar hasta 200 a 500 gramos de lípidos al día. Metabolismo de las proteínas El músculo esquelético es el principal almacén de proteínas del organismo. Durante el trauma grave la ruptura muscular libera a la circulación una cantidad de aminoácidos que son metabolizados en el hígado para convertirse en glucosa y su transporte a los tejidos para el metabolismo energético. Los aminoácidos se utilizan en el hígado como sustratos para las proteínas de la fase aguda mediada por citocinas como IL–1, IL–6 y TNF. Esta función probablemente se asocia con la interacción de defensa contra la infección y el proceso de cicatrización. El mecanismo por el cual ocurre el catabolismo muscular es poco comprendido. Está regulado por mediadores inflamatorios y hormonales, tales como el cortisol, liberado en parte como respuesta metabólica a la lesión. El trauma o la cirugía se asocian con una respuesta metabólica usualmente acompañada de un mínimo catabolismo muscular. En pacientes con trauma mayor el catabolismo y la pérdida muscular son más marcados, pudiendo exceder los 600 g/día o 20 g de nitrógeno, especialmente cuando se asocian con factores que intensifican la respuesta metabólica, como la sepsis. La mayoría de los aminoácidos liberados en el plasma durante la proteólisis se pueden utilizar para la síntesis de nuevas proteínas o para producir energía. Los productos principales de la degradación muscular son la glutamina y la alanina, importantes para la integridad intestinal y la gluconeogénesis hepática. El triptófano y la fenilalanina se acumulan en el plasma; el primero se utiliza para la síntesis de serotonina. La concentración plasmática de prolina libre se incrementa durante la sepsis, lo que es considerado como un potente indicador de gravedad de la enfermedad. Los aminoácidos metilados (histidina, lisina y arginina) por lo general no pueden ser reutilizados para la síntesis de nuevas proteínas, y se excretan en la orina sin modificación. La cantidad de 3–metilhistidina excretada se puede utilizar como indicador indirecto de la tasa de degradación catabólica de las proteínas que la contienen. Un incremento en la secreción de 3–metilhistidina en la orina por lo general va aunado a la pérdida corporal de nitrógeno. Un individuo sano requiere de 80 a 120 g/día de proteínas en la dieta, que equivalen a entre 12 y 20 g de nitrógeno. La excreción normal de nitrógeno por heces es de 2 g/día y de 10 a 20 g/día en orina (principalmente en forma de urea). Durante el catabolismo la ingesta de nitrógeno está reducida, pero la pérdida urinaria se incrementa, alcanzando cifras de 20 a 30 g/día en un paciente con trauma grave, sepsis o quemaduras. El balance nitrogenado negativo puede permanecer por semanas, sobre todo en pacientes con sepsis prolongada, quemaduras o condiciones asociadas con estado de inflamación persistente. El catabolismo intenso y el balance nitrogenado negativo no pueden ser revertidos por la alimentación, pero la provisión de proteínas puede atenuar el proceso. Inanición La inanición se caracteriza por la interrupción total de la ingesta de alimentos secundaria a trauma y cirugía debido a una de las siguientes razones: Enfermedades que requieren tratamiento y que cursan con hiporexia de larga evolución (p. ej., cáncer gástrico). Ayuno previo a la cirugía. Ayuno posterior al evento quirúrgico. Pérdida del apetito asociada con la enfermedad de base. La inanición puede ser parcial o total, como se observa en la desnutrición. Los cambios metabólicos en el organismo ocurren en diferentes etapas en respuesta a la privación de alimentos, como ocurre en la inanición total. Los cambios que se desarrollan en el metabolismo son una estrategia de adaptación y supervivencia cuya finalidad es conservar energía y los órganos vitales el mayor tiempo posible. La respuesta del organismo a la inanición se describe en dos fases: Fase aguda Es una situación de inanición de muy corta duración. En esta fase los cambios metabólicos tienen la finalidad de preservar el suplemento de glucosa a nivel cerebral. La glucogenólisis y la gluconeogénesis se llevan a cabo en el hígado, liberando glucosa para el metabolismo y energía cerebrales. La lipólisis libera ácidos grasos libres para su uso en otros tejidos y glicerol, el cual es convertido a glucosa por el hígado. Estos procesos pueden sustentar los requerimientos energéticos normales del organismo (aproximadamente 1 800 kcal/día para un adulto de 70 kg) para un lapso de 10 horas. Fase crónica La inanición prolongada reduce progresivamente el catabolismo de las proteínas y produce una disminución en la pérdida del nitrógeno urinario. Inicialmente se acompaña de degradación muscular con liberación de aminoácidos que son convertidos en glucosa por gluconeogénesis hepática. Los ácidos grasos libres son convertidos en cetonas a nivel hepático. La energía tisular proviene de glucosa, ácidos grasos y cetonas. El cerebro es incapaz de utilizar ácidos grasos libres y utiliza alrededor de 70% de la glucosa generada por la gluconeogénesis hepática. La inanición prolongada por más de tres semanas condiciona que el cerebro utilice los cuerpos cetónicos como sustrato de energía primaria en lugar de la glucosa. Esta adaptación reduce la pérdida muscular de proteínas, cambia el metabolismo e incrementa el consumo de grasas, de tal forma que reduce la pérdida de nitrógeno urinario. Este estado se denomina inanición compensada, que perdura hasta que se agotan las reservas de grasa. Resistencia y efectos de la insulina La resistencia a la insulina e hiperinsulinemia es secundaria a la proteólisis y la disponibilidad de mayores sustratos gluconeogénicos (aminoácidos). La presencia de hiperglucemia en el paciente crítico está asociada con una serie de efectos deletéreos en el organismo y en la morbimortalidad, ya demostrados en patologías como trauma, infarto agudo de miocardio y pacientes con quemaduras. La insulina tiene efecto no sólo en el control de la glucosa plasmática, sino también un potente efecto antiinflamatorio. Se ha demostrado que disminuye los niveles de FN–xbeta y aumenta los de su inhibidor IK beta (inhibidor de la cinasa), suprime las acciones proinflamatorias de varios factores de transcripción, así como la presencia de metaloproteinasas. Además, revierte el efecto protrombótico de la hiperglucemia mediante la supresión del factor tisular y del inhibidor del activador del plasminógeno tipo 1 (PAI–1). Incrementa los niveles de óxido nítrico a nivel endotelial, con lo que induce vasodilatación, y disminuye la agregación plaquetaria; este óxido nítrico a su vez disminuye la expresión de moléculas de adhesión celular a través del inhibición en la activación del FN xbeta; además, contribuye a la disminución en la producción de especies reactivas de oxígeno con mejoría secundaria de la función mitocondrial y del retículo endoplásmico. Presenta efectos cardioprotectores y antiapoptósicos al activar la vía de la PI3–k–AkT con disminución en la activación de la proteincinasa mitógeno activada (MAPk). La prevención de la hiperglucemia parece ser uno de los mecanismos más importantes mediadores de los efectos benéficos de la terapia intensiva con insulina, además de los efectos per se que se relacionan con la insulina posterior al control de la hiperglucemia. CONCLUSIONES La respuesta metabólica al trauma es una entidad compleja cuyo epifenómeno es la activación de una serie de mecanismos hormonales, inmunitarios, celulares y metabólicos cuyo objetivo es la restauración de la homeostasis orgánica y evitar en lo posible los efectos deletéreos de cada uno de sus componentes sobre la evolución y el pronóstico de los enfermos en estado crítico. REFERENCIAS Aviña Valencia, Jorge Arturo. Trauma de alta energía. 2011 Editorial Alfil, S. A. de C. V. Mexico. FISIOPATOLOGIA SEPSIS ABDOMINAL La Sepsis Intrabdominal (SIA) es un cuadro clínico caracterizado por la respuesta del huésped (cuadro séptico) como consecuencia de la presencia de gérmenes y/o toxinas provenientes de un foco infeccioso localizado en la cavidad abdominopélvica. tanto intra como retroperitoneal mente, de extrema gravedad y con funestas consecuencias como el shock séptico y la falla orgánica multisistémica (FOMS). La sepsis, la sepsis grave y el shock séptico representan respuestas inflamatorias sistémicas cada vez más intensas a la infección. La sepsis es frecuente en la población anciana y afecta mucho más a pacientes con cáncer e inmunodeficiencia. En su forma más grave, la sepsis causa disfunción multiorgánica que puede producir un estado de enfermedad crónica grave caracterizada por disfunción inmunitaria y catabolismo. A pesar de las dudas que aún existen con respecto al tratamiento hemodinámico y del fracaso de varios tratamientos en estudios clínicos, los tratamientos que se están investigando se orientan hacia la disfunción orgánica e inmunitaria inducida por la sepsis. Los resultados terapéuticos han mejorado mucho, probablemente debido al diagnóstico precoz y la reanimación con líquidos, la administración rápida de antibióticos eficaces y otras mejoras de los cuidados de apoyo para los pacientes graves. Algunas de estas mejoras son la ventilación protectora de los pulmones, el mejor uso de los hemoderivados y las estrategias para disminuir las infecciones intrahospitalarias. La sepsis es una respuesta sistémica excesiva a un proceso infeccioso en la que intervienen mediadores bioquímicos que activan la cascada inflamatoria y que se expresa con manifestaciones clínicas anormales. La infección sistémica por bacterias gramnegativas es la situación que más se estudia en modelos experimentales y humanos. El factor de virulencia más constante de estos microorganismos gramnegativos es una endotoxina que forma parte de la membrana celular externa de la bacteria, es un lipopolisacárido que se libera hacia el torrente sanguíneo cuando hay lisis bacteriana. La respuesta inicial del huésped es liberar un reactante hepático de fase aguda denominado proteína fijadora de lipopolisacárido, que tiene un peso aproximado de 65 kDa y concentraciones séricas de 2-20 µg/mL, pero puede incrementarse hasta 100 µg/mL en caso de inflamación sistémica. Esta proteína fijadora de lipopolisacárido forma un complejo con el lipopolisacárido bacteriano que cataliza la unión de éste al receptor CD14 en el macrófago, lo que resulta en síntesis de citocinas proinflamatorias. Un segundo papel de la proteína fijadora de lipopolisacárido es unir este último con lipoproteínas de alta densidad, lo que desencadena neutralización del lipopolisacárido, de forma que se establece, en teoría, equilibrio durante la endotoxemia. La proteína fijadora de lipopolisacárido también tiene efectos de opsonización que facilita la fagocitosis de bacterias gramnegativas. Citocinas y sepsis La inyección experimental de lipopolisacáridos reproduce muchos de los signos y síntomas clínicos de la sepsis, incluidas la fiebre, la hipotensión y la liberación secuencial de citocinas proinflamatorias, y se inicia con el factor de necrosis tumoral α (TNF-α) e interleucina 1 (IL-1α, IL-1β), que se producen en término de minutos a horas después del contacto entre el lipopolisacárido y los receptores específicos localizados en la membrana de monocitos-macrófagos, neutrófilos y células endoteliales del huésped. Factor de necrosis tumoral El factor de necrosis tumoral α fue la primera citocina implicada en la patogénesis de la sepsis. Cerami y Beutler establecieron esta relación mientras buscaban el factor responsable del desgaste muscular que tienen los pacientes con procesos infecciosos crónicos (de ahí su nombre inicial de caquectina). La relación del factor de necrosis tumoral en la sepsis se demuestra con los siguientes datos: a) el factor de necrosis tumoral se detecta en animales a los que se les inyecta lipopolisacárido, b) en experimentos, los animales con deficiencia de factor de necrosis tumoral toleran los efectos de la inyección de lipopolisacárido, c) la inyección de factor de necrosis tumoral causa la misma fisiopatología que la inyección de lipopolisacárido, y d) la administración de anticuerpos contra el factor de necrosis tumoral previene los efectos adversos de la infusión de lipopolisacárido. El factor de necrosis tumoral puede unirse a cualquiera de sus dos receptores de membrana (tipo I o II). La unión a cada receptor causa efectos sistémicos específicos que se señalan en el cuadro 2. Interleucina 1 Tiene tres componentes: IL-1α, IL-1β y receptor antagónico de la IL-1. La IL-1β tiene mayor expresión durante la sepsis y sus efectos clínicos son similares a los del factor de necrosis tumoral. La interleucina 1, al igual que el factor de necrosis tumoral, puede unirse a cualquiera de dos receptores de membrana (tipo I y II). La unión al receptor I produce: fiebre, hipotensión, producción de proteínas hepáticas de fase aguda, síntesis de IL-6, aumento en la expresión de factor tisular, migración pulmonar de leucocitos y disminución en la expresión de trombomodulina, entre otros efectos sistémicos. El receptor antagónico de la IL-1 es un inhibidor de su actividad. Esta sustancia se fija al receptor de membrana de la IL-1 prácticamente con la misma afinidad que la citocina. El resultado final es el bloqueo de la actividad biológica de la IL-1. Esta capacidad para limitar su expresión es motivo de estudio; sin embargo, este bloqueo no se traduce en disminución de la mortalidad. Interleucina 6 Es una glucoproteína de 22-29 kDa producida por activación de monocitos, macrófagos, células endoteliales, astrocitos, fibroblastos y linfocitos activados tipo B o T. Su producción induce una respuesta sistémica de fase aguda, crecimiento de células B y maduración de megacariocitos, y mejora la actividad de las células asesinas e induce la diferenciación de células T; sin embargo, se considera que su toxicidad sólo se expresa ante otras citocinas proinflamatorias. Interleucina 8 Este péptido de sólo 10 kDa se sintetiza por monocitos, macrófagos, neutrófilos y células endoteliales a través de la estimulación de lipopolisacárido, factor de necrosis tumoral, IL-1 e IL-2. Recluta células inflamatorias hacia el tejido lesionado de forma que estimula la quimiotaxis, aumenta la liberación de enzimas lisosomales e inhibe la expresión de moléculas de adhesión. El papel de la IL-8 en la patogénesis de la sepsis aún se analiza; sin embargo, en un estudio sus concentraciones séricas se correlacionaron directamente con mayor mortalidad. Interleucina 10 Es una citocina inmunorreguladora de 18-35 kDa sintetizada por monocitos, macrófagos, células T y B. Los efectos biológicos incluyen la inhibición de la producción de citocinas proinflamatorias, principalmente IL-1, factor de necrosis tumoral, IL-8, interferón, células T auxiliares, células asesinas, mastocitos y células B, además, incrementa la concentración de receptor antagónico de la IL-1. Supresión inmunológica El complejo lipopolisacárido-receptor específico en macrófagos y neutrófilos está programado para secretar citocinas con dos perfiles distintos y antagónicos. Las células cooperadoras T tipo 1 (Th1) secretan citocinas con efecto proinflamatorio (factor de necrosis tumoral α, así como IL-1, IL2, IL-6, IL-8, IL-12 e interferón a), mientras las células cooperadoras T tipo 2 (Th2) secretan citocinas con efecto antinflamatorio (IL-4 e IL-10). Los factores que determinan si las células T tendrán respuestas Th1 o Th2 se desconocen, pero pueden influir el tipo de patógeno, el tamaño del inóculo bacteriano y el sitio de infección. Anergia es la falta de respuesta a un antígeno. Las células cooperadoras T son anérgicas cuando fallan para proliferar o secretar citocinas en respuesta a antígenos específicos. Durante la sepsis existe linfopenia, pérdida de linfocitos B, linfocitos T, células dendríticas, con la consecuente disminución en la producción de anticuerpos, activación de macrófagos y presentación de antígenos, respectivamente, lo que da como resultado disminución en la respuesta inmunológica. Este profundo estado de inmunosupresión desarrollado durante infecciones persistentes y prolongadas se correlaciona con el incremento en la gravedad de la enfermedad y mayores índices de mortalidad. Defensinas Las defensinas son una familia de pequeños péptidos (3.5-4.5 kDa) secretados por fagocitos como respuesta a los mediadores proinflamatorios. Existen dos subgrupos de defensinas: α y b, y aunque ambas poseen amplio espectro contra bacterias, hongos y algunos virus, la defensina β es la principal responsable de esta respuesta. Se libera estimulada por el lipopolisacárido y el factor de necrosis tumoral α y se expresa sobre todo en los riñones, la piel y el epitelio traqueobronquial. Algunas defensinas bloquean los receptores adrenocorticotrópicos al inhibir la inmunosupresión por esteroides adrenales durante la infección aguda; otras localizadas en las células intestinales son responsables de proteger este órgano de la invasión microbiana por traslocación. La función del endotelio y la coagulación A pesar de tener sus propios receptores, el IL-1, el factor de necrosis tumoral α y el interferón g tienen efectos sinérgicos y comparten algunas de sus manifestaciones clínicas. La unión del lipopolisacárido con sus receptores endoteliales genera un número de segundos mensajeros, como las proteínas G, la adenilciclasa y la fosfolipasa A2 y C. Además, induce transcripción de algunos genes, incluidos los que generan moléculas de adhesión intracelular 1, moléculas de adhesión leucocitoendotelio, factor tisular, activador del plasminógeno tipo urocinasa e inhibidor del activador del plasminógeno 1; que por diferentes vías inician el proceso de adhesión y migración de granulocitos, con lo que favorecen lesión del endotelio vascular por leucostasis y liberación a partir de estos granulocitos atrapados, enzimas proteolíticas y radicales libres de oxígeno que aumentan el daño endotelial y tisular y generan aumento en la permeabilidad vascular. Durante la sepsis las células endoteliales pierden trombomodulina y heparansulfato (que actúa como cofactor para la antitrombina III), se incrementa la síntesis de factor tisular que impide la activación de proteína C, que al igual que su cofactor, la proteína S, inactiva los cofactores para la respuesta procoagulante, principalmente factor Va y VIIIa, lo que modifica el equilibrio procoagulante-anticoagulante con franco predominio procoagulante, que provoca trombosis microvascular en diversos órganos, hipoperfusión celular y disfunción orgánica múltiple. El equilibrio de oxígeno durante la sepsis Durante la sepsis el consumo celular de oxígeno inicialmente se incrementa. Este aumento se compensa por un mayor aporte y luego por un aumento en la fracción de extracción de oxígeno desde el capilar hasta la célula. Sin embargo, a medida que el proceso infeccioso se perpetúa y progresa, el consumo celular de oxígeno depende directamente del mayor aporte y la caída de éste se asocia con alteraciones en la fracción de extracción de oxígeno, que limita el aporte necesario para cubrir las demandas celulares, esto se conoce como dependencia patológica al transporte de oxígeno, que se traduce en hipoxia celular, metabolismo anaerobio, incremento en la concentración de lactato sérico y alteraciones en la concentración de la saturación venosa central de oxígeno. Uno de los propósitos del tratamiento es evitar esta disfunción celular, que en última instancia es causa de muerte. Predisposición genética a sepsis Estudios recientes demostraron que pacientes homocigotos para factor de necrosis tumoral B2 tienen elevadas concentraciones séricas del factor de necrosis tumoral α y mayor mortalidad por sepsis. La posibilidad de un polimorfismo genético capaz de proteger contra el choque séptico, o bien incrementar la susceptibilidad a infecciones bacterianas, actualmente está en investigación. MyD88 es una proteína citoplasmática implicada en la patogenia de la sepsis. Ensayos in vivo con modelos animales demuestran que la deficiencia de esta proteína confiere una alta susceptibilidad a las infecciones bacterianas. REFERENCIAS Cabrera Rayo, Alfredo; Laguna Hernández, Guadalupe. Mecanismos patogénicos en sepsis y choque séptico. Rev. Med Int Mex 2008;24(1):38-42 PERITONEO, PERITONITIS Y PERFORACION GI. Anatomía El peritoneo es una membrana serosa transparente, derivada del mesénquima, que limita la cavidad abdominopélvica y reviste las vísceras contenidas en ella. Es una capa continua, que pasa desde las paredes del abdomen a las vísceras. Aquella parte que recubre el interior de las paredes del abdomen se denomina peritoneo parietal y la parte que cubre las vísceras se llama peritoneo visceral: • Peritoneo parietal: tapiza la superficie interna de la pared abdominopélvica. Es irrigado por las arterias intercostales, epigástricas y lumbares. Drena en la vena cava inferior. Inervado tanto por fibras nerviosas somáticas (los 6 últimos nervios intercostales aferentes somáticos) como viscerales, siendo entonces muy sensible a toda clase de estímulos. El peritoneo parietal anterior es el más sensible y el peritoneo parietal pelviano es el menos sensible. • Peritoneo visceral: reviste vísceras como el estómago y los intestinos. Es irrigado por la arteria mesentérica superior. Drena en la vena porta. Inervado por el sistema nervioso autónomo, relativamente poco sensible. Ambas capas peritoneales están compuestas por mesotelio, una capa de células de epitelio escamoso simple. Este mesotelio descansa sobre una membrana basal y un estroma de tejido conectivo laxo en donde se disponen vasos sanguíneos, nervios, fibras elásticas y abundantes mastocitos y macrófagos. Su relación con las estructuras intra-peritoneales y la disposición de las vísceras del abdomen da origen a una serie de repliegues del peritoneo, que constituyen los Mesos, Ligamentos y los Omentos o Epiplones (Figura ). Fig 1. Cavidad Peritoneal, pliegues peritoneales y su relación con las vísceras. • Mesos: son repliegues peritoneales que unen un segmento de intestino a la pared abdominal posterior. Permiten la llegada y salida de vasos sanguíneos, nervios y vasos linfáticos, los cuales son conducidos entre tejido adiposo dentro de una doble capa peritoneal hacia la víscera. El de intestino delgado se llama mesenterio, el de colon se denomina mesocolon. • Ligamentos: son reflexiones peritoneales que unen los órganos intraabdominales y pélvicos a la pared, o dos órganos intra-abdominales entre sí. • Omento menor: es el ligamento que une la superficie inferior del hígado con la curvatura menor del estómago. Está formado por una doble capa de hojas peritoneales con variable cantidad de tejido adiposo entre ellas. Ambas hojas se extienden cubriendo ambas caras del estómago y luego se vuelven a reunir en su curvatura mayor para formar el omento mayor. • Omento mayor: es una doble capa peritoneal con abundante tejido adiposo que desciende desde la curvatura mayor del estómago hacia la cavidad peritoneal, cubriendo al intestino delgado y luego se repliega sobre sí mismo hacia atrás para ir a cubrir el colon transverso. Sus paredes suelen estar fusionadas, resultando cuatro capas de peritoneo. De esta manera se forma una cavidad peritoneal virtual dividida en: • Saco mayor: es la porción principal y más grande de la cavidad peritoneal. En el hombre esta cavidad virtual es cerrada, en cambio, en la mujer tiene comunicación hacia el exterior a través de las trompas de Falopio. • Saco menor, transcavidad de los epiplones, o “bursa omentalis”: se sitúa posterior al estómago y a los omentos contiguos. Es la porción más pequeña. Ambas cavidades se comunican por el “foramen epiploico” o “hiato de Winslow”, limitado anteriormente por el borde libre del omento menor con el pedículo hepático, hacia posterior por la vena cava inferior, cefálicamente por la superficie inferior del hígado (lóbulo caudado) y hacia distal por la primera porción del duodeno. Normalmente estas cavidades peritoneales solo contienen una pequeña cantidad de líquido seroso que actúa como lubricante entre las vísceras abdominales adyacentes. La fina película de líquido peritoneal se compone de agua, electrolitos y otras sustancias derivadas del líquido intersticial de los tejidos adyacentes. Normalmente el líquido peritoneal libre es menor a 50 ml, constituye un transudado, con una concentración de proteínas inferior a 3 g/dl y contiene un número variable de células inmunes migratorias con predominancia de morfología mononuclear (Tabla 8-1). Tiene actividad antibacteriana mediada por el complemento y la falta de formación de coágulos relacionados con el fibrinógeno. Tabla 1. Características del líquido peritoneal normal. La superficie peritoneal es una membrana semipermeable con un área comparable a la superficie cutánea del cuerpo. Constituye la serosa más extensa del organismo, con un total de 1,72-2,1 m2. Participa en el intercambio de fluidos con el espacio extracelular. La circulación del líquido peritoneal se dirige hacia los vasos linfáticos. El drenaje linfático del peritoneo ocurre a través de estomas del mesotelio ubicados en la superficie de la región subdiafragmática, especialmente del lado derecho. Allí los capilares linfáticos se unen para formar lagunas o canales que finalmente drenan al conducto torácico. Su función primordial es drenar el exceso de líquido peritoneal, así como de proteínas, retornándolas a la circulación general; contribuye además al sistema inmune, y son la única vía de drenaje de células muertas, proteínas de alto peso molecular y material particulado, incluyendo bacterias de hasta 20 µm de diámetro. Fisiología El peritoneo tiene múltiples funciones: alertar sobre procesos inflamatorios y/o infecciosos, transporte de sustancias y contribuir con el sistema inmune. Sensibilidad y alerta La diferente inervación del peritoneo parietal y visceral permite explicar los mecanismos de alerta del organismo cuando hay algún problema en la cavidad abdominal. • Peritoneo parietal: su sensibilidad (principalmente la del peritoneo parietal anterior) permite el diagnóstico clínico de la mayoría de los cuadros abdominales agudos. Es responsable de la percepción del dolor como una sensibilidad exquisita localizada y del dolor de rebote o signo de Blumberg. En la pelvis, sin embargo, al ser menos sensible, esta capacidad de alerta es menor, lo que explica la relativa poca reacción de los procesos sépticos peritoneales de origen pelviano. Además, el peritoneo parietal es responsable de la contractura muscular involuntaria como respuesta a noxas o inflamación localizada. • Peritoneo visceral: su inervación autonómica por lo que responde mejor a estímulos como la tracción o distensión y en menor medida a la presión. Normalmente no permite la discriminación del dolor ni de las noxas térmicas. Su estímulo es percibido como una molestia vaga, poco localizada o como un discreto malestar. Excepción a esta regla es la inervación del peritoneo de la raíz del mesenterio y del árbol biliar, que responden en forma de dolor más intenso y localizado a la estimulación de estas áreas. La inflamación o irritación del peritoneo visceral tiene como respuesta refleja el íleo paralítico y su estimulación máxima puede ocasionar bradicardia e hipotensión. Transporte Al igual que otras membranas serosas biológicas, el peritoneo transporta agua, electrolitos, moléculas pequeñas y algunas macromoléculas en forma bidireccional: • Absorción: alrededor de un 50% de la superficie total es absortiva, localizada principalmente en el peritoneo parietal. Los electrolitos, proteínas y variados materiales, tanto exógenos como endógenos, se absorben principalmente sin mediar un mecanismo de transporte activo y aparentemente tampoco dependen del flujo sanguíneo del peritoneo. • Secreción: el otro 50% de la superficie secreta líquido en forma pasiva hacia la cavidad peritoneal por transudación, principalmente por el peritoneo visceral. El líquido peritoneal es bombeado hacia los vasos linfáticos torácicos a través de los estomas diafragmáticos, por un mecanismo valvular generado por los movimientos respiratorios. Durante la inspiración, el diafragma se contrae y desciende, lo cual resulta en el cierre de los estomas y en un aumento de la presión intra-abdominal. En la espiración, el diafragma se relaja, los estomas se abren, y a causa de la presión negativa que se genera por el ascenso del diafragma, se produce una “succión” de líquido y partículas hacia los vasos linfáticas torácicos. Además de los movimientos diafragmáticos, la presión intratorácica negativa y la presión intra-abdominal positiva favorecen el flujo de líquido y partículas hacia el tórax y la circulación general, haciendo que este mecanismo de transporte sea bastante rápido y efectivo. Se ha calculado un flujo en el hombre entre 1 y 3 litros diarios a través del conducto torácico izquierdo, lo que representa una capacidad de transporte de aproximadamente 0,5-1 mg/kg/día. Este mecanismo de clearance peritoneal es importante en la comprensión de la fisiopatología de la peritonitis aguda, explicando sus precoces manifestaciones sistémicas, ya que luego de la contaminación del peritoneo con bacterias, toxinas u otras partículas, estas son rápidamente transportadas a la circulación general. Otros factores que parecen influir en esta función de transporte del peritoneo son la temperatura corporal, el estado de hidratación del organismo, los cambios en la presión portal y el grosor del peritoneo secundario a cambios cicatriciales. Actividad inmunológica El peritoneo es normalmente estéril. Un pequeño número de bacterias pueden ser eliminadas eficientemente, pero se produce peritonitis si los mecanismos de defensas se ven sobrepasados por contaminación masiva o continua. Dentro de las funciones inmunológicas del peritoneo se encuentran: • Defensa celular: Existe una gran población de macrófagos, los cuales son renovados a partir del pool de monocitos circulantes. Su capacidad antibacteriana se demuestra por la presencia de receptores para la fracción Fc de las IgG y para el factor C3 del complemento, por su capacidad fagocítica y por su participación como células presentadoras de antígenos a los linfocitos-T citotóxicos. Además, los macrófagos son capaces de secretar citoquinas que son capaces de desencadenar y participar en otros mecanismos humorales de defensa. Otras células que forman parte de la función defensiva del peritoneo son los eosinófilos, los basófilos y los mastocitos. Ellas son capaces de secretar grandes cantidades de mediadores de respuesta inflamatoria local (histamina y otras sustancias vasoactivas) en respuesta al daño tisular, que aumentan la permeabilidad vascular y conducen a un gran flujo plasmático hacia la cavidad peritoneal, resultando un exudado plasmático rico en fibrinógeno, el cual suministra complemento y proteínas opsonizantes que promueven la destrucción bacteriana. • Estomas diafragmáticos: cuando hay contaminación de la cavidad peritoneal, gérmenes invasores y toxinas pasan a la circulación sistémica a través del transporte transdiafragmático, permitiendo la exposición de antígenos al sistema inmune. • Fibrinólisis: las células mesoteliales peritoneales tienen capacidad fibrinolítica. Normalmente estas células son ricas en activadores del plasminógeno, los cuales convierten el plasminógeno en plasmina, que a su vez es responsable de la fibrinólisis y de inhibir la formación de coágulos. Esta es la razón por la cual la sangre en el peritoneo normal no traumatizado no coagula. La formación de fibrina permite en un primer momento atrapar las bacterias y localizar la infección, pero en un segundo momento se requiere de la actividad fibrinolítica para poder permitir a los macrófagos llegar a las bacterias y así eliminarlas. • Omento: es flexible, bien vascularizado y móvil, participando activamente en el control de la inflamación e infección peritoneal. Su composición es muy adecuada para el sellado de una filtración visceral (por ejemplo, úlcera perforada) o de un área de infección (por ejemplo, apendicitis) y para suministrar irrigación colateral a vísceras isquémicas. Sus funciones removedoras de bacterias incluyen la absorción de partículas pequeñas y la entrega de fagocitos que destruyen las bacterias no opsonizadas. Fisiopatología En peritonitis causada por bacterias, la respuesta fisiológica es determinada por muchos factores, incluyendo la virulencia del contaminante, el tamaño del inóculo, el estado inmune, elementos del ambiente local (como tejido necrótico, sangre o bilis) y sobre todo el estado de salud general del paciente. La sepsis intra-abdominal secundaria a una víscera perforada (es decir, peritonitis secundaria o supurativa) resulta del vertido directo de contenido luminal en el peritoneo (por ejemplo, una úlcera péptica perforada, diverticulitis aguda, apendicitis aguda, perforación iatrogénica). Con el derrame de contenidos, bacterias anaeróbicas y Gram negativas (incluyendo la flora común del intestino), entran a la cavidad peritoneal. Las endotoxinas producidas por bacterias Gram negativas llevan a la liberación de citoquinas que inducen cascadas humorales y celulares, resultando en daño celular, síndrome de respuesta inflamatoria sistémica (SIRS), shock séptico, síndrome de falla orgánica múltiple y finalmente la muerte del individuo. Por otro lado, en la peritonitis bacteriana espontánea (PBE) tradicionalmente han sido aislados microorganismos entéricos en más del 90% de las muestras de líquido ascítico infectado, sugiriendo que el tracto gastrointestinal es la fuente de contaminación bacteriana. La preponderancia de organismos entéricos, en combinación con la presencia de endotoxinas en el fluido ascítico y sangre, explican que la PBE es debida a migración transmural directa de bacterias desde el lumen intestinal o de un órgano hueco, fenómeno llamado translocación bacteriana. Además, varios factores del huésped contribuyen a la inflamación peritoneal y crecimiento bacteriano en el fluido ascítico. Citoquinas Las citoquinas tienen un rol fundamental en la mediación de la respuesta inmune y en el desarrollo del SIRS y falla orgánica múltiple. La peritonitis bacteriana está asociada con una inmensa respuesta de citoquinas compartimentalizadas intraperitoneales. Niveles más altos de ciertas citoquinas (TNF-α, IL-6) han sido asociados a peores resultados, así como la activación secundaria no controlada de la cascada inflamatoria sistémica. Cuando una noxa agrede al peritoneo, a través de la degranulación de mastocitos peritoneales con liberación de histamina y otras sustancias vasoactivas, se produce una importante exudación de líquido plasmático rico en proteínas (especialmente fibrinógeno) hacia la cavidad abdominal; con secuestro de grandes cantidades de líquido. Así, un incremento de 1 mm en el grosor del peritoneo puede potencialmente secuestrar 18 litros de líquido, lo que se ha homologado a la respuesta cutánea frente a las quemaduras. Además, se produce una activación del complemento que favorece por quimiotaxis la llegada de una variedad de células inflamatorias, particularmente de polimorfonucleares y macrófagos, que entran a la cavidad peritoneal por diapédesis a eliminar la noxa. En esta fase precoz de la inflamación peritoneal, o peritonitis, el peritoneo actúa como una vía en ambos sentidos; de manera que toxinas, bacterias y otras sustancias llegan al torrente sanguíneo, conduciendo a complicaciones sistémicas. Hipovolemia Es el resultado de la masiva respuesta inflamatoria del peritoneo. Existe un rápido secuestro de líquido hacia la cavidad peritoneal y al estroma peritoneal. Además, el íleo paralítico reflejo es responsable del secuestro de líquido en el lumen del tubo digestivo y por último, las endotoxinas generan una vasodilatación sistémica periférica. Todo lo anterior puede dar cuenta del déficit de grandes cantidades de líquidos (10-20 litros) que, de no mediar una agresiva resucitación hidroelectrolítica, conduce rápidamente al shock. Formación de fibrina y fibrinólisis La liberación de tromboplastina tisular por las células mesoteliales dañadas convierte el fibrinógeno en fibrina, que conduce al depósito de colágeno y a la formación de adherencias fibrosas. El lipopolisacárido bacteriano (endotoxina) y las citoquinas estimulan la producción del factor de necrosis tumoral, el que a su vez incrementa la liberación del inhibidor del activador del plasminógeno, exagerando aún más la persistencia de fibrina. La producción de fibrina está también relacionada con la compartimentalización y el desarrollo de abscesos. Cambios metabólicos Hay un incremento en la síntesis de glicoproteínas y proteoglicanos y, en estadios más tardíos, de glicosaminoglicanos por la activación de fibroblastos y otras células mesoteliales. Inicialmente, el aumento de síntesis proteica es de tipo no-colágena, es decir, proteínas mediadoras de inflamación, para posteriormente incrementarse la síntesis tipo colágena, con proteínas estructurales de reparación que forman las adherencias fibrosas (bridas) y el engrosamiento cicatricial del peritoneo. Existe, además, un aumento del consumo de oxígeno y glucosa y una mayor producción de lactato con acidosis metabólica progresiva. También aumenta el metabolismo anaerobio debido a glicólisis, disminuyendo la presión parcial de O2 y determinando un ambiente hipóxico que favorece el desarrollo de colonias bacterianas anaeróbicas y la formación de adherencias. Todos estos cambios metabólicos vuelven a la normalidad con el tiempo, siempre y cuando el factor nocivo y el exudado peritoneal sean removidos. Cuando la noxa es pequeña o auto-limitada en el tiempo, estos mecanismos de respuesta local del peritoneo, junto con la movilidad del omento mayor y la formación de adherencias fibrosas, son capaces de delimitarla. Cicatrización La cicatrización del peritoneo es muy rápida (aproximadamente 8 días). Al contrario de la cicatrización de la piel, en que el crecimiento del nuevo epitelio va desde los bordes en forma centrípeta, las heridas peritoneales son pobladas por células mesoteliales del estroma subyacente al mesotelio, que vuelven a formar la membrana mesotelial del peritoneo. El peritoneo normal cicatriza sin formar adherencias. Las adherencias y bridas se desarrollan por otros factores diferentes al proceso de reparación peritoneal. La hipoxia tisular y la isquemia son los factores que más estimulan la formación de adherencias. Otros factores son los cuerpos extraños, la infección peritoneal bacteriana y el daño de otros tejidos subperitoneales (vísceras). Es por esta razón que la cicatrización peritoneal después de una peritonitis aguda siempre deja adherencias intra-abdominales. Durante sus primeras fases las adherencias formadas son fibrinosas. Luego aparece la actividad fibrinolítica con un efecto mínimo a los tres días posterior a la noxa inicial, incrementándose llegando a un máximo a los ocho días. Así, si la noxa es auto-limitada en la presencia de una completa regeneración del peritoneo, el proceso fibrinolítico continuará y las adherencias fibrinosas desaparecerán. Cuando la noxa es importante o persistente, con una importante inflamación peritoneal y con una infección intra-abdominal mantenida, se produce hipoxia e isquemia tisular que favorecen la formación de adherencias y que dificultan la actividad fibrinolítica. Las adherencias fibrinosas así formadas son invadidas por fibroblastos y vasos capilares con síntesis de colágeno, lo que lleva a la formación de adherencias fibrosas o bridas. Adherencias fibrosas ya plenamente formadas se han visto a los 10 días de la noxa inicial. También se ha observado una correlación entre el desarrollo de queloides y/o cicatrices hipertróficas y la formación de bridas. Estas también disminuyen con el tiempo en la mayor parte de los pacientes. Formación de abscesos Ocurre cuando la inmunidad del paciente es incapaz de eliminar el agente infeccioso e intenta controlar la expansión del patógeno por compartimentalización. Este proceso es ayudado por la combinación de factores que comparten una característica común: el impedimento de la fagocitosis. Estos factores inhiben la fagocitosis por interferencia con la activación del complemento. Virulencia bacteriana Los factores de virulencia bacterianos que interfieren con la fagocitosis y con la destrucción bacteriana mediada por neutrófilos influyen en la persistencia de infección y en la formación de abscesos. Entre estos factores se encuentra la formación de cápsula, el crecimiento de anaerobios facultativos, capacidad de adhesión y la producción de ácido succínico. La letalidad y evolución de la peritonitis aguda también es dependiente de la dosis del inóculo microbiano y existe un sinergismo entre las diferentes especies patógenas alterando la inmunidad del organismo: • Aerobios y anaerobios: la mezcla de aerobios con anaerobios es especialmente virulenta, ya que los gérmenes aerobios aumentan la virulencia de los organismos anaeróbicos al disminuir en la cavidad peritoneal el potencial redox, determinando un ambiente anaeróbico y otorgándoles nutrientes esenciales. Por otro lado, los gérmenes anaeróbicos aumentan la virulencia de los aerobios al destruir los antibióticos. • Enterococcus: puede jugar un rol importante aumentando la gravedad y persistencia de las infecciones peritoneales. En modelos animales de peritonitis con E. coli y B. fragilis en asociación con Enterococcus, las manifestaciones sistémicas de la infección peritoneal y las tasas de bacteriemia estaban aumentadas, así como la concentración de bacterias en el fluido peritoneal y la tasa de formación de abscesos. Sin embargo, los antibióticos que carecen de actividad específica contra Enterococcus, son frecuentemente usados con éxito en la terapia de peritonitis, por lo que su rol en infecciones intra-abdominales no complicadas es poco claro. • Hongos: algunos autores sugieren que las bacterias y los hongos existen como infecciones paralelas no sinérgicas con competencia incompleta, permitiendo la supervivencia de todos los organismos. De esta forma, si se trata solo la infección bacteriana se puede desarrollar un sobre-crecimiento de hongos, el cual puede aumentar la morbilidad. Peritonitis primaria Es la infección de la cavidad peritoneal en la que no existe una fuente obvia de contaminación. También llamada peritonitis bacteriana espontánea (PBE). Es claramente el tipo menos frecuente y en adultos se ve sobre todo en pacientes portadores de cirrosis con ascitis; tiene una alta mortalidad. Si bien puede presentarse como complicación en cualquier enfermedad que produce ascitis, el riesgo más alto de PBE es en pacientes con cirrosis descompensada. Pacientes con bajos niveles de proteína en el líquido ascítico (< 1 g/dl) tienen 10 veces más riesgo de desarrollar PBE que aquellos con mayores niveles de proteína. Más de un 90% de los casos de PBE son causados por una infección monomicrobiana. Los patógenos más comunes son: el Gram-negativo Escherichia coli (40%) y el Gram-positivo Streptococcus pneumoniae (15%). Microorganismos anaerobios se encuentran en menos del 5% de los casos y polimicrobianos en menos de 10%. Peritonitis secundaria Es la peritonitis aguda habitual, definida como la infección peritoneal causada por la perforación de una víscera hueca o por la necrosis transmural de una víscera digestiva o ginecológica. Causas frecuentes de peritonitis secundaria incluyen apendicitis perforada, perforación gástrica o úlcera duodenal, perforación de colon por diverticulitis, vólvulo o cáncer y estrangulación del intestino delgado. La causa más frecuente de peritonitis secundaria postoperatoria es la filtración de anastomosis. La peritonitis resultante es generalmente polimicrobiana, teniendo una mezcla de bacterias aeróbicas y anaeróbicas con predominancia de organismos Gramnegativos. Entre ellas se encuentran: aeróbicos como Escherichia coli (60%), anaeróbicos como Bacteroides (72%) y microorganismos fúngicos como Candida (2%). Peritonitis terciaria Se define como una inflamación peritoneal que persiste o recurre después de 48 horas, con signos clínicos de irritación peritoneal, tras un tratamiento aparentemente adecuado que sigue a una peritonitis secundaria y producida por patógenos nosocomiales. Es más frecuente en pacientes inmunocomprometidos y en personas con comorbilidades significativas preexistentes. Peritonitis química Puede ser causada por sustancias irritantes, tales como ácido, bilis, sangre, bario u otras sustancias o por inflamación transmural de los órganos viscerales (por ejemplo en enfermedad de Crohn) sin inoculación de bacterias a la cavidad peritoneal. Signos y síntomas clínicos son indistinguibles de una peritonitis secundaria o absceso peritoneal y el abordaje diagnóstico y terapéutico debe ser el mismo: • Jugo gástrico: es altamente irritante para el peritoneo, principalmente por el ácido clorhídrico. La presencia de mucina y otras enzimas digestivas también contribuyen al daño peritoneal. La perforación de una úlcera péptica duodenal, por ejemplo, implica un alto contenido de ácido. Esta acidez, en general, mata a las bacterias, así la peritonitis aguda por úlcera perforada es inicialmente una peritonitis estéril. Sin embargo, cuando hay contenido alimentario que pasa a la cavidad peritoneal, este suele portar gérmenes provenientes de la cavidad oral y, en estos casos, la peritonitis química se acompaña rápidamente de infección bacteriana. También en las perforaciones gástricas por cáncer, en las cuales generalmente hay hipo o aclorhidria, la contaminación peritoneal es masiva por microorganismos que han proliferado en el estómago en ausencia de la barrera ácida, conduciendo a una peritonitis supurada. • Bilis: por sí misma tiene un bajo efecto irritante sobre el peritoneo, aunque puede ser un factor coadyuvante en una infección bacteriana intra-abdominal. Si posterior a una lesión de la vía biliar, por ejemplo, entra en contacto bilis no infectada con el peritoneo, se desarrolla un bilioma o ascitis biliosa (biliperitoneo), el cual es de evolución benigna mientras no se sobre-infecte. Sin embargo, si se considera que aproximadamente entre un 30-40% de los pacientes portadores de patología biliar presentan bactibilia (contaminación bacteriana de la bilis), es frecuente encontrar que posterior a una lesión de la vía biliar se desarrolle una peritonitis biliar bacteriana. Dado lo pequeño que es en general el inóculo inicial, este tipo de peritonitis aguda es de lenta instalación y, por ende, difícil de diagnosticar, con una alta mortalidad asociada. • Jugo pancreático: la secreción pancreática puede iniciar también una peritonitis química posterior a un trauma del páncreas, a una pancreatitis aguda o a un pseudoquiste pancreático roto. El jugo pancreático es altamente irritante para el peritoneo. El contenido alcalino produce saponificación de la grasa intraabdominal, en especial del omento, mesos y retroperitoneo, lo cual causa depósitos blanquecinos-amarillentos en el peritoneo, denominados clínicamente calcificaciones. Este proceso es inicialmente estéril, sin embargo, gradualmente suele infectarse a partir de gérmenes traslocados por los macrófagos que salen desde el colon e intestino delgado ante el nuevo estímulo quimiotáctico dado por este tipo de noxa peritoneal. • Sangre: la sangre intra-peritoneal no es muy irritante. Cuando existe lisis de los glóbulos rojos, la hemoglobina actúa como un irritante moderado. Pese a esto, el peritoneo puede ser utilizado para realizar transfusiones de sangre, aunque la velocidad con la cual los glóbulos rojos entran en la circulación general es muy lenta. Así, la sangre propiamente tal no es preocupante como noxa peritoneal, sino en la presencia de bacterias en que la hemoglobina y el hierro ferroso actúan como coadyuvantes en el proceso infeccioso peritoneal. La ruptura espontánea de una arteria visceral, más frecuentemente la esplénica, o de una víscera maciza como el bazo o el hígado por trauma, suelen dar un hemoperitoneo masivo en el cual el dolor está dado por distensión de estructuras y no por irritación peritoneal. En los hemoperitoneos auto-limitados la conducta no quirúrgica es adecuada, a menos que exista compromiso hemodinámico o sospecha de contaminación por rotura de una víscera hueca. • Orina: la orina estéril es moderadamente irritante para el peritoneo. El daño químico inicial es frecuentemente seguido de una infección secundaria. En estos uro-peritoneos, la orina irrita por su hiperosmolaridad y, además, contribuye a la acidemia y uremia por la reabsorción de sus desechos metabólicos. En presencia de contaminación bacteriana actúa como un coadyuvante al proceso de infección peritoneal. • Cuerpos extraños y Bario: los cuerpos extraños (como contenido alimentario y deposiciones) son cofactores importantes en las infecciones intra-abdominales más graves. El Bario, en particular, que puede llegar a la cavidad peritoneal producto del estudio preoperatorio de un paciente, es extremadamente irritante para el peritoneo y también actúa sinérgicamente con el contenido intestinal, al potenciar la infección bacteriana. Además, el Bario incrementa mucho la permeabilidad peritoneal y es capaz de activar al sistema de la coagulación por la vía intrínseca. Lo anterior conduce a una gran producción de fibrina, resultando en una de las más graves peritonitis agudas, en una forma fibrinosa y supurada. Peritonitis tuberculosa Es poco frecuente en los Estados Unidos (< 2% de todas las causas de peritonitis), pero sigue siendo un problema importante en los países en desarrollo y en pacientes con VIH. Su presentación inicial suele ser inespecífica e insidiosa (por ejemplo, fiebre de bajo grado, anorexia, pérdida de peso). Muchos pacientes con peritonitis tuberculosa tienen cirrosis subyacente, más del 95% tienen evidencia de ascitis en los estudios de imagen, y más de la mitad de estos pacientes tienen ascitis clínicamente aparente. En la mayoría de los casos los pacientes tienen una radiografía de tórax anormal, aunque la enfermedad pulmonar activa es poco frecuente (< 30%). La tinción de Gram del líquido ascítico rara vez es positiva, y los cultivos pueden ser falsamente negativos en hasta 80% de los pacientes. Un nivel de proteínas en el líquido peritoneal superior a 2,5 g/dl, lactato deshidrogenasa (LDH) mayor de 90 U/ml, o un recuento de más de 500 células/µl de predominio mononuclear deben plantear la sospecha de peritonitis tuberculosa, pero tienen una especificidad limitada para el diagnóstico. La laparoscopía y visualización de granulomas en muestras de biopsia peritoneal, así como cultivos específicos (requieren 4-6 semanas), pueden ser necesarios para el diagnóstico definitivo, sin embargo, el tratamiento empírico debe iniciarse inmediatamente. Absceso peritoneal Es la formación de una colección de líquido infectado encapsulado por exudado fibrinoso, omento y/o órganos adyacentes viscerales. La gran mayoría se produce con posterioridad a una peritonitis secundaria o como una complicación de la cirugía. Es la principal causa de infección persistente y de peritonitis terciaria. Los abscesos o colecciones también pueden ser la manifestación de una filtración de anastomosis. Perforación del tracto gastrointestinal como causa de sepsis abdominal. Se puede sospechar la perforación del tracto gastrointestinal en función de la presentación clínica del paciente, o el diagnóstico se hace evidente a través de un informe de recolección extraluminal de gas o líquido o líquido "libre" en las imágenes de diagnóstico realizadas para evaluar el dolor abdominal u otro síntoma. Las manifestaciones clínicas dependen en cierta medida del órgano afectado y de la naturaleza de los contenidos liberados (gas, succus entericus, heces), así como de la capacidad de los tejidos circundantes para contener esos contenidos. La perforación intestinal puede presentarse de manera aguda o indolente (p. Ej., Absceso o formación de fístula intestinal). El diagnóstico confirmatorio se realiza principalmente mediante estudios de imágenes abdominales, pero en ocasiones, puede ser necesaria la exploración del abdomen (abierto o laparoscópico) para hacer un diagnóstico. Fisiopatología: La perforación requiere una lesión de espesor total de la pared intestinal; sin embargo, la lesión intestinal de espesor parcial (p.ej., electrocauterización, traumatismo cerrado) puede progresar con el tiempo para convertirse en una lesión o perforación de espesor total, liberando posteriormente el contenido gastrointestinal. La lesión de espesor total y la posterior perforación del tracto gastrointestinal pueden deberse a una variedad de etiologías, comúnmente instrumentación (particularmente con cauterización) o cirugía, lesión contusa o penetrante y obstrucción intestinal. Además de causar obstrucción, las neoplasias (particularmente el carcinoma de colon) también pueden causar perforación por penetración directa del tumor a través de la pared intestinal. Otras etiologías son menos comunes. La perforación espontánea puede estar relacionada con cambios inflamatorios o tejidos debilitados por medicamentos o trastornos del tejido conectivo. Las perforaciones esofágicas, gástricas o duodenales también pueden estar asociadas con la enfermedad de úlcera péptica, agentes corrosivos o medicamentos particulares. Con la obstrucción intestinal, la perforación se produce proximal a la obstrucción a medida que se acumula presión dentro del intestino, excediendo la presión de perfusión intestinal y dando lugar a isquemia y, posteriormente, necrosis. Cuando la perforación es proximal a una obstrucción del colon, generalmente ocurre en el ciego en presencia de una válvula ileocecal competente. Los enterolitos y los cálculos biliares también pueden causar perforación por presión directa o indirectamente al provocar una obstrucción que resulta en una perforación proximal. Alternativamente, el exceso de presión puede hacer que la musculatura del intestino falle mecánicamente; en otras palabras, simplemente dividirse (ruptura diastásica) sin ninguna necrosis obvia. La seudoobstrucción intestinal también puede conducir a la perforación por estos mecanismos. Como el gas libre se acumula en la cavidad peritoneal, puede comprimir las venas intraabdominales o provocar insuficiencia respiratoria al comprometer la función diafragmática. Tal neumoperitoneo de tensión (neumoperitoneo valvular) puede resultar de procesos iatrogénicos o patológicos. La perforación y la inflamación posterior también pueden causar el síndrome del compartimento abdominal. Consideraciones anatómicas: El conocimiento de la anatomía gastrointestinal y las relaciones anatómicas con los órganos adyacentes ayuda a predecir los síntomas y a interpretar los estudios de imágenes en pacientes con una posible perforación gastrointestinal. Si la perforación gastrointestinal conduce o no a líquido libre y peritonitis difusa o está contenida, lo que resulta en un absceso o formación de fístula, depende de la ubicación a lo largo del tracto gastrointestinal y la capacidad del paciente para montar una respuesta inflamatoria al proceso patológico específico. Como ejemplo, es más probable que contengan perforaciones retroperitoneales. Los medicamentos inmunosupresores y antiinflamatorios deterioran esta respuesta. En resumen, la relación del tracto gastrointestinal consigo mismo y otras estructuras es la siguiente: El esófago comienza en el cuello y desciende adyacente a la aorta a través del hiato esofágico hasta la unión gastroesofágica. Las perforaciones del esófago debido a la ingestión de cuerpos extraños generalmente ocurren en las áreas estrechas del esófago, como el músculo cricofaríngeo, el arco aórtico, el bronquio del tallo principal izquierdo y el esfínter esofágico inferior. El estómago está ubicado en el cuadrante superior izquierdo del abdomen, pero puede ocupar otras áreas del abdomen, dependiendo de su grado de distensión, fase de excursión diafragmática y la posición del individuo. Anteriormente, el estómago está adyacente al lóbulo izquierdo del hígado, el diafragma, el colon y la pared abdominal anterior. Posteriormente, el estómago está muy cerca del páncreas, el bazo, el riñón izquierdo y la glándula suprarrenal, la arteria esplénica, el diafragma izquierdo, el mesocolon transversal y el colon. El intestino delgado se divide anatómicamente en tres porciones: el duodeno, el yeyuno y el íleon. El duodeno es retroperitoneal en su segunda y tercera porción y forma un asa alrededor de la cabeza del páncreas. El yeyuno está en continuidad con la cuarta porción del duodeno que comienza en el ligamento de Treitz; No hay líneas verdaderas de demarcación que separen el yeyuno del íleon. La válvula ileocecal marca el comienzo del colon en el cuadrante inferior derecho. El apéndice cuelga libremente del ciego, que es la primera porción del colon. Los cuerpos extraños que perforan el intestino delgado se presentan con mayor frecuencia en sitios de inmovilidad gastrointestinal (p. Ej., Duodeno). El colon ascendente y descendente es retroperitoneal, mientras que el colon transverso, que se extiende desde la flexión hepática hasta la flexión esplénica, es intraperitoneal. El colon sigmoide continúa desde el colon descendente, terminando donde las tenias convergen para formar el recto. Los dos tercios superiores anteriores del recto se encuentran intraperitonealmente y el resto es extraperitoneal. El recto se encuentra anterior a las tres vértebras sacras inferiores, el cóccix y los vasos sacros y es posterior a la vejiga en los hombres y la vagina en las mujeres. Los cuerpos extraños que perforan el colon tienden a aparecer en zonas de transición desde una ubicación intraperitoneal a ubicaciones retroperitoneales fijas, como el ciego. Esófago: Las perforaciones del esófago varían desde perforaciones diminutas, a menudo después de una biopsia o escleroterapia, hasta la ruptura a gran escala de la pared esofágica, y la presentación de signos y síntomas también cubren un amplio rango. El inicio del dolor relacionado con la perforación esofágica puede ser repentino o insidioso. El dolor al tragar (es decir, disfagia) es el síntoma más frecuente. La mortalidad relacionada con la perforación del esófago es más alta para la perforación del esófago torácico en aproximadamente el 18 por ciento, seguida de la perforación del esófago cervical, luego la perforación en la unión gastroesofágica. La perforación del esófago es más a menudo iatrogénica (endoscopia o relacionada con la cirugía), o debido a mecanismos traumáticos penetrantes o romos no iatrogénicos. Otras causas incluyen tumores, ingestión de cuerpo extraño o cáustico, lesión neumática, ulceración péptica, enfermedad esofágica intrínseca como esofagitis por píldora, enfermedad de Crohn, esofagitis eosinofílica o más raramente, es espontáneo (síndrome de Boerhaave). Durante la cirugía, el esófago puede lesionarse durante operaciones como reparación de hernia hiatal, tiroidectomía, procedimientos pulmonares y vagotomía. Como elemento de cuidado conservador, los stents cubiertos se utilizan cada vez más para tratar a algunos pacientes con perforación esofágica. Colocado endoscópicamente, el stent cubre la perforación mientras se produce la curación. Las complicaciones asociadas con los stents incluyen sangrado, fístula y lesiones en estructuras adyacentes, torceduras, erosión y reflujo. Los stents también tienden a migrar, lo que ocurrió en el 33 por ciento de los pacientes en una serie [ 121 ]. Sin embargo, la colocación de stent proporciona una ventana de tiempo que puede permitir la estabilización y la curación iniciales, y la conversión a reparación abierta siempre es una opción si el stent falla. A pesar de las innovaciones en la atención conservadora para la perforación esofágica, la cirugía abierta sigue siendo la base del tratamiento. Las opciones quirúrgicas para la perforación esofágica incluyen reparación primaria, reparación sobre un drenaje y, en el caso de estenosis severa o tumor, esofagectomía y exclusión esofágica. El enfoque para la reparación quirúrgica abierta depende del nivel de la perforación y puede implicar una incisión en el cuello y / o toracotomía y, para la perforación esofágica inferior, posiblemente también una incisión abdominal superior. La gestión específica se revisa en detalle en otra parte. Estómago y duodeno: La úlcera péptica es la causa más común de perforación estomacal y duodenal. Las úlceras marginales pueden complicar los procedimientos que implican una gastroyeyunostomía (p.Ej., Gastrectomía parcial, cirugía bariátrica). Aunque la frecuencia de la cirugía electiva para la enfermedad de la úlcera péptica ha disminuido, la incidencia de perforación péptica se ha mantenido igual o está aumentando. Las úlceras duodenales perforadas se encuentran en las porciones anterior o superior del duodeno y generalmente se rompen libremente, causando dolor abdominal agudo severo. La úlcera gástrica perforada se asocia con una mayor mortalidad, posiblemente relacionada con retrasos en el diagnóstico. Otras causas incluyen iatrogénica (endoscopia, cirugía [abierta o laparoscópica]) o trauma no iatrogénico, cuerpos extraños ingeridos, neoplasma (particularmente durante la quimioterapia), tuberculosis y divertículo duodenal perforado. La perforación gástrica durante la reanimación cardiopulmonar también puede ocurrir. La mayoría de las perforaciones del estómago y el duodeno requieren reparación quirúrgica (abierta o laparoscópica). La cirugía más común para la enfermedad de la úlcera péptica perforada es sobrecoser la úlcera o el uso de un parche de Graham, que se usa porque suturar una úlcera inflamada puede ser difícil o imposible. El advenimiento de la cirugía endoscópica transluminal por orificios naturales ha llevado al desarrollo de varios métodos de cierre gástrico endoscópico. Independientemente de si se utiliza un enfoque abierto, laparoscópico o NOTES para proporcionar control local o realizar una operación de úlcera definitiva, es importante obtener una biopsia de los márgenes de la úlcera en todos los pacientes con una perforación gástrica para descartar carcinoma gástrico. El tratamiento para el divertículo duodenal perforado suele ser diverticulectomía con cierre del duodeno. La grasa omental se puede usar para reforzar la reparación con tubos de drenaje para permitir la salida del líquido infectado residual. A veces se usa una gastrectomía subtotal con un procedimiento de Billroth II o Roux-en-Y cuando hay una inflamación extensa en la región. Intestino delgado: La perforación del intestino delgado puede estar relacionada con la obstrucción intestinal, la isquemia mesentérica aguda, la enfermedad inflamatoria intestinal o debido a mecanismos traumáticos iatrogénicos (acceso laparoscópico, eliminación de adherencias, endoscopia) o no traumáticos. Las lesiones del intestino delgado durante los procedimientos laparoscópicos a menudo no se reconocen durante el procedimiento. El dolor intenso o la sepsis después de un procedimiento laparoscópico deben investigarse de inmediato. Perforaciones causadas por el tumor (p. Ej., Linfoma) puede ocurrir espontáneamente o después de la quimioterapia. Además, debido a que los glucocorticoides suprimen la respuesta inflamatoria, la detección de una perforación puede retrasarse. Otras causas de perforación del intestino delgado incluyen la ingestión de cuerpos extraños, enterolitos/cálculos biliares o, más raramente, stents migrados (p.Ej., Esofágico, biliar). La perforación de un divertículo del intestino delgado, como en el divertículo de Meckel perforado, puede ocurrir y puede conducir a la formación de abscesos. Ocasionalmente, los divertículos yeyunales pueden inflamarse y perforar. Estos divertículos raros se encuentran a lo largo del aspecto mesentérico del yeyuno proximal y disminuyen en número a medida que aumenta la distancia desde la unión duodenal-yeyunal. En raras ocasiones, los antiinflamatorios no esteroideos (AINE) han producido perforaciones yeyunales. Ocasionalmente, particularmente en países en desarrollo, enfermedades como la fiebre tifoidea, la tuberculosis o la esquistosomiasis pueden perforar el intestino delgado. En la fiebre tifoidea, la perforación suele ser única, pero puede ser múltiple del 28 al 37 por ciento de las veces. Las perforaciones generalmente ocurren en el íleon en los parches necróticos de Peyer. La perforación tifoidea es más común en niños, adolescentes o adultos jóvenes y tiene una alta mortalidad (3 a 72 por ciento), lo que refleja, en parte, la gravedad de la enfermedad que tienen estos pacientes además de los efectos de la perforación. Se ha informado una tasa de reperforación del 21,3 por ciento para el cierre de perforación tifoidea. El citomegalovirus, particularmente en un paciente inmunodeprimido, también puede causar perforación intestinal. El tratamiento de la perforación del intestino delgado se realiza cerrando la perforación en una o dos capas. Si una lesión ha desvitalizado el intestino delgado o si ha sido de larga data, produciendo tejido endurecido, se realiza una resección del intestino delgado. Apéndice: aproximadamente el 30 por ciento de las personas con apendicitis aguda presentan perforación. Los niños más pequeños a menudo tienen síntomas atípicos o vagos y tienen más probabilidades de presentarse después de la perforación. El manejo de la apendicitis perforada se analiza en detalle por separado. Colon y recto: la perforación del colon y el recto se debe con mayor frecuencia a diverticulitis, neoplasias y mecanismos traumáticos iatrogénicos y no atrógenos, incluida la cirugía (p.Ej., Fuga anastomótica). La diverticulosis colónica es común en el mundo desarrollado y afecta hasta al 50 por ciento de los adultos, la mayoría con enfermedad del lado izquierdo. En los países asiáticos, por el contrario, la causa más común de perforación del colon del lado derecho es la diverticulitis. Existen varias opciones para tratar la diverticulitis perforada. La mayoría de los casos de diverticulitis con perforación contenida o absceso pequeño pueden tratarse sin cirugía con antibióticos con o sin drenaje percutáneo. La resección generalmente se requiere para complicaciones diverticulares más graves. La incidencia de perforación durante la colonoscopia aumenta a medida que aumenta la complejidad del procedimiento y se estima en 1:1000 para la colonoscopia terapéutica y 1:1400 para las colonoscopias generales. La presencia de colitis colágena parece predisponer a la perforación durante la colonoscopia. En una serie, el área rectosigmoidea se perforaba con mayor frecuencia (53 por ciento), seguida del ciego (24 por ciento). En esta serie, la mayoría de las perforaciones se debieron a lesiones contundentes, el 27 por ciento de las perforaciones ocurrieron con la polipectomía y el 18 por ciento de las perforaciones se produjeron por lesiones térmicas. Casi el 25 por ciento de los pacientes se presentaron de manera tardía (después de 24 horas). Los pacientes con polipectomía, en contraste con los pacientes de cribado, tenían más probabilidades de presentarse de forma tardía. La mayoría de las perforaciones posprocedimiento ocurrieron en pacientes que se habían sometido a una preparación intestinal, haciendo factible la anastomosis primaria. Un intestino mal preparado fue un predictor de peritonitis feculenta. Una miríada de otras etiologías puede conducir a perforación colónica o rectal. El uso de AINE se ha asociado con una perforación diverticular grave, siendo el diclofenaco y el ibuprofeno los fármacos más comúnmente implicados. Los glucocorticoides también se asocian con perforación diverticular. La perforación estercoral, causada por la necrosis isquémica de la pared intestinal por las heces, también es posible, particularmente en individuos mayores. Se ha informado de perforaciones después de un enema de bario o una colonoscopia en pacientes con colitis colágena. Los cuerpos extraños, ya sea ingeridos o insertados, pueden causar perforación colorrectal. La perforación del colon también puede relacionarse con enfermedades vasculares del colágeno como el síndrome de Ehlers-Danlos tipo IV], el síndrome de Behcet y la granulomatosis eosinofílica con poliangeítis (ChurgStrauss). Se ha informado perforación con manometría anorrectal en el contexto de una anastomosis rectal. La perforación también se asocia con amebiasis invasiva del colon. En poblaciones pediátricas, la colitis bacteriana, particularmente con Salmonella no tifoidea, puede conducir a la perforación. Las perforaciones de colon pueden tratarse mediante sutura simple si la perforación es pequeña, a menudo utilizando un enfoque laparoscópico. Si la perforación es más grande y desvasculariza la pared del colon, será necesaria la resección del colon. Los pacientes con un colon perforado debido a una neoplasia también requieren resección. El tratamiento laparoscópico de la enfermedad complicada es factible, pero tiene una mayor tasa de conversión a operación abierta en comparación con la enfermedad no complicada. Se prefiere una anastomosis primaria, siempre que sea posible. La anastomosis primaria puede combinarse con una ostomía "protectora" proximal en aquellos con diverticulitis complicada o malignidad. La perforación del colon debido al síndrome de Ehlers-Danlos se trata mejor con resección o exteriorización, o colectomía subtotal. REFERENCIAS Michael J. Cahalane, MD. Descripción general de la perforación del tracto gastrointestinal. www.uptodate.com 2020 UpToDate. FISIOPATOLOGIA DEL SHOCK SEPTICO. El choque es el síndrome clínico que resulta del aporte insuficiente de oxígeno y la inadecuada remoción de los productos de desecho; este desequilibrio provoca alteraciones en el metabolismo celular que activan señales de respuesta a nivel inmunológico, inflamatorio y neuroendocrino. La identificación del agente etiológico del estado choque es determinante para realizar la corrección precisa del factor desencadenante. El signo inicial del choque es la disminución de la presión de perfusión. La presión arterial se determina por la interacción de los parámetros hemodinámicos: resistencia periférica total (RPT) o resistencia vascular periférica (RVP) equivalente a la poscarga y que hace referencia a la resistencia que ofrece el sistema vascular al trabajo miocardico durante la sistole; precarga, que es el volumen de sangre que tiene el corazon antes de la sistole para bombear con cada latido; frecuencia cardiaca (FC), que es la cantidad de latidos por minuto; y contractilidad, es decir, la cantidad de fuerza que ejerce el corazón durante la contraccion para vencer la RPT. La fórmula para calcular la presion es la siguiente: presión arterial (PA) = RPT x gasto cardiaco (GC), en la cual GC = FC x volumen latido (VL) y VL = volumen al final de la diástole (VFD) - volumen al final de la sístole (VFS) La ley de Frank-Starling de la contraccion describe que la fuerza de la contraccion ventricular es directamente proporcional a la longitud muscular inicial de las fibras cardiacas (precarga); esta razon explica que al decrecer la precarga, tambien lo hace el desempeno cardiaco. La poscarga está determinada por el tono de los esfinteres precapilares de los lechos arteriales perifericos. Metabolismo celular: el metabolismo aerobio a través de la fosforilación oxidativa es la manera más eficiente de producir energía en la célula; por esta vía metabólica, la degradación de una molécula de glucosa da lugar a la producción de 38 moléculas de trifosfato de adenosina (ATP). Durante el estado de choque, la hipoperfusión impide el suministro apropiado de oxígeno hasta los tejidos y origina el cambio al metabolismo anaerobio. Por la vía metabólica anaerobia, la degradación de una molécula de glucosa deriva en la producción de dos moléculas de ATP y dos de piruvato; el piruvato se convierte en lactato por la lactatodeshidrogenasa (LDH) para que, mediante la fermentación láctica, se puedan extraer dos moléculas más de NAD+ y moléculas de ácido láctico; las moléculas de NAD+ son aprovechadas para iniciar la glucólisis que es un proceso dependiente de energía. Los productos de desecho de esta vía metabólica se transportan fuera de la célula al torrente sanguíneo y pueden detectarse por equipos de laboratorio en forma de acidosis metabólica y elevación del lactato sérico. El daño celular es progresivo en el transcurso del estado de choque y una vez que la hipoperfusión persiste y se agotan las reservas energéticas de la célula, los procesos dependientes de ATP, como la señalización, mantenimiento de potencial de acción, síntesis de enzimas y proteínas, se detienen y causan la muerte celular. RESPUESTA CARDIOVASCULAR La respuesta del sistema cardiovascular al choque se puede dividir en macrocirculatoria y microcirculatoria. La respuesta macrocirculatoria se refi ere a la respuesta cardiaca y del árbol vascular, hasta antes de los lechos capilares, que se halla bajo la coordinación directa del sistema nervioso autónomo, mientras que la respuesta microcirculatoria se encuentra en los lechos capilares y se regula por mecanismos locales en el endotelio. La magnitud de la respuesta neuroendocrina depende de la cantidad y la velocidad de la pérdida del volumen sanguíneo. El volumen sanguíneo se regula por barorreceptores, localizados en la aurícula derecha, senos carotídeos y cayado de la aorta, que son sensibles al estiramiento, y por quimiorreceptores, localizados en la aorta y cuerpos carotídeos, que son sensibles a los cambios de la presión arterial de oxígeno (PaO2), pH y valores de CO2. En el estado de choque se incrementa el tono simpático y disminuye el tono vagal, lo cual produce vasoconstricción intensa en los esfínteres precapilares cutáneos, renales, esplácnicos y de músculo estriado, mientras que en los capilares cerebrales y coronarios la vasoconstricción es insignificante o nula. La vasoconstricción arterial incrementa las RPT para minimizar la caída de la presión arterial, mientras que la venoconstricción incrementa el retorno venoso para contrarrestar la pérdida de volumen. Hasta el 70% del volumen sanguíneo total se encuentra en el sistema venoso y 20% en los lechos esplácnicos, por lo que la redistribución de esta reserva puede compensar pérdidas hasta de 20% del volumen sanguíneo total. En el corazón, la estimulación simpática ocasiona incremento de la frecuencia cardiaca, mayor contractilidad y aumento de la demanda miocárdica de oxígeno (DMO2) para mantener presiones de perfusión adecuadas; al perpetuar el estado de choque y no corregir el gasto cardiaco disminuido, la hipoperfusión coronaria prolongada puede causar isquemia cardiaca y falla de bomba. En la microvasculatura, la hipoxia induce la producción de moléculas de respuesta como citocinas proinfl amatorias, factor de necrosis tumoral (TNF), radicales libres, sintetasa de óxido nítrico inducible (iNOS) y prostaglandinas que incrementan en conjunto la permeabilidad capilar y provocan edema tisular. Las prostaglandinas y el óxido nítrico endotelial generado por la iNOS son potentes vasodilatadores destinados a compensar la disminución del flujo, si bien cuando su producción es excesiva y estos vasodilatadores entran a la circulación sistémica crean un círculo vicioso de hipotensión, mala distribución y aumento del requerimiento hídrico que compromete la perfusión sistémica. RESPUESTA HORMONAL La respuesta hormonal se encarga de complementar la respuesta del sistema simpático y dirige los mecanismos de corrección definitiva del estado de choque. En el hipotálamo, ante los estímulos aferentes como dolor, hipoxemia, hipercarbia, acidosis, infección, situaciones de estrés, cambio de temperatura o hipoglucemia, se observa una liberación de corticotropina (ACTH); esta hormona estimula a la corteza suprarrenal para liberar cortisol que, entre otros efectos, actúa de manera sinérgica con la adrenalina y el glucagon para inducir el estado catabólico, favorecer la reacción inflamatoria sistémica, provocar leucocitosis y aumentar la fagocitosis. En la hipófisis posterior se produce vasopresina en respuesta a la hiponatremia, detectada por osmorreceptores hipotalámicos, y por disminución de la retroalimentación negativa de los barorreceptores. La vasopresina u hormona antidiurética (ADH) ejerce un potente efecto vasoconstrictor periférico y en el túbulo colector renal da lugar a la translocación de acuaporinas 4, que son proteínas transmembranales especializadas en la reabsorción de agua. En el riñón, el aparato yuxtaglomerular, ante la menor presión de perfusión e hiponatremia, incrementa la secreción de renina con lo que se activa el eje reninaangiotensina-aldosterona. La renina es una enzima que se encarga de convertir el angiotensinógeno en angiotensina I, que a su vez se transforma en el pulmón e hígado en angiotensina II por acción de la enzima convertidora de angiotensina. La angiotensina II produce vasoconstricción esplácnica y estimula la producción de aldosterona (ALD) en la corteza suprarrenal. La ALD es una hormona esteroidea con efecto mineralocorticoide y actividad en el túbulo contorneado distal del riñón, donde incrementa la reabsorción activa de sodio y agua por arrastre osmótico, en el túbulo colector, en el que activa la secreción de H+, y en el sistema nervioso en el cual estimula la liberación de ADH. Esta respuesta, de forma conjunta con la diuresis, aumenta la excreción de ácidos orgánicos y el tono vascular. RESPUESTA INMUNOLOGICA El sistema inmunológico tiene la función de detectar y eliminar del organismo agentes patógenos y células dañadas; en términos funcionales se divide en inmunidad innata e inmunidad específica o adquirida. La inmunidad innata es la respuesta genérica ante la lesión tisular desencadenada por un estímulo microbiano, mecánico o químico que tiene la finalidad de iniciar y perpetuar los procesos de reparación; esta reacción rápida y amplificada se autorregula mediante la interacción de citocinas proinflamatorias y antiinflamatorias que se producen a lo largo del proceso inflamatorio agudo. La activación de la reacción inmunológica innata se inicia con señales de peligro denominadas “patrones moleculares relacionados con el daño” (damage-associated molecular pattern molecules, DAMP) que son reconocidas por “receptores de reconocimiento de patrón” (pattern recognition receptor, PRR) que incluyen a receptores tipo toll (toll-like receptors, TLR) y receptores de glucosilación avanzada. La producción excesiva de citosinas incrementa la permeabilidad capilar y con ello se aumenta de forma redundante el requerimiento hídrico y se perpetúa el estado de choque. De igual manera, las citocinas son capaces de infligir daño directo a los órganos que se manifiesta, entre otras formas, en el síndrome de insuficiencia respiratoria aguda (SIRA), insuficiencia orgánica múltiple e inmunosupresión postraumática. La inmunidad adquirida provoca reacciones inmunológicas muy eficaces que incluyen la producción de anticuerpos dirigidos contra un patógeno específico, si bien esta respuesta no desempeña una función decisiva en la etiología del choque. La fisiopatología de los pacientes con sepsis grave o choque séptico no se ha dilucidado por completo; sin embargo, se conocen varios aspectos implicados que, en conjunto, justifican parcialmente el curso clínico de los pacientes. Estos aspectos son la respuesta del huésped a la infección, la inmunidad innata, las alteraciones de la coagulación inducidas por sepsis, los mecanismos antiinflamatorios y de inmunosupresión endógenos y finalmente la disfunción orgánica que lleva a la muerte. La respuesta del huésped resulta compleja. Existe gran evidencia que sugiere que esa respuesta está influenciada por polimorfismos genéticos. En un intento por controlar la infección ocurre una respuesta inflamatoria importante que carece de especificidad, por lo que puede condicionar daño no sólo al agente causal, sino también a los tejidos. Además, existen mecanismos regulatorios que disminuyen la respuesta inflamatoria cuya finalidad es delimitar el daño una vez eliminado el agente causal; sin embargo, este mecanismo antiinflamatorio endógeno facilita la generación de infecciones secundarias. Esta respuesta del hospedero dependerá de múltiples variables, como la carga de patógenos, así como su virulencia; el estado de salud del hospedero al momento de la infección, con lo cual se hace referencia a enfermedades coexistentes; y del grado de afectación de la infección en el organismo, que puede ser local, regional o sistémica. Además, la inmunidad innata juega un papel importante en la defensa del huésped y en la génesis de complicaciones derivadas de la infección. La respuesta innata actúa en los primeros minutos a horas tras el daño infeccioso. Su principal propósito es coordinar una respuesta defensiva mediante la interacción de la inmunidad humoral y celular. Los patógenos interactúan con las células de defensa mediante múltiples receptores, de los cuales se han identificado cuatro clases: receptores tolllike, receptores de lecitina tipo C, receptores de ácido retinoico inductores del gen tipo 1 (retinoic acid inducible gene 1-like) y receptores unidos al nucleótido del dominio de oligomerización (nucleotide-binding oligomerization domain-like receptors). Estos receptores reconocen diversas estructuras microbianas llamadas “patrones moleculares asociados con patógenos” (lipopolisacáridos en gramnegativos y peptidoglucano y ácido lipoteicoico en grampositivos), con lo que se genera una regulación a la alza en la transcripción de genes inflamatorios y en consecuencia aumenta la producción de citocinas proinflamatorias (TNF-α, IL-1β, IL-6 y NFκβ) por parte de las células mononucleares que inducen la destrucción microbiana a través de radicales libres de oxígeno. Por otro lado, esta cascada proinflamatoria aumenta la gluconeogénesis y causa fiebre, hipotensión, fuga capilar y depresión miocárdica que genera insuficiencia orgánica múltiple y posteriormente la muerte. Estos mismos receptores también detectan moléculas endógenas liberadas de las células dañadas, conocidas como “patrones moleculares asociados con daño”, también conocidas como alarminas. Se ha observado que estas alarminas también son liberadas a la circulación posterior a alguna lesión estéril, como un traumatismo cerrado, por lo que se ha propuesto que la insuficiencia orgánica en la sepsis no difiere tanto de la producida en pacientes no infectados en estado crítico. Una causa importante de morbilidad y mortalidad en los pacientes con sepsis son las alteraciones de la coagulación que ésta induce. Se conoce que los receptores de proteasa activada (RPA) constituyen el lazo entre la coagulación y la inflamación. Principalmente los RPA tipo 1 están implicados en la sepsis debido a que ejercen efecto citoprotector cuando son estimulados por la proteína C o bajas dosis de trombina; sin embargo, cuando son expuestos a altas dosis de trombina o disminuye la concentración sérica de proteína C, ejercen un efecto nocivo en las células endoteliales, con lo que se libera factor tisular y éste desencadena la cascada de la coagulación. Los patrones moleculares asociados con patógenos, sobre todo los lipopolisacáridos de las bacterias gramnegativas, inducen la expresión de factor tisular en las células mononuclares y endoteliales, lo cual favorece la conversión de la protrombina en trombina, y esta última induce la producción de fibrina a partir de fibrinógeno. De forma simultánea, los mecanismos fribrinolíticos regulatorios se afectan cuando hay altas concentraciones de inhibidor del plasminógeno activado tipo 1, que evita la producción de plasmina a partir del plasminógeno. El resultado final es la generación y depósito de coágulos de fibrina en la microvasculatura que conducen a inadecuada perfusión tisular y finalmente a insuficiencia orgánica múltiple. Las citocinas proinflamatorias (principalmente IL-1 e IL-6) promueven la expresión de factor tisular que activa el factor VII y la vía extrínseca de la coagulación, lo que lleva a la formación de trombina. La vía extrínseca está estimulada por el factor XI. Hay disminución de la antitrombina III y de las proteínas C y S, lo que conduce al consumo de factores de coagulación que se manifiesta como coagulación intravascular diseminada (CID), misma que aumenta el riesgo de sangrado; en pacientes sépticos se incrementa el riesgo de trombosis, ya que se forma fibrina a través de trombina y por lo tanto se crean microtrombos. Con respecto a los mecanismos antiinflamatorios y de inmunosupresión existen múltiples aspectos que destacar. En cuanto a la inmunosupresión, se sabe que los pacientes con sepsis tienden a sufrir linfopenia, que se atribuye a apoptosis inducida en los linfocitos B y en CD4+. Desde el enfoque de los mecanismos antiinflamatorios, la IL-10 puede generar que los fagocitos viren a un fenotipo antiinflamatorio que promueva la reparación tisular, con lo cual se reduciría la inflamación inducida previamente por los linfocitos T. También existen mecanismos neuronales que pueden inhibir la inflamación. Este mecanismo es llamado “reflejo neuroinflamatorio” y es llevado a cabo por el nervio vago. El daño causado por la inflamación es transmitido por fibras aferentes del nervio vago hasta llegar al tallo cerebral. Desde este punto, por vías eferentes se envía una señal hacia el nervio esplénico, el cual yace en el plexo celiaco, que induce liberación de norepinefrina y acetilcolina por linfocitos T CD4+ del bazo. La acetilcolina se une a receptores colinérgicos α7 en los macrófagos, con lo cual se inhibe la liberación de citocinas proinflamatorias. La disfunción orgánica es atribuible a diversos daños metabólicos, entre los cuales, la alteración de la oxigenación tisular o hipoxia secundaria a disminución del aporte de oxígeno juega un papel clave. Con base en lo anterior, cualquier circunstancia que altere el aporte de oxígeno favorecerá la hipoxia. Las principales causas en los pacientes con sepsis grave y choque séptico son la hipotensión arterial, la reducción de la deformabilidad de los eritrocitos y la trombosis microvascular. Esta falta de oxígeno a nivel tisular genera la producción de radicales libres, los cuales producen daño mitocondrial con liberación subsecuente de alarminas que activan a los neutrófilos y, en consecuencia, generan más inflamación. La disfunción orgánica aguda afecta principalmente a los sistemas respiratorio y cardiovascular. La afección respiratoria se distingue por el síndrome de dificultad respiratoria aguda, definido como hipoxemia con infiltrados bilaterales que no pueden ser atribuibles a insuficiencia cardiaca. El daño cardiovascular se manifiesta inicialmente por hipotensión o elevadas concentraciones séricas de lactato arterial. La afectación del sistema nervioso central se evidencia por obnubilación o delirio. La afectación multiorgánica inducida por la sepsis grave o el choque séptico es mayor en los sistemas respiratorio, cardiovascular y nervioso central, y en la función renal; sin embargo, existe una amplia gama de manifestaciones derivadas de la afectación de otros aparatos y sistemas. Entre estas manifestaciones destacan: íleo, coagulación intravascular diseminada, trombocitopenia, hipertransaminasemia, hiperglucemia, disfunción adrenal, síndrome del eutiroideo enfermo, entre otras. Shock Septico: Hipotensión (definida como TAs < 90 mmHg / TAm < 60 mmHg / caída de la TAs > 40 mmHg) debida a la sepsis que persiste a pesar de la administración de líquidos, acompañada de alteraciones de la perfusión (acidosis metabólica o hiperlactacidemia) o disfunción de órganos. El shock séptico se produce cuando el agente infeccioso, sus toxinas y/o la liberación en la circulación de los mediadores de la inflamación producen una descompensación cardiovascular caracterizada por un shock distributivo con hipotensión, disminución de las resistencias vasculares sistémicas y gasto cardiaco elevado con la consiguiente alteración del metabolismo y muerte celular a nivel de diversos órganos que lleva a la muerte o al síndrome de disfunción multiorgánico. Se puede considerar que este grupo de síndromes definidos con los anteriores criterios son un continuum de diversos estadios de una misma enfermedad. La sepsis severa y el shock séptico son el resultado de la evolución de una infección y un síndrome de respuesta inflamatoria sistémico en un organismo que no es capaz de neutralizar el proceso inflamatorio e infeccioso (figura1). Pero debemos considerar que estas definiciones son producto de una falta de concreción en la clínica y decididas por consenso, con las limitaciones que esto conlleva. Por ejemplo, no todos los pacientes presentan progresivamente estos estadios y podemos encontrarlos directamente en fase de SRIS o shock séptico. Es más, dentro del SIRS se pueden establecer diferentes grados con diferentes pronósticos. Fig1. Continuum de infección a shock septico En este continuum de inflamación a shock séptico la mortalidad va aumentando a medida que avanzan los grados de severidad (tabla 1): El pronóstico depende de la puerta de entrada de la infección, la etiología (algunas bacterias son especialmente agresivas como S. aureus, Pseudomonas aeruginosa o Acinetobacter baumanii) y la puntuación en la escala APACHE-II. REFERENCIAS Gómez-Gómez B, Sánchez-Luna JP, Septic shock. What we knew and what we should know… Med Int Méx. 2017 May;33(3):381-391 Diego Salgado López Carlos Rodríguez Pascual. Bacteriemia, Sepsis y Shock Séptico. TRATADO de Geriatría Para Residentes. FISIOPATOLOGIA DEL SHOCK HIPOVOLEMICO «Anormalidad del sistema circulatorio que provoca una perfusión y oxigenación tisular inadecuada». The American College of Surgeon, ATLS. Las primeras definiciones de shock con orientación fisiopatológica que destacaban la disminución relativa del volumen real de sangre circulante, han sido ampliadas para subrayar la importancia de la perfusión inadecuada y el intercambio metabólico en el nivel microcirculatorio. Existen diferentes definiciones del estado de choque hemorrágico; sin embargo, todas ellas convergen en un común denominador que es la consecuencia final; que ocasiona una inadecuada perfusión tisular con el resultante déficit de oxígeno en la célula que la imposibilita para desarrollar mecanismos aerobios de producción de energía, lo que conlleva a obtenerla a través de ciclos anaerobios, cuyo metabolito final es el ácido láctico. La lesión primaria inicial es la pérdida de volumen eficaz circulante, es un proceso cíclico que una vez desencadenado genera una secuencia de fenómenos, cada uno de los cuales afecta desfavorablemente al flujo sanguíneo a órganos y tejidos vitales, causa suministro insuficiente y distribución inadecuada de oxígeno, causando graves alteraciones que genera este estado de insuficiencia de la microcirculación. Los mecanismos fisiopatológicos que conducen a él como las manifestaciones del mismo difieren en cada caso, dependiendo de la etiología y el tipo de choque, del momento evolutivo, del tratamiento aplicado y de la situación previa del paciente. La disminución de la volemia como consecuencia de una hemorragia aguda puede producir un shock por disminución de la precarga. Al menos se requiere una pérdida del 30% del volumen intravascular para provocarlo. La forma más grave es la hemorragia masiva superior al 40% de valores de la sangre por lesión vascular importante o de vísceras macizas intraabdominales. La complejidad del cuadro dependerá de la cantidad de sangre perdida y de la rapidez con que se produzca. Como consecuencia de la hipovolemia habrá un gasto cardíaco (GC) bajo y una precarga baja con aumento de las resistencias vasculares sistémicas (RVS). DISTRIBUCIÓN TRIMODAL Mortalidad en trauma presenta tres puntos, llamados «distribución trimodal» en relación al trauma, severidad y tipo de lesiones: 1. Primeros minutos, se presenta de forma inmediata al traumatismo: lesiones de corazón y grandes vasos, traumatismo craneoencefálico, lesiones medulares altas. 2. Primeras horas del traumatismo corresponde a: hipovolemia, hematoma subdural e hipoxia, corresponde al 30% de mortalidad. 3. Primeros días o semanas, del traumatismo: Falla orgánica múltiple, sepsis. 20% de mortalidad. Es importante conocer la fisiopatología e identificar rápidamente a los pacientes en estado de choque hemorrágico para que se proceda a un control rápido de la fuente de hemorragia, reanimación tan pronto como sea posible, tomar las decisiones anestésicas adecuadas, su manejo clínico y las numerosas controversias existentes respecto al manejo de los líquidos. Las terapéuticas dependen del tipo y de la gravedad del trastorno funcional primario que lo afecta. Una actuación rápida y adecuada puede disminuir de forma sustancial la mortalidad y la morbilidad derivadas de los traumatismos. DESARROLLO El choque hemorrágico es una afección fisiopatológica producido por la pérdida rápida y significativa del volumen intravascular, lo que conduce secuencialmente a la inestabilidad hemodinámica, disminución en el suministro de oxígeno, disminución de la perfusión tisular, hipoxia celular, daño celular y afección a órganos, el síndrome de disfunción multiorgánica y puede terminar en la muerte. La unidad funcional del organismo es la célula, para su funcionamiento necesita energía y la obtiene a partir de la combustión de oxígeno y glucosa, que se conoce como metabolismo anaerobio y produce al final del proceso anhídrido carbónico. Cuando existe hipoxia, la célula sigue consumiendo glucosa para producir energía por otro mecanismo conocido como metabolismo anaerobio pero que produce ácido, láctico y potasio como resultado final. Debemos tener en cuenta que la medición del ácido láctico o la diferencia de bases nos permiten controlar la evolución del estado de choque hemorrágico. La disponibilidad de O2 (1,000 mL/mt), que es igual al producto del volumen minuto por la concentración arterial de oxígeno, este proceso no se puede mantener por mucho tiempo porque lleva a la acidosis y muerte celular por hipoxia, los órganos afectados por hipoxia no tienen la misma respuesta para todos los tejidos. El corazón, pulmón y cerebro. Sólo pueden tolerar de 4 a 6 minutos. Órganos abdominales toleran entre 45 y 90 minutos y la piel y tejido muscular de 4 a 6 horas. FISIOPATOLOGÍA FASES DEL CHOQUE HEMORRÁGICO • • Fase I. Vasocostricción o anoxia isquémica estrechamiento arteriolar cierre de esfínter pre y postcapilar apertura de shunt arteriovenoso produce disminución de la presión hidrostática capilar. Fase II. Expresión del espacio vascular, la necesidad de oxígeno celular determina la apertura de los capilares, esto determina menor sangre circulante que lleva a una disminución de la presión venosa central y por ende • • disminución del gasto cardíaco. El metabolismo celular pasa de aerobio a anaerobio comenzando la acumulación de ácido láctico y potasio en el espacio intersticial. Fase III. La acidez del medio, más el enlentecimiento circulatorio, llevan a un aumento de la viscosidad sanguínea que favorece la coagulación intravascular con consumo de factores de coagulación y liberación de enzimas líticas que llevan a la autolisis. Fase IV. Choque irreversible. Se secretan fibrinolisinas que llevan a la necrosis con falla orgánica en relación a la extensión del proceso. ASPECTOS ESENCIALES EN LA VALORACIÓN DEL CHOQUE HIPOVOLÉMICO • • • • • • Reconocimiento rápido de la entidad y de su causa probable. Corrección de la agresión inicial y medidas de sostén vital. Corrección quirúrgica inmediata (si ésta es la causa). Atención de las consecuencias secundarias del estado de shock. Conservación de las funciones de órganos vitales. Identificación y corrección de factores agravantes. CLASIFICACIÓN DEL SHOCK HEMORRÁGICO Nueva Clasificación de Choque hemorrágico, comparada con la tradicional de ATLS, es mejor predictor de mortalidad y de transfusión, en esta clasificación se observó una mejor correlación con mortalidad, transfundir elementos sanguíneos y transfusión masiva. El estudio incluyó 36,504 pacientes, de los cuales sólo el 9.3% fue adecuadamente clasificado con la clasificación del ATLS (concordancia entre presión arterial, frecuencia cardíaca y Escala de Coma de Glasgow; según la clasificación del ATLS, se observa la poca concordancia entre los aspectos evaluados. La investigación sugiere que puede haber una mejor forma de medir la pérdida de sangre debido a un trauma que el método actual. El estudio muestra que el déficit de base es un mejor indicador de choque hipovolémico que el Advanced Trauma Life Support (ATLS), la clasificación, que utiliza una combinación de la frecuencia cardíaca, la presión arterial sistólica y la Escala de Coma de Glasgow. CATEGORIZACIÓN DE LA HIPOVOLEMIA Usualmente se establecen tres categorías o grados de hipovolemia: • Hipovolemia leve (grado I). Corresponde a una pérdida menor de 20% del volumen circulatorio; los fenómenos compensatorios mantienen la PA, pero hay hipotensión postural. La hipoperfusión afecta sólo a ciertos órganos que la toleran bien, como piel, grasa, y músculo esquelético. • Hipovolemia moderada (grado II). Corresponde a una pérdida de 20-40% del volumen circulatorio. Se afectan órganos que toleran mal la hipoperfusión: hígado, páncreas, bazo, riñones. Aparece la sed como manifestación clínica; puede haber hipotensión en la posición de decúbito dorsal; la hipotensión postural es manifiesta, y hay oliguria y taquicardia leve o moderada. • Hipovolemia severa (grado III). El déficit del volumen circulatorio es 40%, las manifestaciones de shock son claras y hay hipoperfusión del corazón y del cerebro. Se observan hipotensión, marcada taquicardia alteraciones mentales, respiración profunda y rápida, oliguria franca y acidosis metabólica. Si el estado de franco colapso cardiovascular no es atendido, el cuadro evoluciona hacia la muerte. Respuestas compensatorias: Aumento de la actividad simpática ocurre en respuesta a la hipotensión y es mediada por baro-receptores carotídeos y aórticos. La secreción de catecolaminas causa vasoconstricción, taquicardia y aumento del débito cardíaco. La disminución de la presión intraauricular, durante la hipovolemia, da como resultado una disminución del estímulo y disminuye la actividad de catecolaminas, esto lleva a secreción de hormona antidiurética, vasoconstricción renal, finalmente la activación del eje renina-angiotensina, produce retención de sodio y agua. RESPUESTA NEUROENDOCRINA Y METABÓLICA AL TRAUMA La respuesta inflamatoria sistémica es provocada por la activación de la cascada de complemento y liberación de mediadores inflamatorios afines a factor de necrosis tumoral (TNF-alfa) y varias interleucinas. Existen fluctuaciones importantes de niveles de glucosa e insulina, la estimulación de alfa-receptores inhibe la producción de insulina provocando hiperglucemia. Se encuentra mediada por dos mecanismos: A. Respuesta humoral eferente, cuyo centro de regulación es el hipotálamo. B. Estímulos neuronales aferentes que son integrados a nivel del sistema nervioso central. Se involucran tres ejes: 1. Eje neuroinmunológico: Disparo de la respuesta inmunológica, con respuesta exacerbada y desordenada de la actividad neutrofílica, linfocitaria, de macrófagos y monocitos, convirtiéndose estas células en liberadoras de hormonas como ACTH; sustancias involucradas son: glutamato, aspartato, GABA, glicina, cetilcolina, aminas biógenas como histamina, serotonina, noradrenalina, adenosina, IL1-8, factor de crecimiento de hepatocitos, factor de necrosis tumoral, bradicinina, interferón , ACTH, endorfi nas, sustancia P, sustancias reactantes de la fase aguda, cascada de complemento, generación de radicales libres de oxígeno, protones, productos de lipoperoxidación de ácido araquidónico, liberando la consecuente cascada con productos terminales como leucotrienos y tromboxanos con hiperactividad plaquetoendotelial. 2. Eje autonómico-adrenal: Liberación de catecolaminas con actividad α y β; existe un incremento en las resistencias vasculares por la liberación de epinefrina y norepinefrina, aumentando las resistencias vasculares con secuestro de líquidos al cierre del esfínter precapilar, retención de agua y sodio. Existe una dependencia al consumo de oxígeno requiriendo mayor aporte, genera adeudo tisular de oxígeno caracterizado por hiperglicemia, proteólisis y gluconeogénesis. 3. Eje hipotálamo-hipofisario: Mediación de péptidos algógenos (sustancia P) que estimulan a receptores de sustancias algógenas (NMDA), dando como resultado secreción de hormonas como ACTH, ADH, cortisol plasmático, existe una inhibición de la actividad insulínica por estímulo del glucagón, generando un desbalance entre insulina/glucagón. La consecuencia metabólica es el bloqueo energético de glucosa, requiriendo de vías alternas para la producción de energía, como ciclo de Cori; en caso de hipoperfusión, el de Embden-Meyerhoff. «TRIADA LETAL». PARTE PRINCIPAL DE LA FISIOPATOLOGÍA Acidosis La hemorragia produce una disminución de la oxigenación tisular por una disminución del gasto cardíaco y la anemia. Sin embargo, en pacientes con trauma torácico y contusión pulmonar puede haber un importante componente debido a una inadecuada eliminación del CO2. La acidosis metabólica en pacientes con trauma ocurre primariamente como resultado de la producción de ácido láctico, ácido fosfórico y aminoácidos inoxidados debido al metabolismo anaeróbico causado por la hipoperfusión. Entre los efectos de la acidosis se encuentran: • • • • • Coagulación intravascular diseminada. Por inactivación de varias enzimas de la cascada de la coagulación. Depresión de la contractilidad miocárdica, por disminución de la respuesta ionotrópica a las catecolaminas. Arritmias ventriculares. Prolongación del tiempo de protrombina y del tiempo parcial de tromboplastina. Disminución de la actividad del factor V de la coagulación. Hipotermia Se define como la temperatura central por debajo de 35º C Clasificación Leve: 36-34º C. Moderada: 34-32º C. Grave: Debajo de 32º C. Severa < 28 grados • Grado IV: Tº entre 28 y 24º C. • Grado V: Tº entre 24 y 15ºC. • Grado VI: Tº por debajo de 15ºC. El índice de cambio térmico en las vísceras es proporcional a la corriente sanguínea. Pérdida calórica es directa por conducción térmica de órganos situados a más de cinco centímetros de la piel. La pérdida de calor de los órganos profundos es por corriente sanguínea. Relación directa y lineal entre la temperatura corporal y el consumo de oxígeno. Cero biológico. Parkinson EJ y cols., en 2004, mencionan que cada órgano tiene su cero biológico: Es el cese de la actividad funcional de un órgano de acuerdo a la temperatura corporal: • 18 a 20º C SNC: Silencio eléctrico en el EEG. • 24ºC. Sistema ponto-bulbar suspende su actividad. • 20ºC. Nivel medular. • 25ºC. Pérdida de los reflejos fotomotor y osteotendinoso. • 26ºC. Suprarrenales cesan su actividad. • 25ºC. Función respiratoria. • 19ºC. Se pierde la filtración glomerular y la absorción intestinal. • 15 y 16ºC. Para la actividad cardíaca. Son numerosos los efectos sistémicos de la hipotermia entre los que mencionamos: 1. Cardiodepresión, originando disminución de la frecuencia y del gasto cardíaco. 2. Aumento de la resistencia vascular sistémica. 3. Arritmias. 4. Disminución de la frecuencia de filtración glomerular y el empeoramiento de la absorción del sodio. 5. Disminución de la compliancia pulmonar. 6. Acidosis metabólica. 7. Depresión del SNC. 8. Desviación hacia la izquierda de la curva de disociación de la hemoglobina. Coagulopatía La coagulopatía es definida como la imposibilidad de la sangre a una normal coagulación como resultado de una depleción, dilución o inactivación de los factores de la coagulación. Su incidencia en pacientes traumatizados es un importante predictor de mortalidad con valores de TP mayores de 14.2 segundos o un tiempo parcial de tromboplastina superior a 38.4 segundos, con una trombocitopenia menor de 150,000/μL. El estado de hipercoagulabilidad postraumático es una respuesta fisiológica para el control de hemorragia que ocurre tempranamente; su evolución depende de la magnitud del daño; así, pacientes severamente dañados con gran exposición de factor tisular serán más propensos a las coagulopatía de consumo. La coagulopatía por dilución de plaquetas y factores de la coagulación ocurre tempranamente como resultado de la fluidoterapia, y puede ser demostrada tras la administración aun de pequeños volúmenes, por reducción de la consistencia del coágulo así como el empeoramiento de la polimerización del fibrinógeno. La hipotermia es causa de disfunción plaquetaria mediante una depresión de la producción de temperatura dependiente de tromboxano B2, y una cinética enzimática alterada, lo que retrasa el inicio y propagación de la agregación plaquetaria, inhibe varias enzimas envueltas tanto en la vía intrínseca como en la vía extrínseca de la cascada de la coagulación, elevando tanto el tiempo de protrombina como el tiempo parcial de tromboplastina, a nivel de la cascada de la coagulación (extrínseca); el endotelio cerebral dañado activa las plaquetas y la vía intrínseca de la cascada de la coagulación produciendo trombosis vascular, con la consiguiente depleción de plaquetas, fibrinógeno y demás factores de la coagulación. EVITAR la tríada letal y tener un control sobre la reserva fisiológico. EFECTOS METABÓLICOS Cuando la agresión es moderada, el organismo logra sobreponerse por medio de las reacciones descritas. Si la agresión es grave y la vasocontricción generalizada compromete seriamente el metabolismo celular, existe la afectación de las resistencias vasculares sistémicas desarrollada por la hipovolemia, está dada por la liberación de catecolaminas, vasopresina y angiotensina II, compromete la perfusión orgánica que puede progresar a estado de choque potencialmente irreversible y la muerte es la consecuencia final. La hipoxia celular consecuente lleva a metabolismo anaerobio, teniendo como resultado aumento de la producción de ácido láctico produciéndose acidosis metabólica y producción reducida de adenosina trifosfato. El agotamiento de ATP reduce el sustrato para procesos metabólicos dependientes de energía y tiene como resultado disfunción de la membrana celular. La liberación de enzimas lisosomales puede contribuir también a daño de la membrana y proteólisis. El daño celular que afecta el órgano-específico o el endotelio vascular, puede ocurrir también con agentes tales como endotoxinas, mediadores inflamatorios, o metabolitos radicales libres. Existe una serie de mecanismos compensadores que actúan reajustando el flujo sanguíneo a los órganos vitales tras la disminución del gasto cardíaco y de la tensión arterial. Estos mecanismos están mediados por el sistema nervioso simpático, la liberación de sustancias vasocontrictoras y hormonales endógenas y mecanismos vasorreguladores locales. La disminución de la presión arterial media, de la presión del pulso o de la velocidad de ascenso de la presión inhibe la actividad barorreceptora en los senos carotídeos y el arco aórtico, produciendo un aumento del tono simpático y una reducción del vagal. Esto estimula respuestas cardiovasculares múltiples que tienden a restituir la presión arterial. CARDIOVASCULAR La pérdida de sangre produce una disminución del volumen de sangre circulante y se reduce la presión venosa sistémica y el llenado cardíaco, Esto es el resultado de: • • Retorno venoso disminuido (precarga). Disfunción cardíaca primaria. Causando una reducción del volumen telediastólico con descenso del volumen sistólico gasto cardíaco; existe una reducción del tono vagal y refuerzo del tono simpático que provoca taquicardia y un efecto inotrópico positivo sobre el miocardio auricular y ventricular. En el análisis hemodinámico, presiones de llenado bajas (baja presión venosa central, presión capilar pulmonar y gasto cardíaco) y resistencias sistémicas altas. La descarga simpática acrecentada también produce vasocontricción generalizada y proporcionando una autotranfusión de sangre a la corriente de sangre circulante procedente de reservorios tales como las vasculaturas cutáneas, pulmonares y hepáticas. La respuesta barorreceptora provoca una vasocontricción arteriolar generalizada y un incremento de la resistencia periférica total que minimiza la extensión de la caída de la tensión arterial resultante de la reducción del retorno venoso y del gasto cardíaco. El choque hemorrágico, no debe identificarse con una hipotensión arterial, aunque ésta suele estar presente, ya que el flujo sanguíneo no sólo depende de la presión de perfusión, sino también de la resistencia vascular. Se puede perder alrededor del 10% del volumen sanguíneo sin producir cambios en el volumen minuto cardíaco o la presión arterial. Si se pierde entre 10 y 25%, disminuye el volumen minuto cardíaco pero la presión arterial se mantiene, gracias al incremento de la frecuencia cardíaca y la vasoconstricción mediada por el sistema simpático. El volumen minuto cardíaco y la perfusión de los tejidos se reduce antes que se desarrollen signos de hipotensión. El volumen minuto cardíaco y la presión arterial disminuyen hasta cero cuando se pierde entre el 35 y 45% del volumen sanguíneo total. Se puede desarrollar disfunción ventricular izquierda irreversible, la secreción de catecolaminas puede aumentar el débito cardíaco en el curso del choque hemorrágico (si disminuyó la precarga o contractilidad deteriorada). En el paciente traumatizado es común la fibrilación auricular, por los siguientes factores. • • • • • • Acidosis. Hiperventilación extrema y alcalosis: modifica la excitabilidad miocárdica. Alteraciones del balance hidroelectrolítico. Temperatura corporal: < 26º C. Desequilibrio autónomo: supresión del parasimpático que el simpático. Depresión respiratoria: cambios del PCO2 y el pH. FUNCIÓN RENAL Oliguria es la manifestación más común del compromiso renal, debido a intensa vasoconstricción renal y a un flujo sanguíneo renal disminuido; se puede producir trombosis en el glomérulo. Diversos mecanismos vasorreguladores locales actúan para mantener la perfusión hística; la isquemia hística da lugar a una acumulación de metabolitos vasoactivos que dilatan arteriolas y esfínteres precapilares produciendo vasodilatación. La autorregulación es una respuesta vascular local con cambios en la presión de perfusión que altera el tono del músculo liso vascular. El incremento del tono vascular es mediado por incremento de la actividad simpática y el sistema renina-angiotensina. La perfusión renal cortical disminuye mientras la perfusión medular aumenta; esta alteración resulta en una disminución de la filtración glomerular; con una corrección rápida de la volemia se incrementa la perfusión renal, pero una prolongada hipoperfusión comúnmente termina en una insuficiencia renal aguda. La perfusión renal disminuida durante la hipovolemia también conduce a la liberación de renina por el aparato yuxtaglomerular. La renina transforma la angiotensina I en angiotensina II por la enzima convertidora. La angiotensina II estimula la producción de aldosterona y se reabsorbe sodio y agua en el túbulo renal, lo que ayuda a mantener el volumen intravascular. Sin embargo, se produce isquemia tubular, por daño por citoquinas y liberación de radicales libres. ISQUEMIA CEREBRAL En sistema nervioso, cuando la presión arterial media es menor de 50 mmHg aumenta el fl ujo sanguíneo cerebral por vasodilatación activa reaccional a la hipotensión. El consumo de oxígeno aumenta por elevación de la capacidad de captación, el descenso del PH y del oxígeno y el aumento del CO2 se manifiesta por vasodilatación cerebral con aumento del flujo sanguíneo cerebral. Isquemia cerebral es poco frecuente en shock; cuando la presión arterial media (PAM) supera los 60 mmHg, el rango en que la autorregulación es efectiva, con una marcada y prolongada hipotensión; sin embargo, ocurre una isquemia global, resultando en una encefalopatía hipóxica o muerte cerebral. FUNCIÓN PULMONAR Acidosis respiratoria o hipoventilación alveolar puede ocurrir secundaria a depresión del sistema nervioso central; sin embargo, frecuentemente refleja fatiga de la musculatura respiratoria e implica la necesidad de soporte ventilatorio mecánico. Sin embargo, la acidosis metabólica usualmente predomina a medida que la hipoperfusión tisular progresa, la oxigenación es insuficiente por diversos factores: aumento en la permeabilidad capilar pulmonar, aumento de la presión de llenado en el ventrículo izquierdo, trombo embolismo pulmonar (TEP), neumotórax, hemotórax, etc. Alteraciones en la función pulmonar son comunes en el shock van desde cambios compensatorios en respuesta a la acidosis metabólica hasta una falla respiratoria llamado síndrome del distrés respiratorio (edema pulmonar no cardiogénico). La respuesta pulmonar al estado de choque se encuentra en 1 a 2% de estos enfermos cuando existe pulmón previo normal y se caracteriza por insuficiencia respiratoria aguda, llamado «pulmón de choque» y «pulmón húmedo postraumático». Al parecer, la causa de esta respuesta es el daño alveolocapilar debido al escape de líquido proteínico del espacio intravascular al intersticio alveolar, lo que origina edema pulmonar y produce un cuadro clínico que puede variar desde disfunción pulmonar leve hasta un cuadro clínico bular de sodio y agua en un intento por restituir la volemia. Por ello, la medición horaria del volumen urinario. GASTROINTESTINAL Ozturk, 2009, refiere que la respuesta a la vasoconstricción es el desarrollo de íleo y distensión gástrica con predisposición a ulceración gástrica por hiperacidez y daño a la mucosa. Puede ocurrir daño hepático por apoptosis de hepatocitos probablemente debida a hipoperfusión, isquemia y lesión de reperfusión. El hígado inicia la respuesta de fase aguda y disminuye la producción de proteínas, albúmina, pre-albúmina, transferrina y proteína ligada a retinol. ISQUEMIA INTESTINAL Y NECROSIS Se produce por microtrombosis y estados de bajo flujo, aumentando la respuesta proinflamatoria en el hígado. Isquemia intestinal y necrosis hemorrágica puede ocurrir si la hipotensión es prolongada. Dependiendo de la severidad de la hipotensión pueden ocurrir hemorragias de la submucosa intestinal, íleo y raramente, perforaciones intestinales. HEPÁTICO Elevación de la glucosa sanguínea es común en el shock, debido primariamente a la glicogenólisis por estimulación simpática. • Lipólisis. Sin embargo, la disminución de la perfusión del tejido adiposo y posiblemente el metabolismo afectado puede limitar el uso de ácidos grasos libres como una fuente de energía. La función hepática frecuentemente es afectada por una prolongada hipotensión, por una reducción del aporte sanguíneo produciendo isquemia, ocurre una disfunción metabólica y necrosis hepatocelular, un clearance hepático disminuido las drogas y sus metabolitos pueden producir toxicidad. El hígado también participa en la redistribución esplácnica del flujo sanguíneo, pues el sistema porta suministra 70% del flujo hepático y al reducirse influye en las respuestas metabólicas mediadas por adrenalina, noradrenalina, glucagón y cortisol que tienden a compensar la hipovolemia. Coagulopatía en las disfunciones hepáticas La disfunción hepática en un paciente con trauma puede ser el resultado de daños primarios del parénquima hepático, tanto por trauma cerrado o penetrante o por un daño secundario. Después de un severo daño del hígado por lesión del tejido o shock se desencadena una respuesta infl amatoria sistémica que puede progresar a un estado de hipermetabolismo, que afecta la función hepática limitando la habilidad de producir factores de la coagulación. En páncreas hay hidrólisis enzimáticas de las proteínas celulares con efecto inótropo negativo. HEMATOLÓGICO En la coagulación sanguínea hay formación de microtrombos y agregados de plaquetas que posibilitan la coagulación intravascular, la obstrucción resultante de las arteriolas y los capilares. Existe consumo de plaquetas, consumo de fi brinógeno, elevación del TTP, INR con microtrombosis vascular. REFERENCIAS Mejía-Gómez, Leslian Janet. Fisiopatología choque hemorrágico. Rev. Mex Anestesiologia. Vol. 37. Supl. 1 Abril-Junio 2014. MECANISMOS FISIOPATOLÓGICOS COMPARTIMENTAL ABDOMINAL. IMPLICADOS EN EL SÍNDROME La presión intra-abdominal está definida como el estado continuo de la presión, oculto dentro de la cavidad abdominal, la cual incrementa con la inspiración (contracción del diafragma) y disminuye con la expiración (relajación del diafragma). Los rangos normales de PIA van desde valores sub-atmosféricos hasta 0 mmHg. El valor normal de la PIA en pacientes críticos adultos es aproximadamente 57mmHg, siendo mayor en pacientes obesos y en embarazadas (9-14mmHg) y menor en la población pediátrica.La presión de perfusión abdominal (PPA), diferencia entre presión arterial media (PAM) y PIA, refleja de forma más fiable el flujo sanguíneo eficaz y, por tanto, la perfusión esplácnica, teniendo una mayor capacidad de predicción del fracaso de órganos y mortalidad que la PIA o la PAM de forma aislada. Anatomía básica Hay cinco tipos estructurales anatómicamente distintos asociados con la cavidad abdominal que pueden estar sujetos a los cambios de volumen y pueden modular la presión intra-abdominal. 1) En los órganos intra-abdominales sólidos como el hígado y bazo, los cambios son generalmente lentos y pueden inducir la hipertensión abdominal crónica. 2) Las vísceras huecas pueden aumentar agudamente su tamaño durante la inflamación traumática o infecciosa u obstrucción del intestino. 3) La sangre y los vasos linfáticos pueden contribuir de manera aguda al desarrollo de la hipertensión abdominal cuando el paciente es cargado con un exceso de fluidos. Esto es lo que ocurre de manera más probable durante la resurrección con cristaloides por choque hipovolémico y cirugía abdominal. 4) El propio peritoneo puede absorber grandes cantidades de fluido cuando está inflamado. Consiste en una sola capa exterior de células del mesotelio de arquitectura variante, una media capa de tejido conjuntivo vascularizado suelto, y una capa interna de estructuras de la fascia (fascia de Gerota, fascia de Denonvilliers, el proceso vaginalis, la membrana frénico-esofágica). 5) La hendidura peritoneal (el espacio entre el peritoneo visceral y parietal) puede aumentar por la acumulación de fluido, debido a superproducción o la salida reducida de la vía diafragmática. Además, este espacio aumenta de volumen iatrogénicamente cuando la cavidad abdominal se condensa con gasa para la hemostasia. En la realidad clínica es difícil de atribuir los aumentos de volumen específicamente a cualquiera de estas cinco estructuras. El edema peritoneal, la dilatación de los intestinos, tumores, o las acumulaciones de fluidos son las razones principales para el aumento del volumen intra-abdominal. El peritoneo comprende un área total de aproximadamente 1.8 m2. Cubre todos los órganos intestinales y la pared abdominal, el diafragma, el retroperitoneo, y la pelvis. Cuando con la inflamación el peritoneo aumenta solo 0,5 centímetros de espesor, el edema inflamatorio peritoneal puede absorber aproximadamente 9 lt de fluido (1,8 m2 = 18,000 cm2 x 0,5 centímetro que espesa = 9,000 ml). Debido a su área de superficie grande, el peritoneo reacciona rápidamente a las irritaciones y a la lesión, formando un edema inflamatorio, así como trasudados y exudados, dentro de un tiempo corto. Este proceso extenso produce aumento el volumen y la presión abdominal. Definiciones actuales Por consenso, la hipertensión intra-abdominal se define como el aumento patológico, persistente o repetido, de la PIA ≥ 12mmHg. Sin embargo, se desconoce el nivel de PIA que puede generar efectos negativos sobre la microcirculación intestinal, la perfusión renal o el compartimento torácico. Recientemente, algunos autores consideran que el umbral crítico de HIA debería ser una PIA ≥ 20mmHg de forma mantenida. Por su parte el síndrome compartimental abdominal se define como la presencia de una PIA>20mmHg, con o sin PPA<60mmHg, asociada a una nueva disfunción o fracaso de órganos. El SCA se clasifica en primario, secundario y recurrente, aunque a veces existe una combinación o solapamiento entre un SCA primario y secundario, lo que aumenta las dificultades diagnósticas y terapéuticas (por ejemplo: pacientes con traumatismo abdominal junto con una resucitación masiva con fluidos o un proceso séptico). El SCA recurrente puede aparecer tras un cierre definitivo de la pared abdominal o en un abdomen abierto. La Sociedad Mundial de Síndrome Compartimental Abdominal (WSACS) (por sus siglas en inglés) y la Conferencia Internacional de Expertos en Hipertensión IntraAbdominal y Síndrome Compartimental Abdominal han propuesto una serie de definiciones cuando se refieren al SCA. Definición 1: La PIA es la presión estable que existe dentro de la cavidad abdominal. Definición 2: PPA=PAM–PIA Definición 3: GF=PFG–PTP=PAM–(2 x PIA) Definición 4: La PIA debe expresarse en mmHg, medirse al final de la espiración, en posición supina completa, sin contracciones musculares abdominales y calibrar el «cero» a nivel de la línea axilar media en la cresta ilíaca. Definición 5: El método de referencia estándar para la medición intermitente de la PIA es intravesical, con un volumen máximo instilado de 25mL de suero salino estéril. Definición 6: La PIA normal en pacientes críticos adultos es aproximadamente 5-7mmHg. Definición 7: La HIA se define como el aumento patológico mantenido o repetido de la PIA≥12mmHg Definición 8: La HIA se clasifica en: Grado I: PIA 12-15 mmHg. Grado II: PIA 16-20 mmHg. Grado III: PIA 21-25 mmHg. Grado IV: PIA > 25 mmHg. Definición 9: El SCA se define como el aumento mantenido de la PIA>20mmHg (con o sin PPA<60mmHg) asociado con nuevo fracaso/disfunción de órgano. Definición 10: El SCA primario es una situación asociada con lesión o enfermedad en la región abdominal y pélvica, que frecuentemente requiere intervención quirúrgica o radiológica. Definición 11: El SCA secundario hace referencia a causas no originadas en la región abdomino-pélvica. Definición 12: El SCA recurrente es una situación en la que el SCA reaparece tras un tratamiento médico o quirúrgico previo de un SCA primario o secundario. (HIA: hipertensión intra-abdominal. GF: gradiente de filtración. PAM: presión arterial media. PFG: presión de filtración glomerular. PIA: presión intra-abdominal. PPA: presión de perfusión abdominal. PTP: presión tubular proximal. SCA: síndrome compartimental abdominal.) En la actualidad se han valorado por la WSACS otras definiciones como por ejemplo: o Un síndrome policompartimental es una condición donde dos o más compartimentos anatómicos tienen elevadas las presiones compartimentales. o La compliance abdominal es una medida de la facilidad de expansión abdominal que es determinada por la elasticidad de la pared abdominal y el diafragma. Debe expresarse como el cambio en el volumen intra-abdominal por el cambio en la PIA. o El abdomen abierto es una de las condiciones que requiere de un cierre temporal abdominal debido a que la piel y la fascia no están cerradas luego de la laparotomía. o La lateralización de la pared abdominal es el fenómeno donde la musculatura y la fascia de la pared abdominal, la mayoría ejemplificado por los músculos del recto abdominal y sus fascias envolviéndolos, se mueven lateralmente fuera de la línea media al tiempo. Fisiopatología La cavidad abdominal y el retroperitoneo se comportan como compartimentos herméticos y cualquier cambio en el volumen de su contenido puede modificar la PIA. La pared abdominal tiene una compliance limitada y la relación presiónvolumen abdominal es curvilínea, de forma que a niveles bajos de volumen la relación es lineal, pero cuando se alcanza un volumen crítico existe un incremento exponencial de la presión. En la cavidad abdominal existen estructuras anatómicas sujetas a cambios de volumen y de forma. Así, en algunos órganos sólidos (hígado o bazo) las modificaciones suelen ser lentas, mientras que las vísceras huecas (tracto gastrointestinal) pueden aumentar significativamente su tamaño de forma aguda (por traumatismo, inflamación o infección). Los vasos sanguíneos y linfáticos pueden también influir, especialmente si existe aumento de la permeabilidad capilar (fuga capilar) o ante administración masiva de fluidos. La pared abdominal, con su amplia área peritoneal, puede absorber grandes cantidades de líquido, pero si existe inflamación o un exceso de aporte va a responder generando un exudado o trasudado, con aumento del volumen y la PIA. El edema de la pared abdominal puede contribuir también a disminuir su compliance. Los mecanismos fisiopatológicos implicados en la afectación de diversos órganos y sistemas por la HIA son: a. Un efecto mecánico directo sobre el retorno venoso de órganos intraabdominales, la alteración inicial se produce a nivel capilar, seguido del aumento de las resistencias venosas y congestión venosa, dando lugar al aumento de la permeabilidad capilar, con fuga capilar y, por tanto, generando un círculo vicioso con incremento progresivo de la PIA. b. Una reducción del flujo sanguíneo arterial y de la perfusión de los órganos intra-abdominales. c. Una dificultad al drenaje linfático abdominal. d. Una compresión directa de órganos tanto por la HIA como por el aumento del edema. Recientemente, se ha sugerido que, además de estos mecanismos físicos, la isquemia intestinal secundaria a la HIA y el aumento de la permeabilidad de la barrera intestinal, favorecerían la translocación bacteriana y la liberación de mediadores inmunoinflamatorios a partir del tracto gastrointestinal (TGI) contribuyendo al desarrollo de un SDMO. Hasta ahora, las manifestaciones locales y los efectos clínicos adversos a distancia que aparecen en la HIA y el SCA se han relacionado con mecanismos estrictamente físicos: compresión de vísceras intra-abdominales, transmisión de la HIA a estructuras venosas contenidas en los espacios peritoneal y retroperitoneal e incluso a otros compartimentos como el torácico y disminución del gasto cardiaco con reducción del flujo sanguíneo sistémico, con isquemia y disfunción de órganos. Los problemas comienzan en el órgano con la compresión directa, los sistemas vacíos como el tracto intestinal y el sistema porta-cava colapsan bajo la presión alta. Los efectos inmediatos como trombosis o el edema de la pared del intestino son seguidos por la translocación de productos bacterianos, conduciendo a la acumulación adicional de fluidos, que aumenta aún más la PIA. Como la presión aumenta, el SCA deteriora no solo a los órganos viscerales sino que también el cardiovascular y los sistemas pulmonares. También puede causar una disminución en la presión cerebral de aspersión. Por consiguiente, el SCA debería ser reconocido como una causa posible de descompensación en cualquier paciente críticamente herido. Sin embargo, recientemente se ha sugerido que, simultáneamente, se ponen en marcha una serie de agentes endógenos inmunoinflamatorios que, originados en el TGI, participarían en la lesión tisular tanto a nivel local como a distancia. Es decir, que independientemente de la isquemia secundaria al descenso del flujo sanguíneo o al efecto directo de la HIA sobre los distintos órganos, se generarían a partir del propio intestino una serie de mediadores inflamatorios que serían, al menos en parte, los causantes del SDMO que se presenta en las fases más tardías del SCA Este proceso se inscribiría dentro de lo que se conoce como teoría del segundo golpe: con un primer golpe, en forma de traumatismo grave, sepsis o choque, prepara al TGI para que un segundo, representado por el desarrollo del propio SCA, el mantenimiento o empeoramiento de la isquemia, o la aparición de la lesión isquemia-reperfusión, desencadene la inflamación del endotelio y del epitelio intestinal con aumento de la permeabilidad y el edema de la pared. El edema, a su vez, incrementa el grado de hipoperfusión conduciendo a un círculo vicioso en el que la HIA se perpetúa y da lugar a una hiperrespuesta inflamatoria que, si es suficientemente severa y mantenida, produce un aumento generalizado de la permeabilidad capilar. Consecuencias de la hipoxia en el SCA. Está asociada con 3 secuencias cruciales del desarrollo de la retroalimentación positiva que caracteriza la patogénesis de la hipertensión intra-abdominal y su progresión al SCA: 1. Liberación de citocinas. 2. La formación de los radicales libres de oxígenos. 3. Disminución de la producción celular de adenosin trifosfato. En respuesta a la hipoxia del tejido dañado, las citocinas proinflamatorias son liberadas. Estas moléculas promueven la vasodilatación y el aumento de la permeabilidad capilar, llevando al desarrollo de edema. Al restaurarse el flujo de sangre se observa un aumento en la producción de radicales libres. La reperfusión da lugar a un efecto paradójico: un aumento de la lesión denominada lesión por isquemia-reperfusión. Se piensan que la mayor parte de las especies de oxígeno tóxico están producidas por los leucocitos polimorfonucleares que infiltran el lugar de la isquemia durante la reperfusión. Estos radicales libres parcialmente reducidos en presencia de oxígeno pueden causar la peroxidación de lípidos dentro de las membranas plasmáticas y de los organelos. Los ácidos grasos insaturados de los lípidos de la membrana poseen dobles enlaces entre algunos de los átomos de carbono. Esos dobles enlaces son vulnerables al ataque de radicales libres derivados del oxígeno, en particular del OH. Las interacciones lípido-radical dan lugar a peróxidos, que constituyen en sí mismos especies reactivas, iniciando la subsiguiente reducción de otro ácido graso. Sobreviene una reacción autocatalítica en cadena (denominada propagación), con la resultante lesión de la membrana, orgánulos y células. Adicionalmente, la insuficiente entrega de oxígeno a los tejidos limita la producción de trifosfato de adenosina (ATP), con la cual esta disminución de la disponibilidad de ATP daña las actividades celulares dependientes de energía. Particularmente afectada se encuentra la bomba de sodio-potasio. El funcionando eficaz de la bomba es esencial para la regulación intracelular de los electrolitos. Cuando la bomba falla, el sodio escapa al interior de la célula, arrastrando al agua con él. Cuando las células se hinchan, las membranas pierden su integridad, vertiendo el contenido intracelular en el espacio extracelular promoviendo la inflamación, la cual produce rápidamente la formación de edema como resultado de la fuga capilar y el aumento de los tejidos deformados del intestino, causando el incremento de la PIA. Como la presión asciende, la perfusión intestinal está dañada y el ciclo hipoxia tisular, muerte celular, inflamación y edema continúan constantes. Papel de la adenosina en el SCA La adenosina contribuye al mantenimiento del flujo sanguíneo hepatoesplénico y la hipoxia produce las concentraciones aumentadas de adenosina sérica. Tales alteraciones pueden producir agrandamiento del volumen de la sangre del órgano abdominal y potencialmente pueden contribuir a la patología asociada con aumento de la PIA y SCA. Además de su contribución al mantenimiento del flujo sanguíneo hepatoesplénico, la adenosina es el regulador endógeno de funciones celulares incluyendo la neurotransmisión, la circulación local y la modulación de la inflamación. Puede existir una fuerte relación entre el avance de la hipoxia y la isquemia esplénica, induciendo la liberación de adenosina de los tejidos hipóxicos del intestino, produciendo vasodilatación en el bazo y el aumento subsecuente de la PIA. Esta relación es cíclica en naturaleza y si no se trata, produce un círculo vicioso llevando finalmente al SCA. Así, mientras la adenosina es una molécula antiinflamatoria muy potente, en el desarrollo de HIA-SCA, las concentraciones elevadas de adenosina causan disfunción de la arteria renal, provocando el colapso de la función del riñón manifestado por la disminución en la producción de la renina y aumento de las concentraciones de urea y creatinina en la sangre. En este contexto, el fracaso renal como resultado del aumento de las concentraciones de adenosina es una causa principal de fracaso del multi-órgano y daño de los ganglios esplénicos. El aumento de los niveles de IL-10 sérica parece ser en parte consecuencia directa de la acción estimulante de la adenosina sobre los monocitos, para que estos secreten IL-10, aunque estos pueden ser también producido por otras células inflamatorias. En conclusión, las concentraciones séricas y en plasma de adenosina e IL-10 guardan estrecha relación con los valores de PIA >15 mmHg (Grado II de HIA) en pacientes operados. El papel de la adenosina en fisiopatología de la HIA y el SCA ofrece una nueva visión en este síndrome clínico. Por tanto, el aumento de la PIA en el SCA conlleva a que se desarrollen procesos físicos como: el efecto mecánico directo sobre el retorno venoso, aumento de la permeabilidad, disminución de la perfusión, así como compresión directa sobre los órganos intra-abdominales. También secundario a esto, se produce isquemia intestinal y translocación bacteriana, la que provoca la liberación de mediadores inmunoinflamatorios. Consecuencias fisiopatológicas descritas por el aumento de la PIA A nivel cardiovascular: la HIA produce un aumento de la PVC y la PCP, disminución del retorno venoso, hipoperfusión generalizada e incremento, en fases iniciales de las resistencias vasculares y reducción del gasto cardíaco. Esto origina disminución en el aporte de oxígeno que, si no es compensado, incrementa aún más la deuda de oxígeno que puede llevar al paciente a disfunción orgánica múltiple. Las alteraciones ya comentadas, sobre todo la disminución en el retorno venoso y gasto cardiaco, se presentan cuando la PIA rebasa los 10 mmHg, cuando la presión rebasa los 40 mmHg, hay disminución hasta de un 36 % del gasto cardiaco, lo cual se traduce en una grave hipoperfusión esplácnica con disminución hasta de un 61 % en el flujo intestinal y renal. La disminución de la presión venosa medio sistémica así como la disfunción diastólica ventricular izquierda son causas fundamentales de las alteraciones hemodinámicas ya comentadas. Ello se debe a la compresión vascular intraabdominal con descenso del flujo en vena cava inferior y activación del sistema renina-angiotensina-aldosterona (SRAA), el desplazamiento caudocefálico del diafragma y la transmisión abdomino-torácica de la PIA, con un aumento de las presiones intratorácicas y compresión cardiaca. A nivel respiratorio: el incremento de la PIA provoca un aumento de las presiones de la vía aérea junto con disminución de la capacidad residual funcional, reducción de la compliance total del sistema respiratorio (sobre todo, de la compliance de la pared torácica), aumento del espacio muerto y de la derivación intrapulmonar. En el pulmón se origina una lesión pulmonar aguda o un síndrome de distrés respiratorio agudo (SDRA). Está demostrado que al rebasar los 25 mmHg, se presenta disminución del volumen corriente, incremento de la presión pleural con grave alteración en la relación ventilación/perfusión que se traduce en hipoxemia e hipercapnia y en el desarrollo de atelectasias. También se demostró que la distensibilidad dinámica puede reducirse hasta 16 cmH2O/mL cuando la PIA rebasa los 30 cm H2O, lo cual se asocia a colapso alveolar extenso e incremento significativo de la fracción de corto-circuito. Por otra parte, se ha visto que la presión pico en la vía aérea puede llegar hasta 80 cm H2O. El mecanismo que explica todos los cambios anteriores es meramente mecánico y está en relación al desplazamiento intratorácico del diafragma. A nivel renal: desde la década de los años ochenta del pasado siglo se viene mostrando en modelos animales y en humanos de una manera protocolizada y científica, la disfunción renal asociada al SCA. Este síndrome afecta la función renal por dos mecanismos, primero por la disminución del gasto cardíaco por lo que llega menor flujo sanguíneo al riñón y segundo, por la compresión directa de los vasos sanguíneos renales. Cuando la PIA rebasa los 15 mmHg hay disminución del flujo plasmático renal, disminución de la filtración glomerular y alteraciones de la función tubular con disfunción en la reabsorción de glucosa. La compresión de las venas renales produce disminución del flujo sanguíneo renal y de la filtración glomerular, así como incremento de la renina plasmática, de la aldosterona, liberación de mediadores proinflamatorios y proteinuria, eventos que llegan a su nivel crítico cuando la presión intra-abdominal rebasa los 30 mmHg. Desde el punto de vista clínico se observa oliguria, anuria, incremento en los niveles de azoados con desproporción urea/creatinina y disminución en la depuración de creatinina. La inflamación que es orquestada por las citoquinas, puede jugar un papel en el fallo renal en el SCA. El TNF-á y la IL-6 están entre las principales citoquinas de potente acción pro-inflamatoria. Se ha encontrado un significativo incremento de los niveles de estas citoquinas en el tejido renal y en el plasma después de la elevación de la PIA. Estos cambios fueron asociados con las modificaciones histopatológicas en las células tubulares renales. A nivel del sistema nervioso central (SNC): el aumento de la PIA puede provocar un incremento de la presión intracraneal (PIC), con reducción de la presión de perfusión cerebral (PPC). El aumento de la presión intratorácica produce un descenso del retorno venoso intracerebral, con congestión venosa y edema. Sin embargo, recientemente se ha descrito una posible relación entre los cambios en la PIC y la PPC asociados a la HIA y la presencia de isquemia del SNC mediada por citoquinas, con aumento de niveles de interleuquina-6 (IL-6) y factor de necrosis tisular-α (TNFα). La disminución de la presión de perfusión cerebral en relación a la caída del gasto cardiaco agrava el fenómeno y amplifica el daño neuronal. A nivel hepático, gastrointestinal y flujo esplácnico: la HIA reduce el flujo portal y de arteria hepática, tronco celíaco y arteria mesentérica superior, altera la función mitocondrial y reduce el aclaramiento de lactato a nivel hepático. El principal efecto negativo de la HIA es, sin embargo, la reducción del flujo sanguíneo en la mucosa intestinal, con isquemia y descenso del pH intramucoso gástrico (pHi). Recientemente, la HIA se ha relacionado con el grado de tolerancia a la nutrición enteral para establecer un resultado de fracaso gastrointestinal. La disminución en la perfusión de la mucosa intestinal se ha asociado a translocación bacteriana y a un incremento en la producción de radicales libres de oxígeno, fenómenos que pueden llevar a la respuesta inflamatoria sistémica y predisponen al desarrollo de una disfunción orgánica múltiple. Otros autores señalan la importancia que tiene el evaluar la hipoperfusión esplácnica, se ha visto que al disminuir el flujo hepático se produce isquemia en el órgano, con pérdida en la formación de los factores de coagulación con la consiguiente coagulopatía, así se tendrán nuevos sangrados intra-abdominales que conllevan a un mayor aumento de la PIA y sus consecuencias. En el intestino produce el síndrome de distrés intestinal agudo (SDIA). El SDIA es una forma de disfunción del TGI donde el tubo digestivo responde de una forma inespecífica frente a agresiones de diferente naturaleza, como es el caso del SCA. Se produce una pérdida de la función de barrera del intestino, con translocación de bacterias, de endotoxina y antígenos bacterianos, al menos hasta la lámina propia y nódulos linfáticos mesentéricos, una alteración de la composición y de las funciones de la microbiota y una hiperrespuesta del sistema inmune intestinal. El intestino se convierte en una fuente de mediadores, que alcanzan el resto del organismo a través del sistema linfático y activan las cascadas inflamatorias responsables del síndrome de hiperpermeabilidad capilar, de la alteración de la función mitocondrial, la apoptosis y la muerte celular. Existe evidencia clínica y experimental que implica a diversos mediadores en la lesión múltiple de órganos que aparece en el SCA. Así, en grandes quemados con SCA secundario, se produce una elevación precoz de citoquinas proinflamatorias (IFN-γ, IL-6, IL-4 e IL-2) en plasma y, sobre todo, en líquido ascítico, que se correlacionan con el grado de HIA, la severidad del cuadro y la supervivencia. Se sugiere que el tercer espacio peritoneal actuaría como reservorio de citoquinas, responsable de las lesiones sistémicas. En pacientes operados, la HIA también se asocia al incremento de los valores séricos de IL-10, de adenosina y lactato, y con la isquemia intestinal estimada por tonometría. A nivel experimental, la inducción de SCA mediante la inyección de aire en peritoneo se acompaña de un descenso del flujo e isquemia de la pared intestinal, disrupción de la flora y producción de radicales libres de oxígeno, proteasas y citoquinas. En estos modelos experimentales, la HIA/SCA actúa como un segundo golpe. La preparación del sistema inmune se produce durante un periodo de 8-16 horas tras el insulto inicial y es, en este periodo especialmente vulnerable, cuando el segundo golpe consigue el efecto máximo y la respuesta inflamatoria alcanza su mayor intensidad. Hoy se conocen mejor las complejas relaciones entre los diferentes componente del TGI: la flora endógena, el sistema inmune y el epitelio de la mucosa intestinal. Estos tres componentes, en condiciones normales, establecen entre ellos estrechos diálogos con los que regulan la homeostasis del huésped y la reparación del daño tisular tanto local como a distancia, sin embargo, en circunstancias patológicas, especialmente en aquellos procesos que se acompañan de isquemia del TGI como sucede en el SCA, van a ser los responsables del inicio y el mantenimiento de la respuesta inflamatoria y de las lesiones sistémicas. Esto se lleva a cabo a través de la liberación de diversos agentes proinflamatorios como IL-1, TNF-α y IFN-γ y, especialmente, del High MobilityGroup Box-1 (HMGB-1), un mediador que, si bien no tiene por sí mismo una gran actividad inflamatoria, es capaz de potenciar la respuesta del resto. Existe abundante información sobre la ecología del tracto intestinal en el periodo de salud, pero en las situaciones de estrés (sepsis grave, traumatismo severo, cirugía mayor o quemaduras, entre otras) es mucho más escasa. La hipoperfusión e isquemia del tubo digestivo altera el equilibrio de la flora comensal, favorece el asentamiento de microorganismos invasores y la adquisición de virulencia de la propia flora endógena. Las bacterias entéricas utilizan unos sofisticados sistemas para comunicarse entre ellas, los Quórum Sensing (QS), que les permite, con el concurso del epitelio y del sistema inmune local, iniciar y regular la respuesta a la agresión. La composición de la microbiota influye decisivamente en la regulación de esta respuesta. Las bacterias comensales, mediante los QS, son capaces de detectar los cambios del entorno (generalmente químicos, como el pH, estado de oxidación-reducción, osmolaridad, tensión de oxígeno del medio, disponibilidad de nutrientes intraluminales, e incluso, niveles de hormonas contrarreguladoras) y pueden identificar la presencia de ciertos compuestos solubles segregados por el epitelio a la luz intestinal en respuesta a la isquemia, hipoxia o a la lesión tisular provocadas por el SCA. Estos cambios intraluminales son potentes estímulos para los QS no solo de la flora comensal sino también de ciertos oportunistas patógenos, que les llevan a activar o desactivar determinados genes de virulencia y cambiar, en un momento dado, de colonizadores a microorganismos altamente virulentos. El epitelio intestinal también participa en la respuesta a la agresión. Las células epiteliales monitorizan el microambiente intestinal mediante los denominados receptores de reconocimiento de patrones: los receptores de membrana Tolllikereceptors (TLRs), en el medio extracelular, y la familia del nucleotide-bindingoligomerization-domine (NOD), en el espacio intracelular. Ambos reconocen ciertos componentes estructurales de las bacterias que no existen en las células eucariotas, conocidos como Microbial-associated molecular patterns (MAMP) (por sus siglas en inglés), y algunas moléculas endógenas, Danger-associated molecular patterns (DAMP) (por sus siglas en inglés), liberadas por los tejidos dañados o isquémicos. Esta información se transmite al sistema inmune intestinal que pone en marcha los mecanismos de defensa del huésped ante la presencia de estructuras moleculares no propias. La invasión de bacterias o sus componentes y la acumulación de las moléculas producidas en la lesión isquémica intestinal (ácido hialurónico, heparán fosfato, ciertas heat shock proteins, y, sobre todo, el HMGB) activan los receptores de reconocimiento de patrones, TLRs y NOD. El resultado es la migración del factor de transcripción nuclear NF-κB al núcleo de la célula y la expresión de los genes necesarios para la síntesis de los mediadores, básicamente citoquinas y quimoquinas, que aumentan la permeabilidad de la barrera intestinal y estimulan la quimiotaxis y la activación leucocitaria. En los casos más severos del SCA, o cuando el insulto coincide con el periodo de mayor vulnerabilidad o de máxima reacción del sistema inmune, estos mediadores actúan como segundo golpe, iniciando el síndrome de respuesta inflamatoria sistémica. Entonces, a través de la vía estéril, mediada por DAMPs (daño tisular isquémico, lesión de isquemia/reperfusión, etc.), o a través de los MAMPs de los microorganismos entéricos translocados, el SCA se convierte en el desencadenante de la hiperrespuesta generalizada y del SDMO, en el que intervienen, al menos, tres grupos de agentes inflamatorios: los radicales de oxígeno libres, los derivados del óxido nítrico y varias citoquinas proinflamatorias (TNF-α, IL-1, IL-6…), que amplifican y perpetúan el cuadro. Todos estos mediadores, junto con algunos componentes de las bacterias fagocitadas (lipopolisacáridos y péptidoglucanos) y leucocitos polimorfonucleares activados, abandonan el intestino a través de la vía linfática y son los efectores últimos del aumento de la permeabilidad capilar en órganos ricos en epitelio (como pulmón, riñón o hígado), de la lesión endotelial y del SDMO que aparece en la fase final del SCA y que caracterizan al SDIA. Deterioro de la pared abdominal: la HIA reduce la perfusión sanguínea de los músculos de la pared, lo que crea un ambiente de isquemia y edema parietal, aumenta la rigidez de la pared, disminuye su adaptabilidad (compliance) y agrava aún más la HIA, el riesgo de infección de la herida operatoria y el desarrollo de una evisceración. Estas consecuencias fisiopatológicas que ocurren en los distintos órganos que conforman la anatomía humana constituyen elementos en la génesis del síndrome de disfunción múltiple orgánica (SDMO), presente en la fase tardía del SCA no tratado. CONCLUSIONES El SCA se define como el aumento mantenido de la PIA por encima de 20mmHg asociado con disfunción de órganos, el cual es propiciado por diversas patologías que conducen a la disminución de la distensibilidad de la pared abdominal, el aumento del volumen intra-abdominal o a una combinación de ambas situaciones. En el SCA se produce compresión directa de los órganos tanto por la HIA como por el aumento del edema, isquemia secundaria al descenso del flujo sanguíneo y alteración de la función y composición de la microbiota intestinal, así como generación de una serie de mediadores inflamatorios provocando en la fase tardía el SDMO, dígase: segundo golpe. REFERENCIAS Pérez Ponce, Leonardo Javier; Barletta Farías. Roberto Carlos. Patho-physiological Mechanisms Involved in Abdominal Compartment Syndrome. Revista Finlay febrero 2018, Volumen 8, Numero 1