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Antiagregantes Plaquetarios

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Corlena Luciano Agramonte
Proceso de Agregación plaquetaria
Inicia con la adhesión de las plaquetas a la superficie subendotelial de la pared
arterial dañada, por activación de los receptores de la membrana plaquetaria.
Unos reconocen y se unen a las cadenas proteicas del subendotelio
(principlamente colágeno y factor de von Willebrand), por tanto son los
responsables de la fijación de la plaqueta a la zona dañada.
El receptor de glucoproteína IIb/IIIa reconoce y fija las cadenas de fibrinógeno
formando la trama plaqueta-fibrinógeno.
A su vez la plaqueta activada libera sustancias acumuladas en el lisosoma:
ADP, tromboxano A2 y trombina, entre otras, que activarán nuevas plaquetas.
Se produce por tanto un fenómeno en cascada de agregación y activación.
Antiagregantes plaquetarios
Los distintos antiagregantes plaquetarios pueden clasificarse en función de las fases
de la agregación en las que actúan.
Inhibidores de la producción de ADP : dipiridamol
Inhibidores de tromboxano: ácido acetilsalicílico y triflusal.
Bloqueadores de los receptores de la glucoproteína IIb/IIIa: abciximab y
ticlopidina
Análogos de los inhibidores naturales de la agregación: epoprostenol e iloprost.
El ácido acetilsalicílico bloquea la
producción de TxA2.
Debido a que las plaquetas no
sintetizan nuevas proteínas, la
acción del ácido acetilsalicílico
sobre la COX-1 plaquetaria es
permanente y dura toda la vida de
las plaquetas (7-10 días).
Interfiere con la función plaquetaria al aumentar
la concentración intracelular de AMP cíclico.
Este efecto está mediado por la inhibición de la
fosfodiesterasa o por el bloqueo de la absorción
de adenosina, aumentando así el tiempo de
permanencia de la adenosina en los receptores
de adenosina A2 de la superficie celular, que se
unen a la estimulación de la adenilil ciclasa de las
plaquetas.
El clopidogrel es un profármaco de
tienopiridina que inhibe el receptor
P2Y12.
El receptor P2Y12 se acopla a Gi y,
cuando se activa por ADP, inhibe la
adenilil ciclasa, dando como resultado
niveles más bajos de AMP cíclico
intracelular y, por tanto, menos inhibición
dependiente de AMP cíclico de la
activación plaquetaria.
El ticagrelor es un inhibidor reversible,
oralmente activo de P2Y12.
*Cardiopatías isquémicas
*Intervenciones cardíacas
* Posterior a STENT
*Flebotrombosis o trombosis arterial
* ACV- AIT
*Síndrome coronario
Antiagregantes plaquetarios
• Hemorragia, insuficiencia
hepática, úlceras gastricas.
• Aspirina: no <16 años, Asma,
alergias, hemofilias, insuf. Renal
o cardíaca grave. Alcoholicos,
metrorragia, urticaria, gota.
• embarazo: >100mg, Lactancia.
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