Sistema Gastro-Intestinal Inervación Extrínseca SN Simpático (pre ganglionares), AUMENTA las funciones del cuerpo. Sinapsis con el plexo Mienterico. Glándulas salivales Músculo liso: de vasos sanguíneos (vasoconstricción). Fibras aferentes SN Parasimpático (pre ganglionares) DISMINUYE las funciones del cuerpo Nervio vago y pélvico. Inervación Intrínseca *Sistema Nervioso Entérico pared del intestino Plexo Mienterico Plexo Submucoso - Efectos inhibidores y estimuladores - Capa muscular: circular interna y longitudinal externa. - Efectos secretores y motores - Vasodilatación - Contrae: la Muscular de la mucosa - Interneuronas - Nervios aferentes: “Quimio sensibles” (sensibles al estiramiento) - Nervios aferentes: “Mecano sensibles” Neurotransmisores Acetil Colina: UNICO excitatorio receptores muscarinicos. Oxido Nítrico (VIP, ATP, PACAP): UNICOS inhibidores Noradrenalina: disminuye la motilidad, inhibe las secreciones. Musculo 1. Músculo liso: excepto en: Faringe 1/3 proximal del esófago Esfínter anal externo *El musculo liso: se agrupa en Unidades Efectoras. Contracción 1. Contracciones tónicas: EEI, válvula ileocecal, esfínter anal interno. 2. Contracciones fasicas: esófago, antro, intestino delgado Calcio: IP3: libera calcio para hacer la contracción. El calcio entra por canales dependientes de voltaje Células de Cajal. NO siempre debe haber potencian de acción para contraer. Propiedades de las señales químicas Son péptidos, neurotransmisoras, lípidos Producción a necesidad o Almacenamiento. Sistemas de degradación. Tipos de comunicación 1. COMUNICACIÓN ENDOCRINA: Transmisión a distancia y retroalimentación. Hormonas gastrointestinales -Mediadores: Gastrina, Colecistocinina, Motilina, Secretina, GIP. HORMONAS GASTROINTESTINALES Gastrina y Colecistocinina - Receptores: CCK-A y CCK-B - Regula el complejo duodenal - Indica saciedad y plenitud en SNC - Leptina Secretina (células S duodeno) -Se libera por un pH BAJO -Liberación de HCO3 GIP (inhibidor gástrico, Células K) -Inhibe secreción ácida del estómago -Aumenta la insulina Motilina -COMPLEJO MOTOR MIGRATORIO -Se libera en AYUNO (Ghrelina) Candidatos a hormonas -Entero glucagón (células L) -Poli péptido pancreático -Péptido YY 2. COMUNICACIÓN NEUROCRINA Liberación de neurotransmisores, almacenados en terminales nerviosas. Poca dispersión -Mediadores: Acetil colina, Péptidos, Sustancia P, Óxido Nítrico, Colecistocinina, 5 – Hidroxitriptamina (SEROTONINA), Somatostatina 3. COMUNICACIÓN PARACRINA (auto crina) Actúan en el área inmediata al sitio donde se liberan Se producen en células no nerviosas (ejemplo: factores de crecimiento) Mediadores: Histamina, Prostaglandinas, Somatostatina, 5 - Hidroxitriptamina 4. COMUNICACIÓN INMUNITARIA (yuxtacrina) Liberación de sustancias inmunitarias, de la mucosa gastrointestinal. Mediadores: Histamina, cito cinas, Especies Reactivas de Oxigeno, adenosina REFLEJOS GASTROINTESTINALES 1. Reflejos que van del TGI a los ganglios simpáticos y vuelven al TGI: Gastrocólico, gastroileal, enterogástrico, cólico ileal 2. Reflejos intrínsecos del sistema nervioso entérico: Secreción, peristaltismo, contracciones de mezcla, efectos inhibidores. 3. Reflejos que van del TGI al SNC y regresan al TGI: Reflejo vaso-vagal (regulación motora y secretora), reflejos dolorosos (que inhiben el TGI), reflejos de defecación. Cavidad Oral Saliva: la produce el simpático y el parasimpático (se produce 500ml al día) Las hormonas antidiurética o vasopresina y la aldosterona modifican a largo plazo su composición El potasio es el componente que mas hay en la saliva (después del agua) Mucho HCO3 en el PLASMA (menos cuando hay baja secreción) Componentes: proteicos (serosos), moco (mucosos), potasio, bicarbonato, Amilasa salival, mucina y agua (es el principal componente). Esófago Motilidad Esofágica Retrógrada: acá funciona como conducto pasivo. Permite la salida de aire que se deglute con la comida (Eructos) Anormal: en el vómito Contracciones musculares coordinadas. Nevio Vago Inervación Salen del Núcleo retro-facial y ambiguo. Actúa por medio de Ach en receptores nicotínicos. DEGLUCIÓN 1. Fase Voluntaria: bolo alimenticio, masticar y tragar. 2. Fase Faríngea (Involuntaria): Se da un estímulo del epitelio receptor de la deglución Se cierra la tráquea, abre el esófago, hay onda peristáltica, cierre de cuerdas vocales 3. Fase Esofágica (Involuntaria) hace el peristaltismo, tiene 2 movimientos: Primarios: se continua la onda faríngea Secundarios: son ondas que SOLO se generan cuando hay alimentos retenidos ESTÓMAGO Acido Clorhídrico (parietales): hace hidrólisis simple y a esteriliza la comida Factor intrínseco: degrada la vitamina B12 prod. de glóbulos rojos. Pepsinas (cimógenas o principales): es proteolítica, su precursor es el pepsinogeno. Lipasa: es lipolítica, digestión de triglicéridos. Mucina: Moco (es hidrófobo). Regulación de la Secreción gástrica 1. Control Humoral: hay mediadores endocrinos Gastrina, CCK-B. Y mediadores paracrinos Histamina 2. Reguladores Luminares: alcohol café calcio PEPSINA (estimula a la gastrina) 3. Reflejos neurales cortos (entérico) y largos (vago): estimulación y la inhibición de la secreción acetil colina. Secreción ácida gástrica -Activada por: gastrina, acetil colina, histamina (receptores H2, M1, G) -Inhibida por: somatostatina (liberada por células D, cuando el pH es de 3 o menos) Regulación de la secreción en ausencia de comida Ácido: 0 – 11 mEq/h Estimulado por Histamina y Acetilcolina. La producción de acido en la ingestión seria: 10 – 63. Regulación en etapa postprandial 1. Fase Cefálica: olfato + gusto + pensamiento SNE libera GRP y acetil colina, se produce gastrina, se activan las células parietales y las principales. 2. Fase Gástrica (VAGAL): pH efectivo: 5 Acetil colina, Histamina, GRP 3. Fase Intestinal: disminución del pH, se libera SOMATOSTATINA, hay un poco de secreción de gastrina dada por los CCK-B de las células parietales. Complejo Motor Migratorio (MMC): Es la motilidad en ayuno. Es una “Limpieza” de todo el tubo digestivo a partir del estómago. Ciclos de 100 minutos (el estrés reduce la cantidad de ciclos) El antro y el píloro se RELAJAN. Fases: o I: Inmovilidad o II (vago): Contracciones irregulares o III (Motilina): Contracciones intensas se libera Ach, serotonina y Oxido Nítrico. Tipos de contracciones Fasicas: Contracciones rápidas y distales. Tónicas: Contracciones sostenidas y proximales. Inervación Intrínseca (entérico): crea el Ritmo Entérico Basal (BER): 1. Representa la velocidad máxima de contracción. 2. Ondas de despolarización rítmica de las células musculares lisas, que se originan en un punto específico (Marcapasos) y luego se propagan. 3. Los potenciales marcapaso, determinan: o Frecuencia máxima de las contracciones. o Velocidad de propagación. o Dirección de la propagación. 4. Los marcapasos NO crean potenciales de acción, solo los logran cuando hay un estimulo de algún neurotransmisor. Relajación Receptiva: es la capacidad del estómago para relajarse conforme aumenta su volumen, fases: Relajación receptiva (R/ a deglución). Acomodación (R/ estiramiento gástrico) *El aumento de proteínas, grasas luminales y la distensión del duodeno y del colon inducen la relajación del fondo gástrico. Distensión Gástrica: Estimula el vaciamiento del colon: REFLEJO GASTRO-CÓLICO Relajación de la válvula ileocecal y contracción del íleon: REFLEJO GASTROILEAL. Mezcla de alimentos: Genera retropulsión Vaciamiento Gástrico: Requiere contracción tónica proximal y fásica distal. - SEROTONINA (5 – HT) 5 HT1 y CCK Retrasan el vaciamiento 5 HT3 Aceleran vaciamiento PÁNCREAS FUNCIONES Fuente de la mayor parte de enzimas necesarias para la digestión. PRODUCTOS DE LA SECRECIÓN PANCREÁTICA Enzimas: proteasas (80%), lipasas, nucleasas Proteínas moduladoras: Colipasa, Inhibidores de la tripsina, Péptido monitor 1. Células Acinares: contienen glándulas Cimógenas, donde están las enzimas digestivas. 2. Células Ductales: modifican el jugo pancreático, secretan bicarbonato, receptores para Secretina. REGULACIÓN DE LA SECRECIÓN PANCREÁTICA Fases de la Secreción: Cefálica: vago Gástrica: vago Intestinal: Secretina, Ach, GRP, CCK, células Acinares. COLECISTOCININA 1. Neurotransmisores colinérgicos y no colinérgicos (GRP y VIP): (+) contracción de vesícula biliar. (-) del esfínter de Oddi. (-) vaciamiento gástrico. Sinergismo con otros reguladores. 2. Liberación y producción: se sintetiza y almacena en células I. Factores liberadores de CCK: CCK – RP (células duodenales en R/ a ác. Grasos y aminoácidos). Péptido Monitor (células acinares pancreáticas en R/ a Ach, GRP) SECRETINA 1. Funciones: Se libera en células S en la mucosa duodenal. Media el aumento de HC03 en el jugo pancreático. Su acción es potenciada por la CCK. 2. Liberación y producción Se libera en las células S de la mucosa duodenal en respuesta al pH ácido La Secretina, aumenta la liberación de HC03: El aumento del pH suprime la liberación Correlaciones Clínicas Tumores carcinoides: producen un aumento en la producción de histamina, gastrina, los cuales van a estimular a las células parietales a que hagan mas acido Clorhídrico. Acalasia: Receptor muscular hipersensible a Ach y deficiencia de señal inhibitoria (déficit de Oxido nítrico Sintetasa y de VIP) ENFERMEDAD ULCEROSA PÉPTICA: erosiones del epitelio, efectos patógenos de ácido gástrico y pepsina, Causas exógenas principales: Consumo de AINEs, Infección por H. Pylori. ESTENOSIS PILÓRICA: es de nacimiento, vomito en proyectil genera desnutrición. FIBROSIS QUÍSTICA: se afecta el vaciamiento y transporte de las enzimas pancreáticas del acino al duodeno. Hay incapacidad de neutralizar el ácido gástrico. PANCREATITIS: Auto digestión dolorosa del tejido pancreático. Hay una Obstrucción que impide la salida de enzimas.