Ictericia en el postoperatorio - Asociación de Gastroenterología y

ICTERICIA EN EL POSTOPERATORIO
Dra. María Elena Sixto.
Introducción:
Esta patología es un problema frecuente.
Como síndrome fue reconocido en el siglo pasado con la introducción del cloroformo, y despertó
más interés al utilizarse el halotano para los procedimientos anestésicos.
Se ha puesto en evidencia que la disfunción hepatocelular, tanto necrótica cómo colestásica,
puede aparecer en relación con la mayoría de los agentes anestésicos y con la cirugía mayor.
Diferentes factores cómo fármacos, existencia de procesos patológicos y complicaciones
agudas,contribuyen al desarrollo de éste cuadro.
*Bilirrubina superior a 2 mg/ dl.
*Incidencia mayor en: cirugías mayores como la cardiológica, traumatismos múltiples y
operaciones prolongadas.
*El aumento en la producción de bilirrubina, la lesión hepatocelular y la obstrucción de las vías
biliares extrahepáticas son los tres principales mecanismos fisiopatológicos.
*Es importante diferenciar las causas obstructivas y las hepatocelulares, pues tienen distintas
consecuencias pronósticas y terapéuticas.
*La mayoría de los casos de ictericia postoperatoria se resuelven espontáneamente.
FISIOPATOLOGíA:
Sobrecarga de bilirrubina.
Normalmente la excreción de bilirrubina por parte del hígado es de aproximadamente 250mg/dl.
Sólo la hemólisis aguda provoca ictericia clínica que a menudo es ligera y transitoria. Sin
embargo, la coexistencia de varios factores como:
--transfusiones múltiples
--reabsorción de hematomas
--existencia previa de patología hepática
--procesos hemolíticos
--disfunción hepatoc. Relacionada con disfunción quirúrgica.
--administración de fármacos.
Pueden producir una ictericia franca, la alteración de la función renal, contribuirá a éste cuadro.
Trastorno de la función hepatocelular:
Es la explicación más frecuente de la ictericia postoperatoria.
Colestasis intrahepática benigna del período postoperatorio:
Es claro que las hemorragias y las transfusiones múltiples pueden asociarse con un sme.
Colestásico postoperatorio.
Hay ictericia a expensas de la bi.conjugada, que aparece típicamente en el plazo de 2-4 días,
después de una cirugía, pero puede retrasarse hasta 10 días.
Llega a 40mg/dl en el transcurso de una semana y luego baja rápidamente y desaparece durante
el primer mes.
No hay: prurito, fiebre y signos de insuficiencia hepatocelular, tampoco hepatoesplenomegalia.
Hay hiperbilirrubinemia mixta, con FA aumentada y niveles casi normales de TRMS.
No se alteran ni la albúmina, ni el T de P. En algunos casos hay esteatosis y tumefacción de los
hepatocitos centrolobulillares. Mortalidad hasta el 50%.
Lesión isquémica del hígado:
La hipotensión arterial y la hipoxemia coexisten a menudo en los pacientes quirúrgicos, cuyo
flujo hepático puede reducirse por acción de los agentes anestésicos, lo que conduce a una
disfunción hepática postoperatoria por isquemia.
El hallazgo histológico típico es la necrosis hepática centrolobulillar..
La incidencia de disfunción hepática es particularmente elevada después del shock traumático y
la cirugía a corazón abierto.
Se observan: aumento de TRMS y disminución del T de P e hiperbilirrubinemia típicamente
tardía.. Aparece una hora después de de la intervención y se normaliza rápidamente al
recuperarse la oxigenación y la perfusión del hígado cuando no ha habido lesiones graves o
progresa hacia la I.H. aguda grave cuando existe necrosis hepática centrolobulillar masiva.
Sepsis:
.
Puede producir ictericia por:# hemólisis relacionada con la bacteriemia.
# shock séptico con disminución del flujo sanguíneo hepático.
# endotoxemia
# invasión hepática por microorganismos.
Cuadro bioquímico: - alteraciones mínimas de las TRMS
-ictericia clínica que se observa en < del 1% ( aparece unos días después de
la infección)
-el nivel de Bi. 48 hs. después de producirse el shock séptico es el mejor
.índice para predecir la evolución.
Hepatomegalia en el 50% de los casos.
Los dos mecanismos etiopatogénicos que producirían el trastorno son:
_endotoxina
_isquemia.
La neumonía neumocócica es una causa bien conocida de ictericia y puede estar presente en el
período postoperatorio.
Ictericia postoperatoria inducida por fármacos:
Las lesiones hepáticas inducidas por fármacos se presentan con un cuadro semejante a la
hepatitis, o menos habitualmente, con un patrón colestático.
Ver tabla.
Perfil biológico: # Aumento de las TRMS y alteraciones de la función hepática.
El patrón colestásico: aumento de Bi. Y FA ( simula obstrucción biliar extrahepática)
A menudo se observan síntomas clínicos característicos como fiebre, escalofríos, exantema y
artralgias cuando intervienen mecanismos autoinmunes.
La hepatitis inducida por halotano es la causa más discutida de lesiones hepáticas postoperatorias
pero tiene gran importancia por ser causa de insuficiencia hepática aguda grave.
La hepatitis inducida por halotano simula la hepatitis vírica aguda pero tiene un porcentaje de
mortalidad más elevado que ésta.
Afecta sobretodo a pacientes de entre 40 y 70 años. Obesos.
El pronóstico depende de los signos de insuficiencia hepatocelular.
Supervivencia escasa si hay: # aumento de tiempo de protrombina
#encefalopatía hepática
#Bi. >10 mg/dl.
Tratamiento: medidas de apoyo y puede estar indicado el transplante hepático.
Obstrucción de las V. Biliares extrahepáticas:
Se dá con escasa frecuencia la ictericia postoperatoria debido a una obstrucción de las V.biliares
extrahepáticas.
Se puede manifestar por: # cálculos en el colédoco, luego de colecistectomía.
# lesiones de las V. Bi.liares
# pancreatitis
Diagnóstico por: ECO- ERCP
Tratamiento:
Según la causa varía desde una conducta expectante hasta el transplante hepático.
El tratamiento específico debe iniciarse tan pronto cómo se descubran las causas de ictericia
postoperatorias.
Los ATB son el tratamiento de elección para las complicaciones de tipo infeccioso.
Eliminar cálculos recidivantes.
Los corticosteroides son útiles en el tratamiento de los procesos hemolíticos.
Medidas de soporte.